UNIVERSIDADE FEDERAL DA BAHIA

FACULDADE DE MEDICINA DA BAHIA

Fundada em 18 de fevereiro de 1808

PROTOCOLOS DE CONDUTAS EM PEDIATRIA

Maria Cláudia Luz

Lícia

Infecções congênitas

O conhecimento da incidência, etiologia, patogênese, diagnóstico e do manejo de infecções na

gestação, no parto e no período neonatal é relevante, pois podem ocorrer prejuízos para o feto
e recém-nascido, tanto agudamente quanto persistentes e de longa duração, mesmo se não
expressos no momento do nascimento. Além disto, apesar da incidência de infecções
congênitas e perinatais ser variável em diferentes populações, elas podem ocorrer em até 10%
de todos os nascidos vivos. Os efeitos imediatos e em longo prazo das infecções de
transmissão mãe-filho (vertical) representam um importante problema de saúde pública em
todo o mundo. O feto e o recém-nascido podem adquirir infecção causada por vários micro-
organismos: vírus, bactérias, protozoários e fungos. Essas infecções podem ser adquiridas
intra-útero, durante o parto ou no período pós-parto.

A via mais frequente pela qual o feto se torna infectado é a hematogênica transplacentária,
após infecção materna. As infecções adquiridas pelo feto são denominadas infecções
congênitas. As infecções adquiridas no período peri-parto e até três semanas pós-natais são
denominadas infecções perinatais.

A infecção congênita pode se manifestar ao nascimento, contudo pode levar meses a anos
para que os sintomas apareçam. Deve fazer parte do diagnóstico diferencial de neonatos que
se apresentam grave, com doença sistêmica. Alguns aspectos clínicos que podem direcionar a
investigação incluem:

- Pele e mucosas: rash cutâneo, descamação de pele

- Sistema nervoso central: Encefalite, convulsão, atraso do neurodesenvolvimento,

microcefalia, calcificação, hidrocefalia, perda auditiva

- Oftalmológico: retinite, catarata

- Sistema reticuloendotelial: linfadenopatia, hepatoesplenomegalia, alterações medulares

(citopenia)

- Pulmões: pneumonite
- Coração: defeitos estruturais, miocardite

- TGI/Hepático: hepatite, icterícia, má absorção

- Ossos: osteocondrite, periostite

Abordagem

- Investigação de infecção congênita envolve testes imunológicos da mãe e do bebê (binômio)

- Estudo anatomopatológico da placenta sempre que possível

- Todo esforço deve ser feito para diagnóstico etiológico específico, através de sorologias,
PCR, entre outros.

- Exames de imagem complementares são necessários, de acordo com a infecção, tais como:
Ultrassom transfontanela, Ultrassom de abdome, Ecocardiograma, Radiogradia de ossos
longos, Ressonância magnética de crânio, entre outros.

- Outros exames necessários; Estudo do líquido cefalorraquidiano (LCR), Fundoscopia,

BERA (PEATE)

- É importante que após a alta seja garantido seguimento para esta criança em ambulatório
especializado
Sífilis congênita

Introdução

A sífilis é uma infecção bacteriana de caráter sistêmico, curável e exclusiva do ser humano. É
causada pelo Treponema pallidum, uma bactéria Gram-negativa do grupo das espiroquetas.

Em gestantes não tratadas ou tratadas inadequadamente, a sífilis pode ser transmitida para o
feto (transmissão vertical), mais frequentemente intra-útero (com taxa de transmissão de até
80%), apesar de também poder ocorrer na passagem do feto pelo canal do parto. A
probabilidade da infecção fetal é influenciada pelo estágio da sífilis na mãe e pela duração da
exposição fetal. Dessa forma, a transmissão é maior quando a mulher apresenta sífilis
primária ou secundária durante a gestação. Pode implicar consequências severas, como
abortamento, parto pré-termo, manifestações congênitas precoces ou tardias e/ou morte do
RN.

Manifestações Clínicas

Evolução Estágios da Sífilis Congênita Manifestações clínicas

Sífilis congênita (antes de 2 anos - Hepatomegalia com ou sem
de idade) esplenomegalia e icterícia
- Lesões cutâneas (pênfigo palmo-
plantar, condiloma, plano),
petéquias, púrpura
- Periostite ou osteíte ou
osteocondrite, pseudoparalisia dos
membros
- Sofrimento respiratório com sem
Precoce pneumonia
- Rinite sero-sanguinolenta, anemia
e linfadenopatia generalizada
(epitroclear)
- Fissura peribucal, síndrome
nefrótica, hidropsia, edema,
convulsão e meningite
Sífilis congênita (após 2 anos de - Tíbia em “lâmina de sabre”
idade) - Articulações de Clutton
- Fronte “olímpica” e nariz em
“sela”
- Dentes incisivos medianos
superiores deformados (dentes de
Tardia Hutchinson), molares em “amora”
- Rágades periorais, mandíbula
curta, arco palatino elevado
- Ceratite intersticial
- Surdez neurológica e dificuldade
de aprendizado
Diagnóstico

A criança deve ser diagnosticada por meio de uma avaliação epidemiológica criteriosa da
situação materna e da avaliação clínico-laboratorial e estudos de imagem na criança.
Entretanto, o diagnóstico na criança representa um processo complexo, devido ao fato de que
mais da metade das crianças são assintomáticas ao nascimento e, naquelas com expressão
clínica, os sinais e sintomas são discretos ou pouco específicos.

Para definição do diagnóstico da sífilis congênita, recomenda-se ainda que sejam realizados
os exames complementares abaixo citados:

- Laboratório: hemograma, perfil hepático e renal, VDRL quantitativo

- Avaliação neurológica: estudo do Liquor e USG transfontanelar

- Raio-X de ossos longos

- Avaliação oftalmológica (fundoscopia) e audiológica (EOA/BERA)

*Em crianças menores de 18 meses, um resultado reagente de teste treponêmico não confirma
a infecção, uma vez que pode representar apenas passagem de anticorpos maternos.

*Valores de referência do exame liquórico

Parâmetro RN >28 dias

Leucócitos >25 células/mm³ >5 células/mm³
Proteínas >150 mg/dL >40 mg/dL
VDRL Reagente Reagente

Manejo

O tratamento de Neurossífilis após as quatro primeiras semanas de vida deve ser com
Penicilina cristalina por 14 dias.

Obs: Na ausência de estoque de Penicilina cristalina, o paciente que apresentar acometimento

neurológico deverá ser tratado com cefalosporina de 3ª geração: cefotaxima – principalmente
no período neonatal- ou Ceftriaxone.
Manejo

A – Para todos os RN de mães com sífilis não tratada ou inadequadamente tratada, independentemente do
resultado do teste não treponêmico (ex: VDRL) do RN, realizar: hemograma, radiografia de ossos longos e
punção lombar*, além de outros exames, quando houver indicação clínica
Situação Esquema proposto
A1 – Presença de alterações clínicas e/ou Penicilina cristalina, na dose de 50.000UI/kg/dose, IV,
imunológicas e/ou radiológicas e/ou hematológicas a cada 12 horas (nos primeiros 7 dias de vida) e a cada
8 horas (após 7 dias de vida) durante 10 dias
OU
Penicilina G procaína 50.000UI/kg, dose única diária,
IM, durante 10 dias
A2 – presença de alterações liquórica Penicilina cristalina, na dose de 50.000UI/kg/dose, IV,
a cada 12 horas (nos primeiros 7 dias de vida) e cada 8
horas (após 7 dias de vida), durante 10 dias
A3 – ausência de alterações clínicas, radiológicas, Penicilina G benzatina, dose única 50.000UI/kg, IM
hematológicas e/ou liquóricas, e teste não treponêmico O acompanhamento é obrigatório, incluindo o
não reagente no sangue periférico seguimento com teste não treponêmico sérico após
conclusão do tratamento. Sendo impossível garantir o
acompanhamento, o RN deverá ser tratado com o
esquema A1
B – Para todos os RN de mães adequadamente tratadas, realizar o teste não treponêmico (ex: VDRL) em
amostra de sangue periférico do RN. Se reagente e com titulação maior do que materna, e/ou na presença de
alterações clínicas, realizar hemograma, radiografia de ossos longos e análise do LCR
Situação Esquema proposto
B1 – Presença de alterações clínicas e/ou radiológicas Esquema A1
e/ou hematológicas, sem alterações liquóricas
B2 - Presença de alteração liquórica Esquema A2
C – Para RN de mães adequadamente tratadas, realizar o teste não treponêmico em amostra de sangue periférico
do RN
Situação Esquema proposto
C1 – Se o RN for assintomático e o teste não Penicilina G benzatina, IM, na dose única de
treponêmico for não reagente, proceder apenas aos 50.000UI/kg
seguimento clínico-laboratorial. Na impossibilidade
de garantir o seguimento, deve-se proceder ao
tratamento do RN
C2 – Se o RN for assintomático e o teste não Esquema A1 (sem alterações de LCR)
treponêmico for reagente, com título igual ou menor Esquema A2 (com alterações no LCR)
que o materno, acompanhar clinicamente. Na Esquema A3 (penicilina G benzatina + seguimento
impossibilidade do seguimento clínico, investigar e obrigatório, se exames normais e LCR normal)
tratar de acordo com alterações liquóricas

Seguimento

Todos os casos deverão ser notificados e encaminhados, após a alta, para Ambulatório de
Infecções Congênitas, quarta-feira à tarde, no Magalhães Neto.
Infecção congênita pelo Zika Vírus

O Zika vírus é da família Flaviviridae, isolado pela primeira vez na África em 1947. Ele pode
ser transmitido por várias espécies do mosquito aedes. Este vírus foi identificado pela
primeira vez no Brasil em março de 2015, quando houve um surto de casos suspeitos de zika
vírus. Em setembro de 2015 notou-se um aumento de microcefalia nas crianças nascidas nas
mesmas regiões onde o vírus foi identificado. Estudos epidemiológicos demonstram uma
associação entre a microcefalia e o Zika vírus, inclusive com detecção do genoma do vírus em
líquido aminiótico de feto com microcefalia. Em abril de 2016 o CDC concluiu haver relação
entre infecção prenatal pelo Zika vírus e microcefalia, assim como outras mal formações
cerebrais. A Microcefalia é uma das principais características da infecção congênita pelo Zika
vírus, contudo ainda está sendo estabelecido todo o espectro clínico da doença, que pode
incluir bebês infectados com tamanho normal da circunferência cefálica. Baseado no que foi
dito, dividimos o protocolo em: abordagem do neonato assintomático cuja mãe apresentou
Zika na gestação e abordagem da microcefalia.

Abordagem do neonato assintomático cuja mãe apresentou Zika na gestação

- Avaliar TODAS as sorologias do pré-natal – fazer diagnóstico diferencial com outros

TORCHs. Se sorologias maternas ausentes ou incompletas, proceder coleta do binômio

- Realizar: Ultrassom transfontanela e avaliação ooftalmológica (Fundoscopia)

- Encaminhar para ambulatório especializado para seguimento.

Abordagem da Microcefalia

A microcefalia é uma malformação congênita em que o cérebro não se desenvolve de maneira

adequada. É caracterizada por um perímetro cefálico inferior ao esperado para a idade e sexo
e, dependendo de sua etiologia, pode ser associada a malformações estruturais do cérebro ou
ser secundária a causas diversas, inclusive infecciosas (Zika vírus, HIV, Toxoplasmose,
citomegalovírus, entre outros).

Recomendações da OMS

Em 04 de março de 2016, a OMS atualizou as orientações preliminares. A OMS recomenda

que o perímetro cefálico seja medido utilizando técnica e equipamentos padronizados, entre
24 horas após o nascimento e até 6 dias e 23 horas (dentro da primeira semana de vida). Uma
definição padrão internacional para microcefalia foi adotada, alinhada às orientações da OMS,
sendo adotadas para crianças a termo as medidas de 31,5 cm para meninas e 31,9 cm para
meninos.

A medida deve ser comparada com valores de referência e interpretada a partir dos desvios-
padrão específicos para sexo e idade gestacional. Para os recém-nascidos a termo, com 37 a
42 semanas de gestação, recomenda-se utilizar os padrões cuja referência é a idade da criança.
Para recém-nascidos prematuros, deve-se utilizar como referência a idade gestacional segundo
a tabela do Estudo Internacional de Crescimento Fetal e do Recém-Nascido: Padrões para o
Século 21 (Intergrowth).

Nesse documento, a OMS padroniza as definições segundo os seguintes pontos de corte,

sendo:

- Microcefalia: recém-nascidos com um perímetro cefálico inferior a -2 desvios-padrão, ou

seja, mais de 2 desvios-padrão abaixo da média para idade gestacional e sexo.

- Microcefalia grave: recém-nascidos com um perímetro cefálico inferior a -3 desvios-padrão,

ou seja, mais de 3 desvios-padrão abaixo da média para idade gestacional e sexo.

Recomenda-se que todos os casos suspeitos de microcefalia relacionada ao vírus Zika, sejam
registrados no formulário de Registro de Eventos de Saúde Pública (RESP – Microcefalias),
online e disponível no endereço eletrônico (www.resp.saude.gov.br),

Diagnóstico

Diagnóstico Inespecífico

- Os exames inespecíficos devem ser solicitados a fim de complementar a investigação

estadiamento dos casos. Durante o curso da doença, poderão ser identificadas alterações em
diversos exames laboratoriais, tais como: discretas a moderadas leucopenia e
trombocitopenia; elevação da desidrogenase láctica sérica, gama glutamiltransferase e de
marcadores de atividade inflamatória (proteína C reativa, fibrinogênio e ferritina). Por esse
motivo, são recomendados os seguintes exames complementares:

- Hemograma; AST/ALT; dosagem sérica de bilirrubinas direta/indireta ; ureia e creatinina;

lactato desidrogenase e outros marcadores de atividade inflamatória (proteína C reativa,
ferritina)
- Ecocardiograma

- Avaliação oftalmológica com exame de fundo de olho

- Exame de emissão otoacústica (EOA)/BERA ou PEATE

- Ultrassonografia de abdômen

- Imagem de sistema nervoso central: Ultrassonografia transfontanela. Avaliar Ressonância

magnética/Tomografia de crânio computadorizada.

- Estudo do LCR (celularidade, bioquímica. Se disponível, encaminhar para estudo

imunológico específico)

- Eletroencefalograma em casos específicos

Observação: Caso não tenham sido realizadas sorologias maternas no último trimestre
gestacional para DSTs, proceder coleta de sorologia para HIV, Sífilis, HTLV e Hepatites (B e
C).

Diagnóstico específico

O diagnóstico laboratorial específico de vírus Zika baseia-se principalmente na detecção de

RNA viral a partir de espécimes clínicos. Acredita-se que o período virêmico seja de curta
duração. Desta forma, seria possível a detecção direta do vírus em um período de 4 a 7 dias
após do início dos sintomas. Entretanto, recomenda-se que o exame do material seja
realizado, idealmente, até o 5º dia do aparecimento dos sintomas.

No Brasil, o exame preconizado para confirmação de vírus Zika é a reação em cadeia da

polimerase via transcriptase reversa (RT-PCR), realizada em laboratórios de referência da
rede do Sistema Único de Saúde (SUS).

Oportunidade de detecção do Zika vírus segundo técnica laboratorial (isolamento,

reação em cadeia da polimerase via transcriptase reversa – RT-PCR – e sorologia –
IgM/IgG)
Tratamento

Não há tratamento específico para o Zika vírus. Existem ações de suporte que podem auxiliar
no desenvolvimento do bebê e da criança, e este acompanhamento é preconizado pelo Sistema
Único da Saúde (SUS). Como cada criança desenvolve complicações diferentes entre elas
respiratórias, neurológicas e motoras o acompanhamento por diferentes especialistas vai
depender de suas funções que ficarem comprometidas.

Seguimento

A criança deve ter seu seguimento assegurado com equipe multidisciplinar, composta por:
médicos (Pediatra, Infectologista pediátrico, Neuropediatra, oftalmologista), fisioterapeuta,
fonoaudiólogo, terapeuta ocupacional, nutricionista. Outras especialidades podem se fazer
necessárias, de acordo com a apresentação clínica, a exemplo do acompanhamento com
ortopedista infantil nos casos de artrogripose.

“À luz dos conhecimentos científicos atuais, não dispomos de evidências para alterar as
condutas assistenciais e técnicas no que concerne ao aleitamento materno e aos Bancos de
Leite Humano frente ao cenário epidemiológico do Vírus Zika.”
Citomegalovírus

Introdução

O citomegalovírus humano compreende um grupo de agentes da família herpesvírus. Em

hospedeiros imunocompetentes, as infecções geralmente são subclínicas. No entanto, quando
a infecção ocorre durante a gravidez pode ter repercussões graves para o feto. Assume-se que
a infecção congênita (presente ao nascimento) é decorrente da transmissão transplancentária.
Nos EUA, a infecção congênita por CMV ocorre em 0,2% a 2,2% de todos os recém-
nascidos. No entanto a incidência de infecção congênita é bastante variável nas diferentes
populações. Estudos têm demonstrado claramente que a imunidade materna preexistente não
impede a reativação do CMV durante a gravidez ou a aquisição de uma nova cepa, assim
como não é capaz de evitar a transmissão da infecção intrauterina sintomática. As infecções
perinatais por CMV adquiridas naturalmente resultam da exposição a secreções genitais
maternas infectadas ou ao leite materno durante os primeiros meses de vida pós natal. As
infecções por CMV também podem ser adquiridas por transfusão de sangue e hemoderivados
e, no passado, por leite materno de doadoras infectadas. Para estabelecer o diagnóstico de
infecção perinatal por CMV é preciso primeiro excluir a infecção congênita, mostrando uma
ausência de excreção viral durante as duas primeiras semanas de vida.

Manifestações clínicas

- Manifestações agudas: São caracterizadas pelo envolvimento de múltiplos órgãos, em

particular o sistema reticoloendotelial e o SNC, com ou sem dano auditivo. Acredita-se que a
magnitude da lesão pré-natal se reflita na ocorrência de microcefalia com ou sem calcificação,
retardo no crescimento intrauterino e prematuridade. Outros achados clínicos ocasionalmente
incluem hidrocefalia, anemia hemolítica e pneumonite. Entre os lactentes mais gravemente
afetados as taxas de mortalidade podem ser altas, entre 10 a 30%. A maior parte das mortes
ocorre no período neonatal e geralmente são decorrentes de envolvimento de múltiplos
órgãos, com disfunção hepática grave, hemorragia e coagulação intravascular disseminada. A
morte após o primeiro ano de vida geralmente é restrita às crianças com graves lesões
neurológicas e é decorrente da desnutrição, pneumonia por aspiração e infecções associadas.

- Hepatomegalia: Este achado clínico, juntamente com a esplenomegalia, provavelmente é

alteração mais frequente no período neonatal em recém-nascidos com infecção congênita por
CMV sintomática. Os testes de avaliação hepática muitas vezes são anormais e refletem
disfunções hepatocelulares e colestase.

- Esplenomegalia: O aumento do baço ocorre em maior ou menor grau em todas as infecções

congênitas e é especialmente frequente nas infecções congênitas por CMV. Geralmente
persiste por mais tempo que a hepatomegalia e acredita-se que contribua para a
trombocitopenia persistente em alguns pacientes.

- Icterícia: É uma manifestação comum da infecção congênita por CMV. Em alguns casos é
um fenômeno transitório, contudo mais frequentemente a icterícia tende a persistir além do
período da icterícia fisiológica. Os níveis de bilirrubina direta e indireta podem estar elevados,
mas, caracteristicamente, os componentes diretos aumentam após os primeiros dias de vida e
podem constituir até 50% do nível de bilirrubina total.

- Petéquias e púrpuras: Raramente estão presentes ao nascimento, mas muitas vezes aparecem
dentro de algumas horas. Podem ser a única manifestação clínica de infecção por CMV. Mais
frequentemente, no entanto, a hepatoesplenomegalia está associada ao achado de petéquias.

- Microcefalia: é um indicador mais específico de comprometimento cognitivo futuro, junto

com as calcificações cerebrais.

- Alterações oculares: A principal alteração relacionada com a infecção no olho por CMV é a
corioretinite, com estrabismo e atrofia óptica. Também foram descritos microftalmia, catarata,
necrose e calcificação de retina, além de cegueira.

- Retardo do crescimento fetal: O retarodo do crescimento intrauterino (RCIU),

ocasionalmente grave, foi relatado em até 50% dos pacientes com infecção sintomática
congênita por CMV, enquanto a prematuridade ocorreu em 34% dos indivíduos.

- Pneumonite: A pneumonite intersticial não é manifestação comum do CMV, mesmo em

pacientes mais gravemente afetados. É descrita entretanto pneumonite intersticial associada ao
CMV em lactentes com infecção perinatal.

- Defeitos dentários: A infecção congênita por CMV também está associada a um defeito do
esmalte dentário, o que, até o momento, parece afetar principalmente a dentição primária.

- Surdez: A surdez neurossensorial é o distúrbio mais comum do déficit do desenvolvimento

neurológico. O CMV é considerado hoje uma das causas mais importantes de surdez na
infância. A frequência e gravidade da deficiência auditiva é maior em pacientes com infecção
sintomática (58%), em comparação a infecção assintomática ao nascimento (7,4%). Em geral
a perda da audição é progressiva em 50% dos casos, bilateral em 50% dos indivíduos e de
aparecimento tardio em 20% dos casos.

Diagnóstico

Detecção do vírus:

- Isolamento viral em cultura de tecidos

- Detecção de DNA viral pela amplificação do PCR (amostras de urina, sangue, saliva, LCR)

- Antiginemia

Detecção da resposta imune:

- Detecção de anticorpos IgM e IgG (quantitativo) – coletar do binômio

Exames laboratoriais:

- Hemograma, perfil hepático, incluindo TP e albumina, função renal

- Estudo do LCR (celularidade, bioquímica. Se disponível, realizar PCR para CMV no LCR)

Neuroimagem:

- Ultrassom transfontanela, RNM de crânio

Avaliação Oftalmológica (Fundoscopia)

Avaliação audiológica:

- Emissões otoacústicas

- BERA ou PEATE

Tratamento

O tratamento da infecção congênita por CMV com antivirais deve ser instituído para bebês
com evidência de envolvimento do SNC, incluindo perda auditiva neurossensorial, e deve ser
considerado em crianças com doença grave em órgão alvo (hepatite, pneumonite,
trombocitopenia).
A terapia com Ganciclovir (6mg/Kg/dose de 12/12 horas), intravenoso, por 6 semanas é
recomendada para os bebês com citomegalovírus congênito. Estudos demonstram que este
tratamento melhora os resultados auditivos e de neurodesenvolvimento a longo prazo. O uso
do antiviral deve ser monitorado quanto a toxicidade, especialmente neutropenia, que pode
ocorrer em até 60% dos pacientes. Uma alternativa ao ganciclovir intravenoso é a sua pró
droga: valganciclovir (16mg/Kg/dose de 12/12 horas), via oral, por 6 meses.
Toxoplasmose congênita

Introdução

A toxoplasmose é uma infecção causada por um protozoário, Toxoplasma gondii, que tem
como hospedeiro definitivo os felinos, sendo o gato doméstico o representante mais
importante nas áreas urbanas. A infecção pelo T. gondii na gestação pode acarretar o
acometimento fetal, provocando abortamento, retardo do crescimento intrauterino, morte
fetal, prematuridade e a síndrome da toxoplasmose congênita – retardo mental, calcificações
cerebrais, microcefalia, hidrocefalia, retinocoroidite, hepatosplenomegalia. Quanto mais
precoce a idade gestacional na qual a mulher apresente a infecção mais grave será o
acometimento fetal, entretanto o risco da transmissão para o feto é maior nas idades
gestacionais mais avançadas. O diagnóstico precoce da infecção na gestante, associado ao
tratamento específico adequado, tem melhorado o prognóstico da infecção fetal, diminuindo
as sequelas nas crianças. Como a infecção adquirida pela gestante é, na maioria das vezes,
assintomática, impõe-se a triagem sorológica rotineira para identificar esses casos.

Manifestações clínicas

Apenas 20-30% têm evidência de doença ao nascimento que pode, no recém-nascido (RN),
ser extremamente variável, fazendo parte do diagnóstico diferencial das infecções congênitas
do grupo TORCHS (Toxoplasmose, Rubéola, Citomegalovirose, Herpes, Sífilis). A
sintomatologia pode ser evidente já no período neonatal, ou manifestar-se nos primeiros
meses de vida, ou ser detectada como sequela ou recidiva de infecção não diagnosticada
previamente, na infância ou adolescência ou ainda, mais frequentemente, a criança pode
nascer assintomática. O estudo minucioso dos casos assintomáticos (infecção subclínica),
mais frequentes, tem identificado alterações inespecíficas importantes, como prematuridade,
alterações liquóricas, além de encontros ocasionais de anemia, icterícia, hepatosplenomegalia
e retinocoroidite. A identificação da infecção subclínica é difícil e o estudo minucioso da
gestante poderá propiciar o diagnóstico destes casos, que merecem atenção especial por
apresentar bom prognóstico quando tratados precocemente e por tempo prolongado.

Na forma clássica da doença congênita podemos observar várias manifestações clínicas,

isoladas ou associadas:
- lesão ocular (retinocoroidite) – A retinocoroidite pode se apresentar ao nascimento como
lesão agudamente ativa ou cicatrizada e pode permanecer inaparente por vários anos, o que
justifica controle oftalmológico periódico em todos os casos de toxoplasmose congênita.

- hidrocefalia ou microcefalia – A hidrocefalia pode ser a única manifestação clínica. O

prognóstico destes casos é tanto melhor quanto mais precocemente for instituída a terapêutica
específica.

- retardo neuropsicomotor

- calcificações intracranianas

- convulsões

- febre ou hipotermia

- hepatosplenomegalia

- icterícia

- anemia – A anemia é sinal clínico frequente podendo ser causada por sangramento, hemólise
e/ou diminuição de produção sanguínea.

Diagnóstico

O diagnóstico é clínico e/ou laboratorial. O método de laboratório mais utilizado é a pesquisa

de anticorpos anti toxoplasma das classes IgG, IgM (por captura) e IgA.

É importante lembrar que os anticorpos IgG atravessam passivamente a placenta e, portanto,

sua presença no recém-nascido (RN) ou no lactente jovem pode refletir apenas a infecção
materna. Daí a importância da coleta de IgG quantitativo pareado do binômio.

A persistência de IgG positiva, ao final do primeiro ano de vida, ou a elevação dos seus
títulos, nos primeiros meses, confirmam a infecção na criança. A presença de IgM após o 5º
dia de vida, assim como o IgA anti toxoplasma, também confirma o diagnóstico de infecção
congênita no RN.

Outros exames complementares:

- hemograma, perfil hepático e renal

- exame de imagem do crânio (RX simples, US transfontanelar, tomografia)

- exame de fundo de olho (oftalmologista)

- estudo do LCR (bioquímica, celularidade. Se disponível, estudo imunológico específico);

Avaliação audiológica; estudo anatomo-patológico da placenta

Tratamento

Todas as crianças com infecção congênita comprovada devem receber o tratamento,

independente de sintomatologia.

Primeiro período:

Sulfadiazina - 100mg/kg/dia, via oral, de 12/12horas.

Pirimetamina -2mg/kg/dia via oral por dois dias, a cada 12 horas e posteriormente
1mg/kg/dia, dose única diária.

Acido folínico - para combater a ação anti-fólica da pirimetamina, com supressão medular,
preconiza-se 5 a 10mg/dia, três vezes na semana. Manter por uma semana após a retirada da
pirimetamina.

A sulfadiazina e a pirimetamina associadas ao acido folínico são usados por seis meses sob
monitorização hematológica semanal e depois mensal.

Segundo período (últimos seis meses):

A sulfadiazina é usada diariamente, a pirimetamina em dias alternados (três vezes na semana);

se ocorrer neutropenia aumenta-se o ácido folínico para 10mg diariamente e em situações
graves com leucócitos menor que 500/mm3 interrompe-se a pirimetamina.

Quando há comprometimento do SNC (proteína > 1g/dl) e/ou ocular, associa-se ao tratamento
a Prednisona: 0,5mg/kg/dose a cada 12 horas, via oral por quatro semanas.
Referências bibliográficas

1. BRASIL. Ministério da Saúde. Protocolos Clínicos e Diretrizes Terapêuticas para

prevenção da transmissão vertical do HIV, Sífilis e Hepatites virais. Brasília-DF.
2016.
2. WADE, K. C. et al. Infectious Diseases of the fetus and newborn infant. In:
Remington & Klein. 2011.
3. AZUMA, M. A. Tropical Med. And Health, 2015.
4. Red Book AAP, ed. 29, p. 697-699, 2012.