Cuidados y Preservación de la Función Renal en el Recién

Nacido de la UCIN

FISIOLOGÍA RENAL
Lourdes Cisneros Mallcco - Nefróloga Pediatra - INSNSB
 CONTENIDO

1. Desarrollo renal: Morfología y Mecanismos

2. Desarrollo renal: Funcional
 1. DESARROLLO RENAL:
MORFOLOGÍA Y MECANISMOS
 Nefrotomas
Bmp en diferenciación de mesodermo intermedio.

Factores transcriptores (Pax2 – Pax 8) en formación del conducto mesonéfrico.

PRONEFROS
3° (22 d) – 5°ss
5-7 pares
No funcionales
 MESONEFROS
3-4 ss a 5-12 ss
Vesículas renales - Forma “S”
40 pares
Túbulos prox – dist
 METANEFROS
4-5 ss
Ramificación y Nefrogénesis
6-36 ss
Posición lumbar-Rotación 90°
8 ss

Morfogénesis de la ramificación (15 generaciones)

Nefrogénesis (8-36 ss): WT1 – Pax2. 30 d

Periodo 1 (5 -14 ss)

Periodo 2 (14/15 – 20/22 ss)

Periodo 3 (20/22 - 32/36 ss)

Periodo 4 (32/36 ss-adulto)

60% nefronas en 3er trimestre
Existe una variabilidad de la media del número de nefronas

Desde el nacimiento
Asociación con peso al nacer (relación lineal)

N° nefronas riñón adulto

N° nefronas formadas – N° nefronas perdidas

Perturbaciones en el ambiente fetomarterno

Restricción nutricional
Dietas bajas en proteínas
Insuficiencia placentarias
Déficit vitamina A
Exposición a corticoides
Alcohol
Antibióticos (aminoglicósidos)
AINES
Prematuridad, Bajo Peso (RCIU) y Número de Nefronas

Efectos tempranos en la nefrogénesis

Afecta la reserva funcional renal a largo plazo
70% riesgo de enfermedad renal crónica

Nefrogénesis post natal en el RNpT

Acelerada maduración
Reducción del la zona nefrogénica
13% glomérulos anormales (corteza externa)
La inapropiada posición del brote ureteral y CAKUT
(anormalidades congénitas del riñón y tracto urinario)
2. DESARROLLO RENAL: FUNCIONAL
Los requerimientos de una función renal madura
son “cubiertos” por la placenta materna.

El desarrollo de la función renal inicia con la

nefrogénesis y continua en el periodo post natal.

La función renal fetal afecta el desarrollo fetal

normal (pulmón y genitourinario)
 EVALUACIÓN ANTENATAL DE LA FUNCIÓN RENAL

Ecografía y RM

β2-microglobulina

Producción constante
Incapacidad para cruzar la placenta
Reabsorción del 99% por TCP

Mejor predictor de la función renal post natal

VN 5-6 mg/L
(S 80% E 98.6% VPP 88.9% VPN 97.1%)

Analitos urinarios fetales

Correlación modesta de función renal post natal.

Na o <100 mEq/L
Cl o <90 mEq/L
Osm o> 210

Líquido amniótico y TFG fetal

10 ss 25 mL
20 ss 400 mL
28 ss 800 mL
DESARROLLO DE LA FILTRACIÓN GLOMERULAR

Patrón centrífuga de formación glomerular

8 ss
Yuxtamedular a cortical externa
 DETERMINANTES DE LA TFG FETAL

Gasto cardiaco
10-20 ss 5%
Neonato a término 1 ss 9%
Adulto 20-25%

Distribución sanguínea intrarrenal

Bajo flujo, alta resistencia
Corteza interna

Alto flujo, baja resistencia

Corteza externa
CREATININA COMO UN MARCADOR DE TFG EN NEONATOS

M. Sulemanji, K. Vakili / Seminars in Pediatric Surgery 22 (2013) 195–19

 CAPACIDAD DE DILUCIÓN Y CONCENTRACIÓN

Falta de capacidad de dilución del feto y pT.

RNAT hasta 52 mOsm/kg

Concentración: Incrementa con la EG:

• Aumento de respuesta ADH

• Desarrollo de canales de agua
• Maduración medular renal

V2 : Túbulo colector
AQP-1: TCP, AH
AQP-2 : Célula principal túbulo colector
AQP-3/AQP-4: Basolateral

Rápida degradación de AMPc

Déficit de AQP-2
Hipotonicidad medular intersticial.
 CAPACIDAD DE DILUCIÓN Y CONCENTRACIÓN

Disminución de:
• Na-K ATPasa en AH
• Transportadores de úrea
• Asa gruesa de Henle corto

Maduración post natal de la médula

 DISTRIBUCIÓN DE AGUA EN EL FETO Y NEONATO

Disminución progresiva del agua total por la acumulación de sólidos corporales durante el crecimiento
 TRANSPORTE DE SODIO
TÚBULO CONTORNEADO PROXIMAL TÚBULO CONTORNEADO DISTAL

ASA DE HENLE
TÚBULO COLECTOR
 TRANSPORTE DE SODIO

FE Na
• RNT <1%
• RNpT y PEG 2.4% (2-3 ss)

Diferenciación segmentación tubular específica

Aumento de transportadores Na
Transporte paracelular

Incremento de respuesta hormonal:

• Angiotensina II
• Catecolaminas
• Glucocorticoides

Disminución post natal PNA circulante

 TRANSPORTE DE SODIO

Menor actividad de Na-K ATP asa (α1β1) Incremento post natal de ENaC
• Reemplazo progresivo β2
 REGULACIÓN ÁCIDO BASE

Placenta y riñón fetal mantienen el balance ácido base

Transferencia de iones de hidrogeniones y bicarbonato es bajo.

Capacidad (baja) de reabsorber bicarbonato filtrado y formar bicarbonato

Incremento con EG

Limitada con la depleción de volumen y en situaciones de hipoxia materna.

Células intercaladas son menos diferenciadas.

 REGULACIÓN ÁCIDO BASE

Los sistemas buffer están adaptados como primer mecanismo en el neonato.

Los niveles bajos de bicarbonato cubren las demandas fisiológicas.

Los sistemas buffer y riñón del neonato a término esta maduro a las 72 h.

Valores aceptables

RNAT RNpT
pH 7.3 7.28
pCO2 40-50 40-50
HCO3 20-24 18-24
 TRANSPORTE DE POTASIO
El crecimiento somático requiere un balance K (+)
Secreción de células principales de túbulo colector bajo influencia de aldosterona: Respuesta inmadura
TRANSPORTE DE CALCIO
Balance (+) Calcio
TCP – AH: Vía paracelular
Nefrona distal: Canal TRPV5
IMPACTO A LARGO PLAZO DE LA ENFERMEDAD RENAL PERINATAL
FACTORES QUE AFECTAN EL NÚMERO DE NEFRONAS
 FACTORES QUE PUEDEN DETERIORAR TFG EN EL
PERIODO PERINATAL

Experimental
Hipoxemia
Hipercapnia
Acidosis -Alcalosis metabólica
Hipotermia-Hipertermia

Nefropatía Vasomotora e Injuria Renal Aguda

Hipotensión
Hipovolemia
Hipoxemia
Asfixia perinatal
AINES
IECAS
VM: PEEP – MAP

Rol protector de la teofilina (cafeína)