Anda di halaman 1dari 25

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang


Dalam pertimbangan fisiologis keseimbangan asam – basa adalah
homeostasis dari kadar hidrogen ([H+]) pada cairan tubuh. Asam terus
menerus diproduksi dalam metabolisme yang normal. Meskipun terbentuk
banyak asam sebagai hasil metabolisme, namun ([H+]) cairan tubuh tetap
rendah. Kadar H+ normal darah arteri adalah 4 x 10-8 mEq/L atau sekitar 1
persejuta dari kadar Na+. Meskipun rendah, kadar ([H+)] yang stabil perlu
dipertahankan agar fungsi sel dapat berjalan normal, karena sedikit
fluktuasi (naik turun) sangat mempengaruhi aktivitas enzim sel.1
Nilai pH darah atau cairan ekstrasel (ECF) adalah sedikit basa yaitu
7,4. Batas normal pH darah adalah dari 7,38 – 7,42 (deviasi standar 1 dari
nilai rata – rata) atau 7,35 – 7,45 (deviasi standar 2 dari nilai rata – rata).1
Berdasarkan uraian di atas maka asam merupakan substansi yang
mengadung 1 atau lebih ion H+ yang dapat dilepaskan dalam larutan
(donor proton). Asam kuat seperti asam klorida (HCl), hampir terurai
sempurna dalam larutan sehingga melepaskan lebih banyak ion H+. , Asam
lemah seperti asam karbonat (H2CO3), hanya terurai sebagian dalam
larutan sehingga lebih sedikit ion H+ yang dilepaskan.1
Ikatan hidrogen memegang kunci utama dalam memelihara integritas
molekul biologis. Struktur semua protein, enzim – enzim penting sangat
peka terhadap perubahan konsentrasi H+. Jadi konsentrasi H+ harus tetap
terjaga agar tidak mengganggu aktifitas selelur. Kegagalan dalam menjaga
keseimbangan ini berakibat kepada kematian sel.2
Asidosis metabolik merupakan gangguan klinis yang ditandai dengan
peningkatan keasaman plasma, diikuti dengan penurunan tekanan parsiil
CO2 di dalam arteri dan berhubungan dengan kondisi mengancam nyawa.3

1
Asidosis metabolik dapat juga diartikan sebagai penurunan ion
hidrogen ([H+]). Asidosis metabolik bukan merupakan penyakit tetapi
lebih kepada keadaan abnormal biokimia.4
Asidosis metabolik disebabkan antara lain oleh produksi asam yang
terlalu banyak, berkurangnya ekskresi asam, atau hilangnya alkali tubuh.
Pada analisa gas darah menunjukan pH kurang dari 7,35 dan serum
bikarbonat (HCO3-) kurang dari 22 mEq/L. Tanda dan gejala asidosis
metabolik tidaklah spesifik dan diagnosisnya berdasarkan hasil
pemeriksaan laboratorium. Keterlambatan dalam diagnosis asidosis
metabolik akan meningkatkan mortalitas dan mordibitas.5 Asidosis
metabolik juga merupakan kompensasi terhadap peningkatan pCO2dalam
darah. Penyebab lainnya termasuk akumulasi keton dan asam laktat,
gagal ginjal, konsumsi obat atau racun. Walaupun gejala dan tanda
asidosis tidak spesifik, namun umumnya berupa mual dan muntah,
lethargi, serta takipneu.6 Dikarenakan pentingnya pengaturan asam basa di
tubuh, maka penulis merasa tertarik utuk membahas hal tersebut

2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Fisiologi Keseimbangan Asam Basa
Ion H+ merupakan salah satu komponen ion – ion yang berada dalam
cairan ekstrasel di samping ion Na+ dan ion K+. Dalam keadaan normal kadar ion
H+ adalah sebesar 40 nanomol/L, secara kasar senilai persejuta kadar ion Na+ dan
ion K+ dalam milimol/L. Ikatan ion H+ dengan protein yang bermuatan negatif
sangat kuat dan lebih kuat dibandingkan dengan ikatan ion Na+ dan ion K+ dengan
protein. Meningkat atau berkurangnya ikatan ion H+ dengan protein akan merubah
muatan protein, bentuk molekul protein yang akhirnya menimbulkan kerusakan
jaringan akibat perubahan fungsi protein. Konsekuensi dari hal ini tubuh harus
menjaga kadar ion H+ tetap dalam batas normal walaupun pembentukan asam
maupun basa terus berlangsung dalam kehidupan manusia. Pengaturan kadar ion
H+ ini dimungkinkan dengan tiga cara yaitu 1) Penyangga kimiawi di dalam
maupun di luar sel. 2)Pengaturan parsial CO2 dengan cara pengaturan kecepatan
ventilasi paru. 3) Pengaturan kadar bikarbonat dalam plasma dengan cara
pengaturan ekskresi ion H+ melalui ginjal. Menurut Bronsted, yang disebut
dengan asam adalah zat penyumbang ion H+ sedang basa adalah penerima ion
H+. 3
Penyangga di luar sel (extracellular buffer) sebagian besar dilakukan oleh
ion HCO3-. Ion HCO3- bermula dari hidrasi CO2 yang larut dalam cairan ekstra
seluler membentuk asam karbonat (H2CO3). H2CO3kemudian berdisosiasi menjadi
ion H+ dan ion HCO3-. Kadar H2CO3sangat rendah dibandingkan dengan CO2-
terlarut (1:340) dan ion HCO3-(1:6800) sehingga reaksi di atas dapat
disederhanakan meenjadi CO2 + H2O  H2CO3-. Reaksi ke kiri dan ke kanan
sama kuatnya sehingga bila ion H+ berlebihan pada keadaan asidosis metabolik,
ion H+akan disangga oleh penyangga ion HCO3- membentuk H2CO3. Disamping
itu, keberadaan ion H+ yang berlebihan menyebabkan reaksi bergeser ke arah
CO2 + H2O. Akibatnya CO2 akan berlebih sehingga terjadi hiperventilasi pada
paru untuk mengatur tekanan parsial CO2. Peningkatan ion H+ dalam plasma akan

3
meningkatkan sekresi ion H+dalam tubulus ginjal. Ion H+ dalam tubulus akan
berikatan dengan bikarbonat yang difiltrasi oleh glomerulus sehingga terdisosiasi
menjadi H2O dan CO2 dengan bantuan enzim karbonik anhidrase dalam lumen
tubulus proksimal. Secara pasif CO2 dan H2O akan direabsorbsi masuk ke dalam
sel tubulus proksimal yang kemudian bereaksi dengan H2O membentuk ion
HCO3-. Ion HCO3- ini kemudian akan masuk ke dalam sirkulasi darah oleh
kotranspor Na-3HCO3 pada membrane basolateral. 3

Penyangga di dalam sel (intracellular buffer) dan penyangga oleh tulang


(bone buffer) sebagian besar dilakukan oleh protein, fosfat organic dan inorganic,
hemoglobin dalam sel darah merah serta oleh disolusi mineral tulang berupa
pelepasan CaCO3 dan CaHPO4 ke ekstrasel. 3
Pada keadaan asidosis metabolik, penyanggaan terjadi sebanyak 43% di
luar sel dan 57% terjadi di dalam sel. Pada keadaan asidosis respiratori,
penyanggaan terjadi sebanyak hanya 3% di luar sel dan sebagian besar (97%)
terjadi di dalam sel. 3
Proses metabolisme dalam tubuh menghasilkan dua jenis asam, yaitu yang
mudah menguap (volatile) dan tidak mudah menguap (non – volatil). Asam
volatil dapat berubah menjadi bentuk cair maupun gas. Karbondioksida – produk
akhir utama dari oksidasi karbohidrat, lemak, dan asam amino – dapat dianggap
sebagai asam karena mampu bereaksi dengan air untuk membentuk asam karbonat
(H2CO3) yang terurai menjadi bentuk H+ dan HCO3-; 1
CO2 + H2O H2CO3  H+ + HCO3-
Karbondioksida adalah gas yang dapat dikeluarkan melalui paru, sehingga
karbondioksida sering disebut asam volatil. Sedangkan semua sumber lain
H+ dianggap sebagai asam non-volatil atau asam terfiksasi(fixed - acids). Asam
non – volatil tidak dapat berubah bentuk menjadi gas untuk bisa diekskresi oleh
paru – paru, tetapi harus diekskresikan melalui ginjal. Asam non – volatil dapat
berupa anorganik maupun organik. Asam sulfas adalah produk akhir oksidasi
asam amino yang mengandung sulfur, sedangkan asam fosfat dibentuk dari
metabolism fosfolipid, asam nukleat, dan fosfoprotein. Asam organic (seperti

4
asam laktat dan asam keton) dibentuk pada metabolisme karbohidrat dan lemak
dan kemudian dioksidasi menjadi CO2 dan air, sehingga dalam keadaan normal
asam – asam ini tidak mempengaruhi pH tubuh. Namun demikian, asam – asam
organik ini dapat menumpuk pada keadaan abnormal tertentu. Asam laktat akan
menumpuk jika tidak ada oksigen, misalnya pada syok sirkulatorik atau henti
jantung. Pada diabetes mellitus tak terkontrol, asam – asam keton (asam
asetoasetat dan beta – hidroksibutirat) dapat tertimbun karena meningkatnya
metabolisme lemak. Sekitar 20.000 mmol H2CO3 dan 80 mmol asam non – volatil
diproduksi oleh tubuh setiap hari dan dikeluarkan melalui paru – paru dan ginjal,
secara terpisah.1

Persamaan Henderson-Hasselbalch menjelaskan hubungan antara pH darah dan


komponen system buffer H2CO3. Deskripsi kualitatif dari fisiologi asam/basa
memisahkan komponen metabolic dari komponen respiratori dari keseimbangan
asam/basa.3
pH = 6.1 + log (HCO3/ H2 CO3)
Bikarbonat (HCO3) merupakan komponen metabolik
 Bikarbonat dihasilkan di ginjal
 Produksi asam dari sumber endogen atau eksogen

Asam karbonat (H2CO3) merupakan komponen resporatori, seperti yang


ditunjukkan oleh persamaan dibawah ini :
H2CO3 = PCO2 (mm Hg) X 0.03

2.2. Konsentrasi Ion Hidrogen dan pH


Pengaturan ion hidrogen yang tepat bersifat penting karena hampir semua
aktifitas sistem enzim dalam tubuh dipengaruhi oleh konsentrasi ion hidrogen.
Oleh karena itu perubahan konsentrasi hidrogen sesungguhnya merubah fungsi
seluruh sel dan tubuh. Konsentrasi ion hidrogen dalam cairan tubuh normalnya
dipertahankan pada tingkat yang rendah,dibandingkan dengan ion-ion yang
lain,konsentrasi ion hidrogen darah secara normal dipertahankan dalam batas ketat

5
suatu nilai normal sekitar 0,00004 mEq/liter. Karena konsentrasi ion hidrogen
normalnya adalah rendah dan karena jumlahnya yang kecil ini tidak praktis,
biasanya konsentrasi ino hidrogen disebut dalam skala logaritma dengan
menggunakan satuan pH.7

pH = log 1/H+

pH=-log H+

Normal H+ adalah 0,00000004 Eq/liter.oleh karena itu pH normal


adalah:

pH= -log (0,00000004)

pH= 7,4

Dari rumus diatas,bahwa pH berhubungan terbalik dengan konsentrasi ion


hidrogen. Oleh karena itu pH yang rendah berhubungan dengan konsentrasi ion
hidrogen yang tinggi dan pH yang tinggi berhubungan dengan konsentrasi ion
hidrogen yang rendah. Seseorang dikatakan asidosis saat pH turun dari nilai
normal dan dikatakan alkolosis saat pH diatas nilai normal. Batas rendah nilai pH
dimana seseorang dapat hidup beberapa jam adalah sekitar 6,8 dan batas atas
adalah sekitar 8,0.7

2.3. Pengaturan Perubaha Konsentrasi Ion Hidrogen

Ada 3 sistem utama yang mengatur konsentrasi ion hidrogen dalam cairan
tubuh untuk mencegah asidosis atau alkalosis 7:
1. Sistem penyangga asam basa kimiawi cairan tubuh
2. Pusat pernafasan
3. Ginjal
Saat terjadi perubahan dalam konsentrasi ion hidrogen ,sistem penyangga
cairan tubuh bekerja dalam waktu singkat untuk menimbulkan perubahan-
perubahan ini. Sistem penyangga tidak mengeliminasi ion-ion hidrogen dari tubuh
atau menambahnya kedalam tubuh tetapi hanya menjaga agar mereka tetep terikat

6
sampai keseimbangan tercapai kembali. Kemudian sistem pernafasan juga bekerja
dalam beberapa menit untuk mengeliminasi CO2 dan oleh karena itu H2CO3 dari
tubuh. Kedua pengaturan ini menjaga konsentrasi ion hidrogen dai perubahan
yang terlalu banyak sampai pengaturan yang ketiga bereaksi lebih lambat,Ginjal
dapat mengeliminasi kelebihan asam dan basa dari tubuh. Walaupun ginjal relatif
lambat memberi respon,dibandingkan sistem penyangga dan pernafasan, ginjal
merupakan sistem pengaturan asam-basa yang paling kuat selama beberapa jam
sampai beberapa hari.7

1. Sistem penyangga ion-ion hidrogen dalam cairan tubuh


Penyangga adalah zat apapun yang secara terbalik dapat mengikat ion-ion
hidrogen,yang segera bergabung dengan asam basa untuk mencegah perubahan
konsentrasi ion hidrogen yang berlebihan. Sistem ini bekerja sangat cepet dan
menghasilkan efek dalam hitungan detik. Ada 4 sistem penyangga dalam cairan
tubuh.7
Sistem penyangga bikarbonat, sistem ini terdiri dari larutan air yang
mengandung dua zat : asam lemah H2CO3 dan garam bikarbonat NaHCO3.
H2CO3 dibentuk dalam tubuh oleh reaksi CO2 dan H2O,yang dikatalisator oleh
enzim karbonik anhidrase. CO2 + H2O H2CO3

Reaksi ini lambat dan sangat sedikit jumlah H2CO3 yang dibentuk kecuali
bila ada enzim karbonik anhidrase. Enzim ini terutama banyak sekali didinding
alveoli paru dan di sel-sel epitel tubulus ginjal. H2CO3 berionisasi secara lemah
untuk memebentuk sejumlah kecil H+ dan HCO3- : H2CO3 ↔ H+ + HCO3-
Bila asam kuat seperti HCl ditambahkan kedalam larutan penyangga
bikarbonat, peningkatan ion hidrogen yang dilepas dari asam ( HCl → H+ + Cl-)
disangga oleh HCO3- : ↑H+ + HCO3- → H2CO3 → CO2 + H2O
Sebagai hasilnya, lebih banyak H2CO3 yang dibentuk menyebabakan
peningkatan produksi CO2 dan H2O. Dari reaksi ini dapat diliat bahwa ion-ion
hidrogen dari asam kuat HCl bereaksi dengan HCO3- untuk membentuk asam
yang sangat lemah yaitu H2CO3 yang kemudian membentuk H2O dan CO3.

7
CO3 yang berlebihan sangat merangsang pernapasan, yang mengeluarkan CO2dari
cairan ekstraseluler.7
Komponen kedua dari sistem ini yaitu: garam bikarbonat ( NaHCO3 ).
Garam ini berionisasi unuk membentuk ion-ion natrium dan ion bikarbonat (
HCO3-) sebagai berikut : NaHCO3 ↔ Na+ + HCO3-. Bila basa kuat NaOH
ditambahkan kedalam larutan penyangga bikarbonat 7:
NaOH + H2CO3 → NaHCO3 + H2O
Ion Hidrosil OH- dari NaOH bergabung dengan H2CO3 untuk membentuk
HCO3- tambahan. Jadi basa lemah menggantikan NaHCO3 menggantikan basa
kuat NaOH. Pada waktu yang bersamaan konsentrasi H2CO3 ( karena bereaksi
dengan NaOH ), menyebabkan CO2 bergabung dengan H2O untuk menggantikan
H2CO3
CO2 + H2O → H2CO3 → ↑ HCO3- + H+ +NaOH + Na+
Oleh karena itu hasil akhir adalah cenderung penurunan kadar CO2 dalam
darah, tetapi penurunan ini menghambat pernafasan dan menurunkan laju
ekspirasi CO2. Peningkatan HCO3- dalam darah dikompensasi oleh peningkatan
ekskresi HCO3- ginjal.7
Hasil akhir adalah pengubahan asam kuat menjadi asam lemah dan basa
kuat menjadi basa lemah.7

Penyangga Fosfat

Sistem penyangga fosfat bekerja dalam cara yang serupa untuk mengubah
asam kuat menjadi asam lemah dan basa kuat menjdi basa lemah. Natrium
hidrogen fosfat ( Na2HPO4) adalah basa lemah dan natrium dihidrogen fosfat ( Na
H2PO4) adalah asam lemah.7

HCl + Na2HPO4 ↔ NaH2PO4 + NaCl


Sistem protein
Sistem penyangga terkuat dalam tubuh. Karena mengandung gugus
karboksil yang berfungsi sebagai asam dan gugus amino yang berfungsi
sebagai basa.7

8
Sistem Hemoglobin
dalam sel darah merah berfungsi sebagai penyangga pembentukan H+ saat
terjadi transpor CO2 di antara jaringan paru.7
2. Sistem Pernafasan
Sistem pernapasan melibatkan perubahan ventilasi pulmonar untuk
mengeluarkan CO2 dan untuk membatasi jumlah asam karbonat yang
terbentuk. Pengaturan respiratorik memerlukan waktu satu sampai tiga
menit untuk mulai bekerja dan fungsinya setelah penyangga asam basa
,pernafasan sistem pengaturan asam basa kedua.8
Karbon dioksida secara terus menerus ditambahkan kedalam darah
vena akibat metabolisme sel dan transpor ke paru-paru. Saat CO2 terurai
dalam paru maka akan terbentuk asam karbonat yang kemudian akan
terurai membentuk ion hidrogen dan ion bikarbonat.8
CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3-
Karbon dioksida dikeluarkan dari pada paru-paru sehingga reaksi
bergerak ke kiri dan plasma menjadi tidak terlalu asam.
Dalam keadaan normal produksi karbon dioksida diimbangi
dengan pengeluarannya seperti fungsi sistem pernapasan dalam
pengaturan asam basa.7
Jika aktivitas metabolik meningkat karena olah raga, akan terjadi
peningkatan tekanan parsial karbon dioksida arteri (pCO2), peningkatan
kadar asam karbonat plasma dan penurunan pH plasma (asidosis).
Pernafasan disesuaikan untuk mengeluarkan lebih banyak karbon
dioksida.7
CO2 berlebihan dalam darah berdifusi kedalam sistem saraf pusat
untuk mencapai kemoreseptor sentral. Disistem saraf pusat CO2membetuk
asam karbonat yang terurai menjadi ion hidrogen. Ion hidrogen ini
merangsang kemoreseptor.7
Ion hidrogen menstimulasi kemoreseptor sentral mengakibatkan
peningkatan frekuensi pernafasan dan kedalaman ventilasi. Peningkatan

9
frekuensi perngeluaran CO2 respiratorik mengurangi asam karbonat dan
peningkatan pH.7
· Sebaliknya jika pH plasma meningkat ( alkalosis ), frekuensi
respiratorik berkurang untuk mengurangi pengeluaran CO2. Kadar
CO2 yang sedikit dalam plasma menyebabakan reaksi diatas bergerak
kekanan dan penurunan pH.7

3. Pengaturan Ginjal
Pengaturan ini berlangsung melalui ekresi urin asam basa. Ginjal
mengatur pH darah mengeluarkan lebih banyak ion hidrogen dan
mereabsorpsi lebih banyak ion bikarbonat saat plasma darah lebih asam
dan dengan mengeluarka sedit ion hidrogen dan mereabsorpi sdikit ion
bikarbonat saat plasma darah lebih basa. Fungsi ginjal berlangsung selama
beberapa jam sampai beberapa hari untuk mengatasi perubahan pH dan
bekerja melalui mekanisme.3,7:
Sekresi tubular ion hydrogen.7
CO2 dalam cairan intersisial berdifusi kadalam sel epitel dan
berikatan dengan air untuk membentuk asam karbonat yang berionisasi
menjadi ion hidrogen dan ion karbonat.3,7
Ion hidrogen ditranspor secara aktif keluar sel menuju lumen tubulus dan
dikeluarkan dari tubuh dalam urin.3,7

Reabsorpsi dan ekskresi bikarbonat.3,7


Untuk setiap ion hidrogen yang disekresi dari sel epitel kedalam
lumen tubulus,satu ion natrium secara aktif ditranspor ke dalam sel epitel
dari lumen tubulus untuk mempertahankan keseimbangan elektrokima. Ion
natrium dan ion bikarbonat ditranspor secara bersamaan dari sel epitel
menuju cairan intersisial dan masuk kedalam darah.3,7
Dalam kondisi fisiologis normal,laju sekresi ion hidrogen sama
dengan laju filtrasi glomerular terhadap bikarbonat. Ginjal mereabsopsi
semua bikarbonat yang terfiltrasi.3,7

10
Jika pH plasma basa akan menurunkan sekresi ion hidrogen oleh
sel tubular sehingga yang diekskresi dalam urin juga sedikit. Bikarbonat
yang terfiltrasi tidak akan terabsopsi sepenuhnya dan yang diekskresi
dalam urin semakin banyak.3,7
Sistem penyangga memungkinkan ion hidrogen diekskresi dalam urin.7

Pasangan penyangga fosfat


Penyangga fosfat terkonsentrasi dalam cairan tubular karena tidak
terabsorpsi. Penyangga fosfat berfungsi untuk mengeluarkan ion hidrogen
dari cairan tubuler dan membawanya kedalam urin.7
Mekanisme ini memungkinkan pengeluaran sejumlah besar ion
hidrogen yang disekresi tanpa melalui asidifikas urine yang dapat merusak
traktus urinarius.7

Pasangan penyangga amonia dan ammonium


Sel-sel tubuler mensintesis amonia ( NH3 ) dari asam glutamat.
Amonia berdifusi kedalam lumen tubulus dan bereaksi dengan ion
hidrogen untuk membentuk ion amonium ( NH4-). Ion amonuim diekskresi
kedalam urine bersama dengan klorida.7
Selain itu ion amonium mengganti ion natrium atau beberapa ion
dasar lainnya unuk membentuk garam amonium dan melepas ion natrium
untuk berdifusi balik kedalam sel tubulus dan berikatan dengan
bikarbonat. Pembentukan ion amonium menyebabakan terjadinya
penambahan lebih banyak ion bikarbonat ke dalam darah dan peningkatan
pH darah.7

2.4. Definisi Asidosis Metabolik

Asidosis metabolik adalah keasaman darah yang berlebihan, yang ditandai


dengan rendahnya kadar bikarbonat dalam darah. Bila peningkatan keasaman
melampaui sistem penyangga pH, darah akan benar-benar menjadi asam. Seiring
dengan menurunnya pH darah, pernafasan menjadi lebih dalam dan lebih cepat

11
sebagai usaha tubuh untuk menurunkan kelebihan asam dalam darah dengan cara
menurunkan jumlah karbon dioksida. Pada akhirnya, ginjal juga berusaha
mengkompensasi keadaan tersebut dengan cara mengeluarkan lebih banyak asam
dalam air kemih. Tetapi kedua mekanisme tersebut bisa terlampaui jika tubuh
terus menerus menghasilkan terlalu banyak asam, sehingga terjadi asidosis berat
dan berakhir dengan keadaan koma.3

2.5. Etiologi Asidosis Metabolik

Penyebab mendasar asidosis metabolika adalah penambahan asam


terfiksasi (nonkarbonat), kegagalan ginjal untuk mengekskresi beban asam harian,
atau kehilangan bikarbonat basa. Peyebab asidosis metabolik umumnya dibagi
dalam dua kelompok berdasarkan selisih anion yang normal atau meningkat.
Selisih anion dihitung dengan mengurangi kadar Na+ dengan jumlah dari kadar Cl-
dan HCO3- plasma. Nilai normalnya adalah 12. Penyebab asidosis metabolik
dengan selisih anion yang tinggi adalah peningkatan anion yang tak terukur
seperti asam sulfas, asam fosfat, asam laktat dan asam – asam organik lainnya.
Apabila asidosis disebabkan oleh hilngnya bikarbonat (seperti pada diare) maka
selisih anion akan normal. Sebaliknya jika asidosis metabolik disebabkan oleh
peningkatan produksi asam organik (seperti asam laktat pada syok sirkulasi) atau
retensi asam sulfas dan asam fosfat (seperti pada gagal ginjal), maka kadar anion
tak terukur (selisih anion) akan meningkat.1

Asidosis metabolik merupakan akumulasi asam yang berasal dari


peningkatan produksi asam, berkurangnya ekskresi asam; atau hilangnya
HCO3 ginjal atau gastrointestinal. Acidemia ( pH darah arteri < 7.35) yang terjadi
merupakan beban asam yang terakumulasi dari kompensasi pernapasan.
Penyebab academia diklasifikasikan berdasarkan pengaruhnya terhadap selisih.5

Ketoasidosis merupakan komplikasi yang sering pada diabetes mellitus


tipe 1, tetapi juga sering terjadi dengan kondisi alkoholisme kronik, nutrisi
kurang, dan puasa. Pada kondisi ini, tubuh mengubah glukosa menjadi free fatty

12
acid (FFA); FFA diubah di hepar menjadi ketoacid, acetoacetic acid, dan β-
hydroxybutyrate.5

Asidosis laktat merupakan penyebab asidosis metabolik yang sering pada


pasien yang di rawat di rumah sakit. Akumulasi laktat merupakan hasil dari
produksi lactate yang terjadi selama tahap metabolism anaerob. Bentuk paling
serius terjadi selama syok.5

Gagal ginjal menyebabkan asidosis selisih anion karena penurunan sekresi


asam dan penurunan reabsorbsi HCO3.5

2.6. Patofisiologi Asidosis Metabolik

Metabolisme sel menghasilkan karbon dioksida (CO2). Oleh suatu proses


intraseluler yang reversible, CO2 bergabung dengan air membentuk asam arang
(H2CO3-). Asam karbon dapat terurai menjadi ion – ion hydrogen dan ion – ion
HCO3- secara reversible. Acidemiamerupakan tahap dimana terjadi peningkatan
konsentrasi H+ dan diukur dalam unit pH. Sel memiliki rentang perubahan pH
yang sempit untuk berfungsi secara optimal.5
Terdapat dua mekanisme utama bagi sel untuk mempertahankan
konsentrasi H+ yang konstan. Sistem penyangga dari CO2 – HCO3-berperan
penting. Respon utama terhadap asidosis metabolik adalah peningkatan ventilasi,
hasilnya berupa peningkatan ekskresi CO2 melalui proses difusi di paru. Namun
hal ini mengakibatkan pH darah menurun. Selain itu kelebihan H+ dapat
dikeluarkan melalui konversi ke CO2. Formula untuk sistem penyangga yaitu H+ +
HCO3- H2CO3-  CO2 + H2O. Mekanisme kedua untuk mempertahankan pH
adalah dua respon bertahap dari ginjal. Pertama, ion H+ diekskresikan dalam
tubulus proksimal, dimana ion H+ tersebut bergabung dengan HCO3- untuk
membentuk asam arang (H2CO3-). Pada perbatasan tubular sel, asam arang diubah
menjadi CO2 dan Air, lalu diabsorsi kembali. Kedua, Bikarbonat dapat dibentuk
kembali melalui proses reverse dari sistem penyangga di paru (CO2 + H2O 
H2CO3  H+ + HCO3-). Oleh karena itu asidosis metabilok dapat terjadi ketika
kedua respon kompensasi ini gagal atau tidak berjalan.5

13
2.7. Manifestasi Asidosis Metabolik

Asidosis metabolik biasanya asimtomatik, namun jika gejalanya muncul


biasanya tidak spesifik dan dapat berupa fatigue, anoreksia, bingung, takikardi,
takipneu, dan dehidrasi. Manifestasi lainnya tergantung penyebabnya.5
Efek dari memburuknya asidosis metabolik dapat mengancam kehidupan.
Peningkatan keasaman dapat menyebabkan terjadinya vasokonstriksi pulmonary
sehingga menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan vaskuler paru. Keadaan ini
jika terus berlangsung dapat menyebabkan terjadinya gagal ventrikel kanan. Pada
saat pH arteri kurang dari 7,2 umumnya sering terjadi depresi miokard. Pada otot
pembuluh darah arteri, penurunan pH dapat memicu terjadinya vasodilatasi
sistemik yang kemudian menyebabkan terjadinya hipotensi dan kegagalan
sirkulasi.5
Asidosis metabolik dapat mengakibatkan beberapa perubahan spesifik pada
sistem organ termasuk sistem saraf, kardiovaskular, paru, gastrointestinal, dan
disfungsi musculoskeletal. Gejala sering spesifik dan biasanya diakibatkan oleh
etiologi yang mendasari asidosis metabolik tersebut.8
 Kepala, mata, telinga, hidung, tenggorokan
 Tinnitus, pandangan kabur, dan vertigo
 Gangguan penglihatan seperti penurunan visus , photophobia

· Kardiovaskular

 Palpitasi
 Nyeri dada

· Sistem saraf

 Sakit kepala
 Perubahan penglihatan
 Mental confusion

· Paru - Subjective dyspnea dari hasil observasi pasien yang


hiperventilasi

14
· Gastrointestinal

 Mual dan muntah


 Abdominal pain
 Diare
 Polyphagia

· Muskuloskeletal

 Kelemahan otot
 Nyeri tulang

Pemeriksaan Fisik
· Sistem saraf
 Kelumpuhan nervus cranial yang dapat terjadi pada keracunan
etilen glikol.
 Edema retina yang sering dijumpai pada kasus tertelannya
methanol.
 Letargi, stupor, dan koma sering terjadi pada beberap kasus
asidosis metabolik, biasanya jika terjadi bersamaan dengan
tertelan racun.

· Kardiovaskular: Pada academia yang parah (pH <7.10) dapat


memicu terjadinya aritmia ventrikel yang fatal bagi pasien, dan dapat
mengurangi kontraktilitas jantungand serta respon inotropik terhadap
katekolamin yang mnyebabakan hipotensi dan gagal jantung
kongestif.

· Paru

 Pasien dengan asidosis metabolik akut mengalami takipneu dan


hiperpneu sebagai tanda fisik yang khas.
 Pernafasan kussmaul, yaitu suatu usaha pernafasan yang sangat
dalam.

15
 Hiperventilasi, jika tidak ada penyakit paru yang jelas, maka harus
dipikirkan kemungkinan asidosis metabolik.

· Musculoskeletal: Asidosis metabolik kronik (misalnya,


uremia,renal tubular acidosis [RTA]).
Selain itu tampilan klinis asidosis metabolik dapat juga muncul sesuai
dengan pH tertentu. Pada pH lebih dari 7,1 tampilan klisis yang sering muncul
yaitu rasa lelah (fatique), sesak nafas (kussmaull), nyeri perut, nyeri tulang, dan
mual muntah.sedangkan pada pH kurang atau sama dengan 7,1 maka tampilan
klinis yang sering muncul antara lain gejala yang sama pada pH > 7,1 ditambah
dengan efek inotropik negative (aritmia), konstriksi vena perifer, dilatasi arteri
perifer (penurunan retensi perifer) , penurunan tekanan darah, aliran darah ke hati
menurun, dan konstriksi pembuluh darah paru sehingga pertukaran O2 terganggu.3

2.8. Pengukuran Klinis dan Analisis Asidosis

Diagnosis asidosis dapat dilakukan dari analisis gas darah karena dapat
memberikan gambaran homeostasis dari keseimbangan asam basa, perbedaan
basa, dan oksigenasi darah.
Pengukuran Nilai normal (arteri)
pH (rentang) 7.4 (7.36-7.44)
pO2 (mmHg) (turun sesuai usia) 80-100
pCO2 (mmHg) 36-44
SaO2 (turun sesuai usia) >95
HCO3 (mEq/L) 22-26
BE -2 s.d +2

16
2.9. Penatalaksanaan Asidosis Metabolik
Indikasi korensi asidosis metabolik yang dilakukan harus tepat agar tidak
semakin membahayakan pasien.

Langkah pertama adalah menetapkan berat ringannya gangguan asidosis.

Gangguan disebut letal bila pH darah kurang dari 7 atau kadar ion – H lebih dari
100 nmol/L.

Gangguan yang perlu mendapat perhatian bila pH darah 7,1 – 7,3 atau kadar ion –
H antara 50 – 80 nmol/L.

17
Langkah kedua adalah menetapkan anion gap atau bila perlu anion gap urin
untuk mengetahui dugaan etiologi asidosis metabolik.

Langkah ketiga adalah bila kita mencurigai adanya kemungkinan asidosis laktat,
hitung rasio delta anion gap dengan delta HCO3 (delta anion gap : anion gap pada
saat pasien diperiksa dikurangi dengan median anion gap normal; Delta
HCO3normal dikurangi dengan kadar HCO3 pada saat pasien diperiksa). Bila rasio
lebih dari 1, asidosis disebabkan oleh asidosis laktat atau lebih tepat 1,6. Langkah
ketiga adalah menetapkan sampai sejauh mana koreksi dapat dilakukan.3

 Pada penurunan fungsi ginjal, koreksi dapat dilakukan secara penuh


hingga mencapai kadar ion – HCO3 20 – 22 meq/L. Pertimbangan yang
dilakukanadalah mencegah terjadinya , mengurangi kemungkinan
malnutrisi, mengurangi percepatan gangguan tulang (renal
osteodistrofi).
 Pada ketoasidosis diabetik, atau pada asidosis laktat tipe A, koreksi
dilakukan bila kadar ion – HCO3 dalam darah sebesar kurang dari atau
sama dengan 5 meq/L atau bila terjadi hiperkalemi berat atau setelah
koreksi insulin pada DM dan koreksi oksigen pada asidosis

18
laktat, asidosis belum terkendali. Koreksi dilakukan sampai kadar ion –
HCO3sebesar 10 meq/L.
 Pada asidosis metabolik bercampur dengan asidosis respiratorik, tidak
dalam ventilator, koreksi harus dilakukan secara hati – hati atas
pertimbangan depresi pernapasan.

Koreksi dilakukan dengan pemberian larutan Na – bikarbonat, setelah


diketahui kebutuhan bikarbinat pada pasien. Kebutuhan bikarbonat adalah berapa
banyak bikarbonat yang akan diberikan untuk mencapai kadar bikarbonat darah
yang kita tuju.3
Untuk ini kita harus mengetahui ‘bicarbonat – space’ atau ruang – bikarbonat
(Ru – bikar) pasien pada kadar bikarbonat tertentu dari pasien. Ruang bikarbonat
adalah besarnya kapasitas penyangga total tubuh, termasuk bikarbonat
ekstraseluler, protein intraseluler dan bikarbonat tulang.3
Rumus untuk menghitung ruang – bikarbonat pada kadar bikarbonat plasma
tertentu adalah sebagai berikut3:
Ru – bikar = {0,4 + (2,6 : [HCO3]} x BB (kg)
Contoh :
Ru – bikar pada kadar bikarbonat plasma 20 meq/L adalah :
{0,4 + (2,6 : 20} x BB atau 0,53 BB atau 53% BB

19
Ruang – bikarbonat (Ru - bikar) pada keadaan bikarbonat plasma tertentu. Bila
kita menginginkan menaikan kadar bikarbonat plasma dari 10 meq/L menjadi 20
meq/L, maka bikarbonat yang kita butuhkan adalah sebagai berikut 3:
Ru – bikarbonat pada keadaan 10 meq/L = {0,4 + (2,6 : 10} x BB atau 66% BB
Ru – bikarbonat pada keadaan 20 meq/L = {0,4 + (2,6 : 20} x BB atau 53% BB
Bila berat badan 60 kg, maka bikarbonat yang dibutuhkan adalah :
{(0,66 + 0,53) : 2} x 60 x (20 - 10)} = 357 meq

Rerata Ru – bikar x Berat Badan x Delta Bokarbonat Plasma


357 meq bikarbonat kita berikan secara intra vena selama 1 sampai 8 jam,
tergantung berat ringannya asidosis yang terjadi (letal atau tidak letal).3

20
21
BAB III
KESIMPULAN

Asidosis metabolik adalah keasaman darah yang berlebihan, yang ditandai


dengan rendahnya kadar bikarbonat dalam darah. Bila peningkatan keasaman
melampaui sistem penyangga pH, darah akan benar-benar menjadi asam. Seiring
dengan menurunnya pH darah, pernafasan menjadi lebih dalam dan lebih cepat
sebagai usaha tubuh untuk menurunkan kelebihan asam dalam darah dengan cara
menurunkan jumlah karbon dioksida.
Penyebab mendasar asidosis metabolika adalah penambahan asam
terfiksasi (nonkarbonat), kegagalan ginjal untuk mengekskresi beban asam harian,
atau kehilangan bikarbonat basa.
Terdapat dua mekanisme utama bagi sel untuk mempertahankan
konsentrasi H+ yang konstan. Sistem penyangga dari CO2 – HCO3- berperan
penting. Respon utama terhadap asidosis metabolik adalah peningkatan ventilasi,
hasilnya berupa peningkatan ekskresi CO2 melalui proses difusi di paru. Namun
hal ini mengakibatkan pH darah menurun. Selain itu kelebihan H+ dapat
dikeluarkan melalui konversi ke CO2. Formula untuk sistem penyangga yaitu H+ +
HCO3  H2CO3, CO2 + H2O. Mekanisme kedua untuk mempertahankan
pH adalah dua respon bertahap dari ginjal.
Asidosis metabolik biasanya asimtomatik, namun jika gejalanya muncul
biasanya tidak spesifik dan dapat berupa fatigue, anoreksia, bingung, takikardi,
takipneu, dan dehidrasi. Manifestasi lainnya tergantung penyebabnya.

22
DAFTAR PUSTAKA
1. Price, S.A and Wilson, L.M. 2006. Buku Ajar Patofisiologi. EGC : Jakarta
2. Das, B. 2003. Acid – Base Disorders. Indian J. Anaesth 47 (5) :

3. Siregar, P. 2007. Gangguan Keseimbangan Asam Basa Metabolik In :


Sudoyo, A.W. (eds.) Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Jakarta :
Penerbitan FKUI
4. Priestley, M.A. 2010. Acidosis Metabolic. (Online). (Available
athttp://emedicine.medscape.com/article/906440-overview. Diakses 27
Oktober 2018)
5. Charles, J.C and Heilman, R.L. 2005. Clinical Review Article :Asidosis
Metabolic. (Online). (Available at http://www.turner – white.com . Diakses 27
Oktober 2018)
6. Lewis, J.L. 2008. Acidosis Metabolic. (Online). (Available
athttp://www.merck.com/mmpe/sec12/ch157/ch157c.html. Diakses 27 Oktober
2018)
7. Guyton and Hall. 2000. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. EGC : Jakarta
8. Quinn, A. 2008. Metabolic Acidosis. (Online). (Available
athttp://emedicine.medscape.com/article/768268-overview. Diakses 27
Oktober 2018)

23
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi

Asidosis metabolik adalah keasaman darah yang berlebihan, ditandai dengan rendahnya
kadar bikarbonat dalam darah. Bila peningkatan keasaman melampaui sistem
penyangga pH, darah akan benar-benar menjadi asam. Seiring dengan menurunnya pH
darah, pernafasan menjadi lebih dalam dan lebih cepat sebagai usaha tubuh untuk
menurunkan kelebihan asam dalam darah dengan cara menurunkan jumlah karbon
dioksida. Pada akhirnya, ginjal juga berusaha mengkompensasi keadaan tersebut
dengan cara mengeluarkan lebih banyak asam dalam urin. Tetapi kedua mekanisme

24
tersebut bisa berlebihan jika tubuh terus menerus menghasilkan terlalu banyak asam,
sehingga terjadi asidosis berat dan berakhir dengan keadaan koma.[1]

25