Anda di halaman 1dari 18

BAB II

PEMBAHASAN

ANATOMI DAN FISIOLOGI GINJAL

2.1 Struktur dan Fungsi Urinaria ( Ginjal, Ureter,Kandung Kemih, dan Uretra )
a. Pengertian
Sistem perkemihan merupakan suatu sistem dimana terjdinya proses penyaringan
darah sehingga darah bebas dari zat-zat yang yang tidak dipergunakan oleh tubuh dan
menyerap zat-zat yang masih dipergunakan oleh tubuh. Zat-zat yang tidak dipergunakan
lagi oleh tubuh larut dlam air dan dikeluarkan berupa urin (air kemih).

b. Susunan Sistem Perkemihan


Sistem perkemihan terdiri dari: 1) dua ginjal (ren) yang menghasilkan urin, 2) dua
ureter yang membawa urin dari ginjal ke vesika urinaria (kandung kemih), 3) satu vesika
urinaria (VU), tempat urin dikumpulkan, dan 4) satu urethra, urin dikeluarkan dari vesika
urinaria.
A. Ginjal (Ren)
Manusia memiliki sepasang ginjal yang terletak di belakang perut atauabdomen. Ginjal
ini terletak di kanan dan kiri tulang belakang, di bawah hati dan limpa. Di bagian atas (superior)
ginjal terdapat kelenjar adrenal (juga disebut kelenjar suprarenal). Ginjal kanan biasanya terletak
sedikit di bawah ginjal kiri untuk memberi tempat untuk hati. Sebagian dari bagian atas ginjal
terlindungi oleh iga ke sebelas dan duabelas. Kedua ginjal dibungkus oleh dua lapisan lemak
(lemak perirenal dan lemak pararenal) yang membantu meredam goncangan.
Pada orang dewasa, setiap ginjal memiliki ukuran panjang sekitar 11 cm dan ketebalan 5
cm dengan berat sekitar 150 gram. Ginjal memiliki bentuk seperti kacang dengan lekukan yang
menghadap ke dalam. Di tiap ginjal terdapat bukan yang disebut hilus yang
menghubungkan arteri renal, vena renal, dan ureter.
Sistem urinaria (ginjal) terdiri dari organ-organ yang memproduksi urine dan
mengeluarkannya dari tubuh. Sistem ini merupakan salah satu sistem utama untuk
mempertahankan homeostatis (kekonstanan lingkungan internal).
1. Fungsi ginjal
Fungsi ginjal adalah a) memegang peranan penting dalam pengeluaran zat-zat toksis
atau racun, b) mempertahankan suasana keseimbangan cairan, c) mempertahankan
keseimbangan kadar asam dan basa dari cairan tubuh, dan d) mengeluarkan sisa-sisa
metabolisme akhir dari protein ureum, kreatinin dan amoniak.

2. Struktur Ginjal
Setiap ginjal terbungkus oleh selaput tipis yang disebut kapsula fibrosa, terdapat
cortex renalis di bagian luar, yang berwarna cokelat gelap, dan medulla renalis di bagian
dalam yang berwarna cokelat lebih terang dibandingkan cortex. Bagian medulla berbentuk
kerucut yang disebut pyramides renalis, puncak kerucut tadi menghadap kaliks yang terdiri
dari lubang-lubang kecil disebut papilla renalis.
Hilum adalah pinggir medial ginjal berbentuk konkaf sebagai pintu masuknya
pembuluh darah, pembuluh limfe, ureter dan nervus.. Pelvis renalis berbentuk corong yang
menerima urin yang diproduksi ginjal. Terbagi menjadi dua atau tiga calices renalis majores
yang masing-masing akan bercabang menjadi dua atau tiga calices renalis minores.
Struktur halus ginjal terdiri dari banyak nefron yang merupakan unit fungsional ginjal.
Diperkirakan ada 1 sampai 4 juta nefron yang merupakan unit pembentuk urine nefron dalam
setiap ginjal. Nefron terdiri dari : Glomerulus, tubulus proximal, ansa henle, tubulus distal dan
tubulus urinarius.
1. Glomerulus adalah gulungan kapilar yang dikelilingin kapsul epitel berdinding ganda disebut
kapsul bowman. Glomelurus dan kapsul bowman bersama-sama membentuk sebuah korpuskel
ginjal.
2. Tubulus Kontortus Proksimal, panjangnya mencapai 15 mm dan sangant berliku. Pada
permukaan yang menghadap lumen tubulus ini terdapat sel-sel epithelial kuboid yang kaya akan
mikrovilus dan memperluas area permukaan lumen.
3. Ansa Henle. Tubulus kontortus proksimal mengarah ke tungkai desenden ansa henle yang masuk
ke dalam medulla, membentuk lengkungan jepit yang tajam (lekukan), dan membalik ke atas
membentuk tungkai asenden ansa henle.
4. Tubulus Kontostus Distal juga sangat berliku, panjangnya sekitar 5 mm dan membentuk segmen
terakhir nefron.
5. Tubulus dan Duktus Pengumpul. Karena setiap tubulus pengumpul bersedenden di korteks,
maka tubulus tersebut akan mengalir ke sejumlah tubulus kontortus distal. Tubulus pengumpul
membentuk duktus pengumpul besar yang lurus. Duktus pengumpul membentuk tuba yang lebih
besar yang mengalirkan urine ke dalam kaliks mayor. Dari pelvis ginjal, urine dialirkan ke ureter
yang mengarah ke kandung kemih.

3. Suplai Darah
1. Arteri renalis adalah percabangan aorta abdomen yang mensuplai masing-masing ginjal dan
masuk kr hilus melalui cabang anterior dan posterios.
2. Cabang anterior dan posterior arteri renalis membentuk arteri-arteri interlobaris yang mengalir
diantara piramida-piramida ginjal.
3. Arteri arkuata berasal dari arteri interlobaris pada area pertemuan antara korteks dan medulla.
4. Arteri interlobularis merupakan percabangan arteri arkuata disudut kanan melewati korteks.
5. Arteriol aferen berasal dari arteri interlobularis. Satu arteriol aferen membentuk sekitar 50
kapilar yang membentuk glomelurus.
6. Arteriol eferen meninggalkan setiap glomelurus dan membentuk jarring-jaring kapilar lain,
kapilar peritubular yang mengelilingin tubulus proksimal dan distal untuk member nutrient pada
tubulus tersebut dan mengeluarkan zat-zat yang direabsorpsi.
7. Kapilar peritubular mengalir ke dalam vena korteks yang kemudian menyatu dan membentuk
vena interlobularis.
8. Vena arkuata menerima darah dari vena interlobularis. Vena arkuata bermuara ke dalam vena
interlobaris yang bergabung untuk bermuara ke dalam vena renalis. Vena ini meninggalkan
ginjal untuk bersatu dengan vena kava inferior.
B. Ureter
Ureter adalah perpanjangan tubular berpasangan dan berotot dari pelvis ginjal yang
merentang sempai kandung kemih.
 Setiap ureter panjangnya antara 25 cm – 30 cm dan berdiameter 4 mm - 6 mm. saluran ini
menyempit di tiga tempat : di titik asal ureter pada pelvis ginjal, di titik saat melewati
pinggiran pelvis, dan di titik pertemuannya dengan kandung kemih. Batu ginjal dapat
tersangkut dalam ureter di ketiga tempat ini, mengakibatkan nyeri dan disebut kolik ginjal.
 Dinding ureter terdiri dari tiga lapisan jaringan : lapisan terluar adalah lapisan fibrosa, di
tengah adalah muskularis longitudinal kea rah dalam dan otot polos sirkular kea rah luar,
dan lapisan terdalam adalah epitelum mukosa yang mengsekresi lapisan mucus pelindung.
 Lapisan ottot memiliki aktifitas peristaltic intristik. Gelombang peristaltis mengalirkan urine
dari kandung kemih keluar tubuh.
C. Vesika Urinaria (Kandung Kemih)
Vesika urinaria bekerja sebagai penampung urin. Organ ini berbentuk seperti buah
pir (kendi). letaknya di belakang simfisis pubis di dalam rongga panggul. Vesika urinaria
dapat mengembang dan mengempis seperti balon karet.
Lokasi. Pada laki-laki, kandung kemih terletak tepat di belakang simpisis pubis dan di
depan rectum. Pada perempuan, organ ini terletak agak di bawah uterus di depan vagina.
Ukuran organ ini sebesar kacang kenari dan terletak di pelvis saat kosong : organ
berbentuk seperti buah pir dan dapat mencapai imbilikus dalam rongga abdominopelvis jika
penuh berisi urine.
Struktur. Kandung kemih ditopang dalam rongga pelvis dalam lipatan-lipatan
peritoneum dan kondensasi fasia.
a. Dinding kandung kemih terdiri dari empat lapisan :
 Serosa adalah lapisan terluar. Lapisan ini merupakan perpanjangan lapisan teritoneal
rongga abdominopelvis dan hanya ada di bagian atas pelvis.
 Otot detrusor adalah lapisan tengah. Lapisan ini tersusun dari berkas-berkas otot polos
yang satu sama lain saling membentuk sudut. Ini untuk memastikan bahwa selama urinasi,
kandung kemih akan berkontraksi dengan serempak ke segala arah.
 Submukosa adalah lapisan jaringan ikat yang terletak di bawah mukosa dan
menghubungkannya dengan muskularis.
 Mukosa adalah lapisan terdalam. Lapisan ini merupakan lapisan epitel, yang tersusun dari
epithelium transisional. Pada kandung kemih yang relax, mukosa membentuk ruga (lipatan-
lipatan), yang akan memipih dan mengembang saat urine berakumulasi dalam kandung
kemih.
b. Trigonum adalah area halus, triangular, dan relative tidak dapat berkembang yang
terletak secara internal di bagian dasar kandung kemih. Sudut-sudutnya terbentuk dari tiga
lubang. Di sudut atas trigonum, dua ureter bermuara ke kandung kemih. Uretra keluar dari
kandung kemih di bagian apeks trigonum.
c. Kandung kemih juga terdapat otot-otot polos yang bisa melakukan gerak-gerak
peristaltic untuk mendorong urine keluar.
d. Kapasitas kandung kemih adalah 900 cc / 900 ml. 300-350 kita masih sadar bisa
menahan jadi springter menutup, tapi sudah ada respons untuk pipis / BAK. 700 cc kita
tidak bisa menahan sfringter dengan sendirinya akan terbuka dan terjadinya ngompol.
D. Uretra
Merupakan saluran sempit yang berpangkal pada vesika urinaria yang berfungsi
menyalurkan air kemih ke luar.Uretra mengalirkan urine dari kandung kemih ke bagian
eksterior tubuh.
 Pada laki-laki uretra membawa cairan semen dan urine, tetapi tidak pada waktu yang
bersamaan. Uretra laki-laki panjangnya mencapai 20 cm dan melalui kelenjar prostat dan
penis. Terdiri dari :
a. Uretra prostatic dikelilingi oleh kelenjar prostat. Uretra ini menerima dua duktus ejaculator
yang masing-masing terbentuk dari penyatuan duktus deferen dan duktus kelenjar vesikel
seminal, serta menjadi tempat bermuaranya sejumlah duktus dari kelenjar prostat.
b. Uretra membranosa adalah bagian yang terpendek (1 sampai 2 cm). Bagian ini berdinding
tipis dan dikelilingi otot rangka sflingter uretra eksternal.
c. Uretra cavernous (penile, bersepons) merupakan bagian yang terpanjang. Bagian ini
menerima duktus kelenjar bulbouretra dan merentang sampai orifisium uretra eksternal
pada ujung penis. Tepat sebelum mulut penis, uretra membesar untuk membentuk suatu
dilatasi kecil, fosa navicularis. Uretra kavernus dikelilingi korpus spongisum, yaitu suatu
kerangka ruang vena yang besar.
 Uretra pada perempuan, berukuran pendek (3,75 cm). saluaran ini membuka keluar tubuh
melalui urivisiumuretra eksternal dalam vestibulum antara klitoris dan mulut vagina.
Kelenjar uretra yang homolog dengan kelenjar prostat pada laki-laki, bermuara ke dalam
uretra.
 Panjangnya uretra laki-laki cenderung menghambat infasi bakteri ke dalam kandung kemih
(sistitits) yang lebih sering terjadi pada perempuan.
E. Perkemihan (urinasi)
Bergantung pada inervasi parasimpatis dan simpatis juga impuls saraf volunteer.
Pengeluaran urine membutuhkan kontraksi aktif otot detrusor.
1. Bagian dari otot trigonum yang mengelilingi jalan keluar uretra berfungsi sebagai sfingter
uretra internal yang menjaga saluran tetap tertututp. Otot ini di inervasi oleh neuron
parasimpatis.
2. Sfingter uretra eksternal terbentuk dari serabut otot rangka dan otot perineal tranversa
yang berada di bawah kendali volunteer. Bagian pibokoksigeus pada otot levator ini juga
berkontribusi dalam pembentukan sfingter.
3. Refleks perkemihan terjadi saat peregangan kandung kemih sampai sekitar 300 ml – 400
ml urine menstimulasi reseptor peregang pada dinding kemih.
a. Impuls pada medulla spinalis di kirim ke otak dan menghasilkan impuls parasimpatis yang
menjalar melalui saraf splanknik pelvis ke kandung kemih.
b. Reflex perkemihan menyebabkan kontraksi otot detsuror : relaksasi sfingter internal dan
eksternal mengakibatkan pengosongan kandung kemih.
c. Pada laki-laki, serabut simpatis menginervasi jalan keluar uretra dan mengkontraksi jalan
tersebut untuk mencegah refluks semen ke dalam kandung kemih saat orgasme.
4. Pencegahan refluks perkemihan melalui kendali volunteer sflingter eksternal adalah
respons yang dapat di pelajari.
a. Pencegahan volunteer tergantung pada integritas saraf terhadap kandung kemih dan
uretra, traktus, yang keluar dari medulla spinalis menuju dan dari otak, dan area motorik
seremrum. Cedera pada lokasi ini dapat menyebabkan inkontenesia.
b. Kendali volunteer urinasi adalah respons yang dapat dipelajari. Hal ini tidak dapat di latih
pada SSP yang imatur yang sebaiknya ditunda sampai paling tidak berusia 18 bulan.
a. Sifat fisis air kemih, terdiri dari :
1. Jumlah ekskresi dalam 24 jam ± 1.500 cc tergantung dari pemasukan (intake) cairan dan
faktor lainnya.
2. Warna, bening kuning muda dan bila dibiarkan akan menjadi keruh.
3. Warna, kuning tergantung dari kepekatan, diet obat-obatan dan sebagainya.
4. Bau, bau khas air kemih bila dibiarkan lama akan berbau amoniak.
5. Berat jenis 1,015-1,020.
6. Reaksi asam, bila lama-lama menjadi alkalis, juga tergantung dari pada diet (sayur
menyebabkan reaksi alkalis dan protein memberi reaksi asam).
b. Komposisi air kemih, terdiri dari :
1. Air kemih terdiri dari kira-kira 95% air.
2. Zat-zat sisa nitrogen dari hasil metabolisme protein, asam urea, amoniak dan kreatinin.
3. Elektrolit, natrium, kalsium, NH3, bikarbonat, fospat dan sulfat.
4. Pagmen (bilirubin dan urobilin).
5. Toksin.
6. Hormon.
c. Mikturisi
Mikturisi ialah proses pengosongan kandung kemih setelah terisi dengan urin.
Karena di buat di dalam, urine mengalir melalui ureter ke dalam kandung kencing.
Keinginan membuang air kecil disebabkan penambahan tekanan di dalam kandung kencing,
dan tekanan ini disebabkan isi urine di dalamnya. Hal ini terjadi bila tertimbun 170 samapi
230 ml. mikturisi adalah gerak reflex yang dapat dikendalikan dan ditahan oleh pusat-pusat
persyarafan yang lebih tinggi pada manusia. Gerakannya di timbulkan otot abdominal yang
menambah tekanan di dalam rongga abdomen, dan berbagai organ yang menekan kandung
kemih membantu mengosongkannya. Kandung kemih dikendalikan oleh saraf pelvis dan
serabut saraf simpatis dari pleksus hipogastrik. Mikturisi melibatkan 2 tahap utama, yaitu:
1. Kandung kemih terisi secara progresif hingga tegangan pada dindingnya meningkat
melampaui nilai ambang batas (Hal ini terjadi bila telah tertimbun 170-230 ml urin),
keadaan ini akan mencetuskan tahap ke 2.
2. Adanya refleks saraf (disebut refleks mikturisi) yang akan mengosongkan kandung kemih.
Pusat saraf miksi berada pada otak dan spinal cord (tulang belakang) Sebagian besar
pengosongan di luar kendali tetapi pengontrolan dapat di pelajari “latih”. Sistem saraf
simpatis : impuls menghambat Vesika Urinaria dan gerak spinchter interna, sehingga otot
detrusor relax dan spinchter interna konstriksi. Sistem saraf parasimpatis: impuls
menyebabkan otot detrusor berkontriksi, sebaliknya spinchter relaksasi terjadi MIKTURISI
(normal: tidak nyeri).
2.2 MEKANISME GINJAL TERHADAP KALIUM, KALSIUM, FOSFAT, DAN
MAGNESIUM INTEGRASI MEKANISME GINJAL UNTUK PENGATURAN
VOLUME DARAH DAN VOLUME CAIRAN EKSTRASEL

 Pengaturan Ekskresi Kalium dan Konsentrasi Kalium dalam Cairan Ekstrasel


Konsentrasi kalium cairan ekstrasel normalnya diatur dengan tepat kira-kira 4,2 mEq/L,
jarang sekali naik atau turun lebih dari ± 0,3 mEq/L. pengaturan yang tepat ini perlu karena
banyak fungsi sel yang sangat sensitif terhadap perubahan konsentrasi kalium cairan ekstrasel.
Sebagai contoh, peningkatan konsentrasi kalium plasma hanya sebesar 3-4 mEq/L dapat
menyebabkan aritmia jantung, dan konsentrasi yang lebih tinggi lagi dapat menimbulkan henti
jantung atau fibrilasi jantung.
Kesulitan khusus dalam mengatur konsentrasi kalium ekstrasel adalah adanya kenyataan
bahwa lebih dari 98 % kalium tubuh total terkandung didalam sel dan hanya 2 % dalam cairan
ekstrasel. Untuk orang dewasa dengan berat 70 kg,yang memiliki sekitar 28 liter cairan intrasel
(40 % dari berat badakalium terdapat didalam seln), sekitar 3920 miliekuivalen dan hanya sekitar
59 miliekuivalendi cairan ekstrasel juga, kalium yang terkandung dalam satu kali makan
seringkali sebanyak 50 miliekuivalen, dan asupan harian biasanya berkisar antara 50 dan 200
mEq/hari. Oleh karena itu, kegagalan untuk menghilangkan dengan cepat cairan ekstrasel yang
mengandung kalium yang dicerna dapat menyebabkan hiperkalemia (peningkatan konsentrasi
kalum plasma) yang membahayakan jiwa, demikian juga, kehilangan sedikit kalium dari cairan
ekstrasel dapat menyebabkan hikalemia (konsentrasi kalium plasma yang terndah) yang berat
bila tidak ada respons konpensasi yang cepat dan tepat.
 Faktor-faktor yang Dapat Mengubah Distribusi Kalium antara Cairan Intrasel dan
Ekstrasel
Faktor yang Memindahkan K+Masuk
ke dalam Sel (menurunkan Faktor yang memindahkan K+ Keluar
+
K ekstrasel) dari Sel (meningkatkan K+ ekstrasel)
Insulin Defisiensi Insulin (DM)
Defisiensi Aldosteron (penyakit
Aldosteron Addison)
Perangsangan β-adrenergik Penghambatan β-adrenergik
Alkalosis Asidosis
Lisis sel
Kerja berat
Kenaikan osmolaritas cairan ekstrasel

1. Insulin merangsang ambilan kalium kedalam sel


Salah satu faktor terpenting yang dapat meningkatkan ambilan kalium ke dalam sel sesudah
makan adalah insulin. Pada orang yang mengalami defisiensi insulin akibat deabetes melitus,
peningkatan konsentrasi kalium plasma sesudah makan lebih besar daripada orang normal.
Walaupun demikian, penyuntikan insulin dapat membantu mengoreksi hiperkalemia.
2. Aldosteron meningkatkan ambilan kalium ke dalam sel
Peningkatan asupan kalium juga merangsang sekresi aldosteron, yang meningkatkan ambilan
kalium ke dalam sel. Sekresi aldosteron yang berlebihan (sindrom conn)hampir selalu terkait
dengan hipokalemia, sebagian berhubungan dengan perpindahan kalium ekstrasel ke dalam sel.
Sebaliknya, pasien yang produksi aldosteronnya berkurang (penyakit addison) seringkali
mengalami hiperkalemia yang secara klinis signifikan akibat akumulasi kalium di ruang ekstrasel
dan juga retensi kalium oleh ginjal.
3. Rangsangan β-adrenergik meningkatkan ambilan kalium selular
Peningkatan sekresi katekolamin, khususnyaepinefrin, dapat menyebabkan perpindahan
kalium dari cairan ekstrasel ke intrasel, terutama oleh aktivasi reseptor β-adregenik. `pengobatan
hipertensi menggunakan penghambatan reseptor β-adregenik, seperti propranolol, menyebabkan
kalium keluar dari sel dan menimbulkan kecenderungan terjadinya hiperkalemia.
4. Abnormalitas asam-basa dapat menyebabkan perubahan distribusi kalium
Asidosis metabolik meningkatkan konsentrasi kalium ekstrasel, sebagian dengan cara
menyebabkan kalium hilang dari sel, sedangkan alkalosis metabolik menurunkan konsentrasi
kalium dalam cairan ekstrasel. Walaupun mekanisme yang bertanggung jawab atas efek
konsentrasi ion hidrogen pada distribusi kalium secara internal tidak sepenuhnya dipahami, salah
satu efek akibat peningkatan konsentrasi ion hidrogen adalah menurunkan aktivitas pompa
natrium-kalium adenosin trofosfat (ATPase). Hal ini kemudian menurunkan ambilan kalium
selular dan meningkatkan konsentrasi kalium ekstrasel.
5. Lisis sel menyebabkan peningkatan konsentrasi kalium ekstrasel
Apabila sel rusak, sejumlah besar kalium yang terkandung di dalam sel, dilepaskan kedalam
kompartemen ekstrasel. Hal ini dapat menyebabkan hiperkalemia yang signifikan bila sejumlah
besar jaringan rusak, seperti yang terjadi pada trauma otot berat atau pada lisis sel darah merah.
6. Kerja berat dapat menyebabkan hiperkalemia dengan melepaskan kalium dari otot rangka
Selama kerja yang panjang, kalium dilepaskan dari otot rangka kedalam cairan ekstrasel.
Biasanya terjaadi hiperkalemia ringan, namun dapat menjadi signifikan secara klinis setelah
melakukan kerja berat pada pasien yang diobati dengan penghambat β-adrenergik atau pada
orang yang mengalami defisiensi insulin. Hiperkalemia sesudah kerja dapat menjadi cukup berat
untuk menyebabkan aritmia jantung dan kematian yang mendadak ( sudden death), namun jarang
sekali terjadi.

7. Kenaikan osmolaritas cairan ekstrasel menyebabkan pendistribusian ulang kalium dari sel ke
cairan ekstrasel.

Ekskresi kalium ditentukan oleh jumlah dari ketiga proses ginjal berikut:
a. Laju filtrasi kalium (GFR dikali dengan konsentrasi kalium plasma )
b. Laju reabsorpsi kalium oleh tubulus
c. Laju reaksi kalium oleh tubulus.
Laju normal filtrasi kalium adalah sekitar 756 mEq/hari (GFR, 180 L/hari dikali dengan
kalium plasma, 4,2 mEq/L), laju filtrasi ini biasanya relatif konstan disebabkan mekanisme
autoregulasi untuk GFR yang sudah dibahas sebelumnya dan ketepatan pengaturan konsentrasi
kalium plasma. Namun, penurunan GFR yang berat pada penyakit ginjal tertentu dapat
menyebabkan akumulasi kalium yang berbahaya dan terjadinya hiperkalemia.
b. Pengaturan Ekskresi Kalsium oleh Ginjal dan Konsentrasi Ion Kalsium Ekstrasel

Konsentrasi ion kalisium cairan ekstrasel normalnya diatur dengan ketat agar tetap dalam
beberapa persentase dari nilai normalnya, 2,4 mEq/L. bila konsentrasi ion kalsium turun hingga
kadar yang rendah (hipokalsemia), ambang rangsang sel-sel saraf dan otot meningkat dengan
nyata dan pada beberapa keadaan ekstrem, dapat mengakibatkan tetani hipokalsemik. Keadaan
ini ditandai oleh kekakuan kontraksi otot rangka. Hiperkalsemia (peningkatan konsentrasi
kalsium) menekan ambang rangsang neuromuskular dan dapat mengakibatkan aritmia jantung.
Perubahan konsentrasi ion hidrogen plasma dapat memengaruhi derajat ikatan kalsium
terhadap protein plasma. Pada asidosis, lebih sedikit kalsium berikatan dengan protein plasma.
Sebaliknya, pada alkalosis, jumlah kalsium yang terikat pada protein plasma lebih besar. Oleh
karena itu, pasien dengan alkalosis lebih rentan terhadap tetani hipokalsemik.
Hampir semua kalsium dalam tubuh (99 %) disimpan dalam tulang, dan hanya 1 % dalam
cairan ekstrasel, dan 0.1 % dalam cairan intrasel. Oleh karena itu, tulang berperan sebagai
penampung yang besar untuk menyimpan kalsium bila konsentrasi kalsium cairan ekstrasel
cenderung menurun.
Salah satu pengatur ambilan dan pelepasan kalsium tulang yang paling penting adalah
PTH. Bila konsentrasi kalsium cairan ekstrasel turun di bawah normal, kelenjar paratiroid
langsung dirangsang oleh kadar kalsium yang rendah untuk meningkatkan sekresi PTH. Hormon
ini kemudian bekerja langsung pada tulang untuk meningkatkan resorpsi garam-garam tulang
(pelepasan garam dari tulang) dan oleh karena itu, melepaskan sejumlah besar kalsium kedalam
cairan ekstrasel, sehingga mengembalikan kadar kalsium kembali normal. Bila konsentrasi ion
meningkat, sekresi PTH menurun, sehingga hampir tidak terjadi resorpsi tulang; kalsium yang
berlebiahn justru dideposit dalam tulang karena pembentukan tulang baru. Jadi, pengaturan
konsentrasi ion kalsium dari hari ke hari sebagian besar diperantarai oleh pengaruh PTH pada
resorpsi tulang.
c. Pengaturan Ekskresi Fosfat Ginjal
Ekskresi fosfat oleh ginjal terutama diatur oleh mekanisme luapan yang dapat dijelaskan
sebagai berikut: tubulus ginjal memiliki transpor maksimum normal untukmereabsorpsi fosfat
sekitar 0,1 mM/menit. Bila ditemukan jumlah fosfat yang kurang dari nilai ini dalam filtrat
glomerulus, pada dasarnya semua fosfat yang difiltrasi akan direabsorpsi. Bila lebih banyak yang
ditemukan, kelebihannya akan diekskresikan. Pleh karena itu, secara normal fosfat mulai masuk
ke dalam urin saat konsentrasinya dalam cairan ekstrasel meningkat di atas kadar ambang sekitar
0.8mM/L, dengan menganggap GFR sebesar 125 ml/menit. Karena kebanyakan orang mencerna
sejumlah besar fosfat dari produk susu dan daging, konsentrasi fosfat biasanya dipertahankan di
atas 1 mM/L, suatu kadar yang menyebabkan terjadi ekskresi fosfat yang terus menerus ke dalam
urin.
PTH dapat berperan penting dalam mengatur konsentrasi fosfat melalui dua efek: (1)
PTH meningkatkan resorpsi tulang, sehingga membuang sejumlah besar ionfosfat ke dalam
cairan ekstrasel dari garam-garam tulang, dan (2) PTH menurunkan transpor maksimum untuk
fosfat oleh tubulus ginjal, sehingga sebagian besar fosfat tubulus terbuang dalam urin. Jadi,
kapanpun PTH plasma meningkat, reabsorpsi fosfat tubulus diturunkan dan lebih banyak fosfat
diekskresikan.

d. Pengaturan Ekskresi Magnesium Ginjal


Lebih dari separuh magnesium tubuh disimpan dalam tulang, sebagian besar dari sisanya
tersimpan dalam sel, dengan kurang dari 1 persenya terletak dalam cairan ekstrasel. Walaupun
komsentrasi magnesium plasma total sekitar 1,8 mEq/L, lebih dari separuhnya terikat pada
protein plasma. Oleh karena itu, konsentrasi magnesium terionisasi yang bebas hanya sekitar 0,8
mEq/liter.
Asupan harian normal dari magnesium adalah sekitar 250-300 mg/hari, tetapi hanya
sekitar separu dari asupan ini yang diabsorpsi oleh traktus gastrointestinalis. Untuk
mempertaahankan kesseimbangan magnesium, ginjal harus mengekskresikan magnesium yang
diabsorpsi ini, yaitu sekitar separuh dari asupan magnesium harian atau 125-150 mg/hari.
Normalnya ginjal mengekskresikan sekitar 10-15 % magnesium dalm filtrat glomerulus.
Ekskresi magnesium oleh ginjal dapat meningkat dengan nyata selama magnesium
berlebihan, atau menurun sampai hampir nol selama kehilangan magnesium. Karena magnesium
terlibat dalam banyak proses biokimia dalam tubuh, termasuk aktivasi berbagai enzim,
konsentrasinya harus diatur secara ketat.
Pengaturan ekskresi magnesium terutama dicapai melalui pengubahan reabsorpsi tubulus.
Tubulus proksimal biasanya hanya mereabsorpsi sekitar 25 % dari magnesium yang difiltrasi.
Tempat utama reabsorpsi adalah ansa Henle, tempat sekitar 65 % dari beban magnesium yang
difiltrasi akan direabsorpsi. Hanya sejumlah kecil (biasanya kurang dari 5 %) dari magnesium
yang difiltrasi akan direabsortpsi dalam tubulus distal dan tubulus koligentes.
Mekanisme yang mengatur ekskresi magnesium tidak dipahami dengan baik, tetapi
gangguan-gangguan ini menimbulkan peningkatan ekskresi magnesium: (1) peningkatan
konsentrasi magnesium cairan ekstrasel, (2) perluasan volume ekstrasel, dan (3) peningkatan
konsentrasi kalsium cairan ekstrasel.

e. Umpan Balik Cairan Tubuh ginjal untuk Mengatur Volume Cairan Tubuh dan Tekanan
Arteri
Pengaruh tekanan darah untuk meningkatkan keluaran urin adalah bagian dari sistem
umpan balik yang bekerja untuk mempertahankan asupan dan keluaran cairan. Volume cairan
ekstrasel, volume darah, curah jantung, tekanan arteri, dan keluaran urin semuanya dikontrol
pada saat yang bersamaan sebagai bagian terpisah dari mekanisme umpan balik dasar ini.
Selama terjadi perubahan, pada asupan natrium dan cairan, mekanisme umpan balik ini
membantu mempertahankan keseimbangan cairan dan memperkecil perubahan volume darah,
volume cairan ekstrasel, dan tekanan arteri sebagai berikut:
1. Peningkatan asupan cairan (dianggap bahwa natrium menyertai asupan cairan) di atas batas
keluaran urin menyebabkan pengumpulan cairan yang sementara di dalam tubuh.
2. Selama asupan cairan melebihi keluaran urin, cairan berkumpul dalam darah dan ruang
intrastisial, menyebabkan peningkatan yang sama pada volume darah dan volume cairan
ekstrasel.
3. Peningkatan volume darah meningkat tekanan pengisian sirkulasi rata-rata
4. Tekanan sirkulasi rata-rata meningkatkan gradien tekanan untuk aliran balik vena.
5. Peningkatan gradien tekanan untuk aliran balik vena menoingkatkan curah jantung
6. Peningkatan curah jantung meningkatkan tekanan arteri
7. Peningkatan tekanan arteri meningkatkan keluaran urin melalui diuresis tekanan.
8. Peningkatan ekskresi cairan mengimbangi peningkatan asupan, dan mencegah pengumpulan
cairan lebih jauh.
Jadi, mekanisme umpan balik cairan tubuh ginjal bekerja untuk mencegah pengumpulan
garam dan air yang terus menerus dalm tubuh selama terjadi peningkatan asupan makanan dan
air. Selama ginjal berfungsi normal dan mekanisme diuresis tekanan bekerja secara efektif,
perubahan besar pada asupan garam dan air dapat disesuaikan hanya dengan sedikit perubahan
volume darah, volume cairan ekstrasel, curah jantung, dan tekanan arteri. Bila asupan cairan di
bawah normal, terjadi rangkaian kejadian yang berlawanan. Pada kasus ini, ada kecenderungan
terjadi penurunan volume darah dan volume cairan ekstrasel juga penurunan arteri.
2.3 Pengaturan Keseimbangan Asam-Basa
Ginjal mengatur keseimbangan asam-basa dengan mengekresikan urine yang asam atau
basa. Pengeluaran urine asam akan mengurangi jumlah asam dalam cairan ekstrasel,
sedangkan pengeluaran urine basa berarti menghilangkan basa dari cairan ekstrasel.
Keseluruhan mekanisme eksresi urine asam atau basa oleh ginjal adalah sebagai berikut
: sejumlah besar HCO3- difiltrasi secara terus menerus ke dalam tubulus, dan bila HCO3- ini
dieksresikan ke dalam urine, keadaan ini menghilangkan basa dari darah. Sejumlah besar
H+ juga disekkresikan ke dalam lumen tubulus oleh sel epitel tubulus, sehingga
menghilangkan asam dari darah. Bila lebih banyak H+ yang disekresikan daripada HCO3-
yang difiltrasi, akan terjadi kehilangan asam dari cairan ektrasel. Sebaliknya, bila lebih
banyak HCO3- yang difiltrasi daripada H+ yang disekresikan, akan terjadi kehilangan basa.
2.4 Kompartemen Cairan Tubuh
Semua cairan tubuh didistribusikan terutama di antara dua kompartemen : cairan
ekstrasel dan intrasel. Cairan ekstrasel dibagi menjadi cairan interstisial dan plasma darah.
Ada juga cairan kompartemen lainnya yang kecil disebut sebagai cairan transeluler.
Kompartemen ini meliputi cairan dalam rongga sinovia, peritoneum, pericardium, dan
intraocular, serta cairan serebrospinal; cairan-cairan tersebut biasanya dianggap sebagai
jenis cairan ekstrasel khusus, walaupun pada beberapa kasus, komposisinya dapat sangat
berbeda dengan komposisi plasma atau cairan interstisial. Cairan transelular seluruhnya
berjumlah sekitar 1 sampai 2 liter.
Rata-rata orang dengan berat 70 kg, memiliki total cairan tubuh sekitar 60 persen
berat badan, atau sekitar 42 liter. Persentase ini dapat berubah, bergantung pada umur,
jenis kelamin, dan derajat obesitas. Seiring dengan pertumbuhan seseorang, persentase
total cairan tubuh terhadap berat badan berangsur-angsur turun. Hal tersebut adalah
sebagian akibat dari penuaan yang biasanya berhubungan dengan peningkatan presentase
lemak tubuh, sehingga mengurangi persentase cairan dalam tubuh. Karena wanita pda
normalnya mempunyai lemak tubuh lebih banyak dari pria, wanita mempunyai lemih sedikit
cairan daripada pria dengan berat badan yang sebanding. Jadi, bila kita membahas
kompartemen cairan tubuh “rata-rata”, kita harus menyadari adanya variasi, bergantung
pada umur, jenis kelamin, dan persentase lemak tubuh.
a. Kompartemen Cairan Intrasel
Sekitar 28 dari 42 liter cairan tubuh ada di dalam 75 triliun sel dan secara
keseluruhan disebut cairan intrasel. Jadi, cairan intrasel merupakan 40 persen dari berat
badan total pada orang “rata-rata”.
Cairan masing-masing sel mengandung campurannya tersendiri dengan berbagai
zat, namun konsentrasi zat-zat ini mirip antara satu sel dengan sel lainnya. Sebenarnya,
komposisi cairan sel sangat mirip, bahkan pada hewan berbeda, mulai dari organism palingf
primitive sampai manusia. Oleh sebab itu, cairan intrasel dari seluruh sel yang berbeda-
beda dianggap sebagai satu kompartemen cairan yang besar.
b. Kompartemen Cairan Ekstrasel
Semua cairan di luar sel secara keseluruhan disebut cairan ekstrasel. Cairan ini
merupakan 20 persen dari berat badan, atau sekitar 14 liter pada orang dewasa normal
dengan berat badan 70kg. dua kompartemen terbesar dari cairan ekstrasel adalah cairan
intersitisial, yang berjumlah lebih dari tiga perempat bagian cairan ekstrasel, dan plasma,
yang berjumlah hamper seperempat cairan ekstrasel, atau sekitar 3 liter. Plasma adalah
bagian darh yang tak mengandung sel; plasma terus menerus menukar zat dengan cairan
intersitisial melalui pori-pori membrane kapiler. Pori-pori ini bersifat sangat permiabel untuk
hamper semua zat terlarut dalam cairan ekstrasel, kecuali protein. Oleh karena itu, cairan
ektrasel secara konstan terus tercambur, sehingga plasma dan cairan intersitisial
mempunyai komposisi yang hamper sama kecuali untuk protein, yang konsentrasinya lebuh
tinggi di dalam plasma.
c. Edema : Kelebihan Cairan dalam Tubuh
Edema menunjukan adanya cairan berlebihan di jaringan tubuh. Pada sebagian besar
keadaan, edema terutama terjadi pada kompertemen cairan ekstrasel, tapi dapat juga
melibatkan kompartemen intrasel.
1. Edema Intrasel
Dua kondisi yang memudahkan terjaidnya pembengkakan intrasel : (1) depresi
sistem metabolism jaringan dan (2) tidak adanya nutrisi sel yang adekuat. Contohnya, bila
aliran darah ke jaringan menurun, pengiriman oksigen dan nutrient berkurang. Jika aliran
darah menjadi sangat rendah untuk mempertahankan metabolism jaringan normal, maka
pompa ion membrane sel menjadi tertekan. Bila hal ini terjadi, ion natrium yang biasanya
masuk ke dalam sel tidak dapat lagi di pompa keluar dari sel, dan kelebihan ion natrium
dalam sel menimbulkan osmosis air ke dalam sel. Kadang-kadang hal ini dapat
meningkatkan volume intrasel suatu jaringan bahkan pada seluruh tungkai yang iskemik,
contohnya sampai dua atau tiga kali volume normal. Bila hal ini terjadi, biasanya
merupakan awal terjadinya kematian jaringan.
Edema intrasel juga dapat terjadi pada jaringan yang meradang. Peradangan
biasanya mempunyai efek langsung pda membrane sel yaitu meningkatnya permeabilitas
membrane, dan memungkinkan natrium dan ion-ion lain berdifusi masuk ke dalam sel, yang
diikuti dengan osmosis air ke dalam sel.
2. Edema Ekstrasel
Edema ekstrasel terjadi bila ada akumulasi cairan yang berlebihan dalam ruang
ektrasel. Ada dua penyebab edema ekstrasel yang sering dijumpai : (1) kebocoran
abnormal cairan dari plasma ke ruang intersitisial dengan melintasi kapiler dan (2)
kegagalan sistem limfatik untuk mengembalikan cairan dari interstisium ke dalam darah.
Penyebab klinis akumulasi cairan ekstrasel yang paling sering adalah filtrasi cairan kapiler
yang berlebihan.
2.5 Pembentukan Urine oleh Ginjal
Pembentukan Urin. Ginjal memproduksi urin yang mengandung zat sisa metabolik
dan mengatur komposisi caran tubuh melalui tiga proses utama: filtrasi glomerulus,
reabsorpsi tubulus, dan sekresi tubulus.
1. Filtrasi glomerulus
a. Definisi
Filtrasi glomerulus adalah perpindahan cairan dan zat terlarut dari kapiler glomerular,
dalam gradient dari kapiler glomerular, dalam gradient tekanan tertentu kedalam kapsul
bowman. Filtrasi ini dibantu oleh factor sebagai berikut:
 Membran kapilar glomerular lebih permeabel dibandingkan kapilar lain dalam tubuh
sehingga filtrasi berjalan dengan sangat cepat.
 Tekanan darah dalam kapilar glomerular lebih tinggi dibandingkan tekanan darah dalam
kapilar lain karena diameter arteriol eferen lebih kecil dibandingkan diameter arteriol
eferen.
b. Mekanisme filtrasi glomerular
 Terkanan hidrolistik (darah) glomerular mendorong cairan dan zat terlarut keluar dari darah
dan masuk keruang kapsul Bowman.
 Dua tekanan yang berlawanan dengan tekanan hidrolistik glomerular.
 Tekanan filtarasi efektif adalah tekanan dorong netto. Tekanan ini adalah selisih antara
tekanan yang cendrung mendorong cairan keluar glomerulus menuju kapsul Bowman dan
tekanan yang cendrung menggerakan cairan kedalam glomelurus dari kapsul Bowman.
2. Reabsorpsi Tubulus
Sebagian besar filtrate (99%) secara selektif direabsorpsi dalam tubulus ginjal
melalui difusi pasif gradient kimia atau listrik, transport aktif terhadap gradient tersebut,
atau difusi terfasilitasi. Sekitar 85% natrium klorida dan air serta semua glukosa dan asam
amino pada filtrate glomelurus di absorpsi dalam tubulus kontortus proksimal, walaupun
reabsorpsi berlangsung pada semua bagian nefron.
3. Mekanisme sekresi tubular
Mekanisme sekresi tubular adalah proses aktif yang memindahkan zat keluar dari
darah dalam kapiler peritubular melalui sel-sel tubular menuju cairan tubular untuk
dikeluarkan dalam urine.
 Zat-zat seperti ion hydrogen, kalium, dan ammonium, produksi akhir metabolic kreatinin
dan asam hipulat serta obat-obatan tertentu (penisilin) secara aktif di sekresi ke dalam
tubulus.
 Ion hidrogen dan amonium diganti dengan ion natrium dalam tubulus kontrutus distal dan
tubulus pengumpul. Sekresi tubulus yang selektif terhadap ion hidrogen dan amonium
membantu dalam pengaturan pH plasma dan keseimbangan asam basa cairan tubuh.
 Sekresi tubular merupakan suatu mekanisme yang penting untuk mengeluarkan zat-zat
kimia asing atau tidak diinginkan.
c. Persarafan Ginjal
Ginjal mendapatkan persarafan dari fleksus renalis(vasomotor). Saraf ini berfungsi
untuk mengatur jumlah darah yang masuk ke dalam ginjal, saraf ini berjalan bersamaan
dengan pembuluh darah yang masuk ke ginjal.
2.6 Pengaturan Osmolaritas Cairan Ekstraselular dan Konsentrasi Natrium
Agar sel-sel tubuh dapat berfungsi dengan baik, sel tersebut harus terendam dalam
cairan ekstrasel dengan konsentrasi elektrolit dan zat yang terlarut lainnya yang relative
konstan. Total konsentrasi zat terlarut dalam cairan ekstrasel dan karenanya, osmolaritas
ditentukan oleh jumlah zat terlarut dibagi dengan volume cairan ekstrasel. Jadi, konsentrasi
dan osmolaritas natrium cairan ekstrasel sangat di atur oleh jumlah air ekstrasel. Air dalam
tubuh kemudian diatur oleh (1) asupan cairan, yang di atur oleh factor-faktor yang
menentukan rasa haus, dan (2) eksresi oleh air ginjal, yang di atur oleh berbagai factor
yang mempengaruhi filtrasi glomelurus dan reabsorpsi tubulus.
Pengaturan osmolaritas cairan ekstrasel berhubungan erat dengan konsentrasi
natrium karena natrium merupakan ion terbanyak dalam ruang ekstrasel. Secara normal,
konsentrasi natrium plasma diatur dalam batas yang kecil 140 sampai 145 mEq/L dengan
konsentrasi rata-rata sekitar 142 mEq/L. osmolaritas rata-rata bernilai sekitar 300 mOsm/L
(kira-kira 282 mOsm/L bila terkoreksi akibat tarikan antar ion) dan jarang berubah melebihi
± 2 sampai 3 persen. Variable-variable ini harus dikontrol secara tepat karena variable
tersebut menentukan distribusi cairan antara ruang intrasel dan ekstrasel.
2.7 Miksi, Diuretic
a. Diuritik dan Mekanisme kerjanya
Diuritik adalah zat yang meningkatkan laju pengeluaran volume urin, seperti yang
ditunjukan oleh namanya. Sebagai diuritik juga meningkatkan ekskresi zat terlarut dalam urin,
khususnya natrium dan klorida. Bahkan, sebagian diuritik yang dipakai secara klinis bekerja
dengan menurunkan laju reabsorpsi natrium dari tubulus, yang menyebabkan natriuresis
(peningkatkan pengeluaran natrium), yang kemudian menimbulkan dieresis (peningkatan
pengeluaran air). Artinya, di sebagian besar kasus, peningkatan pengeluaran air timbul secara
sekunder akibat inhisi reabsorpsi natrium tubulus karena natrium yang tersisa di tubulus bekerja
secara osmotik untuk menueunkan reabsorpsi natrium, banyak deuritik yang meningkatkan
pengeluaran zat-zat terlarut tersebut melalui ginjal.
Deuritik paling sering digunakan dalam klinis untuk menurunkan volume cairan
ekstrasel, khususnya pada penyakit yang berhubungan dengan endema dan hipertensi. Beberapa
deuritik dapat meningkatkan pengeluaran urin lebih dari 20 kali lipat dalam nbeberapa menit
setelah pemberiannya.
b. Penyakit-penyakit Ginjal
Penyakit ginjal adalah salah satu penyebab terpenting dari kematian dan kecacatan di
banyak Negara di seluruh dunia. Contohnya, pada tahun 2004, lebih dari 20 juta orang dewasa di
Amerika Serikat diperkirakan mengidap penyakit ginjal kronik.
Penyakit ginjal yang berat dapat terbagi dalam dua kategori umum:
1. Gagal Ginjal Akut
Yaitu, seluruh atau hampir seluruh kerja ginjal tiba-tiba berhenti tetapi pada akhirnya
dapat membaik mendekati fungsi normal. Penyebab gagal ginjal akut dapat dibagi dalam tiga
kategori utama:
a. Gagal ginjal akut akibat penurunan suplai darah ke ginjal ke ginjal; keadaan ini sering disebut
sebagai gagal ginjal akut prerenal untuk menggambarkan bahwa kelainan ini terjaddi di suatu
sistem sebelum ginjal. Kelainan ini bias diakibatkan oleh gagal jantung dengan penurunan curah
jantung dan tekanan darah rendah atau keadaan yang berhubungan dengan penurunan volume
darah dan tekanan darah yang rendah, seperti pada perdarahan hebat.
Normalnya ginjal menerima suplai darah yang berlimpah, sekitar 1100 ml/menit, atau sekitar 20
sampai 25 persen dari curah jantung. Tujuan utama dari tingginya aliran darah ke ginjal ini
adalah untuk menyediakan cukup plasma guna mengimbangi laju filtrasi glomerulus yang tinggi
yang dibutuhkan untuk pengaturan volume cairan tubuh dan konsentrasi zat terlarut secara
efektif. Oleh karena itu penurunan aliran darah ke ginjal biasanya diikuti oleh penurunan GFR
dan penurunan keluaran air dan zat terlarut. Hal ini mengakibatkan terkumpulnya air dan zat
terlarut dalam cairan tubuh. Jika aliran darah ginjal sangat menurun, dapat terjadi penghentian
total keluaran urin, suatu keadaan yang disebut anuria. Selama aliran darah ginjal tidak kurang
dari 20-25 persen normal, gagal ginjal akut biasanya dapat membaik jika penyebab iskemia
dikoreksi sebelum terjadi kerusakan sel-sel ginjal.

b. Gagal ginjal akut intrarenal yang diakibatkan kekainan di dalam ginjal itu sendiri, meliputi
kelainan yang memengaruhi pembuluh darah, glomerulus, atau tubulus.
Kelainan yang berasal dari dalam ginjal dan yang secara tiba-tiba menurunkan keluaran urin,
masuk dalam kategori umum gagal ginjal akut intrarenal. Kategori gagal ginjal akut ini
selanjutnya dapat dibagi menjadi:
 Keadaan yang mencedrasi kapiler glomerulus atau pembuluh darah kecil ginjal lainnya,
 Keadaan yang merusak epitel tubulus ginjal,
 Keadaan yang menyebabkan kerusakan insterstisium ginjal.
Jenis penggolongan ini merujuk pada lokasi cedra primer, tetapi karena rangkaian pembuluh
darah ginjal dapat menimbulkan kerusakan tubulus dan kerusakan tubulus primer dapat
menyebabkan kerusakan pembuluh darah ginjal.

c. Gagal ginjal akut postrenal, yang diakibatkan oleh sumbatan pada sistem pengumpulan urin di
mana saja mulai dari kaliks sampai aliran keluar dari kandung kemih. Penyebab sumbatan paling
sering di traktus urinarius di luar ginjal adalah batu ginjal, akibat sipitasi kalsium, urat, atau
sistin.
Berbagai kelalainan pada traktus urinarius bagian bagian bawah dapat menyumbat seluruh atau
sebagian aliran urin dan oleh karena itu, menimbulkan gagal ginjal akut bahkan bila suplai darah
ginjal dan fungsi-fungsi lain normal pada awalnya. Jika keluaran urin menurun hannya pada
salah satu ginjal, tidak aka nada perubahan yang berarti pada komposisi cairan tubuh karena
ginjal konstralateral dapat cukup meningkatkan keluaran urinnya untuk mempertahankan kadar
yang relatif normal dari elektrolit dan zat terlarut ekstrasel serta volume cairan cairan ekstrasel
normal. Pada jenis gagal ginjal seperti ini, fungsi normal ginjal dapat dipulihkan jika penyebab
dasar masalahnya dikoreksi dalam waktu beberapa jam. Beberapa jenis gagal ginjal posternal
antara lain; (1) sumbatan Bilateral pada ureter atau pelvis renalis yang disebabkan oleh batu atau
gumpalan darah tang besar, (2) sumbata kandung kemih, dan (3) sumbatan di uretra.

2. Efek Fisiologis dari Gagal Ginjal Akut


Efek fisiologis yang pertama dari gagal ginjal akut adalah retensi air, produk buangan
dari metabolisme, dan elektrolit di darah dan cairan ekstrasel. Hal ini dapt menimbulkan efekl
penumpukan air dan garam yang berlebihan, yang kemudian dapat mengakibatkan edema dan
hipertensi. Namun, retensi kalium yang berlebihan sering menyebabkan ancaman yang lebih
serius terhadap pasien dengan gagal ginjal akut, karena peningkatan konsentrasi plasma
(hiperkalemia) kira-kira lebih dari 8 mEq/liter (hanya dua kali nilai normal) dapat menjadi fatal.
Karena ginjal juga tidak dapt mengekskresi cukup ion hydrogen, pasien dengan gagal ginjal akut
mengalami asedosis metabolik, yang bias menyebabkan kematian atau dapat memperburuk
hiperkalemia.
Pada kasus ginjal akut terparah, timbul anuria lengkap. Pasien akan meninggal dalam
waktu 8 sampai 14 hari jika fungsi ginjal tidak diperbaiki atau ginjal buatan tidak digunakan
untuk membersihkan tubuh dari kelebihan air, elektrolit, dan produk buangan metabolisme yang
tertahan.
3. Gagal Ginjal Kronis
Yaitu ginjal secara progresif kehilangan fungsi nefronnya satu persatu yang secara
bertahap menurunkan kesekuruhan fungsi ginjal. Dalam kategori umum ini, terdapat banyak
penyakit ginjal spesifik yang dapat memengaruhi pembuluh darah ginjal, glomerulus, tublus,
interstisium ginjal, dan bagian traktus urinarius di luar ginjal, meliputi ureter dan kandung
kemih.
Gagal ginjal kronis disebabkan oleh hilangnya sejumlah besar fungsional yang progresif
dan ireversibel. Gejala-gejala klinis yang serius seringkali tidak muncul sampai sampai jumalah
nefron fungsional berkurang sedikitnya 70-75 persen dibawah normal. Bahkan, konsentrasi
kebanyakan elektrolit dalam darah dan volume cairan tubuh dapat dipertahankan pada keadaan
yang relatif normal sampai sejumlah nefron fungsional menurun di bawah 20 sampai 25 persen
jumlah normal.

1. Pengobatan Gagal Ginjal dengan Dialisis menggunaklan Ginjal Buatan


Hilangnya fungsi ginjal yang berat, baik secara akut maupun kronis, membahayakan
nyawa pasien dan membutuhkan pembersihan produk buangan yang toksis serta pengambilan
volume dan komposisi cairan tubuh ke keadaan normal. Hal ini dapat dicapai dengan dialisis
yang menggunakan ginjal buatan. Pada beberapa jenis ginjal akut, ginjal dapat digunakan untuk
membantu pasien melewati masa krisis sampai fungsi ginjal kembali normal. Jika hilangnya
fungsi ginjal secara imversibel, perlu dilakukan dialisis terus menerus untuk mempertahankan
hidup. Di Amerika saja, hampir 300.000 orang dengan gagal ginjal ireversibel atau bahkan
dengan pengangkatan ginjal total dapat bertahan dengan dialisis menggunakan ginjal buatan.
Karena dialisis tidak dapt mempertahankaan sepenuhnya komposisi cairan tubuh normal dan
tidak dapat menggantikan seluruh fungsi ginjal yang beragam, kesehatan pasien yang
dipertahankan dengan ginjal buatan biasanya cukup terganggu. Pengobatan yang lebih baik
untuk fungsi ginjal yang hilang permanen adalah mengganti jariingan ginjal fungsional dengan
cara transplantasi ginjal.
2. Prinsip-prinsip Dasar Diaslisis
Prinsip dasar ginjal buatan ialah mengalirkan darah melalui saluran darah kecil yang
dilapisi membrane tipis. Pada sisi lain dari membran tipis ini terdapat cairan dialisa tempat zat-
zat yang tidak diinginkan dalam darah masuk kedalamnya melalui difusi.
Kecepatan pergerakan zat terlarut melalui membran dialisa bergantung pada:
a. Gradien konsentrasi zat terlarut antara dua cairan,
b. Permeabilitas membrane untuk zat terlarut,
c. Luas permukaan membran, dan
d. Lamanya darah dan cairan berkontak dengan membran.
Jadi, kecepatan maksimum transfer zat terlarut mula-mula terjadi bila gradien konsentrasi
mencapai maksimum (ketika dialisis dimulai) dan melambat begitu gradien konsentrasi
berkurang. Dalam sistem pengaliran, seperti pada kasus “hemodialisis”, yang menyebakan darah
dan cairan dialisis mengalir melalui ginjal buatan, pengurangan gradien konsentrasi dapat
diperkecil dan difusi zat terlarut melintasi membran dapat dioftimalkan dengan meningkatkan
kecepatan aliraqn daarah, cairan dialisa, atau keduanya.
Pada ginjal buatan yang berfungsi normal, darah mengalir secara terus menerus atau
secara intermiten kembaki ke dalam vena. Jumlah total darah dalam ginjal buatan pada satu saat
biasanya kurang dari 500 milimeter, kecepatan aliran mungkin beberapa ratus millimeter per
menit, dan total luas permukaan difusi antara 0,6 dan 2,5 meter prsegi. Untuk mencegah
pembekuan darah dalam ginjal buatan, sejumlah kecil heparin dimasukan kedalam darah saat
darah memasuki ginjal buatan. Selain difusi zat terlarut, transfer zat terlarut dan air dalam jumlah
besar dapat dihasilkan dengan member tekanan hidrolistik untuk mendorong cairan dan zat
terlarut melintasi membran dialisa, filtrasi semacam ini disebut aliran besar (bulk flow).
3. Cairan Dialisa
Tabel dibawah membandingkan kandungan pada cairan dialisa yang khas dengan
kandungan dalam plasma normal dan plasma uremik. Perhatikan bahwa konsentrasi ion-ion dan
zat lain dalam cairan dialisa tidak sama dengan konsentrasi pada plasma normal atau pada
plasma uremik. Malahan, konsentrasi tersebut disesuaikan sampai kadar yang dibutuhkan untuk
menimbulkan pergerakan air dan zat terlarut yang sesuai melalui membran selama dialisis.
Perhatikan tidak ada fosfat, ureum, urat, sulfat, atau kreatinin dalam cairan dialisa, namun
zat-zat tersebut ada dalam konsentrasi tinggi pada darah uremik. Karenanya, bila seorang pasien
uremia menjalani dialisis, zat-zat ini kan hilang dalam jumlah besar ke dalam cairan dialisa.
Efektifitas ginjal buatan dapat dinyatakan sebagai jumlah plasma yang dibersihkan dari
berbagai jenis zat per menit. Kebanyakan ginjal buatan dapat memberihkan ureum dari plasma
dengan kecepatan 100 sampai 225 ml/menit, yang menunjukan bahwa sedikitnya untuk sekresi
ureum, ginjal buatan dapat berfungsi dua kali lebih cepat daripada dua ginjal normal bersama-
sama, yang klirens ureumnya hanya 70 ml/menit. Namun ginjal bautan hanya dapat digunakan 4
sampai 6 jam sehari, tiga kali seminggu. Karenanya, klirens plasma masih sangat terbatas bila
ginjal buatan menggantikan ginjal normal. Selainitu, penting juga diingat bahwa ginjal buatan
tidak dapat menggantikan beberapa fungsi ginjal lainnya, seperti sekresi eritropoietin, yang
diperlukan untuk mengahsilkan sel darah merah.
Tabel, Perbandingan cairan dialisa dengan plasma normal dan plasma uremik
Plasma Cairan Plasma
Kandungan Normal Dialisa Uremik
Elektrolit (mEq/liter)
Na+ 142 133 142
+
K 5 1,0 7
Ca++ 3 3,0 2
++
Mg 1,5 1,5 1,5
-
Cl 107 105 107
-
HCO3 24 35,7 14
Laktat- 1,2 1,2 1,2
=
HPO4 3 0 9
-
Urat 0,3 0 2
Sulfat= 0,5 0 3
Noneklorit
Glukosa 100 125 100
Urea 26 0 200
Kreatinin 1 0 6

2.8 Tanda-Tanda Urine Normal


1. Rata-rata dalam satu hari 1-2 liter, tapi berbeda-beda sesuai dengan jumlah cairan yang
masuk.
2. Warnanya bening oranye tanpa ada endapan.
3 Baunya tajam.
4 Reaksinya sedikit asam terhadap lakmus dengan pH rata-rata 6.
BAB III
PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Manusia memiliki sepasang ginjal yang terletak di belakang perut atauabdomen. Ginjal
ini terletak di kanan dan kiri tulang belakang, di bawah hati dan limpa. Di bagian atas (superior)
ginjal terdapat kelenjar adrenal (juga disebut kelenjar suprarenal). Ginjal kanan biasanya terletak
sedikit di bawah ginjal kiri untuk memberi tempat untuk hati. Sebagian dari bagian atas ginjal
terlindungi oleh iga ke sebelas dan duabelas. Kedua ginjal dibungkus oleh dua lapisan lemak
(lemak perirenal dan lemak pararenal) yang membantu meredam goncangan.
Ginjal mengatur keseimbangan asam-basa dengan mengekresikan urine yang asam
atau basa. Pengeluaran urine asam akan mengurangi jumlah asam dalam cairan ekstrasel,
sedangkan pengeluaran urine basa berarti menghilangkan basa dari cairan ekstrasel.
Ginjal mengatur keseimbangan asam-basa dengan mengekresikan urine yang asam
atau basa. Pengeluaran urine asam akan mengurangi jumlah asam dalam cairan ekstrasel,
sedangkan pengeluaran urine basa berarti menghilangkan basa dari cairan ekstrasel.
Penyakit ginjal adalah salah satu penyebab terpenting dari kematian dan kecacatan di
banyak Negara di seluruh dunia. Contohnya, pada tahun 2004, lebih dari 20 juta orang dewasa di
Amerika Serikat diperkirakan mengidap penyakit ginjal kronik.
3.2 Saran.
Bagi mahasiswa keperawatan dan umumnya bagi ahli medis diharapakan mampu
memahami dan menerapkan keilmuan mengenai sistem ginjal terutama dalam hal asuhan
keperawatan.

Daftar Pustaka

Arthur, C. Guyton, & John, E. hall, (2008). Fisiologi Kedokteran edisi, Jakarta EGC.
Evelyn C. Pearce, (Desember, 2009). Anatomi Dan Fisiologi Untuk Paramedis, Jakarta PT
Gramedia.
Sloane Ethel, (2003) Anatomi dan Fisiologi untuk pemula, Jakarta EGC.

http://totonrofiunsri.wordpress.com/2009/01/28/anatomi-dan-fisiologi-sistem-
perkemihan/ Januari 28, 2009 12.45