Anda di halaman 1dari 11

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Atrial fibrilasi merupakan salah satu karakteristik takiaritmia. Hal
ini ditandai dengan tidak terkoordinasinya aktivitas atrial sehingga terjadi
kemunduran pada fungsi mekanik atrial. Pada gambaran
elektrokardiogram, atrial fibrilasi digambarkan sebagai tidak adanya
gelombang P, juga terjadinya respon ireguler dari ventrikel ketika
konduksi atrioventricular (AV) dibatasi (National Collaborating Center for
Chronic Condition, 2012).
Atrial fibrilasi terjadi ketika atrium mengalami depolarisasi secara
spontan dengan kecepatan yang tidak beraturan (300kali/menit) sehingga
atrium menghantarkan implus terus menerus ke nodus AV. Konduksi ke
ventrikel dibatasi oleh refrakter dari nodus AV dan terjadi tanpa diduga
sehingga menimbulkan respon ventrikel yang sangat ireguler (Patrick,
2012).
Pada dasarnya atrial fibrilasi merupakan suatu takikardi
supraventrikuler dengan aktivasi atrial yang tidak terkoordinasi sehingga
terjadi gangguan fungsi mekanik atrium. Keadaan ini menyebabkan tidak
efektifnya proses mekanik atau pompa darah jantung. Atrial fibrilasi dapat
terjadi secara episodik maupun permanen. Jika terjadi secara permanen,
kasus tersebut sulit untuk dikontrol (Philip and Jeremy, 2011). Trombus
dapat terbentuk dalam rongga atrium kiri atau bagian lainnya karena tidak
adanya kontraksi atrium yang mengakibatkan stasis darah. Hal ini akan
menyebabkan terjadinya emboli pada sirkulasi sistemik terutama otak dan
ekstremitas sehingga atrial fibrilasi menjadi salah satu penyebab terjadinya
serangan stroke (Philip and Jeremy, 2011).
2.2 Etiologi
Banyak faktor risiko yang menyebabkan berkembangnya kejadian
atrial fibrilasi terutama dengan semakin meningkatnya usia semakin
meningkat pula risiko kejadian atrial fibrilasi (National Collaborating
Center for Chronic Condition, 2006). Faktor risiko lainnya dapat
dibedakan berdasarkan faktor kondisi jantung dan non jantung. Selain
faktor usia, faktor risiko yang berasal dari non-cardiac adalah penyakit
diabetes, penipisan elektrolit, kelainan tiroid, dan emboli pulmonal.
Sedangkan faktor risiko yang berasal dari jantung sendiri adalah atrial
septal defect, post operasi jantung, kardiomiopati, gagal jantung,
hipertensi, penyakit jantung iskemik, dan lain-lain (Berry and Padgett,
2012).
2.3 Klasifikasi
1. Klasifikasi atrial fibrilasi berdasarkan waktu timbulnya dan
keberhasilan intervensi dikelompokkan menjadi:
a. AF initial event (episode pertama kali terdeteksi atau new AF)
terjadi pertama kali dengan atau tanpa gejala yang tampak serta
onset tidak diketahui.
b. AF proksimal terjadi jika AF hilang timbul dengan gejala
dirasakan kurang dari tujuh hari dan kurang dari 48 jam, tanpa
diberikan intervensi baik itu obat ataupun nonfarmakologi seperti
kardioversi.
c. AF persisten terjadi jika atrial fibrilasi yang muncul akan berhenti
jika diberikan obat atau intervensi nonfarmakologi berlangsung
lebih dari tujuh hari. AF permanen terjadi jika AF tidak hilang
dengan intervensi apapun baik obat maupun kardioversi.
d. Long standing persistent AF merupakan episode AF yang
berlangsung lebih dari 1 tahun dan strategi yang diterapkan masih
kontrol irama jantung (rhythm control).
e. Permanent AF: jika AF menetap dan secara klinis dapat diterima
oleh pasien dan dokter sehingga strategi managemen adalah tata
laksana kontrol laju jantung (rate control).
2. Klasifikasi atrial fibrilasi berdasarkan ada tidaknya penyakit lain yang
mendasari yaitu:
a. AF primer jika tidak disertai penyakit jantung lain atau penyakit
sistemik lainnya.
b. AF sekunder jika disertai dengan penyakit jantung lain atau
penyakit sistemik lain seperti diabetes, hipertensi, gangguan katub
mitral dan lain-lain
3. Klasifikasi lain adalah berdasarkan bentuk gelombang P yang
dibedakan atas:
a. Coarse AF jika bentuk gelombang P nya kasar dan masih bias
dikenali.
b. Fine AF jika bentuk gelombang P halus hampir seperti garis lurus
(Irmalita dkk., 2011).
2.4 Manifestasi Klinik
Menurut Marry, dkk (2011) manifestasi klinis yang dapat dilihat dari
pasien dengan atrial fibrilasi (AF) adalah sebagai berikut :
1. Palpitasi (denyut jantung tidak teratur)
2. Perasaan tidak nyaman di dada (nyeri dada) dan jantung berdebar
3. Dyspnea
4. Merasa pusing atau sinkop (pingsan mendadak) yang dapat terjadi
akibat peningkatan laju ventrikel atau tidak adanya pengisian sistolik
ventrikel.\
Namun, beberapa kasus atrial fibrilasi bersifat asimptomatik (National
Collaborating Center for Chronic Condition, 2016).
2.5 Patofisiologi
Aktivasi fokal fokus diawali biasanya dari daerah vena pulmonalis
(timbulnya gelombang yang menetap dari Multiple wavelet reentry
depolarisasi atrial atau wavelets yang dipicu oleh depolarisasi atrial
premature atau aktivitas aritmogenik dari fokus yang tercetus secara
cepat). Mekanisme fibrilasi atrium identik dengan mekanisme fibrilasi
ventrikel kecuali bila prosesnya ternyata hanya di massa otot atrium dan
bukan di massa otot ventrikel. Penyebab yang sering menimbulkan
fibrilasi atrium adalah pembesaran atrium akibat lesi katup jantung yang
mencegah atrium mengosongkan isinya secara adekuat ke dalam ventrikel,
atau akibat kegagalan ventrikel dengan pembendungan darah yang banyak
di dalam atrium. Dinding atrium yang berdilatasi akan menyediakan
kondisi yang tepat untuk sebuah jalur konduksi yang panjang demikian
juga konduksi lambat, yang keduanya merupakan faktor predisposisi bagi
fibrilasi atrium.
Karakteristik pemompaan atrium selama fibrilasi atrium :
Atrial fibrilasi menyebabkan respon ventrikel yang tidak beraturan,
sehingga memunculkan ketidakmampuan jantung untuk memompa darah
secara lengkap ke atrium dan ventrikel. Hal ini dapat mengakibatkan
terjadinya gumpalan (emboli) yang dapat berkembang menjadi
tromboembolisme (National Collaborating Center for Chronic Condition,
2012). Atrium tidak akan memompa darah selama AF berlangsung. Oleh
karena itu atrium tidak berguna sebagai pompa primer bagi ventrikel.
Walaupun demikian, darah akan mengalir secara pasif melalui atrium ke
dalam ventrikel, dan efisiensi pompa ventrikel akan menurun hanya
sebanyak 20 – 30 %. Oleh karena itu, dibanding dengan sifat yang
mematikan dari fibrilasi ventrikel, orang dapat hidup selama beberapa
bulan bahkan bertahun-tahun dengan fibrilasi atrium, walaupun timbul
penurunan efisiensi dari seluruh daya pompa jantung.
Patofisiologi pembentukan trombus pada AF :
Pada AF aktivitas sitolik pada atrium kiri tidak teratur, terjadi
penurunan atrial flow velocities yang menyebabkan statis pada atrium kiri
dan memudahkan terbentuknya trombus. Pada pemeriksaan TEE, trombus
pada atrium kiri lebih banyak dijumpai pada pasien AF dengan stroke
emboli dibandingkan dengan AF tanpa stroke emboli. 2/3 sampai 3/4 stroke
iskemik yang terjadi pada pasien dengan AF non valvular karena stroke
emboli. Beberapa penelitian menghubungkan AF dengan gangguan
hemostasis dan thrombosis. Kelainan tersebut mungkin akibat dari statis
atrial tetapi mungkin juga sebagai faktor terjadinya tromboemboli pada
AF. Kelainan-kelainan tersebut adalah peningkatan faktor von Willebrand
(faktor VII ), fibrinogen, D-dimer, dan fragmen protrombin 1,2. Sohaya
melaporkan AF akan meningkatkan agregasi trombosit, koagulasi dan hal
ini dipengaruhi oleh lamanya AF.
2.6 Komplikasi
Kelainan irama jantung (disritmia) jenis atrial fibrilasi seringkali
menimbulkan masalah tambahan bagi yang mengidapnya, yaitu serangan
gangguan sirkulasi otak (stroke) dan gagal jantung. Ini terjadi karena
atrium jantung yang berkontraksi tidak teratur menyebabkan banyak darah
yang tertinggal dalam atrium akibat tak bisa masuk ke dalam ventrikel
jantung dengan lancar. Hal ini memudahkan timbulnya gumpalan atau
bekuan darah (trombi) akibat stagnasi dan turbulensi darah yang terjadi.
Atrium dapat berdenyut lebih dari 300 kali per menit padahal biasanya tak
lebih dari 100. Makin tinggi frekuensi denyut dan makin besar volume
atrium, makin besar peluang terbentuknya gumpalan darah. Sebagian dari
gumpalan inilah yang seringkali melanjutkan perjalanannya memasuki
sirkulasi otak dan sewaktu-waktu menyumbat sehingga terjadi stroke.
Pada penyakit katup jantung, terutama bila katup yang menghubungkan
antara atrium dan ventrikel tak dapat membuka dengan sempurna, maka
volume atrium akan bertambah, dindingnya akan membesar dan
memudahkan timbulnya rangsang yang tidak teratur. Sekitar 20 persen
kematian penderita katup jantung seperti ini disebabkan oleh sumbatan
gumpalan darah dalam sirkulasi otak.
2.7 Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada pasien antara lain :
1. Pemeriksaan elektrokardiogram (EKG). EKG akan menunjukkan
karakteristik penyakit yang tidak biasa/ganjil yaitu :
a. QRS complexes (durasi dan struktur tidak teratur)
b. Interval PR hampir tak terlihat
c. P-wafes tak menentu, tegangan rendah atau tidak ada (Marry, dkk.,
2007)
2. Rontgen thorax (gambaran emboli paru, pneumonia, PPOK, cor
pulmonal) (Marry, dkk., 2011)
3. Echocardiografi atau prosedur invasive transesofagus echocardiografi
(TOE). Transesofagus echocardiografi ini berfungsi memberikan
gambaran ukuran atrium kiri dan menentukan fungsi sistolik ventrikel
kiri, selain itu sekaligus dapat memperlihatkan kemungkinan adanya
penyakit katub jantung (Berry and Padgett, 2012). Transesofagus
echocardiografi ini dapat dilakukan sebelum pemberian kardioversi
dan juga setelah dilakukan kardioversi. Karena prosedur ini sangat
spesifik untuk menentukan risiko stroke dan tromboemboli pada
pasien atrial fibrilasi (National Collaborating Center for Chronic
Condition, 2012).
4. Tes fungsi tiroid. Pemeriksaan fungsi tiroid bermanfaat karena
sebagai salah satu faktor risiko terjadinya atrial fibrilasi. Penelitian
yang dilakukan oleh Canadian Registry of Atrial fibrillation
Investigators menunjukkan bahwa pada 5,4% kasus pasien dengan
TSH (Tiroid Stimulating Hormone) menunjukkan adanya gambaran
atrial fibrilasi akut (Guy, Karine and Jean, 2010).
2.8 Penatalaksanaan
Tujuan penanganan AF menurut American College of
Cardiology (ACC)/American Heart Association (AHA)/European Society
of Cardiology (ESC) (2006) adalah untuk mengembalikan lagi irama sinus
dan menurunkan risiko terjadinya stroke dengan terapi antirombolitik
(Shay, 2010).
Terdapat tiga kategori tujuan perawatan atrial fiibrilasi yaitu terapi
profilaksis untuk mencegah tromboemboli, mengembalikan kerja
ventrikuler dalam rentang normal, dan memperbaiki irama yang tidak
teratur. Kombinas ketiga strategi tersebut menjadi tujuan penting dalam
mengelola pasien atrial fibrilasi (Shay, 2010).
Tatalaksana AF berdasarkan Standar Pelayanan Medik (SPM) Rumah
Sakit Jantung dan Pembuluh Darah Harapan Kita Edisi III (Irmalita dkk,
2010) yaitu:
1. Medikamentosa/Farmakologi
a. Rhythm control, tujuannya adalah untuk mengembalikan ke irama
sinus sehingga memungkinkan penderita terbebas dari
tromboemboli dan takikardiomiopati. Dapat diberikan anti-aritmia
golongan I seperti quinidine, disopiramide dan propafenon. Untuk
golongan III dapat diberikan amiodaron. Dapat juga dikombinasi
dengan kardioversi dengan DC shock. (Irmalita dkk, 2010).
Pengembalian irama sinus dengan obat-obatan (amiodaron,
flekainid, atau sotalol) bisa mengubah AF menjadi irama sinus atau
mencegah episode AF lebih lanjut. Antikoagulasi untuk mencegah
tromboembolik sistemik (Patrick, 2010).
b. Rate control dan pemberian antikoagulan di lakukan dengan
pemberian obat-obat yang bekerja pada AV node dapat berupa
digitalis, verapamil, dan obat penyekat beta (β bloker). Amiodaron
dapat juga digunakan untuk rate control. Namun pemberian obat-
obat tersebut harus hati-hati pada pasien dengan AF disertai
hipertrovi ventrikel. Pemeriksaan ekokardiografi bisa membantu
sebelum pemberian obat-obat tersebut (Irmalita dkk, 2010).
Pemberian obat-obat tersebut dapat membantu pengendalian
denyut dengan menurunkan kecepatan ventrikel dengan
mengurangi konduksi nodus AV menggunakan digoksin, β bloker,
atau antagonis kanal kalsium tertentu. Namun kadang AF sendiri
tidak menghilang sehingga pasien membutuhkan digoksin untuk
memperlambat repon ventrikel terhadap AF saat istirahat dan β
bloker untuk memperlambat denyut ventrikel selama olahraga
(Patrick, 2010).
2. Non-farmakologi
a. Kardioversi eksternal dengan DC shock dapat dilakukan pada
setiap penderita AF. Jika pasien mengalami AF sekunder, penyakit
penyerta harus dikoreksi terlebih dahulu. Jika AF lebih dari 48 jam
maka harus diberikan antikoagulan selama 4 minggu dan 3 minggu
pasca kardioversi untuk mencegah terjadinya stroke akibat emboli.
Pemeriksaan transesofagus echo dapat direkomendasikan sebelum
melakukan kardioversi dengan DC shock jika pemberian
antikoagulan belum dapat diberikan untuk memastikan tidak
adanya thrombus diatrium.
b. Pemasangan pacu jantung untuk mencegah AF dapat diberikan.
Penelitian menunjukkan pemasangan pacu jantung kamar ganda
lebih dapat mencegah episode AF dibandingkan pemasangan pacu
jantung kamar tunggal. Dan akhir-akhir ini pemasangan lead
atrium pada lokasi Bachman Bundle atau di septum atrium bagian
bawah dapat mencegah terjadinya AF
c. Ablasi kateter untuk mengubah ke irama sinus dengan isolasi vena
pulmonary dapat dilakukan.
d. Ablasi AV node dan pemasangan pascu jantung permanen (VVIR).
Teknik ini digunakan terutama pada penderita AF permanen dan
penderita masih menggunakan obat antikoagulan.
e. Pembedahan diperlukan dengan operasi modifikasi Maze. Hal ini
dapat dilakukan sekaligus pada pasien dengan kelainan katub
mitral. (Irmalita dkk, 2010).
2.9 Konsep Antikoagulan
Anti koagulan oral menghambat berkurangnya vitamin K.
Pengurangan vitamin K dibutuhkan sebagai kofaktor di dalam karboksilasi
– ? dari residu glutamat pada glikoprotein faktor bekuan II, VII, IX, dan X,
yang mana disintesis di dalam hati. Selama proses karboksilasi-? ini
berlangsung, vitamin K dioksidasi menjadi vitamin K – 2,3-epoksid. Anti
koagulan oral mencegah reduksi dari senyawa ini kembali menjadi vitamin
K. Untuk bekerja, kumarin harus diutilisasi di dalam hati. Anti koagulan
oral melakukan hal ini berdasarkan pada struktur yang sama dari vitamin
K. Aktivitas dari anti koagulan oral tergantung pada deplesi faktor-faktor
tersebut, dimana berkurang menurut lama kerja dari masing-masing
Antikoagulan adalah obat untuk mencegah pembekuan darah dengan jalan
menghambat pembentukan atau menghambat fungsi beberapa faktor
pembekuan/ koagulasi. Heparin merupakan obat yang paling sering
dihubungkan dengan anti koagulan. Efek anti koagulan heparin ditemukan
oleh McLean pada tahun 1915, saat ia sedang mencari prokoagulan di hati
anjing. Ekstrak hirudin dari lintah obat yang pertama kali digunakan untuk
antikoagulasi parenteral di klinik pada tahun 1909, tetapi penggunaannya
terbatas karena efek samping dan kesulitan dalam mencapai ekstrak sangat
murni. Heparin dan kumarin (misalnya: warfarin, phenprocoumon,
acenocoumarol) telah menjadi andalan terapi antikoagulan selama lebih
dari 60 tahun.Selama dekade terakhir, paradigma penemuan obat telah
bergeser ke arah desain rasional mengikuti pendekatan berbasis target, di
mana protein tertentu, atau "target", yang dipilih berdasarkan pemahaman
patofisiologi saat ini. Beberapa obat baru yang ditemukan berupa trombin
inhibitor (DTIs) (yaitu : argatroban, hirudins rekombinan, bivalirudin),
oral DTIs (yaitu: etexilate) dan oral langsung faktor Xa inhibitor (yaitu:
rivaroxaban, apixaban).
2.10 Indikasi
Indikasi utama terapi antikoagulan oral adalah trombosis vena
dalam. Selain itu juga digunakan pada pasien embolisme paru, fibrilasi
atrium dengan risiko embolisasi, dan pasien dengan katup jantung
prostetik mekanik (untuk mencegah terjadinya emboli di atas katup
tersebut). Obat antiagregasi dapat juga digunakan pada pasien
tersebut.Warfarin merupakan obat terpilih, sedangkan asenokumarol dan
fenindion jarang digunakan. Warfarin merupakan obat pilihan utama untuk
pengobatan tromboemboli sistemik pada anak-anak (bukan neonatus)
setelah heparinisasi awal.Antikoagulan oral tidak boleh digunakan sebagai
terapi lini pertama pada trombosis arteri serebral atau oklusi arteri perifer;
asetosal lebih sesuai untuk mengurangi risiko serangan iskemik otak yang
bersifat sementara. Heparin atau heparin bobot molekul rendah biasanya
dipilih untuk profilaksis tromboemboli vena pada pasien yang akan
dibedah.Dosis. Apabila memungkinkan, sebaiknya dilakukan pengukuran
waktu protrombin awal, namun dosis awal tidak boleh ditunda
pemberiannya walau hasil uji belum didapatkan.Dosis induksi lazim pada
dewasa untuk warfarin adalah 10 mg sehari selama 2 hari (tidak
dianjurkan dosis yang lebih tinggi). Dosis penunjang lanjutan bergantung
pada waktu protrombin, dilaporkan sebagai INR (internasional normalised
ratio). Dosis penunjang per hari warfarin biasanya 3 sampai dengan 9 mg
(diminum pada jam yang sama setiap hari). Target INR menurut
rekomendasi British Society for Haematology:INR 2,5 untuk pengobatan
trombosis vena-dalam dan embolisme paru (atau untuk kekambuhan pada
pasien yang tidak lagi menerima warfarin), untuk pengobatan trombosis
vena-dalam dan embolisme paru yang berhubungan dengan sindrom
antifosfolipid, untuk fibrilasi atrial, cardioversion (target nilai INR yang
lebih tinggi, misalnya 3, sebelum melakukan tindakan), dilated
kardiomiopati, mural thrombus pasca infark miokard, dan hemoglobinuria
paroksismal di malam hari;INR 3,5 untuk trombosis vena-dalam
kambuhan dan embolisme paru (pada pasien yang sedang mendapat terapi
warfarin dengan INR di atas 2);Untuk pasien dengan katup jantung
prostetik mekanik, target INR yang dianjurkan tergantung pada tipe lokasi
dari katup. Pada umumnya, target INR 3 dianjurkan untuk katup aorta
mekanik, dan 3,5 untuk katup mitral mekanik
2.11 Efek Samping
a. Perdarahan
Pemantauan INR dan melewatkan dosis jika perlu dapat dilakukan;
apabila antikoagulan sudah dihentikan namun perdarahan tidak
berhenti, INR harus diukur 2-3 hari kemudian untuk memastikan
bahwa INR menurun. Antikoagulan oral bersifat teratogenik. Karena
itu, tidak boleh diberikan pada trimester pertama kehamilan. Wanita
dengan risiko hamil harus diberi peringatan terhadap bahaya obat ini
karena menghentikan pemakaian warfarin sebelum 6 minggu usia
kehamilan akan menghindarkan risiko abnormalitas janin.
Antikoagulan oral menembus plasenta dengan risiko menimbulkan
perdarahan plasenta atau fetus, terutama selama beberapa minggu
terakhir kehamilan dan pada masa persalinan. Karena itu, antikoagulan
oral seharusnya dihindari pada kehamilan, terutama pada trimester
pertama dan ketiga. Hal ini sulit dilakukan, terutama pada wanita
dengan katup jantung buatan, fibrilasi atrium atau dengan riwayat
trombosis vena kambuhan atau embolisme paru.