TEMA
ARTRITIS REUMATOIDE
ASIGNATURA
INMUNOLOGÍA
DOCENTE
APELLIDOS Y NOMBRES
CICLO
IV
TURNO
MA - 2
SEMESTRE
2018-II
1
Dedicatoria
2
INTRODUCCIÓN
3
ÍNDICE
Contenido
Dedicatoria ........................................................................................................ 2
INTRODUCCIÓN ................................................................................................ 3
ÍNDICE ................................................................................................................ 4
1.1. CONCEPTOS: .......................................................................................... 5
1.2. EPIDEMIOLOGÍA ..................................................................................... 5
1.3. CUADRO CLÍNICO ................................................................................... 6
1.4. FACTORES PRECIPITANTES ................................................................. 9
1.4.1. Factores genéticos ........................................................................... 9
1.4.2. Antecedentes de AR en la familia ................................................... 9
1.4.3. Factores no genéticos o factores ambientales ............................ 10
1.4.3.1. Infecciones ............................................................................... 10
1.4.3.2. Hormonas femeninas............................................................... 10
1.4.3.3. Tabaquismo y estrés ............................................................... 11
1.4.3.4. Obesidad y tipo de alimentación ............................................ 11
1.5. PATOGENIA ........................................................................................... 11
1.6. NUEVAS TEORIAS SOBRE LA PATOGENIA....................................... 12
1.7. AVANCES .............................................................................................. 19
1.8. RESUMEN .............................................................................................. 23
CONCLUSIONES ............................................................................................. 24
ANEXOS ........................................................................................................... 25
BIBLIOGRAFÍA ................................................................................................ 32
4
ARTRITIS REUMATOIDE
1.1. CONCEPTOS:
1.2. EPIDEMIOLOGÍA
La Artritis Reumatoide es una enfermedad frecuente que afecta
aproximadamente a unas 200.000 personas en España. Es más frecuente
en mujeres y suele presentarse entre los 45 y los 55 años. (2)
5
Por otro lado existen indicios radiológicos de destrucción de las
articulaciones en el 70% de los pacientes 2 años después del diagnóstico de la
enfermedad. Se estima que entre el 15% y el 20% de los pacientes
diagnosticados recientemente requerirán artroplastia por destrucción articular
en un plazo de 5 años. La mortalidad asociada a la AR es superior a la de la
población general, está directamente relacionada con la gravedad de la
enfermedad y ha cambiado poco a lo largo del tiempo. (5)
6
difícil el diagnóstico en las etapas iniciales de la enfermedad. Se han
desarrollado criterios clínicos que ayudan a establecer el diagnóstico.(7)
7
que son exudados, con baja concentración de glucosa (20 mg/dl o
menos).
Las manifestaciones oculares de la AR incluyen la epiescleritis, escleritis
y escleromalacia perforans (raras). También puede aparecer con cierta
frecuencia, sequedad ocular (xeroftalmia) o sequedad de la boca
(xerostomía), que obliga al uso de lágrimas artificiales. Esto se debe al
compromiso autoinmune de las glándulas salivales y lagrimales lo que
constituye el Síndrome de Sjögren (frecuente).
8
1.4. FACTORES PRECIPITANTES
9
Ello no obstante, conviene insistir en que los factores genéticos sólo son
«predisponentes», y no determinantes, lo que significa que una persona
portadora de algún rasgo genético que potencialmente favorezca el desarrollo
de AR no necesariamente acabará por desarrollar la enfermedad.
1.4.3.1. Infecciones
10
1.4.3.3. Tabaquismo y estrés
1.5. PATOGENIA
11
que participa sobre todo la inmunidad adquirida, y una fase de destrucción
articular secundaria a la acción de citocinas (factor de necrosis tumoral α,
interleucina 1β, metaloproteasas, RANKL), además de la proliferación
seudotumoral de sinoviocitos por defecto de apoptosis.
12
sinoviales. Los estudios que evalúan el metiloma de los sinoviocitos similares a
los fibroblastos de la AR (FLS) demuestran un patrón de metilación anormal en
genes que han sido implicados en la enfermedad, incluida la cascada del
complemento, la adhesión focal, las interacciones de citoquinas y otros
13
Es poco probable que exista un solo "antígeno reumatoide". En cambio, un
amplio espectro de antígenos nativos o modificados específicos de las
articulaciones, como el colágeno de tipo II, o antígenos citrulinados no
específicos, es responsable.
14
molécula de adhesión intercelular -1 / antígeno-1 asociado a la función
de linfocito ), conduce a anergia y muerte de células T insuficientemente
activadas. Una molécula de unión a B7, CTLA-4 fusionada con un
fragmento de inmunoglobulina.
15
subconjuntos de T helper como las células Th17. Varios sistemas de
autoantígeno tienen potencial como factores patógenos.
16
275) pueden encontrarse con mayor frecuencia en la membrana sinovial de
pacientes con AR que aquellas con otras enfermedades inflamatorias de las
articulaciones o con osteoartritis (61 frente al 3 por ciento, respectivamente).
17
de las capas superficiales del cartílago articular en las articulaciones
reumatoides se encuentran los complejos RF - IgG, los anticuerpos contra el
colágeno de cartílago tipo II nativo y desnaturalizado, y los componentes
activados del complemento. La destrucción del cartílago se ve facilitada por la
degradación proteolítica de los componentes de la matriz por enzimas como la
elastasa de los neutrófilos. Además, los complejos inmunes aislados de los
fluidos sinoviales pueden estimular la producción de factor de necrosis tumoral
(TNF) a partir de monocitos / macrófagos.
18
1.7. AVANCES
Según Larry W Moreland, MD, Amy Cannella, MD, MS, RhMSUS. Principios
generales de tratamiento de la artritis reumatoide en adultos. Mayo 2018.
19
articulaciones. Muchos elementos de la inmunidad innata y adaptativa están
involucrados en este proceso, y la inflamación persistente puede provocar una
lesión importante e irreversible en las articulaciones ya en los primeros dos
años de la enfermedad. Por lo tanto, las medidas destinadas a identificar la
enfermedad activa temprana y reducir notablemente la inflamación son
esenciales para modificar el resultado de la enfermedad.
20
del paciente al tratamiento, la complejidad y los riesgos asociados con la
terapia y las preferencias del paciente y el médico de atención primaria.
Intervenciones psicosociales.
21
evidencia que respalda estas elecciones se describen detalladamente por
separado. Brevemente, tomamos el siguiente enfoque.
22
1.8. RESUMEN
23
CONCLUSIONES
24
ANEXOS
25
Anexo N° 01: CUADRO CLÍNICO DE LA ARTRITIS REUMATOIDE
26
27
ANEXO N° 02: PRINCIPALES ARTICULACIONES AFECTADAS EN LA
ARTRITIS REUMATOIDE.
Por orden de frecuencia, las articulaciones más afectadas son las de las manos
y los pies (90%), los tobillos y las rodillas (80%), los hombros y las
articulaciones acromioclaviculares (60%), los codos y las muñecas (60%), las
articulaciones de la región cervical de la columna vertebral (40%), las
articulaciones temporomandibulares y esternoclaviculares (30%), las caderas
(10-30%) y las articulaciones cricoaritenoideas (de la laringe, donde están las
cuerdas vocales) (10%). En la AR no se afectan, salvo auténticas excepciones,
las articulaciones de las regiones media e inferior de la columna vertebral
(regiones dorsal, lumbar y sacra).
28
ANEXO N°03: ESQUEMA DE LA PATOGENIA DE LA ARTRITIS
REUMATOIDE
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ANEXO N° 04: ACTIVACIÓN DE CÉLULAS T Y B EN ARTRITIS
REUMATIDE.
30
ANEXO N° 05: Criterios de clasificación para AR. Factor Reumatoide (FR),
Anticuerpos anti Péptido Cíclico Citrulinado (anti-CCP), Velocidad de
Sedimentación Globular (VSG), Proteína C Reactiva (PCR), Valoración
Normal (VN).
31
BIBLIOGRAFÍA
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