BAB II

TINJAUAN TEORI

A. Pengertian

Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang

ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. (Brunner
dan Suddarth, 2002).
Diabetes melitus adalah keadaan hiperglikemia kronik disertai berbagai
kelainan metabolik akibat gangguan hormonal yang menimbulkan berbagai
komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf, dan pembuluh darah, disertai lesi/
perlukaan pada membran basalis dalam pemerisaan dengan menggunakan
mikroskop elektron (Arif, et al, 2001)
B. Etiologi

Pada lansia cenderung terjadi peningkatan berat badan, bukan karena

mengkonsumsi kalori berlebih namun karena perubahan rasio lemak-otot dan
penurunan laju metabolisme basal. Hal ini dapat menjadi faktor predisposisi
terjadinya diabetes mellitus. Penyebab diabetes mellitus pada lansia secara umum
dapat digolongkan ke dalam dua besar:
Proses menua/kemunduran (Penurunan sensitifitas indra pengecap,
penurunan fungsi pankreas, dan penurunan kualitas insulin sehingga insulin tidak
berfungsi dengan baik).
Gaya hidup (life style) yang jelek (banyak makan, jarang olahraga, minum
alkohol, dll.) Keberadaan penyakit lain, sering menderita stress juga dapat
menjadi penyebab terjadinya diabetes mellitus.Selain itu perubahan fungsi fisik
yang menyebabkan keletihan dapat menutupi tanda dan gejala diabetes dan
menghalangi lansia untuk mencari bantuan medis. Keletihan, perlu bangun pada
malam hari untuk buang air kecil, dan infeksi yang sering merupakan indikator
diabetes yang mungkin tidak diperhatikan oleh lansia dan anggota keluarganya
karena mereka percaya bahwa hal tersebut adalah bagian dari proses penuaan itu
sendiri.
 1. Diabetes tipe I:
a. Faktor genetik
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri; tetapi mewarisi
suatu predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah terjadinya DM tipe I.
Kecenderungan genetik ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe
antigen HLA.

b. Faktor-faktor imunologi
Adanya respons otoimun yang merupakan respons abnormal dimana antibodi
terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan
tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing. Yaitu
otoantibodi terhadap sel-sel pulau Langerhans dan insulin endogen.

c. Faktor lingkungan
Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang menimbulkan
destruksi selbeta.

2. Diabetes Tipe II
Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan sekresi
insulin pada diabetes tipe II masih belum diketahui. Faktor genetik memegang
peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin.
Faktor-faktor resiko :
a. Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 th)
b. Obesitas
c. Riwayat keluarga

C. Faktor Predisposisi
Diabetes melitus disebabkan oleh faktor :
1. Faktor demografi
 Jumlah penduduk meningkat
 Penduduk berumur > 40 tahun meningkat
 Urbanisasi
 2. Gaya hidup yang kebarat-baratan
 Pendapatan perkapita tinggi
 Restoran cepat saji
 Hidup santai
3. Berkurangnya penyakit infeksi dan kurang gizi
Sudah lama diketahui bahwa diabetes merupakan penyakit keturunan, tetapi
faktor keturunan saja tidak cukup. Masih mungkin bibit ini tidak menampakkan diri
secara nyata sampai akhir hayatnya.
Beberapa faktor yang sering merupakan faktor pencetus diabetes melitus
adalah:
Kurang gerak/malas
Makanan berlebihan
Kehamilan
Kekurangan produksi hormon insulin
Penyakit hormon yang kerjanya berlawanan dengan insulin
Adanya infeksi virus (pada DM tipe 1)
Minum obat-obatan yang bisa menaikkan kadar glukosa darah
Proses menua
D. Patofisiologi

Pengolahan bahan makanan dimulai dari mulut kemudian ke lambung dan

selanjutnya ke usus. Di dalam saluran pencernaan, makanan yang terdiri dari
karbohidrat dipecah menjadi glukosa, protein dipecah menjadi asam amino dan
lemak menjadi asam lemak. Ketiga zat makanan itu diedarkan ke seluruh tubuh
untuk dipergunakan oleh organ-organ di dalam tubuh sebagai bahan bakar.
Supaya berfungsi sebagai bahan bakar zat makanan itu harus diolah, dimana
glukosa dibakar melalui proses kimia yang menghasilkan energi yang disebut
metabolisme.

Dalam proses metabolisme insulin memegang peranan penting yaitu

memasukkan glukosa ke dalam sel yang digunakan sebagai bahan bakar. Insulin
 adalah suatu zat atau hormon yang dihasilkan oleh sel beta di pankreas, bila
insulin tidak ada maka glukosa tidak dapat masuk sel dengan akibat glukosa akan
tetap berada di pembuluh darah yang artinya kadar glukosa di dalam darah
meningkat.

Pada Diabetes melitus tipe 1 terjadi kelainan sekresi insulin oleh sel beta
pankreas. Pasien diabetes tipe ini mewarisi kerentanan genetik yang merupakan
predisposisi untuk kerusakan autoimun sel beta pankreas. Respon autoimun
dipacu oleh aktivitas limfosit, antibodi terhadap sel pulau langerhans dan terhadap
insulin itu sendiri.

Pada diabetes melitus tipe 2 jumlah insulin normal, tetapi jumlah reseptor
insulin yang terdapat pada permukaan sel yang kurang sehingga glukosa yang
masuk ke dalam sel sedikit dan glukosa dalam darah menjadi meningkat
(diabetesmellituscenter.wordpress.com, 2010).

E. Tanda dan Gejala

Keluhan umum pasien DM seperti poliuria, polidipsia, polifagia pada DM

umumnya tidak ada. Sebaliknya yang sering mengganggu pasien adalah keluhan
akibat komplikasi degeneratif kronik pada pembuluh darah dan saraf. Pada DM lansia
terdapat perubahan patofisiologi akibat proses menua, sehingga gambaran klinisnya
bervariasi dari kasus tanpa gejala sampai kasus dengan komplikasi yang luas.
Keluhan yang sering muncul adalah adanya gangguan penglihatan karena katarak,
rasa kesemutan pada tungkai serta kelemahan otot (neuropati perifer) dan luka pada
tungkai yang sukar sembuh dengan pengobatan lazim.
Menurut Supartondo, gejala-gejala akibat DM pada usia lanjut yang sering
ditemukan adalah :
1. Katarak
2. Glaukoma
3. Retinopati
4. Gatal seluruh badan
5. Pruritus Vulvae
6. Infeksi bakteri kulit
7. Infeksi jamur di kulit
8. Dermatopati
9. Neuropati perifer
10. Neuropati viseral
11. Amiotropi
12. Ulkus Neurotropik
13. Penyakit ginjal
14. Penyakit pembuluh darah perifer
15. Penyakit koroner
16. Penyakit pembuluh darah otak
17. Hipertensi
F. Pemeriksaan Penunjang
1. Glukosa darah sewaktu
2. Kadar glukosa darah puasa
3. Tes toleransi glukosa
Kadar darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring diagnosis DM (mg/dl)

Bukan DM Belum pasti DM DM

Kadar glukosa darah sewaktu

- Plasma vena < 100 100-200 >200

- Darah kapiler
<80 80-200 >200

Kadar glukosa darah puasa

- Plasma vena <110 110-120 >126

- Darah kapiler
<90 90-110 >110

Kriteria diagnostik WHO untuk diabetes mellitus pada sedikitnya 2 kali

pemeriksaan :

1. Glukosa plasma sewaktu >200 mg/dl (11,1 mmol/L)

2. Glukosa plasma puasa >140 mg/dl (7,8 mmol/L)
3. Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah
mengkonsumsi 75 gr karbohidrat (2 jam post prandial (pp) > 200 mg/dl
 G. Pathway

Defisiensi Insulin

glukagon↑ penurunan pemakaian

glukosa oleh sel

glukoneogenesis hiperglikemia
Kurang
pengetahuan
lemak protein glycosuria

ketogenesis BUN↑ Osmotic Diuresis

ketonemia Nitrogen urine ↑ Dehidrasi Kekurangan

volume cairan

Mual muntah ↓ pH Hemokonsentrasi

Asidosis Trombosis
Resti Ggn Nutrisi

Kurang dari kebutuhan  Koma Aterosklerosis

 Kematian

Makrovaskuler Mikrovaskuler

Retina Ginjal
Jantung Serebral Ekstremitas
Retinopati Nefropati
Miokard Infark Stroke Gangren diabetik

Ggn. Penglihatan Gagal

Ggn Integritas Kulit Ginjal

Resiko Injury
H. Penatalaksanaan
Tujuan utama terapi diabetes mellitus adalah mencoba menormalkan
aktivitas insulin dan kadar glukosa darah dalam upaya untuk mengurangi
komplikasi vaskuler serta neuropati. Tujuan terapeutik pada setiap tipe diabetes
adalah mencapai kadar glukosa darah normal.
Ada 5 komponen dalam penatalaksanaan diabetes :
a. Diet
Suatu perencanaan makanan yang terdiri dari 10% lemak, 15% Protein, 75%
Karbohidrat kompleks direkomendasikan untuk mencegah diabetes. Kandungan
rendah lemak dalam diet ini tidak hanya mencegah arterosklerosis, tetapi juga
meningkatkan aktivitas reseptor insulin.
b. Latihan
Latihan juga diperlukan untuk membantu mencegah diabetes. Pemeriksaan
sebelum latihan sebaiknya dilakukan untuk memastikan bahwa klien lansia secara
fisik mampu mengikuti program latihan kebugaran. Pengkajian pada tingkat
aktivitas klien yang terbaru dan pilihan gaya hidup dapat membantu menentukan
jenis latihan yang mungkin paling berhasil. Berjalan atau berenang, dua aktivitas
dengan dampak rendah, merupakan permulaan yang sangat baik untuk para pemula.
Untuk lansia dengan NIDDM, olahraga dapat secara langsung meningkatkan fungsi
fisiologis dengan mengurangi kadar glukosa darah, meningkatkan stamina dan
kesejahteraan emosional, dan meningkatkan sirkulasi, serta membantu menurunkan
berat badan.
c. Pemantauan
Pada pasien dengan diabetes, kadar glukosa darah harus selalu diperiksa
secara rutin. Selain itu, perubahan berat badan lansia juga harus dipantau untuk
mengetahui terjadinya obesitas yang dapat meningkatkan resiko DM pada lansia.
d. Terapi (jika diperlukan)
Sulfoniluria adalah kelompok obat yang paling sering diresepkan dan efektif
hanya untuk penanganan NIDDM. Pemberian insulin juga dapat dilakukan untuk
mepertahankan kadar glukosa darah dalam parameter yang telah ditentukan untuk
membatasi komplikasi penyakit yang membahayakan.
e. Pendidikan
- Diet yang harus dikomsumsi
- Latihan
- Penggunaan insulin

I. Komplikasi Diabetes Melitus

Komplikasi diabetes mellitus diklasifikasikan menjadi akut dan kronis.
Yang termasuk dalam komplikasi akut adalah hipoglikemia, diabetes ketoasidosis
(DKA), dan hyperglycemic hyperosmolar nonketocic coma (HHNC). Yang
termasuk dalam komplikasi kronis adalah retinopati diabetic, nefropati diabetic,
neuropati, dislipidemia, dan hipertensi.
Komplikasi akut
Diabetes ketoasidosis
Diabetes ketoasidosis adalah akibat yang berat dari deficit insulin yang
berat pada jaringan adipose, otot skeletal, dan hepar. Jaringan tersebut termasuk
sangat sensitive terhadap kekurangan insulin. DKA dapat dicetuskan oleh infeksi (
penyakit)
Komplikasi kronis:
a. Retinopati diabetic
Lesi paling awal yang timbul adalah mikroaneurism pada pembuluh retina.
Terdapat pula bagian iskemik, yaitu retina akibat berkurangnya aliran darah retina.
Respon terhadap iskemik retina ini adalah pembentukan pembuluh darah baru,
tetapi pembuluh darah tersebut sangat rapuh sehingga mudah pecah dan dapat
mengakibatkan perdarahan vitreous. Perdarahan ini bisa mengakibatkan ablasio
retina atau berulang yang mengakibatkan kebutaan permanen.
b. Nefropati diabetic
Lesi renal yang khas dari nefropati diabetic adalah glomerulosklerosis yang
nodular yang tersebar dikedua ginjal yang disebut sindrom Kommelstiel-Wilson.
Glomeruloskleriosis nodular dikaitkan dengan proteinuria, edema dan hipertensi.
Lesi sindrom Kommelstiel-Wilson ditemukan hanya pada DM.
 c. Neuropati
Neuropati diabetic terjadi pada 60 – 70% individu DM. neuropati diabetic
yang paling sering ditemukan adalah neuropati perifer dan autonomic.
d. Displidemia
Lima puluh persen individu dengan DM mengalami dislipidemia.
e. Hipertensi
Hipertensi pada pasien dengan DM tipe 1 menunjukkan penyakit ginjal,
mikroalbuminuria, atau proteinuria. Pada pasien dengan DM tipe 2, hipertensi bisa
menjadi hipertensi esensial. Hipertensi harus secepat mungkin diketahuin dan
ditangani karena bisa memperberat retinopati, nepropati, dan penyakit
makrovaskular.
f. Kaki diabetic
Ada tiga factor yang berperan dalam kaki diabetic yaitu neuropati, iskemia,
dan sepsis. Biasanya amputasi harus dilakukan. Hilanggnya sensori pada kaki
mengakibatkan trauma dan potensial untuk ulkus. Perubahan mikrovaskuler dan
makrovaskuler dapat mengakibatkan iskemia jaringan dan sepsis. Neuropati,
iskemia, dan sepsis bisa menyebabkan gangrene dan amputasi.
g. Hipoglikemia
Hipoglikemia adalah keadaan dengan kadar glukosa darah di bawah 60
mg/dl, yang merupakan komplikasi potensial terapi insulin atau obat hipoglikemik
oral. Penyebab hipoglikemia pada pasien sedang menerima pengobatan insulin
eksogen atau hipoglikemik oral.

J. Asuhan Keperawatan
Pengkajian
 Riwayat Kesehatan Keluarga
Adakah keluarga yang menderita penyakit seperti klien ?
 Riwayat Kesehatan Pasien dan Pengobatan Sebelumnya
Berapa lama klien menderita DM, bagaimana penanganannya, mendapat terapi
insulin jenis apa, bagaimana cara minum obatnya apakah teratur atau tidak, apa
saja yang dilakukan klien untuk menanggulangi penyakitnya.
 Aktivitas/ Istirahat :
Letih, Lemah, Sulit Bergerak / berjalan, kram otot, tonus otot menurun.
 Sirkulasi
Adakah riwayat hipertensi,AMI, klaudikasi, kebas, kesemutan pada ekstremitas,
ulkus pada kaki yang penyembuhannya lama, takikardi, perubahan tekanan darah
 Integritas Ego
Stress, ansietas
 Eliminasi
Perubahan pola berkemih ( poliuria, nokturia, anuria ), diare
 Makanan / Cairan
Anoreksia, mual muntah, tidak mengikuti diet, penurunan berat badan, haus,
penggunaan diuretik.
 Neurosensori
Pusing, sakit kepala, kesemutan, kebas kelemahan pada otot, parestesia,gangguan
penglihatan.
 Nyeri / Kenyamanan
Abdomen tegang, nyeri (sedang / berat)
 Pernapasan
Batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergangung adanya infeksi / tidak)
 Keamanan
Kulit kering, gatal, ulkus kulit.
 Pemeriksaan Fisik
Pengukuran tinggi dan berat badan, pengukuran tekanan darah, termasuk
pengukuran tekanan darah dalam posisi berdiri untuk mencari kemungkinan
adanya hipotensi ortostatik, pemeriksaan funduskopi, pemeriksaan rongga mulut
dan kelenjar tiroid, pemeriksaan jantung, evaluasi nadi baik secara palpasi
maupun dengan stetoskop, pemeriksaan ekstremitas atas dan bawah, termasuk
jari, pemeriksaan kulit (acantosis nigrican dan bekas tempat, penyuntikan insulin)
dan pemeriksaan neurologis, tanda-tanda penyakit lain yang dapat menimbulkan
DM tipe-lain
 K. Masalah Keperawatan
1. Resiko tinggi gangguan nutrisi : kurang dari kebutuhan
2. Kekurangan volume cairan
3. Gangguan integritas kulit
4. Resiko terjadi injury

L. Diagnosa Keperawatan
1. Resiko tinggi gangguan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan
penurunan masukan oral, anoreksia, mual, peningkatan metabolisme protein,
lemak.
2. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik.
3. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan perubahan status metabolik
(neuropati perifer).
4. Resiko terjadi injury berhubungan dengan penurunan fungsi penglihatan.
M. Rencana Asuhan Keperawatan

No Diagnosa Tujuan Kriteria Hasil Intervensi

1 Resiko tinggi gangguan Kebutuhan nutrisi  Pasien dapat mencerna jumlah  Timbang berat badan setiap hari
nutrisi : kurang dari pasien terpenuhi kalori atau nutrien yang tepat atau sesuai dengan indikasi.
kebutuhan berhubungan  Berat badan stabil atau  Tentukan program diet dan pola
dengan penurunan masukan penambahan ke arah rentang makan pasien dan bandingkan
oral, anoreksia, mual, biasanya dengan makanan yang dapat
peningkatan metabolisme dihabiskan pasien.
protein, lemak.  Auskultasi bising usus, catat adanya
nyeri abdomen / perut kembung,
mual, muntahan makanan yang
belum sempat dicerna, pertahankan
keadaan puasa sesuai dengan
indikasi.
 Berikan makanan cair yang
mengandung zat makanan (nutrien)
dan elektrolit dengan segera jika
pasien sudah dapat mentoleransinya
melalui oral.
  Libatkan keluarga pasien pada
pencernaan makan ini sesuai dengan
indikasi.
 Observasi tanda-tanda hipoglikemia
seperti perubahan tingkat kesadaran,
kulit lembab/dingin, denyut nadi
cepat, lapar, peka rangsang, cemas,
sakit kepala.
 Kolaborasi melakukan pemeriksaan
gula darah.
 Kolaborasi pemberian pengobatan
insulin.
 Kolaborasi dengan ahli diet.

2 Kekurangan volume cairan Kebutuhan cairan Pasien menunjukkan hidrasi yang  Pantau tanda-tanda vital, catat
berhubungan dengan atau hidrasi pasien adekuat dibuktikan oleh tanda vital adanya perubahan TD ortostatik
diuresis osmotik
terpenuhi stabil, nadi perifer dapat diraba,  Pantau pola nafas seperti adanya
turgor kulit dan pengisian kapiler pernafasan kusmaul
baik, haluaran urin tepat secara
individu dan kadar elektrolit dalam  Kaji frekuensi dan kualitas
batas normal. pernafasan, penggunaan otot bantu
nafas
 Kaji nadi perifer, pengisian kapiler,
turgor kulit dan membran mukosa
 Pantau masukan dan pengeluaran
 Pertahankan untuk memberikan
cairan paling sedikit 2500 ml/hari
dalam batas yang dapat ditoleransi
jantung
 Catat hal-hal seperti mual, muntah
dan distensi lambung.
 Observasi adanya kelelahan yang
meningkat, edema, peningkatan BB,
nadi tidak teratur
 Kolaborasi : berikan terapi cairan
normal salin dengan atau tanpa
dextrosa, pantau pemeriksaan
laboratorium (Ht, BUN, Na, K)
3 Gangguan integritas kulit Gangguan integritas Kondisi luka menunjukkan adanya  Kaji luka, adanya epitelisasi,
berhubungan dengan kulit dapat berkurang perbaikan jaringan dan tidak perubahan warna, edema, dan
perubahan status metabolik atau menunjukkan terinfeksi discharge, frekuensi ganti balut.
(neuropati perifer). penyembuhan.  Kaji tanda vital
 Kaji adanya nyeri
 Lakukan perawatan luka
 Kolaborasi pemberian insulin dan
medikasi.
 Kolaborasi pemberian antibiotik
sesuai indikasi.

4 Resiko terjadi injury Pasien tidak Pasien dapat memenuhi  Hindarkan lantai yang licin.
berhubungan dengan mengalami injury kebutuhannya tanpa mengalami  Gunakan bed yang rendah.
penurunan fungsi injury  Orientasikan klien dengan ruangan.
penglihatan  Bantu klien dalam melakukan
aktivitas sehari-hari
 Bantu pasien dalam ambulasi atau
perubahan posisi
5 Kurangnya pengetahuan Pasien memperoleh  Pasien mengetahui tentang  Kaji tingkat pengetahuan
tentang proses penyakit, informasi yang jelas proses penyakit, diet, perawatan pasien/keluarga tentang penyakit
diet, perawatan, dan dan benar tentang dan pengobatannya dan dapat DM dan gangren.
pengobatan berhubungan Penyakitnya menjelaskan kembali bila  Kaji latar belakang pendidikan
dengan kurangnya informasi ditanya. pasien.
 Pasien dapat melakukan  Jelaskan tentang proses penyakit,
perawatan diri sendiri diet, perawatan dan pengobatan
berdasarkan pengetahuan yang pada pasien dengan bahasa dan
diperoleh. kata-kata yang mudah dimengerti.
 Jelasakan prosedur yang kan
dilakukan, manfaatnya bagi pasien
dan libatkan pasien didalamnya.
 Gunakan gambar-gambar dalam
memberikan penjelasan ( jika ada
/memungkinkan).
 DAFTAR PUSTAKA

Anonim. 2010. Mengenal Diabetes Melitus. http: // diabetesmellituscenter. Wordpress .com /2010
/01/ 09/mengenal -diabetes-mellitus/ diakses tanggal 15 Mei 2012

Budhiarta, AAG, dkk. 2006. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 di
Indonesia. http://www.kedokteran.info/ downloads/Konsensus%20Pengelolaaln
%20dan%20Pencegahan%20Diabets%
20Melitus%20Tipe%202%20di%20Indonesia%202006.PDF diakses tanggal 16 Mei 2012

Carpenito, Lynda Juall. 1997. Buku Saku Diagnosa Keperawatan edisi 6 alih bahasa YasminAsih,
Jakarta : EGC,

Doenges, Marilyn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman untuk Perencanaan dan
Pendokumentasian Perawatan Pasien edisi 3 alih bahasa I Made Kariasa, Ni Made
Sumarwati, Jakarta : EGC,

Luecknote, Annette Geisler. 1997. Pengkajian Gerontologi alih bahasa Aniek Maryunani,
Jakarta:EGC.

Mansjoer, Arif, dkk. 2001. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1edisi 3. Jakarja : Media Aesculaius

Miharja. 2008. Diabetes Melitus. http://drmiharja.wordpress.com/2008/09/27/diabetes-melitus/

diakses tanggal 17 Mei 2012

Smeltzer, Suzanne C, Brenda G bare. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &
Suddarth Edisi 8 Vol 2 alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin
asih, Jakarta : EGC

Susanto, Arief. 2009. Tahun 2030 Prevalensi Diabetes Melitus Di Indonesia Mencapai 21,3 Juta
Orang http://wahyuandre.blogspot.com/2009/11/tahun-2030-prevalensi-diabetes-
melitus.html diakses tanggal 15 Mei 2012.