TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA

Los Trastornos de la Conducta Alimentaria (TCA) se caracterizan por su

tendencia a la cronicidad, su resistencia a las diferentes estrategias terapéuticas,
la alta comorbilidad con otros trastornos psicopatológicos y el alto índice de
mortalidad que acompaña los casos crónicos.
La conducta alimentaria normal y sus desviaciones patológicas sólo pueden
comprenderse si se estudian bajo el enfoque de los tres niveles organizativos:
neurobiológico, psicológico y relacional. Desde un punto de vista neurobiológico,
los conocimientos actuales sobre la neurotransmisión implicada en el control de
la ingesta, el papel de los neuropéptidos, el concepto de cascada de saciedad,
etc., han intentado integrarse en modelos etiopatogénicos explicativos de la
anorexia y bulimia nerviosas, y también utilizarlos para encontrar posibles
aplicaciones terapéuticas. Debe reconocerse que estos objetivos no están
todavía cubiertos, en tanto que estas condiciones clínicas continúan siendo
trastornos de base biológica no totalmente aclarada y en los que el tratamiento
psicofarmacológico o no es eficaz (AN) o, si se muestra razonablemente útil
(BN), no conocemos suficientemente los mecanismos subyacentes a su
efectividad.
La experiencia clínica diaria demuestra hasta qué punto la influencia de los
factores psicológicos personales y socioculturales es importante para el
desarrollo de los trastornos de la alimentación, y cómo difícilmente puede
llevarse a cabo una prevención y una orientación terapéuticas globales sin
tenerlos en cuenta.

CLASIFICACIÓN

La falta de adecuados conocimientos

etiopatogénicos ha determinado que la
clasificación de los TCA se haya basado
clásicamente en criterios descriptivos. Así,
se han diferenciado:
 1. Trastornos cualitativos o aberraciones alimentarias, que incluirían la pica o
alotriofagia, y el mericismo o rumiación.
2.. Trastornos cuantitativos, que comprenderían las anomalías por exceso de
ingesta (bulimia y potomanía) y por defecto (rechazo alimentario y anorexia)

1. TRASTORNOS CUALITATIVOS
PICA O ALOTRIOFAGIA.
La pica es un TCA centrado en la ingesta persistente de sustancias no nutritivas
(DSM-5).

La pica se considera una conducta anormal a partir de los 18 meses y en general

cuando persiste en la infancia tiende a remitir en la adolescencia. La conducta
alotriofágica del adulto puede presentarse en psicosis, retrasos mentales y
síndromes demenciales. Las complicaciones médicas de la pica se relacionan
con la naturaleza de lo ingerido, aunque suele ser frecuente la infección
parasitaria (por geofagia), las obstrucciones intestinales y la intoxicación
plúmbea.
MERICISMO O RUMIACIÓN.
Constituye un trastorno de muy baja prevalencia que se define por la
regurgitación repetida de la comida, con pérdida de peso o incapacidad para
ganar el peso esperado, ya que
la comida regurgitada es expulsada o nuevamente deglutida. El proceso puede
remitir espontáneamente, pero tiene una tasa de mortalidad del 25%.

2. TRASTORNOS CUANTITATIVOS
TRASTORNOS POR DISMINUCIÓN DE LA INGESTA
El rechazo alimentario es un síntoma que puede presentarse en muchos casos
clínicos psiquiátricos y en todos los segmentos de edad.
El reconocimiento del síntoma no siempre es fácil, ya que, por ejemplo, las
pacientes con AN en etapas incipientes del proceso disimulan el rechazo
encubriéndolo bajo una supuesta anorexia o molestias intestinales
posprandiales. Similar actitud de disimulo del síntoma puede verse también en
pacientes paranoides con ideación delirante de envenenamiento.
El rechazo alimentario no tiene, en la gran mayoría de casos, un tratamiento
específico, y su evolución va ligada al complejo sindrómico del que forma parte.
En los casos en los que el rechazo alimentario implica un claro riesgo para la
vida del paciente (desnutrición extrema) debe instaurarse realimentación
forzada.
El DSM -5 incluye una nueva categoría diagnóstica: el trastorno de
evitación/restricción de la ingesta de alimentos. Se refiere a los casos en los que
hay una restricción alimentaria con repercusiones físicas significativas
(deficiencia nutricional, necesidad de alimentación enteral, etc.), pero que no
está causado por patologías médicas o psiquiátricas, ni se asocia a las
cogniciones típicas de la AN o la BN.

ANOREXIA

La anorexia, al igual que el rechazo alimentario, forma parte de muchos

complejos sindrómicos, es aparentemente el elemento central del trastorno
conocido como anorexia mental o AN.

ANOREXIA NERVIOSA

La AN es una enfermedad de etiopatogenia sólo parcialmente conocida, cuya

sintomatología inicial está centrada no en la anorexia, sino en el deseo
irrefrenable de delgadez y la consiguiente resistencia a comer o a retener lo
ingerido. Este elemento nuclear dará lugar, con el paso del tiempo a un complejo
sindrómico en el que destacan las extravagantes autolimitaciones dietéticas, las
alteraciones conductuales destinadas a reforzar la conducta de evitación de la
comida, la percepción distorsionada de la imagen corporal, el intenso miedo a
engordar que no disminuye, a pesar de la progresiva delgadez, y diferentes
alteraciones psicopatológicas y físicas que aparecen como consecuencia de la
creciente desnutrición.

El DSM-5 presenta sus criterios diagnósticos y reconoce la existencia de dos

subtipos, anorexia tipo restrictivo y tipo con atracones/purgas, que no presentan
diversidad etiopatogénica conocida, pero sí características clínicas, pronóstico y
requerimientos terapéuticos diferentes.

EPIDEMIOLOGÍA
Existen algunas dificultades para señalar con exactitud la epidemiología de la AN
(baja prevalencia, tendencia a ocultar la enfermedad, conexión AN-BN,
valoración del síndrome parcial). La AN es una enfermedad que afecta
fundamental, pero no exclusivamente, a mujeres entre los 10 y 30 años,
aceptándose en general que la edad de inicio más frecuente se sitúa entre los
13 y los 18 años. Si bien el inicio del cuadro en niñas menores de 10 años o en
mujeres mayores de 30 años se considera estadísticamente irrelevante, la
experiencia clínica diaria demuestra un evidente aumento de los casos de inicio
prepuberal y un 5% de casos iniciados a partir de los 20 años. La presentación
del cuadro en varones no se considera excepcional, aunque todos los estudios
epidemiológicos realizados demuestran una prevalencia no superior al 10% del
total de casos.
Se acepta globalmente una incidencia alrededor de 8/100.000 en los países
occidentales.
La prevalencia del trastorno en los llamados grupos de riesgo (estudiantes de
ballet, gimnastas, modelos, etc.) es probablemente tres o cuatro veces mayor.
Descrita inicialmente como un trastorno que afecta con mayor frecuencia a
jóvenes de nivel socioeconómico alto, los estudios epidemiológicos demuestran
que su distribución tiende a ser uniforme en todas las clases sociales.
La escasa prevalencia de la AN en Asia, África y población negra norteamericana
no debe interpretarse sobre la base de supuestas diferencias biológicas
interraciales, sino en función de factores socioculturales, de forma que existiría
una clara relación entre presión de factores socioculturales «occidentales» y
presentación de casos. De hecho, se han detectado tasas crecientes de
trastornos alimentarios en mujeres jóvenes inmigrantes al integrarse en países
con este tipo de entorno sociocultural. Se constata un riesgo significativamente
elevado para TCA en los miembros de la familia, pero se precisa delimitar en qué
medida son los genes o el ambiente, o una combinación de ambos, los factores
de riesgo.

ETIOPATOGENIA.
La AN se considera en la actualidad un trastorno de etiología multifactorial y que
sólo puede ser comprendida desde un punto de vista etiopatogénico con un
enfoque biopsicosocial. En efecto, los estudios epidemiológicos, genéticos,
neuroquímicos, psicopatológicos, sociogenéticos, etc., realizados en las últimas
décadas, han permitido comprobar que las formulaciones biologistas,
psicodinámicas o sociogenéticas no pueden explicar de forma aislada el inicio,
el desarrollo y la perpetuación del proceso.
Garfinkel y Garner en su concepción multifactorial identifican:
FACTORES PREDISPONENTES.
 -Individuales:
o Alteraciones cognitivas consistentes en un estilo de pensamiento
concreto con razonamiento dicotomizado
o Trastornos psicopatológicos, rasgos tales como el conformismo, la
necesidad de aprobación, la hiperresponsabilidad y la falta de
respuesta a las necesidades internas
o Posible vulnerabilidad neuroendocrina.
El factor de riesgo fundamental y más importante es, sin duda, el
género femenino, aunque todavía no está claro si esta asociación es
atribuible a factores biológicos o psicosociales.
 Factores familiares: deben considerarse tanto la estructura y la dinámica
familiares como los aspectos genéticos. El modelo familiar se
caracterizaría por la sobreprotección, el alto nivel de aspiraciones, la
rigidez, la eternización de los conflictos, la tendencia a implicar al niño en
los conflictos parentales y, en general, un estilo de relación en el que no
reconociendo los límites individuales se obstaculiza el desarrollo de un
sentimiento de autonomía. Los estudios de los últimos años han ido
centrándose en la transmisión del modelo corporal delgado mediante
modelamiento o mediante comentarios y críticas referidos al aspecto
físico, fundamentalmente de las niñas.
Los familiares de los pacientes con trastornos alimentarios tienen un riesgo
cuatro veces superior a tener el trastorno que los familiares de controles no
afectados. Los estudios con gemelos han estimado que la heredabilidad de la
AN se halla entre el 33 y el 84%.
Aunque no todos los estudios confirman la asociación, el gen del receptor ID de
la serotonina parece ser prometedor. Los estudios en la AN restrictiva evidencian
la presencia de un locus de susceptibilidad en el cromosoma 1, con evidencia de
asociación tanto a genes serotoninérgicos como opioidérgicos.
  Factores neurobioquímicos, los estudios se han centrado en la función
serotoninérgica cerebral debido a su implicación en la regulación del
apetito, del humor y del control de los impulsos, así como en el
perfeccionismo. En pacientes anoréxicas con bajo peso hay una
disminución de la concentración del metabolito de la serotonina 5-HIAA
en el LCR, como consecuencia de la desnutrición, el cual se normaliza o
aumenta por encima de lo normal cuando las pacientes se recuperan.

Concretamente, datos recientes indican que los receptores 5HT2A están

disminuidos y los 5HT1A aumentados, tanto en fase aguda como de
recuperación.
Se ha especulado que el aumento de la actividad serotoninérgica podría ser una
de las causas del perfeccionismo y la rigidez que tienen muchas de estas
pacientes. Por lo tanto, es probable que los síntomas nucleares de la AN, como
son los pensamientos obsesivos y la ingesta restrictiva, estén en relación con un
aumento de la actividad serotoninérgica.
 Factores socioculturales: La sobrevaloración de la delgadez, el cambio de
papel de la mujer en la sociedad occidental y la aplastante presión
 publicitaria son elementos claramente necesarios para la aparición de la
AN.

FACTORES PRECIPITANTES.
El factor precipitante principal es la dieta restrictiva. El cerebro es particularmente
vulnerable a las consecuencias de la mala nutrición, puesto que utiliza cerca del
20% de la ingesta calórica y es especialmente dependiente de la glucosa. En
muchos casos se puede identificar una reacción depresiva como claro factor
desencadenante. En ocasiones, la AN se inicia tras situaciones de cambio a nivel
familiar o escolar, enfermedades adelgazantes o acontecimientos vitales
objetivamente estresantes.

FACTORES PERPETUANTES
Los factores predisponentes no resueltos, tanto individuales como familiares, y
los persistentes patrones socioculturales patógenos, deben considerarse como
factores perpetuantes de primer orden. La desnutrición comporta la aparición de
alteraciones psicopatológicas, tales como sintomatología obsesivo-compulsiva
en relación con la comida, irritabilidad, labilidad emocional, pérdida de capacidad
de concentración, etc.
CLÍNICA.
Habitualmente, el cuadro se presenta en niñas o adolescentes sin psicopatología
previa valorable y sin obesidad acusada, aunque no es infrecuente un discreto
sobrepeso o una disconformidad con alguna parte de su cuerpo.

En un porcentaje elevado de
pacientes se instaura
amenorrea cuando la pérdida
ponderal es todwavía discreta.
Suele ser característico,
asimismo, desde el inicio del
cuadro, el despliegue de
hiperactividad reflejada tanto en
el terreno académico o laboral
como en el físico. La conducta
alimentaria anormal con pautas
dietéticas extravagantes, el
interés por la cocina y las dietas
de los demás, la persistencia de
hiperactividad, la fácil
irritabilidad ante las reacciones
familiares, la pérdida progresiva
de la sensación de hambre con
sensación de saciedad ante una
ingesta mínima (no siempre) y
sobre todo el deseo irrefrenable
de continuar adelgazando, pese
a la ya acusada pérdida ponderal, son síntomas característicos de la fase
intermedia, en la que la mayoría de las pacientes de nuestro medio son remitidas
a consulta médica. Negación de enfermedad o reconocimiento de ella con
vivencia de incapacidad para superarla, ausencia o mínima reacción
hipocondríaca ante la situación física, y progresivas alteraciones
psicopatológicas son también elementos clínicos habituales en este período, en
el que el trastorno de la alimentación se ha convertido en el centro de la vida de
la paciente. En la mayoría de los casos en los que no se ha conseguido
establecer un programa terapéutico, la paciente sigue un curso de progresiva
desnutrición que puede desembocar en estados caquécticos con pérdidas
ponderales de más del 50% respecto a su peso idóneo y grave riesgo letal. Otras
pacientes se estabilizan en pesos inferiores en 20-25% al peso idóneo intentando
llevar un ritmo de vida normal, aunque las repercusiones psicológicas y físicas
del trastorno las limitan acusadamente.
La recuperación espontánea en esta fase de la enfermedad es una experiencia
clínica anecdótica.
La atipicidad, que no debe entenderse como sinónimo de mejor pronóstico,
vendría dada por la ausencia de alteraciones psicopatológicas nucleares del
cuadro:
a) distorsión en la percepción de la imagen corporal con incapacidad de
reconocimiento de la progresiva delgadez;
b) percepción distorsionada de los estímulos provenientes del cuerpo
(hambre, fatiga);
c) sentimiento de ineficacia con falta de significación y autoafirmación.

En la sintomatología clínica básica de la AN deben destacarse los siguientes

factores:
1. Actitud hacia la comida. Lo primario es el deseo irrefrenable de delgadez
con intenso miedo a engordar, en tanto que la auténtica anorexia, si aparece,
suele instaurarse tardíamente. Sobre la base de la conducta alimentaria se
han delimitado dos subgrupos de pacientes: restrictivas y bulímicas.
2. Alteraciones psicopatológicas. Concretamente, los rasgos de
personalidad señalados para la AN restrictiva son: neuroticismo, rigidez,
perfeccionismo, hiperresponsabilidad, obsesividad y contención,entre otros.
El estilo cognoscitivo con pensamiento concreto y razonamiento
dicotomizado «todo o nada», suele estar presente.
La alteración en la percepción de la imagen corporal suele presentarse:
a) las pacientes anoréxicas sobreestiman acusadamente la anchura de
sus propios cuerpos, en tanto que las personas no anoréxicas, como
promedio, calculan con mayor exactitud;
 b) las anoréxicas son mucho más exactas al juzgar las medidas de los
objetos inanimados, su propia estatura o incluso la anchura de los
cuerpos de otras mujeres;
c) las pacientes muestran, paradójicamente, una mejoría en la capacidad
de apreciar su cuerpo con exactitud cuando ganan peso;
d) como promedio, las pacientes todavía sobreestiman la anchura de su
cuerpo cuando son dadas de alta
e) el grado de sobreestimación en el momento del alta se consideró un
factor predictivo de futuras recaídas.
En la AN es habitual la sintomatología afectiva. En las etapas iniciales del
cuadro predomina una distimia ansioso-irritable que progresivamente suele
impregnarse de rasgos depresivos. Con frecuencia, la sintomatología
depresiva surge como consecuencia del estado de desnutrición, y puede
mejorar con la recuperación del peso, sin tratamiento específico.
Otras alteraciones psicopatológicas siempre presentes son la hiperactividad,
el insomnio terminal, el pensamiento obsesivoide, el retraimiento social y la
progresiva pérdida del deseo sexual.
3. Amenorrea. La amenorrea es un síntoma característico de la enfermedad
que en más del 70% de pacientes suele presentarse cuando la pérdida
ponderal es discreta.
La amenorrea en la AN es consecuencia de un hipogonadismo
hipogonadotrófico originado por una disfunción hipotalámica que se
considera primordialmente producida por la reducción de la ingesta calórica
y la pérdida de peso.
La leptina, hormona secretada por los adipocitos, es un indicador preciso de la
situación de los depósitos grasos necesarios para la secreción de LHRH y la
activación del eje hipotálamo-hipófiso-gonadal. En las pacientes con AN los
niveles de leptinemia caen rápidamente en respuesta a conductas de restricción-
ayuno, y la administración de leptina se traduce en una mejoría de la pulsatilidad
de LH y de los parámetros ováricos (tamaño, crecimiento folicular, ovulación) y
reaparición de la menstruación.
Otras alteraciones endocrinometabólicas presentes en la AN y secundarias a la
restricción calórica y a la pérdida ponderal incluyen: aumento de GH (en
aproximadamente el 50% de pacientes), probablemente debido a la disminución
de la producción de IgFjj disminución plasmática de T3 con aumento de la T3
inactiva con T4 y TSH normales, y alteración en la termorregulación. El patrón
de secreción de cortisol está alterado, mostrando niveles plasmáticos elevados
por la tarde y primera parte de la noche.
En pacientes anoréxicas desnutridas se detecta una disminución de la actividad
serotoninérgica: disminución de la unión de las plaquetas a los inhibidores de
recaptación de serotonina, aplanamiento de las respuestas de prolactina y
cortisol a los agonistas de la 5-HT, disminución de los niveles de metabolitos de
la 5-HT en LCR y disminución de la actividad plaquetaria de monoaminooxidasa.
Aunque, tal como se ha señalado, es probable que las pacientes anoréxicas
presenten un aumento del tono basal de 5-HT, éste disminuye, y por lo tanto
queda enmascarado, durante la fase activa de la enfermedad debido a la
malnutrición.
Las consecuencias físicas de la desnutrición, así como del frecuente abuso de
diuréticos y laxantes, afectan prácticamente a todos los sistemas. Una de las
complicaciones médicas más graves de la AN es la osteoporosis. El principal
factor de riesgo es el déficit estrogénico, pero otros de los factores que
contribuyen son la desnutrición, con disminución de la ingesta de calcio, y la
hipercortisolemia. Según diversos estudios, esta osteoporosis sólo es
parcialmente reversible, y únicamente la recuperación ponderal ha demostrado
ser un tratamiento a niveles incompatibles con la vida.
La bradicardia también es una señal de alerta importante.

Diagnóstico diferencial.
Algunos procesos expansivos hipotalámicos y la caquexia hipofisaria presentan
una sintomatología parcialmente similar, por lo que es aconsejable realizar,
sobre todo en los casos de presentación atípica, las exploraciones neurológicas
y endocrinológicas adecuadas para descartar aquellas patologías.
Evolución y pronóstico .
El curso evolutivo a corto plazo de los casos sometidos a tratamiento en régimen
de internamiento suele ser favorable en más del 80% de los pacientes.
Los estudios de seguimiento a medio y largo plazo realizados en las últimas
décadas demuestran, sin embargo, que el pronóstico real de la AN difiere
sensiblemente de su evolución inicial.
En las pacientes con mala evolución se establece una AN crónica restrictiva o
bulímica con alteraciones psicopatológicas de mayor gravedad que en las fases
iniciales (patología depresiva grave, sintomatología obsesivo-compulsiva,
conductas adictivas) o un cuadro de BN normoponderal. Estudios prospectivos
en la comunidad indican que los casos con inicio en la adolescencia presentan
el mejor pronóstico, con tasas de mortalidad casi nulas. Sin embargo, aunque
sin cumplir criterios para TCA, más de la mitad de los casos mantiene una
preocupación anormal por el peso y la figura corporales, con conductas
alimentarias más o menos anómalas en función de la gravedad de la
sobrevaloración.
Cerca de 10% mantiene criterios para TCA y 6% para AN.
Estudios publicados sobre la evolución a largo plazo de los casos graves señalan
tasas de mortalidad elevadas, del 16-18%, y que la recuperación es rara después
de una evolución larga (10-12 años).

Tratamiento.
En la AN se han utilizado todos los procedimientos terapéuticos de que dispone
la psiquiatría: métodos psicoterápicos con orientación analítica, tratamiento
psicoanalítico ortodoxo, técnicas de modificación conductual, psicoterapia de
orientación cognitivo-conductual, grupos de autoayuda, tratamientos
farmacológicos con neurolépticos, ansiolíticos, antidepresivos e incluso sales de
litio.

Una paciente detectada precozmente puede tratarse ambulatoriamente, aunque

ello comporta controles clínicos frecuentes a cargo de un equipo especializado
que establezca tanto las pautas dietéticas como el tratamiento psicológico,
individual o grupal, y el farmacológico, en función de la existencia de alteraciones
psicopatológicas depresivas o ansiosas.
En la actualidad, hay un acuerdo general respecto a que el tratamiento
psicoterápico de orientación cognitivoconductual es probablemente el mejor
método psicológico de tratamiento y la psicoterapia de orientación analítica no
es adecuada para los casos graves.
La prescripción de tratamiento farmacológico estará en función de la gravedad
de las alteraciones psicopatológicas «inespecíficas» (depresivas, obsesivas,
ansiosas).
Los fármacos orexígenos son característicamente ineficaces. Algunos estudios
señalan que el tratamiento farmacológico, concretamente los inhibidores
selectivos de la recaptación de serotonina, no parece ser eficaz en pacientes
desnutridas y con bajo peso debido a la disminución de la concentración de
serotonina en el espacio sináptico y, por lo tanto, no es aconsejable realizar
tratamiento farmacológico en situación de peso muy bajo.
Aunque ningún tratamiento farmacológico ha demostrado ser eficaz en lo relativo
a los síntomas nucleares de la anorexia, se ha planteado en algunos estudios
que los inhibidores de recaptación de serotonina pueden ser eficaces en
pacientes que han normalizado su peso al disminuir la probabilidad de recaídas,
dado que mejorarían la sintomatología obsesiva respecto a la alimentación y el
peso, el perfeccionismo y la irritabilidad que todavía pueden persistir.
Los casos con pérdida ponderal muy acusada y/o que presentan negación
persistente de enfermedad y resistencia al tratamiento, complicaciones médicas
graves (bradicardia con ritmo cardíaco < 40 lat./min, marcada hipotensión
ortostática) o trastornos psicopatológicos no controlables ambulatoriamente,
deben ser tratados en régimen de hospitalización completa en unidades
especializadas ubicadas en un hospital general.