Anda di halaman 1dari 7

Hiperbillirubin

1. Definisi Hiperbilirubinemia
Hiperbilirubin atau Ikterus adalah perubahan warna kulit dan sklera menjadi
kuning akibat peningkatan kadar bilirubin dalam darah Pada neonatus, ikteris
dapat bersifat fisiologis maupun patologis. Ikterus fisiologis tampak kira-kira 48
jam setelah kelahiran, dan biasanya menetap dalam 10-12 hari (Myles, 2009).
Ikterus pada bayi atau yang dikenal dengan istilah ikterus neonatarum adalah
keadaan klinis pada bayi yang ditandai oleh pewarnaan ikterus pada kulit dan
sklera akibat akumulasi bilirubin tak terkonjugasi yang berlebih (Sukadi,2008).
Pada orang dewasa, ikterus akan tampak apabila serum bilirubin >2
mg/dl(>17μmol/L) sedangkan pada neonatus baru tampak apabila
serum bilirubin >5mg/dl(86μmol/L) (Etika et al,2006). Ikterus lebih mengacu
pada gambaran klinis berupa pewaranaan kuning pada kulit, sedangkan
hiperbilirubinemia lebih mengacu pada gambaran kadar bilirubin serum total.

2.Klasifikasi
Terdapat 2 jenis ikterus yaitu yang fisiologis dan patologis.
2.1 Ikterus fisiologi
Ikterus fisiologi adalah ikterus yang timbul pada hari kedua dan hari
ketiga serta tidak mempunyai dasar patologi atau tidak mempunyai
potensi menjadi karena ikterus. Adapun tanda-tanda sebagai berikut :
1. Timbul pada hari kedua dan ketiga
2. Kadar bilirubin indirek tidak melebihi 10 mg% pada neonates cukup
bulan.
3. Kecepatan peningkatan kadar bilirubin tidak melebihi 5% per hari.
4. Kadar bilirubin direk tidak melebihi 1 mg%.
5. Ikterus menghilang pada 10 hari pertama.
6. Tidak terbukti mempunyai hubungan dengan keadaan patologis.

2.2 Ikterus Patologi


Ikterus patologis adalah ikterus yang mempunyai dasar patologis atau
kadar bilirubin mencapai suatu nilai yang disebut hiperbilirubinemia.
Adapun tanda - tandanya sebagai berikut :
1. Ikterus terjadi dalam 24 jam pertama.
2. Kadar bilirubin melebihi 10 mg% pada neonatus cukup bulan atau
melebihi 12,5% pada neonatus kurang bulan.
3. Pengangkatan bilirubin lebih dari 5 mg% per hari.
4. Ikterus menetap sesudah 2 minggu pertama.
5. Kadar bilirubin direk melebihi 1 mg%.
6. Mempunyai hubungan dengan proses hemolitik. (Arief ZR, 2009. hlm.
29)
Penggolongan Hiperbilirubinemia berdasarkan saat terjadi Ikterus:
a. Ikterus yang timbul pada 24 jam pertama.
Penyebab Ikterus terjadi pada 24 jam pertama menurut besarnya
kemungkinan dapat disusun sbb:
 Inkomptabilitas darah Rh, ABO atau golongan lain.
 Infeksi Intra Uterin (Virus, Toksoplasma, Siphilis dan kadang-kadang
Bakteri)
 Kadang-kadang oleh Defisiensi Enzim G6PD.
b. Ikterus yang timbul 24 - 72 jam sesudah lahir.
 Biasanya Ikterus fisiologis.
 Masih ada kemungkinan inkompatibilitas darah ABO atau Rh,
ataugolongan lain. Hal ini diduga kalau kenaikan kadar Bilirubin cepat
misalnya melebihi 5mg% per 24 jam.
 Defisiensi Enzim G6PD atau Enzim Eritrosit lain juga masih mungkin
Polisetimia.
 Hemolisis perdarahan tertutup (pendarahan
subaponeurosis,pendarahan Hepar, sub kapsula dll).
c. Ikterus yang timbul sesudah 72 jam pertama sampai akhir minggu
pertama.
 Sepsis.
 Dehidrasi dan Asidosis.
 Defisiensi Enzim G6PD.
 Pengaruh obat-obat.
 Sindroma Criggler-Najjar, Sindroma Gilbert.
d. Ikterus yang timbul pada akhir minggu pertama dan selanjutnya:
 Karena ikterus obstruktif.
 Hipotiroidisme
 Breast milk Jaundice.
 Infeksi.
 Hepatitis Neonatal.
 Galaktosemia.

3. Etiologi
a. Peningkatan produksi :
 Hemolisis, misal pada Inkompatibilitas yang terjadi bila terdapat
ketidaksesuaian golongan darah dan anak pada penggolongan Rhesus
dan ABO.
 Pendarahan tertutup misalnya pada trauma kelahiran.
 Ikatan Bilirubin dengan protein terganggu seperti gangguan metabolik yang
terdapat pada bayi Hipoksia atau Asidosis .
 Defisiensi G6PD ( Glukosa 6 Phospat Dehidrogenase ).
 Ikterus ASI yang disebabkan oleh dikeluarkannya pregnan 3 (alfa), 20
(beta) , diol (steroid).
 Kurangnya Enzim Glukoronil Transeferase , sehingga kadar Bilirubin
Indirek meningkat misalnya pada berat badan lahir rendah.
 Kelainan kongenital (Rotor Sindrome) dan Dubin Hiperbilirubinemia.
b. Gangguan transportasi akibat penurunan kapasitas pengangkutan misalnya
pada Hipoalbuminemia atau karena pengaruh obat-obat tertentu misalnya
Sulfadiasine.
c. Gangguan fungsi Hati yang disebabkan oleh beberapa mikroorganisme atau
toksin yang dapat langsung merusak sel hati dan darah merah seperti infeksi
Toksoplasmosis, Siphilis.
d. Gangguan ekskresi yang terjadi intra atau ekstra Hepatik.
e. Peningkatan sirkulasi Enterohepatik misalnya pada Ileus Obstruktif (Hassan
et al.2005)

4. Manifestasi klinis
Bayi baru lahir (neonatus) tampak kuning apabila kadar bilirubin serumnya
kira-kira 6mg/dl(Mansjoer at al, 2007). Ikterus sebagai akibat penimbunan bilirubin
indirek pada kulit mempunyai kecenderungan menimbulkan warna kuning muda
atau jingga. Sedangkan ikterus obstruksi (bilirubin direk) memperlihatkan warna
kuning-kehijauan atau kuning kotor. Perbedaan ini hanya dapat ditemukan pada
ikterus yang berat (Nelson, 2007).
Gambaran klinis ikterus fisiologis:
a) Tampak pada hari 3,4
b) Bayi tampak sehat(normal)
c) Kadar bilirubin total <12mg%
d) Menghilang paling lambat 10-14 hari
e) Tak ada faktor resiko
f) Sebab: proses fisiologis(berlangsung dalam kondisi fisiologis)(Sarwono et al,
1994)
Gambaran klinik ikterus patologis:
a) Timbul pada umur <36 jam
b) Cepat berkembang
c) Bisa disertai anemia
d) Menghilang lebih dari 2 minggu
e) Ada faktor resiko
f) Dasar: proses patologis (Sarwono et al, 1994)
Secara umum, Tanda dan gejala pada penderita hiperbilirubin adalah;
a. Tampak ikterus pada sklera, kuku atau kulit dan membran mukosa.
b. Jaundice yang tampak dalam 24 jam pertama disebabkan oleh penyakit
hemolitik pada bayi baru lahir, sepsis, atau ibu dengan diabetik atau infeksi
c. Jaundice yang tampak pada hari ke dua atau hari ke tiga, dan mencapai
puncak pada hari ke tiga sampai hari ke empat dan menurun pada hari ke lima
sampai hari ke tujuh yang biasanya merupakan jaundice fisiologis
d. Ikterus adalah akibat pengendapan bilirubin indirek pada kulit yang cenderung
tampak kuning terang atau orange, ikterus pada tipe obstruksi (bilirubin direk)
kulit tampak berwarna kuning kehijauan atau keruh. Perbedaan ini hanya dapat
dilihat pada ikterus yang berat.
e. Muntah, anoksia, fatigue, warna urin gelap dan warna tinja pucat, seperti
dempul
f. Perut membuncit dan pembesaran pada hati
g. Pada permulaan tidak jelas, yang tampak mata berputar-putar
h. Letargik (lemas), kejang, tidak mau menghisap
i. Dapat tuli, gangguan bicara dan retardasi mental
j. Bila bayi hidup pada umur lebih lanjut dapat disertai spasme otot, epistotonus,
kejang, stenosis yang disertai ketegangan otot.

5. Penatalaksanaan
Pada dasarnya, pengendalian bilirubin adalah seperti berikut:
1. Fototherapi
Fototherapi menurunkan kadar Bilirubin dengan cara memfasilitasi
eksresi. Secara umum Fototherapi harus diberikan pada kadar Bilirubin
Indirek 4 -5 mg / dl. Neonatus yang sakit dengan berat badan kurang dari
1000 gramharus di Fototherapi dengan konsentrasi Bilirubun 5 mg /dl.
Beberapa ilmuan mengarahkan untuk memberikan Fototherapi Propilaksis
pada 24 jam pertama pada Bayi Resiko Tinggi dan Berat Badan Lahir
Rendah.
Terapi sinar pada ikterus bayi baru lahir yang di rawat di rumah sakit.
Dalam perawatan bayi dengan terapi sinar,yang perlu diperhatikan sebagai
berikut :
a) Diusahakan bagian tubuh bayi yang terkena sinar dapat seluas
mungkin dengan membuka pakaian bayi.
b) Kedua mata dan kemaluan harus ditutup dengan penutup yang dapat
memantulkan cahaya agar tidak membahayakan retina mata dan sel
reproduksi bayi.
c) Bayi diletakkan 8 inci di bawah sinar lampu. Jarak ini dianggap jarak yang
terbaik untuk mendapatkan energi yang optimal.
d) Posisi bayi sebaiknya diubah-ubah setiap 18 jam agar bagian tubuh
bayi yang terkena cahaya dapat menyeluruh.
e) Suhu bayi diukur secara berkala setiap 4-6 jam.
f) Kadar bilirubin bayi diukur sekurang - kurangnya tiap 24 jam.
g) Hemoglobin harus diperiksa secara berkala terutama pada bayi dengan
hemolisis.
2. Stimulasi proses konjugasi bilirubin menggunakan fenobarbital. Obat ini
kerjanya lambat, sehingga hanya bermanfaat apabila kadar bilirubinnya
rendah dan ikterus yang terjadi bukan disebabkan oleh proses hemolitik. Obat
ini sudah jarang dipakai lagi.
3. Menambahkan bahan yang kurang pada proses metabolisme bilirubin
(misalnya menambahkan glukosa pada hipoglikemi) atau (menambahkan
albumin untuk memperbaiki transportasi bilirubin). Penambahan albumin bisa
dilakukan tanpa hipoalbuminemia. Penambahan albumin juga dapat
mempermudah proses ekstraksi bilirubin jaringan ke dalam plasma. Hal ini
menyebabkan kadar bilirubin plasma meningkat, tetapi tidak berbahaya
karena bilirubin tersebut ada dalam ikatan dengan albumin. Albumin diberikan
dengan dosis tidak melebihi 1g/kgBB, sebelum maupun sesudah terapi tukar.
4. Mengurangi peredaran enterohepatik dengan pemberian makanan oral dini
Memberi terapi sinar hingga bilirubin diubah menjadi isomer foto yang tidak
toksik dan mudah dikeluarkan dari tubuh karena mudah larut dalam air.
5. Mengeluarkan bilirubin secara mekanik melalui transfusi tukar (Mansjoer et al,
2007).
6. Menghambat produksi bilirubin. Metalloprotoporfirin merupakan
kompetitor inhibitif terhadap heme oksigenase. Ini masih dalam penelitian dan
belum digunakan secara rutin.
7. Menghambat hemolisis. Immunoglobulin dosis tinggi secara intravena
(500-1000mg/Kg IV>2) sampai 2 hingga 4 jam telah digunakan untuk
mengurangi level bilirubin pada janin dengan penyakit hemolitik isoimun.
Mekanismenya belum diketahui tetapi secara teori immunoglobulin
menempati sel Fc reseptor pada sel retikuloendotel dengan demikian
dapat mencegah lisisnya sel darah merah yang dilapisi oleh antibody
(Cloherty et al, 2008).

6. Komplikasi
Keadaan hiperbilirubin yang tidak teratasi akan menyebabkan memperburuk
keadaan, dan menyebabkan komplikasi;
a. Bilirubin enchepalopathy (komplikasi serius)
b. Kernikterus : terjadi kern ikterus yaitu kerusakan otak akibat perlengketan
bilirubin indirek pada otak. Pada kern ikterus, gejala klinis pada
permulaan tidak jelas antara lain: bayi tidak mau menghisap, letargi, mata
berputar - putar, gerakan tidak menentu, kejang tonus otot meninggi, leher
kaku dan akhirnya opistotonus. Bayi yang selamat biasanya menderita gejala
sisa berupa paralysis serebral dengan atetosis, gangguan pendengaran,
paralysis sebagian otot mata dan dysplasia dentalis.
Kern Ikterus ditandai dengan kadar bilirubin darah (>20 mg % pada bayi cukup
bulan atau >18 mg % pada bayi berat lahir rendah) disertai dengan gejala,
mata berputar, latergi, kejang, tak mau mengisap, tonus otot meningkat, leher
kaku, epistotonus, dan sianosis, serta dapat juga diikuti dengan ketulian,
gangguan berbicara, dan retardasi mental di kemudian hari (Dewi, 2012) .
Patofisiologi Normal Bilirubin Patologis Hiperbilirubin
Destruksi SDM Faktor ibu: genetik,
Hemolisis Dehidrasi Hipoksia
penyakit penyerta
Protein plasma Bilirubin Hemoglobin Inkompabilitas
Menghambat metabolisme bilirubin
golongan darah
A,B,O dan Rh Ikterus
Akumulasi Globin Heme Hiperbilirubin Neonatrum
Kejaringan
Mengganggu metabolisme dlm tubuh
Iron - Unkonyugasi bilirubin Joundice
- Glukoronic acid
Transport cairan ke Mekanisme kompensasi
Konyugasi dari hati  enzim glucoronil transferase
Konyugasi bilirubin sel&jaringan ↓ homeostasis tubuh
Glukoronicle
Bayi tampak kering, kulit
Empedu Kekurangan
bersisik
volume cairan
Ekskresi Penyuatuan bilirubin, urobilinogen & sterkobilin
-Hipertermia
Bilirubin Urobilinogen Kerusakan -Hipotermia
Integritas Kulit -Ketidakefektifan
Menurun menurun Ekresi (warna) pada feses termoregulasi
dalam feses dalam urine urine

Bayi menjalani therapy:


fototherapy, inkubator, tranfusi
tukar

Risiko keterlambatan Ketidakefektifan Risiko disintegrasi


pertumbuhan dan Pemberian ASI perilaku bayi
perkembangan