PRESENTASI KASUS

LEUKEMIA LIMFOBLASTIK AKUT PADA ANAK

Moderator :
dr. D. F. Amirani, SpA

Disusun Oleh :
Putri Rachmawati
FK Yarsi – 1102013234

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK

RUMAH SAKIT PUSAT ANGKATAN DARAT GATOT SOEBROTO
JAKARTA
PERIODE 06 AGUSTUS 2018 – 13 OKTOBER 2018
 BAB I
STATUS PASIEN

Identitas Pasien
- Nama : An. M. A.
- Jenis kelamin : Laki-laki
- Tanggal lahir : 18 September 2016 (1 tahun 11 bulan)
- Alamat : Dusun sendang
- No. catatan medik : 9019xx
- Masuk RS : 08 Agustus 2018
- Agama : Islam
- Suku Bangsa : Jawa

ANAMNESIS
Alloanamnesis dari ibu pasien, tanggal 08 Agustus 2018

Riwayat Penyakit
Keluhan utama : Demam

Riwayat Penyakit Sekarang

Pada awalnya 4 bulan yang lalu, pasien mengalami demam dan menggigil terutama pada
malam hari. Demam dirasakan tinggi selama 7 hari dan kemudian mulai menurun. Demam
hilang timbul disertai bintik-bintik kemerahan pada seluruh tubuh. Demam tidak diobati dan
hanya di kompres. Anak terlihat pucat, nafsu makan menurun dan anak terlihat lemas. Keluhan
lain seperti gusi berdarah, keluar darah dari hidung, perut membesar, keringat malam, batuk,
pilek, mual dan muntah disangkal. Kemudian oleh ibu pasien, anak dibawa ke RSIA AMC Metro
dan dikatakan mengalami demam berdarah serta Hb rendah yaitu 4,5 dan trombosit yang rendah
(ibu lupa). Pasien lalu di transfusi dan di rawat seminggu.
1 bulan yang lalu, Anak sering kontrol ke dokter dengan keluhan yang sama yaitu demam
yang hilang timbul terutama pada malam hari, terdapat bintik-bintik merah pada seluruh tubuh
disertai buang air besar yang cair berwarna kuning lebih dari 5 kali sehari tanpa ampas dan

2
berlendir. Anak terlihat pucat, nafsu makan menurun dan anak terlihat lemas. Keluhan lain
seperti gusi berdarah, keluar darah dari hidung, perut membesar, keringat malam, batuk, pilek,
mual dan muntah disangkal. Pasien dibawa ke RS Abdul Muluk kemudian dilakukan
pemeriksaan darah serta dikatakan Hb rendah yaitu 6,3 dan trombosit yang rendah (ibu lupa)
serta dikatakan mengalami leukemia. Kemudian anak ditransfusi dan di rawat. Kemudian pasien
dirujuk ke RSPAD Gatot Soebroto untuk melanjutkan pengobatan.

Riwayat penyakit dahulu:

Tidak ada

Riwayat penyakit dalam keluarga/sekitarnya yang ada hubungannya dengan penyakit

sekarang:
Tidak ada keluarga pasien yang mengalami penyakit keganasan.

Riwayat Kehamilan:
Morbiditas kehamilan: Tidak terdapat masalah pada kehamilan
Perawatan antenatal: Trisemester 1 (<14 minggu) dan trisemester 3 (sesudah minggu ke 36)

Riwayat Kelahiran
 Penolong : Bidan
 Cara persalinan : Normal
 Berat badan lahir : 3100 gram
 Panjang badan lahir : 50 cm
 Masa gestasi : 38 minggu
 Keadaan setelah lahir : Langsung menangis.
 Kelainan bawaan : Tidak ada

Riwayat Tumbuh Kembang

a. Motorik kasar
Tengkurap : 5 bulan
Duduk : 7 bulan

3
Berdiri : 13 bulan
Berjalan : 15 bulan
b. Bahasa
Bicara : 8 bulan
c. Motorik halus dan kognitif
Menulis : Belum bisa
Membaca : Belum bisa
Prestasi belajar : Belum ada

Kesimpulan : Perkembangan anak normal sesuai usia

Riwayat Nutrisi
Susu Makanan
Usia (Bulan) ASI Bubur Susu Nasi Tim
Formula Keluarga
0-6 + + - - -
6-10 + + + - -
10-12 + + + + -
12-24 + + + + +

Makanan Biasa Frekuensi

Nasi 3x sehari 1 centong
Sayur 2x sehari
Daging 2x/minggu
Telur 3-4 x/ minggu masing-masing 1 butir
Ikan 1x/minggu
Tahu 3x/minggu
Tempe 3x/minggu
Susu 3x/hari

Kesan : Kualitas dan kuantitas pemberian makanan cukup.

4
Riwayat Imunisasi
Jenis Ulangan (umur)
Dasar (umur)
Imunisasi
Hepatitis B 0 bulan 2 bulan 3 bulan 4 bulan
Polio 0 bulan 2 bulan 3 bulan 4 bulan 18 bulan

BCG 1 bulan
DPT 2 bulan 4 bulan 6 bulan 18 bulan
HiB 2 bulan 3 bulan 4 bulan
Campak 9 bulan
Imunisasi Lain: tidak diberikan

Kesan : Imunisasi dasar lengkap, imunisasi tambahan tidak diberikan

Data Orang Tua

Ayah Ibu
Usia 29 tahun 24 tahun
Agama Islam Islam
Perkawinan Pertama Pertama
Usia saat menikah 25 tahun 20 tahun
Pendidikan SMP SMP
Pekerjaan Swasta Ibu Rumah Tangga
Suku Jawa Jawa
Riwayat penyakit Tidak ada Tidak ada
Kosanguitas Tidak ada Tidak ada

RIWAYAT SOSIAL EKONOMI

Pasien tinggal bersama dengan orang tua beserta neneknya di lingkungan padat penduduk.

PEMERIKSAAN FISIK
- Keadaan umum : Tampak sakit sedang
- Kesadaran : Compos Mentis
- Nadi : 110 x/menit, kuat angkat, isi cukup, irama reguler, ekual di keempat
ekstremitas
- Respirasi : 26 x/menit, abdominal torakal, reguler
- Suhu : 37,5 ºC axila

5
Tekanan Darah : Tidak diukur (pasien tidak kooperatif)

Data Antropometri
Berat badan = 10 kg
Tinggi badan = 79 cm
Status gizi :

6
 Kesan = status gizi normal, BB normal dan TB kurang

Status Generalis
Kelainan mukosa kulit/subkutan yang menyeluruh: Pucat (+), perdarahan (-), ptekie (+) pada
seluruh tubuh, turgor kulit normal

Kepala
- Bentuk : Bulat, simetris
- Rambut : Hitam
- Kulit : Sawo matang
- Mata : Konjungtiva anemis (+), sklera ikterik (-), refleks cahaya (+/+).
- Telinga : Normotia, simetris, liang lapang, serumen (-/-)
- Hidung : Bentuk normal, septum deviasi (-), pernapasan cuping hidung (-), sekret
(-), epistaksis (-)
- Mulut : Bibir tidak kering, sianosis (-), sariawan (-), perdarahan gusi (-)

Leher
- Trakhea : Di tengah
- KGB : Teraba membesar pada regio colli dan inguinal berbentuk bulat,

7
 berukuran 0,5 x 0,5 cm, multipel, permukaan licin, konsistensi kenyal dan
mobile
- Tiroid : Tidak kooperatif
- JVP : Tidak kooperatif

Thoraks
 Paru : Suara napas vesikuler, tidak ada ronki dan wheezing.
 Jantung :
Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : Ictus cordis teraba di SIC V linea midclavicularis sinistra
Perkusi :
Batas Kiri Atas : SIC II kiri linea parasternalis sinistra
Batas Kiri Bawah : SIC V linea midclavicularis sinistra
Batas Kanan Atas : SIC II linea parasternalis dextra
Batas Kanan Bawah : SIC IV linea parasternalis dextra
Auskultasi : Bunyi jantung I-II murni reguler, tidak ada murmur dan gallop.

Abdomen
- Inspeksi : Tidak ada lesi, tidak terlihat penonjolan massa
- Auskultasi : Bising usus normal
- Palpasi :
Dinding perut : Supel, asites (-)
Hati : Teraba 2 cm bawah arcus costae dan 2 cm dibawah procesus xiphoideus,
konsistensi kenyal, permukaan rata, tepi tumpul dan nyeri tekan positif
Limpa : Tidak teraba
Ginjal : Tidak teraba, ballotement negatif
 Perkusi : Timpani
Genitalia : Terdapat lubang uretra, penis, testis, skrotum dalam batas normal
Ekstremitas : Bentuk normal, akral hangat, tidak sianosis, CRT< 3 detik
Refleks :
a. Tonus otot : Normotonus

8
 b. Refleks Fisiologis
Refleks Biseps : +/+ Refleks Patella : +/+
Refleks Achilles : +/+ Refleks Triseps : +/+
c. Refleks Patologis
Refleks Hoffmann-Trommer : -/- Refleks Babinski : -/-
Refleks Oppenheim : -/- Refleks Chaddock : -/-
d. Tanda Rangsang Meningeal
Kaku Kuduk : negatif Brudzinski I : negatif
Kernig sign : negatif Brudzinski II : negatif
Laseque sign : negatif

I. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan di RS Abdul Muluk
a. Darah rutin (06/08/2018)

PEMERIKSAAN HEMATOLOGI HASIL NILAI NORMAL

Hemoglobin 10,2 10,70 – 13,10 g/dL
L : 42 – 52 %
Hematokrit 29
P : 37 – 47 %
Leukosit 115.100 4.800 – 10.800 /uL
Trombosit 68.000 150.000 – 450.000 /uL
L : 4,7 – 6,1 juta/uL
Eritrosit 3,4
P : 4,2 – 5,4 juta/uL
MCV 84 79 – 99 fL
MCH 30 27 – 31 pg
MCHC 35 28 – 32 g/dL

b. Leukemia Phenotyping (07/07/2018)

PEMERIKSAAN HASIL NILAI NORMAL

Basofil 0 0-1
Eosinofil 0
Neutrofil Batang 1,0 2–6
Neutrofil Segmen 4,0 50 – 70
Limfosit 87 20 – 40
Monosit 2,0 2–8
Blast 6,0
Pro mielosit 0

9
Pro limfosit 0
Pro monosit 0
Mielosit 0
Metamielosit 0
Rubiblas 0
Prorubusit 0
Rubrisit 0
Metarubisit 0
Plasmosit 0
Histiosit 0
Morfologi Ditemukan sel seperti limfoblast (Suspect ALL)
Marker Gating pada daerah blast tampak positif dengan
CD 19
CD 10
Kesan B - Lineage

c. Morfologi Sel Darah Tepi (03/08/2018)

Hasil Pemeriksaan:
Eritrosit : Jumlah kurang, distribusi renggang
Gambaran normokrom normositer, ditemukan normoblast
Morfologi dalam batas normal
Leukosit : Jumlah meningkat
Seri granulosit: neutrofil segmen (+), eosinofil (+)
Seri non granulosit: limfosit matur (+) meningkat, monosit (+)
Ditemukan blast (limfoblast). Morfologi abnormal
Trombosit : Jumlah kurang. Morfologi dalam batas normal
Diff. Count : Basofil = 0
Eosinofil = 1
Neutrofil batang = 0
Neutrofil segmen = 4
Limfosit = 75
Monosit = 10
Blast = 10
Kesan : Anemia normokrom normositer dengan leukositosis
DD/suspek leukemia akut (ALL?)
Limfoproliferatif disease lain?

II. Resume
An. MA, laki-laki, berusia 1 tahun 11 bulan, 4 bulan yang lalu, pasien mengalami demam
dan menggigil terus-menerus terutama malam hari, disertai terdapat bintik-bintik kemerahan

10
pada seluruh tubuh. Anak terlihat pucat, nafsu makan menurun dan anak terlihat lemas. Anak
dibawa ke RS dikatakan Hb rendah yaitu 4,5 dan trombosit yang rendah. Pasien di transfusi dan
di rawat seminggu.
1 bulan yang lalu, Anak mengalami demam yang hilang timbul terutama pada malam
hari, terdapat bintik-bintik merah pada seluruh tubuh disertai buang air besar yang cair berwarna
kuning lebih dari 5 kali sehari tanpa ampas dan disertai lendir. Anak terlihat pucat, nafsu makan
menurun dan anak terlihat lemas. Anak dibawa ke RS dikatakan Hb rendah yaitu 6,3 dan
trombosit yang rendah. Pasien di transfusi dan di rawat.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan suhu 37,50C, tampak pucat dan ptekie pada seluruh
tubuh, pada mata konjunctiva anemis, KGB teraba membesar pada regio colli dan inguinal
berbentuk bulat, berukuran 0,5 x 0,5 cm, multipel, permukaan licin, konsistensi kenyal dan
mobile. Hepar teraba 2 cm bawah arcus costae dan 2 cm dibawah procesus xiphoideus,
konsistensi kenyal, permukaan rata, tepi tumpul dan nyeri tekan positif.
Pada pemeriksaan penunjang yaitu darah rutin didapatkan hemoglobin 10,2 g/dL, leukosit
115.100 /uL, eritrosit 3,4 juta/uL, hematokrit 29%, trombosit 68.000/uL dan MCHC 35 g/dL.
Pada Leukemia Phenotyping ditemukan morfologi sel seperti limfoblast (Suspect ALL). Pada
morfologi sel darah tepi ditemukan kesan anemia normokrom normositer dengan leukositosis
dengan diagnosa banding suspek leukemia akut (ALL).

V. Diagnosis banding
Leukemia limfoblastik akut
Leukemia mieloblastik akut

VI. Diagnosis kerja

Leukemia limfoblastik akut

VII. Anjuran Pemeriksaan

 Darah lengkap, hitung jenis dan kimia klinik
 Cek pH urin/12 jam
 Foto thorax
 Echo

11
VIII. Penatalaksanaan
- IVFD D5 ¼ NS 1500 ml/hari + bicnat 25 meq/kolf
- Makan biasa 1000 kal/hari
- Allopurinol 2x100 mg (po)
- Dexametason (dosis ekskalasi):
Tanggal 08/08/2018: 0,25 mg (1/2 tab po)
Tanggal 09/08/2018: 0,5 mg (1 tab po)
Tanggal 10/08/2018: 1 mg (2 tab po)
Tanggal 11/08/2018: 2 mg (2-1-1 tab po)
Tanggal 12/08/2018: 3 mg (2-2-2 tab po)
- Konsul THT
- Konsul gigi dan mulut

IX. Prognosis
- Quo ad Vitam : Dubia ad malam
- Quo ad Functionam : Dubia ad malam
- Quo ad Sanationam : Dubia ad malam

12
 X. Catatan Perkembangan Penyakit
Follow up di Bangsal

Tanggal Subyektif Obyektif Assesment Terapi

- IVFD D5 ¼ NS 1500
ml/hari + bicnat 25
meq/kolf
- Makan biasa 1000
kal/hari
- Allopurinol 2x100
 Keadaan umum : tampak sakit sedang, mg (po)
anak lemas - Transfusi trombosit
 TTV : Suhu 37,2oC, nadi 100x/menit, 100 ml (1) sampai
pernafasan 24x/menit (3)
 KGB: teraba membesar - Dexametason (dosis
Pasien demam naik
 Mata : konjungtiva anemis, sclera tidak ekskalasi):
turun dan terdapat
ikterik. Tanggal 08/08/2018:
bintik-bintik ALL dengan
 Thorak : simetris, retraksi tidak ada 0,25 mg (1/2 tab po)
kemerahan pada hiperleukosito
09/08/18
seluruh tubuh.  Cor : BJ I dan BJ II murni regular, tidak sis
Tanggal 09/08/2018:
Jam 06.00 ada gallop, tidak ada murmur. 0,5 mg (1 tab po)
Keluhan batuk tidak
ada, keluar darah dari  Abdomen : Supel, bising usus ada, Hepar Tanggal 10/08/2018: 1
teraba 2 cm bawah arcus costae, mg (2 tab po)
hidung maupun gusi
konsistensi kenyal, permukaan rata, tepi Tanggal 11/08/2018: 2
tidak ada.
tumpul dan nyeri tekan positif. mg (2-1-1 tab po)
 Extremitas ; akral hangat, tidak sianosis. Tanggal 12/08/2018: 3
 Kulit: terdapat ptekie pada seluruh tubuh mg (2-2-2 tab po)
- Konsul THT
- Konsul gigi dan
mulut
- Cek PH urin pagi dan
sore
- Cek darah lengkap
per 2 hari –
10/08/2018

13
  Keadaan umum : tampak sakit sedang, - IVFD D5 ¼ NS 1500
anak lemas ml/hari, bicnat stop
 TTV : Suhu 38,1oC, nadi 100x/menit, - Makan biasa 1000
pernafasan 24x/menit kal/hari
 KGB: teraba membesar ALL dengan - Allopurinol 2x100
high risk mg (po)
 Mata : konjungtiva anemis, sclera tidak
Anemia, - Dexametason
Keluhan demam ada, ikterik.
trombositope 3 mg (2-2-2 tab po)
batuk tidak ada, keluar  Thorak : simetris, retraksi tidak ada
nia pro - Transfusi PRC
14/08/18 darah dari hidung  Cor : BJ I dan BJ II murni regular, tidak transfuse 1x150 ml
Jam 06.00 maupun gusi tidak ada, ada gallop, tidak ada murmur. Febrile - Transfusi TC
mual dan muntah tidak  Abdomen : Supel, bising usus ada, Hepar
neutropenia 2x100 ml
ada. teraba 2 cm bawah arcus costae, dd/infeksi - Inj. Cefotaxime
konsistensi kenyal, permukaan rata, tepi 2x500 mg iv
tumpul dan nyeri tekan positif. - Inj. Farmadol
 Extremitas ; akral hangat, tidak sianosis. 3x100 mg iv
 Kulit: pteki tidak ada - Monitoring keadaan
umum, TTV, tanda
perdarahan, suhu

 Keadaan umum : tampak sakit sedang, - IVFD D5 ¼ NS 1000

17/08/18 anak lemas ml/hari
Jam 06.00  TTV : Suhu 38oC, nadi 118x/menit, - Makan biasa 1000
pernafasan 28x/menit kal/hari
 KGB: teraba membesar ALL dengan - Allopurinol 2x100
 Mata : konjungtiva anemis, sclera tidak high risk mg (po)
Pasien demam dan
ikterik. Anemia, - Dexametason
terdapat sariawan.
 Thorak : simetris, retraksi tidak ada trombositope 3 mg (2-2-2 tab po)
Keluhan batuk tidak
ada, keluar darah dari  Cor : BJ I dan BJ II murni regular, tidak
nia on - Transfusi TC
ada gallop, tidak ada murmur. transfuse 2x100 ml
hidung maupun gusi
tidak ada.  Abdomen : Supel, bising usus ada, Hepar Febrile - Inj. Cefotazidin
teraba 2 cm bawah arcus costae, neutropenia 2x1 gram iv
konsistensi kenyal, permukaan rata, tepi - Inj. Farmadol
tumpul dan nyeri tekan positif. 3x100 mg iv
 Extremitas ; akral hangat, tidak sianosis. - Nistatin 3x1 ml
 Kulit: ptekie pada seluruh tubuh berkurang (oles/oral)

14
 - IVFD D5 ¼ NS 1800
ml/hari
- Makan biasa 1000
kal/hari
 Keadaan umum : tampak sakit sedang, - Allopurinol 2x100
21/08/18 anak lemas mg (po)
Jam 06.00  TTV : Suhu 37,6oC, nadi 122x/menit, - Dexametason
pernafasan 26x/menit 3 mg (2-2-2 tab po)
ALL dengan - Transfusi TC
Pasien tidak ada batuk,  Mata : konjungtiva anemis, sclera ikterik.
high risk fase 2x100 ml
tidak ada pilek, tidak  Mulut: Perdarahan pada gusi
induksi - Trsnsfusi PRC
ada muntah. Timbul  KGB: teraba membesar
Pansitopenia 1x200 ml
bercak pada seluruh  Thorak : simetris, retraksi tidak ada
ec keganasan - Inj. Cefotazidin
badan. Anak tidak mau  Cor : BJ I dan BJ II murni regular, tidak
perdarahan ec 2x1 gram iv
makan. Terdapat ada gallop, tidak ada murmur. trombositope - Inj. Farmadol
perdarahan pada gusi,  Abdomen : Supel, bising usus ada, Hepar
nia 3x100 mg iv
demam naik turun. teraba 2 cm bawah arcus costae, Febrile - Nistatin drop 3x1
Anak tampak rewel konsistensi kenyal, permukaan rata, tepi neutropenia ml (oral)
dan kuning. tumpul dan nyeri tekan positif. - Monitoring TTV dan
 Extremitas ; akral hangat, tidak sianosis. perdarahan
 Kulit: terdapat bercak kemerahan - Terpasang NGT
- Inj. Gentamicin 1x50
mg iv
- Cek bilirubin,
SGOT/PT
- Makan cair 6x100ml

- IVFD D5 ¼ NS 1000
ml/hari
- Makan biasa 1000
kal/hari
- Allopurinol 2x100
mg (po)
 Keadaan umum : tampak sakit sedang, - Dexametason
anak lemas 3 mg (2-2-2 tab po)
 TTV : Suhu 37,5oC, nadi 120x/menit, - Transfusi TC
pernafasan 26x/menit ALL dengan
2x100 ml
Pasien tidak ada batuk,  KGB: teraba membesar high risk fase
- Trsnsfusi PRC
tidak ada pilek, tidak induksi
 Mata : konjungtiva anemis, sclera ikterik. 1x200 ml
ada muntah. Timbul Pansitopenia
 Thorak : simetris, retraksi tidak ada - Inj. Ceftazidin 2x1
bercak pada seluruh ec keganasan
22/08/18 badan. Anak tidak mau  Cor : BJ I dan BJ II murni regular, tidak perdarahan ec
gram iv
ada gallop, tidak ada murmur. - Inj. Farmadol
Jam 06.00 makan. Terdapat trombositope
perdarahan pada gusi,  Abdomen : Cembung, bising usus ada, nia
3x100 mg iv
Hepar teraba 2 cm bawah arcus costae, - Nistatin drop 3x1
demam naik turun. Febrile
konsistensi kenyal, permukaan rata, tepi ml (oral)
Anak tampak rewel neutropenia
tumpul dan nyeri tekan positif. - Monitoring TTV dan
dan kuning.
 Extremitas ; akral hangat, tidak sianosis. perdarahan
 Kulit: terdapat bercak kemerahan - Terpasang NGT
- Inj. Gentamicin 1x50
mg iv
- Cek bilirubin,
SGOT/PT
- Makan cair 6x100ml
- 14/08/2018
- Inj. Diflucon 1x60 mg
- Curcuma puyer 3x0,5

15
 tab pulv po
- Urdafalk puyer 3x50
mg pulv po
- Cek urin rutin
- Inj. Transamin 3x100
mg

- IVFD D5 ¼ NS 500
ml/hari
- Makan biasa 1000
kal/hari
- Allopurinol 2x100
mg (po)
- Dexametason
3 mg (2-2-2 tab po)
- Transfusi TC
ALL dengan 2x100 ml stop
 Keadaan umum : tampak sakit sedang, high risk - Trsnsfusi PRC
anak lemas Pansitopenia 1x200 ml stop
 TTV : Suhu 37,3oC, nadi 130x/menit, ec keganasan - Inj. Ceftazidin 2x1
Pasien tidak ada batuk, pernafasan 28x/menit perdarahan ec gram iv
tidak ada pilek, tidak
 KGB: teraba membesar trombositope - Inj. Farmadol
ada muntah. Timbul
 Mata : konjungtiva anemis, sclera ikterik. nia 3x100 mg iv
bercak pada seluruh
 Thorak : simetris, retraksi tidak ada Selulitis - Nistatin drop 3x1
badan. Anak tidak mau
24/08/18 makan. demam naik  Cor : BJ I dan BJ II murni regular, tidak Diare akut ml (oral)
ada gallop, tidak ada murmur. tanpa - Monitoring TTV dan
Jam 06.00 turun. Anak tampak
rewel dan kuning.  Abdomen : Cembung, bising usus ada, dehidrasi perdarahan
lingkar perut: 50 cm. Hepar teraba 2 cm Gangguan - Terpasang NGT
BAK berwarna kuning
bawah arcus costae, konsistensi kenyal, fungsi hati - Inj. Gentamicin 1x50
seperti teh, BAB cair
permukaan rata, tepi tumpul dan nyeri Eritema mg iv
4x, tidak ada darah dan
tekan positif. nodosum - Cek bilirubin,
ampas.
 Extremitas ; akral hangat, tidak sianosis. Purpura ec SGOT/PT
Kulit: terdapat bercak kemerahan pansitopenia - Makan cair 6x100ml
- 14/08/2018
- Inj. Diflucon 1x60 mg
- Curcuma puyer 3x0,5
tab pulv po
- Urdafalk puyer 3x0,5
tab
- Inj. Transamin 3x100
mg
- Mupirocin pagi dan
sore

16
 Pindah ke ruang
 Keadaan umum : tampak sakit berat RPK, beri oksigen
 TTV : Suhu 38,8oC, nadi 178x/menit, sungkup 5-7
pernafasan 32x/menit, saturasi: 63% TD: liter/menit
80/60 Loading RL 200
 KGB: teraba membesar Syok septik ml secepatnya
Keluhan nafas sesak
 Mata : konjungtiva anemis, sclera ikterik. ALL High Injeksi farmadol
29/08/18 dan berat, terdapat
 Thorak : simetris, retraksi ada Risk 4x100 mg iv
Jam 13.20 demam, kaki terasa
dingin  Cor : BJ I dan BJ II murni regular, tidak Febrile Hitung balance
ada gallop, tidak ada murmur. neutropenia cairan dan diuresis
 Abdomen : Cembung, distensi, bising usus Observasi ttv dan
ada. saturasi
 Extremitas ; akral dingin, CRT> 3 detik Cek AGD,
tidak sianosis. elektrolit, dan
albumin

 Keadaan umum : tampak sakit berat

 TTV : Suhu 36,2oC, nadi 166x/menit, 7,5 cc kalium
pernafasan 32x/menit, saturasi: 96% TD: dilarutkan dalam
80/60 NaCl 0,9% total 50
cc
 KGB: teraba membesar Syok septik
Keluhan nafas sesak albumin 20% 50 cc
 Mata : konjungtiva anemis, sclera ikterik. ALL High
29/08/18 dan berat, demam Injeksi lasix
 Thorak : simetris, retraksi ada Risk
Jam 20.55 menurun, kaki terasa ditengah
dingin  Cor : BJ I dan BJ II murni regular, tidak Febrile
pemberian albumin
ada gallop, tidak ada murmur. neutropenia
10 mg iv
 Abdomen : Cembung, distensi, bising usus Tamping urin baru
ada. (400 ml dibuang)
 Extremitas ; akral dingin, CRT> 3 detik Pasien pindah ICU
tidak sianosis.

17
 BAB II
Tinjauan Kepustakaan

Pendahuluan
Leukimia adalah sekumpulan penyakit yang ditandai oleh adanya akumulasi leukosit
ganas dalam sumsum tulang dan darah. Sel-sel abnormal ini menyebabkan timbulnya gejala
karena, kegagalan sum-sum tulang dan infiltrasi organ misalnya hati, limpa, kelenjar getah
bening, meninges, otak, kulit, atau testis. Kegagalan sumsum tulang menimbulkan gejala berupa
anemia, netropenia, trombositopenia. Leukemia dapat dibagi menjadi limfoid atau mieloid.
Kelainan mieloproliferatif, sekelompok keadaan yang ditandai dengan proliferasi abnormal satu
atau lebih sel-sel hemopoetik dalam sumsum tulang. Sel-sel hemopoetik yaitu, eritroid,
granulosit dan monosit, serta Megakariosit. Sedangkan kelainan limfoproliferatif, sekelompok
keadaan yang ditandai oleh proliferasi abnormal sistem limforetikuler (limfosit, plasmosit,
histiosit).1
Leukemia akut biasanya merupakan penyakit yang bersifat agresif, dengan transformasi
ganas yang menyebabkan terjadinya akumulasi progenitor hemopoietik sumsum tulang dini,
disebut sel blas. Gambaran klinis dominan penyakit-penyakit ini biasanya adalah kegagalan
sumsum tulang yang disebabkan akumulasi sel blas walaupun juga terjadi infiltrasi jaringan.
Apabila tidak diobati, penyakit ini biasanya cepat bersifat fatal, tetapi, secara paradoks, lebih
mudah diobati dibandingkan leukemia kronik. Leukemia akut didefinisikan sebagai adanya leih
dari 30% sel blas dalam sumsum tulang pada saat manifestasi klinis. Leukemia akut selanjutnya
dibagi menjadi leukemia mieloid akut (AML) dan Leukemia Limfoblastik akut (ALL)
berdasarkan apakah sel blasnya terbukti sebagai mieloblas atau limfoblas.1

Epidemiologi
Leukemia akut merupakan keganasan yang paling sering ditemukan pada anak, yaitu
mencapai 30-40% dari seluruh keganasan dan merupakan 97% dari semua leukemia pada anak.
Insidens rata-rata leukemia akut yaitu 4-4,5 kasus/tahun/100.000 anak dibawah usia 15 tahun dan
lebih banyak ditemukan pada anak kulit putih dibandingkan anak kulit hitam.2
Di negara berkembang, leukemia limfoblastik akut (LLA) merupakan 82% dari seluruh
kasus leukemia akut pada anak dengan insidensi tertinggi pada usia 3-5 tahun dan lebih banyak

18
ditemukan pada laki-laki dibandingkan perempuan. Sementara itu, leukemia mieloblastik akut
(LMA) lebih sering ditemukan pada dewasa dan berjumlah 18% dari seluruh kasus leukemia
akut pada anak dengan insidensi yang tetap dari lahir hingga usia 10 tahun, meningkat sedikit
pada masa remaja. Pada leukemia akut, rasio laki-laki dan perempuan adalah 1,15 untuk LLA
dan mendekati 1 untuk LMA.2
Di Jepang, leukemia akut mencapai 4/100.000 anak, dan diperkirakan tiap tahun terjadi
1000 kasus baru. Sedangkan di Jakarta pada tahun 1994 insidennya mencapai 2,76/100.000 anak
usia 1-4 tahun. Pada tahun 1996 didapatkan 5-6 pasien leukemia baru setiap bulannya di RSUP
Dr. Sardjito Yogyakarta, sementara itu di RSU Dr. Soetomo sepanjang tahun 2002 dijumpai 70
kasus leukemia baru.2

Etiologi 2
1) Idiopatik
2) Diduga merupakan interaksi beberapa faktor Host :
 Endogen :
a. Familial, dilaporkan adanya kasus-kasus yang terjadi pada 1 keluarga, pada anak
kembar.
b. Kelainan kromosom : Kromosom Philadelphia, Pada sindrom down, sindrom Turner,
resiko leukemia akut meningkat 30x lipat.
 Eksogen : Radiasi, Sinar X, hormon, bahan kimia (bentol,aresn, preparat sulfat)

Patofisiologi
Sel-sel ganas leukemia lymphoblastic akut (ALL) adalah prekursor sel-sel limfoid (yaitu,
limphoblas) yang ditahan di tahap awal pengembangan. Penahanan ini disebabkan oleh abnormal
ekspresi gen, seringkali sebagai akibat dari translokasi kromosom. Limphoblas menggantikan
elemen sumsum normal, mengakibatkan penurunan tajam dalam produksi sel darah normal
Akibatnya, anemia, trombositopenia, dan neutropenia terjadi pada derajat yang bervariasi.
Limphoblas juga bisa berproliferasi di organ lain dari sumsum, khususnya hati, limpa, dan
kelenjar getah bening. Secara sederhananya dapat dijelaskan sebagai berikut. Sel-sel yang belum
matang, dalam keadaan normal berkembang menjadi limfosit, berubah jadi ganas. Sel leukemik
ini tertimbun di sumsum tulang, lalu menghancurkan dan menggantikan sel-sel yang

19
menghasilkan sel darah yang normal. Sel kanker ini kemudian dilepaskan ke dalam aliran darah
dan berpindah ke organ-organ tubuh lainnya dan melanjutkan pertumbuhannya dan membelah
diri dan merusak organ-organ yang ditempatinya itu.3
Gejala Leukemia yang ditimbulkan umumnya berbeda diantara penderita, namun demikian
secara umum dapat digambarkan sebagai berikut:3
1. Anemia
Penderita akan menampakkan cepat lelah, pucat dan bernafas cepat (sel darah merah
dibawah normal menyebabkan oxygen dalam tubuh kurang, akibatnya penderita bernafas
cepat sebagai kompensasi pemenuhan kekurangan oxygen dalam tubuh).
2. Perdarahan
Ketika platelet (sel pembeku darah trombosit) tidak terproduksi dengan wajar karena
didominasi oleh sel darah putih, maka penderita akan mengalami perdarahan dijaringan
kulit (banyaknya jentik merah lebar/kecil dijaringan kulit).
3. Terserang Infeksi
Sel darah putih berperan sebagai pelindung daya tahan tubuh, terutama melawan penyakit
infeksi. Pada Penderita Leukemia, sel darah putih yang diterbentuk adalah tidak normal
(abnormal) sehingga tidak berfungsi semestinya. Akibatnya tubuh penderita rentan
terkena infeksi virus/bakteri, bahkan dengan sendirinya akan menampakkan keluhan
adanya demam, diare, keluar cairan putih dari hidung (meler) dan batuk.
4. Nyeri Tulang dan Persendian
Hal ini disebabkan sebagai akibat dari sumsum tulang (bone marrow) mendesak pada
oleh sel darah putih.
5. Nyeri Perut.
Nyeri perut juga merupakan salah satu indikasi gejala leukemia, dimana sel leukemia
dapat terkumpul pada organ ginjal, hati dan empedu yang menyebabkan pembesaran pada
organ-organ tubuh ini dan timbulah nyeri. Nyeri perut ini dapat berdampak hilangnya
nafsu makan penderita leukemia.
6. Pembengkakan Kelenjar Lympa.
Penderita kemungkinan besar mengalami pembengkakan pada kelenjar lympa, baik itu
yang dibawah lengan, leher, dada dan lainnya. Kelenjar lympa bertugas menyaring darah,
sel leukemia dapat terkumpul disini dan menyebabkan pembengkakan.

20
 7. Kesulitan Bernafas (Dyspnea).
Penderita mungkin menampakkan gejala kesulitan bernafas dan nyeri dada, apabila
terjadi hal ini maka harus segera mendapatkan pertolongan

Gambaran klinis
Pada umumnya gejala klinis menggambarkan kegagalan sumsum tulang. Gejala pertama
biasanya non spesifik dan meliputi anoreksia dan letargi. Leukemia akut memperlihatkan
gambaran klinis sebagai berikut:3
1. Onset mendadak. Sebagian besar pasien datang dalam 3 bulan setelah onset gejala. Kira-kira
66% anak dengan LLA mempunyai gejala dan tanda penyakitnya kurang dari 4 minggu pada
waktu diagnosis.
2. Gejala berkaitan dengan depresi sumsum tulang normal. Gejala tersebut mencakup rasa
mudah lelah, letargi, pusing dan sesak yang terutama karena anemia; demam yang
mencerminkan infeksi akibat tidak adanya leukosit matang; dan perdarahan (ptekie, ekimosis,
epistaksis, perdarahan gusi) akibat trombositopenia.
3. Nyeri tekan dan nyeri pada tulang. Hal ini terjadi akibat ekspansi sumsum tulang disertai
infiltrasi subperiosteum. Gejala ini lebih sering ditemuka pada LLA dibandingkan LMA.
4. Limfadenopati, splenomegali, dan hepatomegali. Ketiganya mencerminkan penyebaran sel
leukemia; keadaan tersebut terjadi pada semua leukemia akut, tetapi lebih mencolok pada
LLA. Pada LLA, limfadenopati biasanya nyata dan splenomegali dijumpai pada lebih kurang
66% kasus namun hepatomegali jarang ditemukan. Sementara pada LMA, hepatoslenomegali
sering ditemukan dan limfadenopati mungkin ada. Hipertrofi gingival atau pembengkakan
kelenjar parotis terkadang ditemukan pada LMA.

Diagnosis
Diagnosis LLA ditegakkan melakukan anamnesis yang terarah dan pemeriksaan lab. Pada
pemeriksaan lab, hasil yang didapatkan adalah:3
1) Darah tepi : Pemeriksaan hematologik memperlihatkan adanya anemia normositik
normokromik dengan trombositopenia pada sebagian besar kasus. Jumlah leukosit dapat
menurun, normal, atau meningkat hingga 200 X 109/l atau lebih. Pada umumnya akan terjadi
anemia  Hb, Ht, eritrosit menurun dan trombositopenia (kurang dari 25,000/mm3).

21
 Proporsi sel blas pada hitung leukosit dapat bervariasi dari 0 sampai 100%. Berdasarkan
hitung leukosit dan adanya blas, leukemia dibagi :
a. Leukemia leukemik : leukositosis >30.000, blas ++
b. Leukemia subleukemik : N, 10.000-an, blas +
c. Leukemia aleukemik : leukopeni 4000-an/<, blas (-)
Sediaan Hapus Darah Tepi :
a. Eritrosit normositik normokrom, eritrosit berinti
b. Sel blas bervariasi , +/-
c. Pada ANLL, pada sel blas mungkin terdapat Auer rod
2) Aspirasi dan biopsi tulang: pada sediaan apus tulang ditemukan hiperseluler dengan
limfoblas yang sangat banyak >/=30%, dan gambaran monoton. Eritropoesis, trombopoesis
tertekan. Tapi jika sumsum tulang digantikan oleh sel-sel leukemia  dry-tap (karena
serabut retikulin bertambah), maka aspirasi sumsum tulang dapat tidak berhasil.
3) Sitokimia : Pada LLA, pewarnaan Sudan black dan mieloperoksidase akan memberikan
hasil yang negatif. Mieloperoksidase adalah enzim sitoplasmik yang ditemukan pada
granula primer dari prekusor granulositik, yang dapat dideteksi pada sel blas LMA.
Sitokemia juga berguna untuk membedakan precusor B dan B-ALL dari T-ALL. Pewarnaan
fosfatase asam akan positif pada limfosit T yang ganas, sedangkan sel B dapat memberikan
hasil yang positif pada pewarnaan periodic acis Schiff (PAS). TdT yang diekspresikan oleh
limfoblas dapat dideteksi dengan pewarnaan imunoperoksidase atau flow cytometry.
4) Sitogenik: mungkin ditemukan kromosom Philadelphia. Kromosom Philadelphia ialah
kromosom yang mengalami translokasi dimana terdapat serpihan kromosom 9 dan serpihan
kromosom 22 berganti tempat. Hal ini menyebabkan terbentuknya gen BCR-ABL. Terdapat
juga kelaianan translokasi yang lain misalnya t(8;14), t(2;8), dan t(8;22) yang dapat
ditemukan pada LLA sel B.
5) Tes immunophenotyping: tergantung sel limfosit mana yang mengalami keganasan. Tes ini
sangat berguna dalam mengklasifikasi LLA.
6) Biologi molekular: jika terdeteksi gen BCR-LBR maka prognosis buruk.

22
Leukemia Limfoblastik Akut
Penyakit ini disebabkan oleh akumulasi limfoblas dan merupakan penyakit keganasan
masa anak yang paling banyak ditemukan.
Berikut adalah klasifikasi untuk LLA.3,4
1) Klasifikasi Morfologi the French American British(FAB):3,4
- L1 : sel blas berukuran kecil seragam dengan sedikit sitoplasma dan nukleoli yang
tidak jelas.
- L2 : sel blas berukuran besar heterogen dengan nukleoli yang jelas dan rasio inti
sitoplasma yang rendah
- L3 : sel blas dengan sitoplasma bervakuola dan basofilik

Gambar 1. Morfologi tipe L1 Gambar 2. Morfologi tipe L2

Gambar 3. Morfologi tipe L3

*kebanyakan LLA pada anak mempunyai morfologi L1 sedangkan dewasa L2.

ALL adalah bentuk leukemia yang paling lazim dijumpai pada anak. Insiden tertinggi
terdapat pada usia 3-7tahun, dan menurun pada usia 10 tahun. Tipe prekusor B yang lazim
dijumpai (CD10+), paling sering ditemukan pada anak dan mempunyai insidensi yang sama

23
untuk kedua jenis kelamin. Terdapat predominasi pria yang menderita ALL-T. Frekuensi
kejadian ALL lebih rendah setelah usia 10 tahun dengan peningkatan sekunder usia 40 tahun.3,4
Definisi Risiko Biasa (Standar Risk) 4:
- Tidak didapatkan tanda-tanda dari risiko tinggi
Definisi dari risiko tinggi (High Risk) 4:
- Pada saat didiagnosis: salah satu dari kriteria dibawah ini:
 Umur < 1 tahun atau > 10tahun
 Leukosit > 50.000 x 109/L
 Massa mediastinum > 2/3 dari diameter rongga thorak
 Terdapat > 15/3 (5 μm) sel leukemia di cairan liquor serebrospinal (Cerebrospinal-
meningeal leukemia)
 T-cell leukemia
 Mixed leukemia (bilineage leukemia)
- Lebih dari 1000 sel blast/m3 pada pemeriksaan darah tepi setelah 1 minggu mulai terapi pada
LLA kelompok risiko biasa (RB)

Diagnosis banding
Leukemia Mieloblastik Akut
Kadang-kadang diagnosis LMA diawali dengan prolonged preleukemia, biasanya
ditunjukkan adanya kekurangan kekurangan produksi sel darah yang normal sehingga terjadi
anemia refrakter, neutropenia atau trombositopenia. Pemeriksaan sumsum tulang tidak
menunjukkan leukemia, tetapi ada perubahan morfologi yang jelas. Kondisi ini sering mengarah
pada sindrom mielodiplastik (MDS) dan mempunyai klasifikasi FAB sendiri. Biasanya sumsum
tulang menunjukkan hiperseluler, kadang-kadang hipoplastik yang kemudian berkembang
menjadi leukemia akut.3,4,5
Pada LMA, hasil pemeriksaan darah menunjukkan adanya anemia, trombositopenia dan
leukositosis. Kadar hemoglobin sekitar 7.0 sampai 8.5 g/dl, jumlah trombosit umumnya
<50.000/ul dan jumlah leukositnya sekitar 24.000/ul. Sekitar 20% pasien jumlah leukositnya
>100.000/ul.3,4,5

24
Membedakan Leukemia Limfoblastik Akut dan Leukemia Mieloblastik Akut3,5

Tabel 1. Perbedaan ALL dan AML

Leukemia Limfositik Leukemia Mieloblastik

Pembanding
Akut Akut

 Limfoblas  Mieloblas
 Kromatin: bergumpal  Kromatin: lebih halus
 Nukleoli: lebih samar,  Nukleoli: lebih
Morfologi
lebih sedikit prominent, lebih
 Auer Rod: negatif banyak
 Sel pengiring: limfosit  Auer Rod: positif
 Sel pengiring: netrofil
Sitokimia
a. Mieloperoksidase – +
b. Sudan Black – +
c. Esterase non Spesifik – +
d. PAS Kasar + (Monositik)
e. Acid Phosphatase + + (Halus)
f. Platelet Peroxsidase – + (M7)
Enzim
a. TdT + –
b. Serum Lysozime – + (Monositik)

Tatalaksana
Kemoterapi
LLA umumnya terjadi secara bertahap, meskipun tidak semua fase yang digunakan untuk
semua orang. 6,7
1) Tahap 1 (terapi induksi)
Tujuan dari tahap pertama pengobatan adalah untuk membunuh sebagian besar sel-sel
leukemia di dalam darah dan sumsum tulang. Terapi induksi kemoterapi biasanya memerlukan

25
perawatan di rumah sakit yang panjang karena obat menghancurkan banyak sel darah normal
dalam proses membunuh sel leukemia. Pada tahap ini dengan memberikan kemoterapi kombinasi
yaitu daunorubisin, vincristin, prednison dan asparaginase.
2) Tahap 2 (terapi konsolidasi/ intensifikasi)
Setelah mencapai remisi komplit, segera dilakukan terapi intensifikasi yang bertujuan
untuk mengeliminasi sel leukemia residual untuk mencegah relaps dan juga timbulnya sel yang
resisten terhadap obat. Terapi ini dilakukan setelah 6 bulan kemudian.
3) Tahap 3 (profilaksis SSP)
Profilaksis SSP diberikan untuk mencegah kekambuhan pada SSP. Perawatan yang
digunakan dalam tahap ini sering diberikan pada dosis yang lebih rendah. Pada tahap ini
menggunakan obat kemoterapi yang berbeda, kadang-kadang dikombinasikan dengan terapi
radiasi, untuk mencegah leukemia memasuki otak dan sistem saraf pusat.
4) Tahap 4 (pemeliharaan jangka panjang)
Pada tahap ini dimaksudkan untuk mempertahankan masa remisi. Tahap ini biasanya
memerlukan waktu 2-3 tahun.

Efek Samping Kemoterapi

Efek samping dari kemoterapi terjadi karena efek non spesifik dari obat sitotoksik yang
dapat menghambat proliferasi tidak hanya pada sel kanker melainkan juga pada sel normal di
sekitarnya. Penanganan efek samping yang ditimbulkan menjadi bagian terpenting dari
pengobatan dan perawatan pendukung atau suportif pada penyakit kanker. Efek samping yang
terjadi meliputi:
1) Mukositis
2) Alopesia
3) Infertilitas
4) Trombositopenia
5) Mual dan muntah

Komplikasi LLA
Komplikasi metabolik pada anak dengan LLA dapat disebabkan oleh lisis sel leukemik
akibat kemoterapi atau secara spontan dan komplikasi ini dapat mengancam jiwa pasien yang

26
memiliki beban sel leukimia yang besar. Terlepasnya komponen intraselular dapat menyebabkan
hiperurisemia, hiperkalsemia, dan hiperfosfatemia dengan hipokalsemia sekunder. Beberapa
pasien dapat menderita nefropati asam urat atau nefrokalsinosis. Jarang sekali timbul urolitiasis
dengan obstruksi ureter setelah pasien diobati untuk leukemia. Hidrasi, pemberian alopurinol dan
alumunium hidroksida, serta penggunaan alkalinisasi urin yang tepat dapat mencegah atau
memperbaiki komplikasi ini. Infiltrasi leukemik yang difus pada ginjal juga dapat menimbulkan
kegagalan ginjal. Terapi vinkristin atau siklofosamid dapat mengakibatkan peningkatan hormon
antidiuretik, dan pemberian antibiotika tertentu yang mengandung natrium, seperti tikarsilin atau
kabernisilin, dapat mengakibatkan hipokalemia. Hiperglikemia dapat terjadi pada 10 % pasien
setelah pengobatan dengan prednison dan asparaginasi dan memerlukan penggunaan insulin
jangka pendek.
Karena efek mielosupresif dan imunosupresif LLA dan juga kemoterapi, anak yang
menderita leukemia lebih rentan terhadap infeksi. Sifat infeksi ini bervariasi dengan pengobatan
dan fase penyakit. Infeksi yang paling awal adalah bakteri, yang dimanifestasikan oleh sepsis,
pneumonia, selulitis, dan otitis media. Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli,
Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumonia, Staphylococcus epidermidis, Proteus mirabilis,
dan Haemophilus influenza adalah organisme yang biasanya menyebabkan septik. Setiap pasien
yang mengalami febris dengan granulositopeniayang berat harus dianggap septik dan diobati
dengan antibiotik spektrum luas. Transfusi granulosit diindikasikan untuk pasien dengan
granulositopenia absolut dan septikemia akibat kuman gram negatif yang berespon buruk
terhadap pengobatan.
Dengan pengguanaan kemoterapi yang intensif dan pemajanan antibiotika atau
hidrokortison yang lama, infeksi jamur yang diseminata oleh Candida atau Aspergillus lebih
sering terjadi, meskipun organisme itu sulit dibiakkan dari bahan darah. CT scan bermanfaat
untuk mengetahui keterlibatan organ viscera. Abses paru, hati, limpa, ginjal, sinus, atau kulit
memberi kesan infeksi jamur. Amfositerin B adalah pengobatan pilihan, dengan 5-fluorositosin
dan rifamisin kadang kala ditambahkan untuk memperkuat efek obat tersebut.
Pneumonia Pneumocytis carinii yang timbul selama remisi merupakan komplikasi yang
sering dijumpai pada masa lalu, tetapi sekarang telah jarang karena kemoprofilaksis rutin dengan
trimetropim-sulfametoksazol. Karena penderita leukemia lebih rentan terhadap infeksi, vaksin
yang mengandung virus hidup ( polio, mumps, campak, rubella ) tidak boleh diberikan.

27
 Karena adanya trombositopenia yang disebabkan oleh leukemia atau pengobatannya,
manifestasi perdarahan adalah umum tetapi biasanya terbatas pada kulit dan membran mukosa.
Manifestasi perdarahan pada sistem saraf pusat, paru, atau saluran cerna jarang terjadi, tetapi
dapat mengancam jiwa pasien. Transfusi dengan komponen trombosit diberikan untuk episode
perdarahan. Koagulopati akibat koagulasi intravaskuler diseminata, gangguan fungsi hati, atau
kemoterapi pada LLA biasanya ringan. Dewasa ini, trombosis vena perifer atau serebral, atau
keduanya, telah dijumpai pada 1 – 3 % anak setelah diinduksi pengobatan dengan prednison,
vinkristin, dan asparaginase. Patogenesis dari komplikasi ini belum diketahui, tetapi disebabkan
oleh status hiperkoagulasi akibat obat. Biasanya, obat yang dapat menyebabkan gangguan fungsi
trombosit, seperti salisilat, harus dihindaripada penderita leukemia.
Dengan adanya keberhasilan dalam pengobatan LLA, perhatian sekarang lebih banyak
ditujukan pada efek terapi yang lambat. Profilaksis sistem saraf pusat dan pengobatan sistemik
yang diintensifkan telah mengakibatkan leukoensefalopati, mineralisasi mikroangiopati, kejang,
dan gangguan intelektual pada beberapa pasien. Pasien juga memiliki resiko tinggi untuk
menderita keganasan sekunder. Efek lambat lainnya adalah gangguan pertumbuhan dan disfungsi
gonad, tiroid, hati, dan jantung. Kerusakan jantung terutama terjadi secara tersembunyi,karena
gangguan fungsional tidak terlihat sampai beberapa tahun kemudian. Terdapat juga beberapa
pertanyaan mengenai arteri koroner serta insufiensi miokard dini. Sedikit informasi yang didapat
tentang efek teratogenik dan muagenik pada terapi antileukemik; meskipun demikian, tidak ada
bukti meningkatnya cacat lahir di antara anak yang dilahirkan oleh orang tua yang penah
mendapat pengobatan leukemia.8

Pencegahan/rehabilitasi
Pencegahan LLA meliputi segala kegiatan yang dapat menghentikan kejadian suatu penyakit
atau gangguan sebelum hal itu terjadi.3,8
Pencegahan Primer
1. Pengendalian Terhadap Pemaparan Sinar Radioaktif
Pencegahan ini ditujukan kepada petugas radiologi dan pasien yang penatalaksanaan
medisnya menggunakan radiasi. Untuk petugas radiologi dapat dilakukan dengan menggunakan
baju khusus anti radiasi, mengurangi paparan terhadap radiasi, dan pergantian atau rotasi kerja.

28
Untuk pasien dapat dilakukan dengan memberikan pelayanan diagnostik radiologi serendah
mungkin sesuai kebutuhan klinis.
2. Pengendalian Terhadap Pemaparan Lingkungan Kimia
Pencegahan ini dilakukan pada pekerja yang sering terpapar dengan benzene dan zat
aditif serta senyawa lainnya. Dapat dilakukan dengan memberikan pengetahuan atau informasi
mengenai bahan-bahan karsinogen agar pekerja dapat bekerja dengan hati-hati. Hindari paparan
langsung terhadap zat-zat kimia tersebut.
3. Pemeriksaan Kesehatan Pranikah
Pencegahan ini lebih ditujukan pada pasangan yang akan menikah. Pemeriksaan ini
memastikan status kesehatan masing-masing calon mempelai. Apabila masing-masing pasangan
atau salah satu dari pasangan tersebut mempunyai riwayat keluarga yang menderita sindrom
Down atau kelainan gen lainnya, dianjurkan untuk konsultasi dengan ahli hematologi. Jadi
pasangan tersebut dapat memutuskan untuk tetap menikah atau tidak.
Pencegahan Sekunder
Pencegahan sekunder bertujuan untuk menghentikan perkembangan penyakit atau cedera
menuju suatu perkembangan ke arah kerusakan atau ketidakmampuan. Dapat dilakukan dengan
cara mendeteksi penyakit secara dini dan pengobatan yang cepat dan tepat.
Pencegahan Tertier
Pencegahan tertier ditujukan untuk membatasi atau menghalangi perkembangan
kemampuan, kondisi, atau gangguan sehingga tidak berkembang ketahap lanjut yang
membutuhkan perawatan intensif. Untuk penderita leukemia dilakukan perawatan atau
penanganan oleh tenaga medis yang ahli di rumah sakit. Salah satu perawatan yang diberikan
yaitu perawatan paliatif dengan tujuan mempertahankan kualitas hidup penderita dan
memperlambat progresifitas penyakit. Selain itu perbaikan di bidang psikologi, sosial dan
spiritual. Dukungan moral dari orang-orang terdekat juga diperlukan.

Prognosis
Prognosis tergantung dari faktor pasien seperti usia, jumlah sel darah putih awal, karakteristik
genetik dan imunophenotypic dari leukemia, dan respon individu terhadap terapi.9
a. Resiko Rendah9
• Umur >1 tahun dan <10 tahun

29
• Hitung leukosit awal <50.000/mm3
• Trisomi 4,10,17 atau ETV6/RUNX1(+)
b. Resiko Standar9
• Sama seperti resiko rendah kecuali kurangnya trisomi 4,10,17 atau ETV6/RUNX1(+)
c. Resiko Tinggi9
• Umur ≥10 dan <15 tahun
• Hitung leukosit awal >50.000
• Keterlibatan sistem saraf pusat
• Keterlibatan testis
• Sitogenetika yang tidak menguntungkan (hypodiploidy, t (9; 22), 11q23, iAMP21)
• Respon induksi suboptimal (kegagalan induksi atau penyakit sisa minimal positif)

30
 BAB III
ANALISIS KASUS

Interpretasi Kasus
An. MA, laki-laki, berusia 1 tahun 11 bulan didiagnosis dengan leukemia limfoblastik akut
berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Pada kasus ini ditemukan
hal-hal yang mendukung diagnosis ini, yaitu:
Anamnesis
4 bulan yang lalu, pasien mengalami demam dan menggigil terus-menerus, disertai
terdapat bintik-bintik kemerahan pada seluruh tubuh. Demam dirasakan terutama pada malam
hari. Anak terlihat pucat, nafsu makan menurun dan anak terlihat lemas. Anak dibawa ke RS
dikatakan Hb rendah yaitu 4,5 dan trombosit yang rendah. Pasien lalu di transfusi dan di rawat
seminggu.
1 bulan yang lalu, Anak sering kontrol ke dokter karena demam yang hilang timbul
terutama pada malam hari, terdapat bintik-bintik merah pada seluruh tubuh disertai buang air
besar yang cair berwarna kuning lebih dari 5 kali sehari. Anak terlihat pucat, nafsu makan
menurun dan anak terlihat lemas. Anak dibawa ke RS dikatakan dikatakan Hb rendah yaitu 6,3
dan trombosit yang rendah serta mengalami leukemia. Pasien lalu di transfusi dan di rawat.
Literatur menyebutkan gejala Leukemia yang ditimbulkan umumnya berbeda diantara
penderita, namun demikian secara umum dapat digambarkan sebagai berikut yaitu anemia:
penderita akan menampakkan cepat lelah, pucat dan bernafas cepat (sel darah merah dibawah
normal menyebabkan oxygen dalam tubuh kurang, akibatnya penderita bernafas cepat sebagai
kompensasi pemenuhan kekurangan oxygen dalam tubuh), perdarahan (ketika platelet (sel
pembeku darah trombosit) tidak terproduksi dengan wajar karena didominasi oleh sel darah
putih, maka penderita akan mengalami perdarahan dijaringan kulit seperti banyaknya jentik
merah lebar/kecil dijaringan kulit), terserang infeksi (sel darah putih berperan sebagai pelindung
daya tahan tubuh, terutama melawan penyakit infeksi. Pada Penderita Leukemia, sel darah putih
yang diterbentuk adalah tidak normal (abnormal) sehingga tidak berfungsi semestinya.
Akibatnya tubuh penderita rentan terkena infeksi virus/bakteri, bahkan dengan sendirinya akan
menampakkan keluhan adanya demam, diare, keluar cairan putih dari hidung (meler) dan
batuk).3

31
Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum: tampak sakit sedang, nadi
110x/menit, pernapasan 26x/menit, suhu 37.5ºC, BB: 10 kg, TB:79 cm. Pada status generalis
didapatkan anak tampak pucat, ptekie pada seluruh tubuh, pada mata konjunctiva anemis, KGB
teraba membesar pada regio colli dan inguinal berbentuk bulat, berukuran 0,5 x 0,5 cm, multipel,
permukaan licin, konsistensi kenyal dan mobile. Hepar teraba 2 cm bawah arcus costae,
konsistensi kenyal, permukaan rata, tepi tumpul dan nyeri tekan positif. Pasien juga terlihat pucat
dan lemas, harus dilakukan pemeriksaan darah dan curiga apakah ada anemia pada anak.
Literatur menyebutkan pada umumnya gejala klinis menggambarkan kegagalan sumsum
tulang. Gejala yang berkaitan dengan depresi sumsum tulang normal yaitu mencakup rasa mudah
lelah, letargi, pusing dan sesak yang terutama karena anemia; demam yang mencerminkan
infeksi akibat tidak adanya leukosit matang; dan perdarahan (ptekie, ekimosis, epistaksis,
perdarahan gusi) akibat trombositopenia. Gejala nyeri tekan dan nyeri pada tulang karena akibat
ekspansi sumsum tulang disertai infiltrasi subperiosteum. Gejala ini lebih sering ditemuka pada
LLA dibandingkan LMA. Terdapat limfadenopati, splenomegali, dan hepatomegali. Ketiganya
mencerminkan penyebaran sel leukemia; keadaan tersebut terjadi pada semua leukemia akut,
tetapi lebih mencolok pada LLA.3,5

Pemeriksaan Penunjang
Pada pemeriksaan penunjang yaitu darah rutin didapatkan hemoglobin 10,2 g/dL, leukosit
115.100 /uL, eritrosit 3,4 juta/uL, hematokrit 29%, trombosit 68.000/uL dan MCHC 35 g/dL.
Pada Leukemia Phenotyping ditemukan morfologi sel seperti limfoblast (Suspect ALL). Pada
morfologi sel darah tepi ditemukan kesan anemia normokrom normositer dengan leukositosis
dengan diagnosa banding suspek leukemia akut (ALL).
Literatur menyebutkan diagnosis LLA ditegakkan melakukan anamnesis yang terarah,
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan lab. Pada pemeriksaan lab, hasil yang didapatkan adalah3:
Darah tepi: Pemeriksaan hematologik memperlihatkan adanya anemia normositik normokromik
dengan trombositopenia pada sebagian besar kasus. Jumlah leukosit dapat menurun, normal, atau
meningkat hingga 200 X 109/l atau lebih. Pada umumnya akan terjadi anaemia yaitu Hb, Ht,
eritrosit menurun dan trombositopenia (kurang dari 25,000/mm3). Sediaan hapus darah tepi:
Eritrosit normositik normokrom, eritrosit berinti, sel blas bervariasi (+/-), pada ANLL: sel blas

32
mungkin terdapat Auer rod. Tes immunophenotyping: tergantung sel limfosit mana yang
mengalami keganasan. Tes ini sangat berguna dalam mengklasifikasi LLA.3

Diagnosis kerja
Leukemia Limfoblastik Akut dengan hiperleukositosis
Diagnosis LLA ditegakkan melakukan anamnesis yang terarah, pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan lab. Pada hiperleukositosis didapatkan leukosit > 50.000 x 109/L.4

33
 DAFTAR PUSTAKA

1. Rudant J, Orsi L, Menegaux F, Petit A, Baruchel A, Bertrand Y, et al. Childhood acute

leukemia, early common infections, and allergy: The ESCALE Study. American journal of
epidemiology. 2010. 22(3):1015–27. [cited 2018 August 09]. Available from:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20807738
2. Permono HB dan Ugrasena IDG. Leukemia Akut. Buku Ajar Hematologi-Onkologi Anak.
Jakarta: Badan Penerbit Ikatan Dokter Anak Indonesia, 2012: p. 236-247.
3. Sumadiono. Kanker pada anak. Yogyakarta: Pediatric Department Faculty of Medicine
Gadjah Mada University Yogyakarta, 2013: p. 422-430.
4. Board P. Childhood Acute Lymphoblastic Leukemia. National Cancer Institute, US National
Institute of Health, American journal. 2018. 32(2)115–27. [cited 2018 August 09]. Available
from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK65763/5
5. Vikramjit S. Pediatric Acute Lymphoblastic Leukemia. American journal. 2017. 28(8):20–30
[cited 2018 August 09]. Available from:
https://emedicine.medscape.com/article/990113-overview
6. Pui CH, Mullighan CG, Evans WE, Relling MV. Pediatric acute lymphoblastic leukemia:
where are we going and how do we get there?. Blood. 2012. 120(6):1165-74. [cited 2018
August 10]. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3418713/
7. Rudolph, M. Abraham. Leukemia Limfoblastik Akut. Buku Ajar Pediatrik Rudolph. Ed 20.
Jakarta: EGC, 2006: p. 150-160.
8. Campana D. Role of minimal residual disease monitoring in adult and pediatric acute
lymphoblastic leukemia. Hematol Oncol Clin North Am. 2009 Oct. 23(5):1083-98, vii. [cited
2018 August 09]. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19825454
9. Jae W.L., Cho B. Prognostic factors and treatment of pediatric acute lymphoblastic
leukemia.2017. 87(6):72–75. [cited 2018 August 14]. Available from:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5461276/

34