Anda di halaman 1dari 9

Varicella adalah suatu penyakit infeksi akut primer oleh virus Varicella Zoster yang

menyerang kulit, mukosa dan selaput lendir, klinis terdapat gejala konstitusi, kelainan kulit
polimorf ditandai oleh adanya vesikel-vesikel, terutama berlokasi di bagian sentral tubuh.
Sinonimnya adalah cacar air, chicken pox. Varicella merupakan penyakit infeksi virus akut dan
cepat menular. Penyakit ini merupakan hasil infeksi primer pada penderita yang rentan.
Varicella merupakan penyakit yang disebabkan oleh infeksi virus Varicella Zoster. Virus
Varicella Zoster merupakan virus DNA yang mirip dengan virus Herpes Simpleks. Pada
hakekatnya varicella memberikan gambaran penyakit yang berat dan peradangan yang lebih jelas
disbanding dengan penyakit herpes simpleks. Virus tersebut dapat pula menyebabkan herpes
zoster. Kedua penyakit ini mempunyai manifestasi klinis yang berbeda. Varicella pada umumnya
menyerang anak, sedangkan herpes zoster atau shingles merupakan suatu reaktivasi infeksi
endogen pada periode laten VZV umumnya menyerang orang dewasa atau anak yang menderita
defisiensi imun.
Virus Varicella Zoster dapat menyebabkan 2 jenis, yaitu infeksi primer dan sekunder.
Varicella (chicken pox) merupakan suatu bentuk infeksi primer virus Varicella Zoster yang
pertama kali pada individu yang berkontak langsung dengan virus tersebut sedangkan infeksi
sekunder/rekuren (karena persistensi virus) disebut Herpes Zoster/shingles.
Virus Varicella Zoster masuk kedalam tubuh dan menyebabkan terjadinya infeksi primer,
setelah ada kontak dengan virus tersebut akan terjadi varicella. Kemudian setelah penderita
varicella (infeksi primer) sembuh, mungkin virus itu tetap ada dalam bentuk laten (tanpa ada
manifestasi klinis) pada dasar akar ganglia dan nervus spinalis. Virus tersebut dapat menjadi aktif
kembali dalam tubuh individu dan menyebabkan terjadinya Herpes Zoster.
Varicella merupakan salah satu penyakit sangat menular yang dapat menular dengan
sangat cepat. Varicella dapat merupakan penyakit kongenital, menyerang bayi baru lahir,
menyerang anak kurang dari 10 tahun terutama usia 5 sampai 9 tahun, bahkan orang dewasa.
Pada anak sehat penyakit ini biasanya bersifat jinak, jarang menimbulkan komplikasi dan hanya
sedikit yang menderita penyulit, tetapi pada status imunitas yang menurun, seperti bayi baru
lahir, imunodefisiensi, tumor ganas, dan orang dewasa yang mendapat pengobatan
imunosupresan sering menimbulkan komplikasi bahkan menyebabkan kematian.

EPIDEMIOLOGI
Varicella tersebar kosmopolit (di seluruh dunia), dapat mengenai semua golongan umur,
termasuk neonates (varicella kongenital). Tetapi tersering menyerang terutama anak-anak, tetapi
dapat juga menyerang orang dewasa. Bila terjadi pada orang dewasa, umumnya gejala konstitusi
lebih berat. Transmisi penyakit ini berlangsung secara aerogen. Varicella sangat mudah menular
terutama melalui kontak langsung, droplet atau aerosol dari lesi vesikuler di kulit ataupun
melalui saluran nafas, dan jarang melalui kontak tidak langsung. Masa penularannya, pasien
dapat menularkan penyakit selama 24-48 jam sebelum lesi kulit timbul sampai semua lesi timbul
krusta/keropeng, biasanya kurang lebih 6-7 hari dihitung dari timbulnya gejala erupsi di kulit.
Penyakit ini cepat sekali menular pada orang-orang di lingkungan penderita. Seumur hidup
seseorang hanya satu kali menderita varicella. Serangan kedua mungkin berupa penyebaran ke
kulit pada herpes zoster.
Varicella dapat terjadi di sepanjang tahun. Di Negara Barat, prevalensi kejadian varicella
tergantung dari musim (musim dingin dan awal musim semi lebih banyak). Di Indonesia belum
pernah dilakukan penelitian, agaknya penyakit virus menyerang pada musim peralihan. Angka
kejadian di Negara kita belum pernah diteliti, tetapi di Amerika dikatakan kira-kira 3,1-3,5 juta
kasus dilaporkan tiap tahun.

ETIOLOGI
Varicella disebabkan oleh Varicella Zoster Virus (VZV). Penamaan virus ini memberi
pengertian bahwa infeksi primer virus ini meyebabkan penyakit varicella, sedangkan reaktivasi
menyebabkan herpes zoster. Varicella Zoster Virus (VZV) termasuk kelompok virus herpes
dengan ukuran diameter kira-kira 140–200 nm.
Varicella-Zooster virus diklasifikasikan sebagai herpes virus alfa karena kesamaannya
dengan prototipe kelompok ini yaitu virus herpes simpleks. Inti virus disebut Capsid, terdiri dari
protein dan DNA dengan rantai ganda, yaitu rantai pendek (S) dan rantai panjang (L) dan
membentuk suatu garis dengan berat molekul 100 juta yang disusun dari 162 capsomer dan
sangat infeksius. Genom virus mengkode lebih dari 70 protein, termasuk protein yang
merupakan sasaran imunitas dan timidin kinase virus, yang membuat virus sensitif terhadap
hambatan oleh asiklovir dan dihubungkan dengan agen antivirus.
VZV dapat pula menyebabkan Herpes Zoster. Kedua penyakit ini mempunyai manifestasi
klinis yang berbeda. Kontak pertama dengan virus ini akan menyebabkan varicella, oleh karena
itu varicella dikatakan infeksi akut primer, kemudian setelah penderita varicella tersebut
2
sembuh, mungkin virus itu tetap ada di akar ganglia dorsal dalam bentuk laten (tanpa ada
manifestasi klinis) dan kemudian VZV diaktivasi oleh trauma sehingga menyebabkan Herpes
Zoster.4,5,7
VZV dapat ditemukan dalam cairan vesikel dan dalam darah penderita varicella sehingga
mudah dibiakan dalam media yang terdiri dari fibroblast paru embrio manusia.

Gambar 3.1 Struktur partikel virus varicella-zooster

PATOFISIOLOGI
Varicella disebabkan oleh VZV yang termasuk dalam famili virus herpes. Virus masuk ke
dalam tubuh manusia melalui mukosa saluran napas bagian atas dan orofaring (percikan ludah,
sputum). Multiplikasi virus di tempat tersebut diikuti oleh penyebaran virus dalam jumlah sedikit
melalui darah dan limfe (viremia primer). Virus VZV dimusnahkan/ dimakan oleh sel-sel sistem
retikuloendotelial, di sini terjadi replikasi virus lebih banyak lagi (pada masa inkubasi). Selama
masa inkubasi infeksi virus dihambat sebagian oleh mekanisme pertahanan tubuh dan respon
yang timbul (imunitas nonspesifik).
Pada sebagian besar individu replikasi virus lebih menonjol atau lebih dominan
dibandingkan imunitas tubuhnya yang belum berkembang, sehingga dalam waktu dua minggu
setelah infeksi terjadi viremia sekunder dalam jumlah yang lebih banyak. Hal ini menyebabkan
panas dan malaise, serta virus menyebar ke seluruh tubuh lewat aliran darah, terutama ke kulit
dan membrane mukosa. Lesi kulit muncul berturut-berturut, yang menunjukkan telah memasuki
siklus viremia, yang pada penderita yang normal dihentikan setelah sekitar 3 hari oleh imunitas
humoral dan imunitas seluler VZV. Virus beredar di leukosit mononuklear, terutama pada

3
limfosit. Bahkan pada varicella yang tidak disertai komplikasi, hasil viremia sekunder
menunjukkan adanya subklinis infeksi pada banyak organ selain kulit.
Respon imun penderita menghentikan viremia dan menghambat berlanjutnya lesi pada
kulit dan organ lain. Imunitas humoral terhadap VZV berfungsi protektif terhadap varicella. Pada
orang yang terdeteksi memiliki antibodi serum biasanya tidak selalu menjadi sakit setelah
terkena paparan eksogen. Sel mediasi imunitas untuk VZV juga berkembang selama varicella,
berlangsung selama bertahun-tahun, dan melindungi terhadap terjadinya resiko infeksi yang
berat.
Reaktivasi pada keadaan tubuh yang lemah sebagian idiopatik tanpa diketahui
penyebabnya, sebagian simptomatik (defisiensi imun melalui penyakit system imun, neoplasia,
supresi imun).

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Gambaran histopatologi yaitu vesikula terdapat dalam epidermis, terbentuk akibat
‘degenerasi balon’, sangat sukar dibedakan dari kelainan pada herpes zoster dan herpes simpleks.
Lesi pada varicella dan herpes zoster tidak dapat dibedakan secara histopatologi. Pada
pemeriksaan menunjukkan sel raksasa berinti banyak dan sel epitel yang mengandung badan
inklusi intranuklear yang asidofilik.
Pemeriksaan dapat dilakukan dengan percobaan Tzanck dengan cara membuat sediaan
hapus yang diwarnai, dimana bahan pemeriksaan diambil dari kerokan dari dasar vesikel yang
muncul lebih awal, kemudian diletakkan di atas object glass, dan difiksasi dengan ethanol atau
methanol, dan diwarnai dengan pewarnaan hematoxylin-eosin, Giemsa, Papanicolaou, atau
pewarnaan Paragon. Hasilnya akan didapati sel datia berinti banyak.

4
Gambar 6.1 Sel raksasa berinti banyak
Sumber : Straus, Stephen E. Oxman, Michael N. Schmader, Kenneth E. Varicella. In:
Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine; seventh edition, vol 1 and 2. 2008. P.1885-
1895.

Di samping itu Varicella zoster virus (VZV) polymerase chain reaction (PCR) adalah
metode pilihan untuk diagnosis varicella. VZV juga dapat diisolasi dari kultur jaringan,
meskipun kurang sensitif dan membutuhkan beberapa hari untuk mendapatkan hasilnya. Bahan
yang paling sering digunakan adalah isolasi dari cairan vesikuler. VZV PCR adalah metode
pilihan untuk diagnosis klinis yang cepat. Real-time PCR metode tersedia secara luas dan
merupakan metode yang paling sensitif dan spesifik dari tes yang tersedia. Hasil tersedia dalam
beberapa jam. Jika real-time PCR tidak tersedia, antibodi langsung metode (DFA) neon dapat
digunakan, meskipun kurang sensitif dibanding PCR dan membutuhkan pengambilan spesimen
yang lebih teliti.
Berbagai tes serologi untuk antibodi terhadap varicella tersedia secara komersial
termasuk uji aglutinasi lateks (LA) dan sejumlah enzyme-linked immunosorbent tes (ELISA).
Saat ini tersedia metode ELISA, dan ternyata tidak cukup sensitif untuk mampu mendeteksi
serokonversi terhadap vaksin, tetapi cukup kuat untuk mendeteksi orang yang memiliki
kerentanan terhadap VZV. ELISA sensitif dan spesifik, sederhana untuk melakukan, dan banyak
tersedia secara komersial. Di samping itu LA juga tersedia secara sensitif, sederhana, dan cepat
untuk dilakukan. LA agak lebih sensitif dibandingkan ELISA komersial, meskipun dapat
menghasilkan hasil yang positif palsu, dan dapat menyebabkan kegagalan untuk

5
mengidentifikasi orang-orang yang tidak terbukti memiliki imunitas terhadap varicella. Dimana
salah satu dari tes ini akan berguna untuk skrining kekebalan terhadap varicella.

DIAGNOSIS
Varicella biasanya mudah didiagnosa berdasarkan gambaran klinis yaitu penampilan dan
perubahan pada karakteristik dari ruam yang timbul, terutama apabila ada riwayat terpapar
varicella 2-3 minggu sebelumnya.
Varicella khas ditandai dengan erupsi papulovesikuler setelah fase prodromal ringan atau
bahkan tanpa fase prodromal, dengan disertai panas dan gejala konstitusi ringan. Gambaran lesi
bergelombang, polimorfi dengan penyebaran sentrifugal. Sering ditemukan lesi pada membrane
mukosa. Penularannya berlangsung cepat.
Diagnosis laboratorik sama seperti pada herpes zoster yaitu dengan pemeriksaan sediaan
hapus secara Tzanck (deteksi sel raksasa dengan banyak nucleus/inti), pemeriksaan mikroskop
electron cairan vesikel (deteksi virus secara langsung) dan material biopsi (kultur), dan tes
serologik (meningkatnya titer).

PENCEGAHAN
Pencegahan dengan melakukan vaksinasi. Vaksin dapat diberikan aktif ataupun pasif.
Aktif dilakukan dengan memberikan vaksin varicella berasal dari jalur yang telah dilemahkan
(live attenuated). Pasif dilakukan dengan memberikan zoster imuno globulin (ZIG) dari zoster
imun plasma (ZIP).
Vaksin pasif dengan memberikan ZIG. ZIG ialah suatu globulin-gama dengan titer
antibodi yang tinggi dan yang didapatkan dari penderita yang telah sembuh dari infeksi herpes
zoster. Pemberian ZIG sebanyak 5ml dalam 72 jam setelah kontak dengan penderita varicella
dapat mencegah penyakit ini pada anak sehat, tapi pada anak dengan defisiensi imunologis,
leukemia atau penyakit keganasan lainnya, pemberian ZIG tidak menyebabkan pencegahan yang
sempurna. Lagi pula diperlukan ZIG dengan titer yang tinggi dan dalam jumlah yang lebih besar.

ZIP adalah plasma yang berasal dari penderita yang baru sembuh dari herpes zoster dan
diberikan secara intravena sebanyak 3-14,3 ml/kgBB. Pemberian ZIP dalam 1-7 hari setelah
kontak dengan penderita varicella pada anak dengan defisiensi imunologis, leukemia atau
penyakit keganasan lainnya mengakibatkan menurunnya insidens varicella dan merubah

6
perjalanan penyakit varicella menjadi ringan dan dapat mencegah varicella untuk kedua kalinya.
Pemberian globulin-gama akan menyebabkan perjalanan varicella jadi ringan tapi tidak
mencegah timbulnya varicella. Dianjurkan untuk memberikan globulin-gama kepada bayi yang
dilahirkan dalam waktu 4 hari setelah ibunya memperlihatkan tanda-tanda varicella. Ini dapat
dilaksanakan pada jam-jam pertama kehidupan bayi tersebut.
Vaksin aktif dianjurkan agar vaksin varicella ini hanya diberikan kepada penderita
leukemia, penderita penyakit keganasa lainnya dan penderita dengan defisiensi imunologis untuk
mencegah komplikasi dan kematian bila kemudian terinfeksi oleh varicella. Pada anak sehat
sebaiknya vaksinasi varicella ini jangan diberikan karena bila anak tersebut terkena penyakit ini,
perjalanan penyakitnya ringan, lagi pula semua virus herpes dapat menyebabkan suatu penyakit
laten dan akibatnya baru nyata beberapa dasawarsa setelah vaksin itu diberikan. Angka
serokonversi mencapai 97-99%. Diberikan pada yang berumur 12 bulan atau lebih. Lama
proteksi belum diketahui pasti, meskipun demikian vaksinasi ulangan dapat diberikan setelah 4-6
tahun.
Pemberiannya secara subkutan 0,5 ml pada yang berusia 12 bulan sampai 12 tahun. Pada
usia di atas 12 tahun juga diberikan 0,5 ml, setelah 4-8 minggu diulangi dengan dosis yang
sama. Bila terpajannya baru kurang dari 3 hari perlindungan vaksin yang diberikan masih terjadi,
karena masa inkubasinya antara 7-21 hari. Sedangkan antibody yang cukup sudah timbul antara
3-6 hari setelah vaksinasi.
Karakteristik vaksin varicella (Varivax, Merck) merupakan vaksin virus hidup yang
dilemahkan, yang berasal dari strain Oka VZV. Virus vaksin diisolasi oleh Takahashi pada awal
tahun 1970 dari cairan vesikular yang berasal dari anak sehat dengan penyakit varicella. Vaksin
varicella ini dilisensikan untuk penggunaan umum di Jepang dan Korea pada tahun 1988. Vaksin
ini diijinkan di Amerika Serikat pada tahun 1995 untuk orang-orang usia 12 bulan dan yang lebih
tua.
Pencegahan dapat dengan mencegah infeksi sekunder misalnya seperti kuku digunting
agar pendek, mengganti pakaian dan alas tempat tidur sesering mungkin.

KOMPLIKASI

7
Komplikasi pada anak-anak umumnya jarang terjadi. Komplikasi lebih sering terjadi
pada orang dewasa, berupa ensefalitis, pneumonia, glomerulonephritis, karditis, hepatitis,
keratitis, konjungtivitis, otitis, arteritis, dan kelainan darah (beberapa macam purpura).
Pada anak sehat, varicella merupakan penyakit ringan dan jarang disertai komplikasi.
Angka mortalitas pada anak usia 1-14 tahun diperkirakan 2/100.000 kasus, namun pada neonates
dapat mencapai hingga 30%. Komplikasi tersering umumnya disebabkan oleh infeksi sekunder
bakterial pada lesi kulit, yang biasanya disebabkan oleh Stafilokokus aureus atau Streptokokus
beta hemolitikus grup A, sehingga terjadi impetigo, furunkel, selulitis, atau erisipelas, tetapi
jarang terjadi gangren. Infeksi fokal tersebut sering menyebabkan jaringan parut, tetapi jarang
terjadi sepsis yang disertai infeksi metastase ke organ yang lainnya. Vesikel dapat menjadi bula
bila terinfeksi stafilokokus yang menghasilkan toksin eksfoliatif.
Pneumonia varicella hanya terdapat sebanyak 0,8% pada anak, biasanya disebabkan oleh
infeksi sekunder dan dapat sembuh sempurna. Pneumonia varicella jarang didapatkan pada anak
dengan system imunologis normal, sedangkan pada anak dengan defisiensi imunologis atau pada
orang dewasa tidak jarang ditemukan.
Pada orang dewasa demam dan gejala konstitusi biasanya lebih berat dan berlangsung
lebih lama, ruam varicella lebih luas, dan komplikasi lebih sering terjadi. Pneumonia varicella
primer merupakan komplikasi tersering pada orang dewasa. Pada beberapa pasien gejalanya
asimpomatis, tetapi yang lainnya dapat berkembang mengenai sistem pernafasan dimana
gejalanya dapat lebih parah seperti batuk, dyspnea, tachypnea, demam tinggi, nyeri dada
pleuritis, sianosis, dan batuk darah yang biasanya timbul dalam 1-6 hari sesudah timbulnya
ruam.
Morbiditas dan mortalitas pada varicella secara nyata meningkat pada pasien dengan
defisiensi imun. Pada pasien ini replikasi virus yang terus-menerus dan menyebar luas
mengakibatkan terjadinya viremia yang berkepanjangan, dimana mengakibatkan ruam yang
semakin luas, jangka waktu yang lebih lama dalam pembentukan vesikel baru, dan penyebaran
visceral klinis yang signifikan. Pada pasien dengan defisiensi imun dan diterapi dengan
kortikosteroid mungkin dapat berkembang menjadi pneumonia, hepatitis, encephalitis, dan
komplikasi berupa perdarahan, dimana derajat keparahan dimulai dari purpura yang ringan
hingga parah dan seringkali mengakibatkan purpura yang fulminan dan varicella malignansi.

8
Juga mungkin didapatkan komplikasi pada susunan saraf seperti ensefalitis, ataksia,
nistagmus, tremor, myelitis transversa akut, kelumpuhan saraf muka, neuromielitis optika atau
penyakit Devic dengan kebutaan sementara, sindroma hipotalamus yang disertai dengan obesitas
dan panas badan yang berulang-ulang. Penderita varicella dengan komplikasi ensefalitis setelah
sembuh dapat meninggalkan gejala sisa seperti kejang, retardasi mental dan kelainan tingkah
laku.
Komplikasi yang jarang terjadi antara lain myocarditis, pancreatitis, gastritis dan lesi
ulserasi pada saluran pencernaan, artritis, vasculitis Henoch-Schonlein, neuritis, keratitis, dan
iritis. Patogenesa dari komplikasi ini belum diketahui, tetapi infeksi VZV melalui parenkim
secara langsung dan endovascular, atau vasculitis yang disebabkan oleh VZV antigen-antibodi
kompleks, tampaknya menjadi penyebab pada kebanyakan kasus.

PROGNOSIS

Quo ad vitam : Bonam


Quo ad sanationam : Bonam
Quo ad fungsionam : Bonam

Rassner, Steinert. Penyakit virus varisela-zoster. Dalam: Buku Ajar dan Atlas Dermatologi;
edisi 4. Jakarta: EGC; 1995
Hassan Rusepno, Alatas Husein. Varisela (cacar air,”chicken pox”). Dalam: Buku Ajar Ilmu
Kesehatan Anak, jilid 2. Jakarta: INFOMEDIKA; 2007
White David, Fenner Frank. Varicella-zoster virus. In: Medical Virology; Fourth Edition.
United Kingdom: Academic Press; 1994.
Siregar RS. Varisela. Dalam: Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit; edisi 2. Jakarta: EGC;
2004.