DIABETES MELITU

By : dr.Moh.Syarif
Latar Belakang
 Pada tahun 2008 ini, sudah ada 230 juta penduduk
dunia yang mengidap diabetes. Angka ini naik 3 persen
atau bertambah 7 juta jiwa setiap tahunnya.
 Dan pada tahun 2025 diperkirakan akan ada 350 juta
orang yang terkena diabetes.
 Di Indonesia, pada tahun 1995, terdapat 4,5 juta orang
yang mengidap diabetes, yang merupakan nomor tujuh
terbanyak didunia.
 Pada tahun 2008 ini, penderita diabetes meningkat
sampai 8,4 juta dan diperkirakan pada 2025 akan
menjadi 12,4 juta orang, atau urutan kelima terbanyak
dunia
( Tandra, 2008 )
 Diabetes telah menjadi penyebab kematian terbesar
keempat didunia.
 Setiap tahunnya ada 3,2 juta kematian yang disebabkan
langsung oleh diabetes.
 Itu berarti ada 1 orang per 10 detik atau 6 orang
permenit yang meninggal akibat penyakit yang berkaitan
dengan diabetes.
 Angka diatas makin lama makin bertambah seiring
dengan gaya hidup modern yang serba santai, serba
instan, dan serba canggih
(Tandra, 2008 )
 Kasus diabetes yang terbanyak dijumpai adalah
diabetes melitus tipe II.
 Peningkatan insidensi diabetes terutama diabetes
melitus tipe II ini tentu akan diikuti oleh meningkatnya
kemungkinan terjadinya komplikasi kronik diabetes
( Soegondo, 2006 ).
 Komplikasi kronik merupakan komplikasi yang sangat
sukar ditangani karena berjalan pelan tetapi pasti dan
karenanya akan memakan biaya sangat tinggi ( Suyono,
2000 ).
Diabetes Mellitus (DM)
Definisi DM
 Diabetes Melitus (DM) merupakan suatu kelompok

penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia

yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin
atau kedua – duanya.

 Wo rld He a lth O rg a niz a tio n (WHO) defisiensi insulin

absolut atau relatif dan gangguan fungsi insulin .

(Gustaviani, 2006).
Klasifikasi DM
DM Tipe I
 Dikenal dengan nama Ins ulin De p e nd e nt Dia be te s Me litus ( IDDM ) 
terjadi karena kerusakan sel beta pancreas ( reaksi autoimun )
( Gustaviani, 2006 ).
 Usia dibawah 30 tahun, onset akut, tergantung insulin, dan cenderung lebih
mudah mengalami ketosis ( Gardner, 2007 ).

DM Tipe II
 DM tipe II merupakan 90 – 95 % dari kasus DM ( Tandra, 2008 ).
 Penurunan kemampuan insulin yang bekerja di jaringan perifer (ins ulin
re s is ta nc e ) dan disfungsi sel beta ( McPhee, 2006 ). Ada 2 tipe :
 DM tipe II obes
 DM tipe II Non obes (Karam, 2000 ; Gardner, 2007)

DM Gestasional (Schteingart,2005).
DM Tipe Lain (Gustaviani, 2006).
Patogenesis DM
DM tipe I
 Terdapat 4 tahapan :
 Pertama : Kerentanan genetik
 Kedua : Pajanan lingkungan ( infeksi virus )
 Ketiga : insulinitis
 Keempat : transformasi sel beta  Ag asing ( Foster,
2000 ).

DM tipe II
 Terdapat 3 fase :
 Pertama : glukosa plasma normal
 Kedua : hiperglikemia setelah makan
 Ketiga : hiperglikemia puasa dan DM yang nyata 
sekresi insulin turun ( Schteingart, 2005 ).
Diagnosis DM
Gambaran Klinis
 Keluhan Klasik :
1. Poliuria
2. Polidipsia
3. Polifagia
4. Penurunan BB dan rasa lemah ( McPhee, 2006 ).

 Keluhan lain :
1. Gangguan saraf tepi/kesemutan.
2. Gangguan penglihatan.
3. Gatal bisul.
4. Gangguanereksi
5. Keputihan (Subekti. 1999).
Pemeriksaan Laboratorium
 Diagnosis DM harus didasarkan atas pemeriksaan kadar glukosa
darah.
 Bahan  darah plasma vena
 Dibedakan menjadi 2 :
1. Uji diagnostik  menunjukkan gejala/tanda DM.
2. Pemeriksaan penyaring tidak bergejala dan mempunyai
resiko DM
Tabel 2.3 Kadar Glukosa Darah Sewaktu dan Puasa Sebagai Patokan Penyaring dan Diagnosis DM (mg/dl)
Bukan DM Belum DM
Pasti DM
Kadar glukosa Plasma vena < 110 110-199 ≥ 200
darah sewaktu darah kapiler < 90 90-199 ≥ 200
(mg/dl)
Kadar glukosa Plasma vena < 110 110-125 ≥ 126
darah puasa darah kapiler < 90 90-109 ≥ 110
(mg/dl)

Menurut WHO dan PERKENI 2006

(Sumber : Gustaviani, 2006).
Komplikasi Diabetes Melitus
Komplikasi Akut
1. Hipoglikemia (Soemadji, 2006).
2. Ketoasidosis Diabetik (Soewondo, 2006).

3. Koma Hiperosmolar Non Ketotik

(Karam, 2000: Soewondo, 2006).
4. Asidosis Laktat
(Karam, 2000; Hendarto, 2006).
Komplikasi DM
Komplikasi Kronik
A. Komplikasi Mikrovaskuler
1. Retinopati Diabetik (Foster, 2000; Pendelaki 2006).
2. Nefropati Diabetik (Hendromartono, 2006).
3. Neuropati Diabetik (Waspadji, 2004).
B. Komplikasi Makrovaskuler
1. Hipertensi (Dorland, 2002; Benowits, 2002).
2. Penyakit Jantung koroner (PJK) (Shahab, 2006) ( Tandra, 2008 ).
3. Stroke (Kistler, 2000).
4. Kaki Diabetik/Gangren (Foster, 2002).
5. Komplikasi tulang dan sendi (Karam, 2000).
Komplikasi Lain
Terapi DM
Non Farmakologi
 Perencanaan makan/terapi nutrisi medik,

kegiatan jasmani dan penurunan berat badan

bila didapat berat badan lebih (Soegondo,
2006).

Farmakologi (Soebardi, 2006).

1.Obat Hipoglikemia oral :
 Golongan Sulfonilurea
 Golongan Biguanid (Metformin)
 Alfa Glukosidase Inhibitor
 Golongan Insulin Sensitizing (Thiazolidinediones)
 Tujuan Terapi DM

 Mengontrol hiperglikemi dan ketoasidosis

serta menghindari hipoglikemi

 hiperglikemi dapat menyebabkan berbagai

komplikasi
 Hipoglikemi dapat menyebabkan koma dan
kerusakan sel otak.
PRINSIP PENATALAKSANAAN
DM
 Pengaturan diet
 Minum air banyak, susu skim dan minuman berkalori
rendah lainnya pada waktu makan
 Hindari makanan manis, gorengan, biskuit, cake
 Makanlah dengan waktu yang teratur
 Tingkatkan asupan sayuran dua kali tiap makan
 Jadikan nasi, roti, kentang, atau sereal sebagai menu utama
 Minum air atau minuman bebas gula setiap anda haus

 Latihan jasmani
Kegiatan jasmani sehari – hari dan latihan jasmani teratur, 3 – 4
x/mgg, selama ± 30 menit : jalan, bersepeda santai, jogging,
berenang. Latihan jasmani  me↓ BB dan memperbaiki
sensitifitas thd insulin, serta me ↑ uptake glukosa oleh otot
(tanpa perlu bantuan insulin)

 Farmakoterapi
 Indikasi Terapi
Insulin
 Semua penderita DM tipe I
 Penderita DM tipe II, bila terapi jenis lain tidak
dapat mengendalikan kadar glukosa darah.
 Kebutuhan insulin me↑ pd penderita DM dg :
infeksi, panas tinggi, trauma, IMA, stroke, stress
psikologis berat, hamil, hipertiroid, ketoasidosis diabetik,
menggunakan obat yg menyebabkan hiperglikemi,
tindakan pembedahan, DM gestasional, Hiperglikemik
hiperosmolar non ketotik
 Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat.
 Kontra indikasi atau alergi terhadap obat
hipoglikemi oral
Obat yg menyebabkan hiperglikemi :
a. Efek berlawanan dg insulin : epinefrin,
glukokortikoid, kontrasepsi oral
b. Me ↓ sekresi insulin : klonidin, kalsium
antagonis, diuretik thiazid
Parameter Kendali DM
 Dengan pengendalian diabetes yang baik diharapkan
pasien dapat terhindar dari komplikasi DM baik yang
akut maupun yang kronik.
1. Pemeriksaan HbA1c  glukosa darah berada dalam
kisaran normal antara 70-140 mg% selama 2-3 bulan 
Normal
2. Pemeriksaan Glukosa darah  glukosa darah puasa
80-100 mg/dl, glukosa darah dua jam setelah makan 80-
144 mg/dl (Soegondo, 2002).
3. Pemeriksaan Tekanan darah
4. Pemeriksaan Albuminuria
Tabel 2.4 Kriteria Pengendalian Diabetes Melitus

Baik Sedang Buruk

Glukosa darah
-puasa 126
80-100 100-125
-postpandrial
80-144 145-179 ≥ 180

A1c ( % ) < 6,5 6,5-8 >8

Kol. Total (mg/dL) < 200 200-239 ≥ 240
Kol. HDL (rng/dL) > 45
Trigliserida (mgJdL) < 150 150-199 ≥200
IMT (kg/m²) 18,5-23 23-25 >25
Tekanan darah (mmHg) ≤ 130/80 130-140 / 80-90 > 140/90

Sumber: Perkeni 2006 (Sidartawan Soegondo, 2006)