Anda di halaman 1dari 11

LAPORAN PENDAHULUAN DAN

ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT


KETOASIDOSIS DIABETIK

A. DEFINISI
Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah komplikasi akut diabetes melitus
yang serius, suatu keadaan darurat yang harus segera diatasi. KAD
memerlukan pengelolaan yang cepat dan tepat, mengingat angka kematiannya
yang tinggi. Pencegahan merupakan upaya penting untuk menghindari
terjadinya KAD.
Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari defisiensi berat insulin
dan disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan
ini terkadang disebut akselerasi puasa dan merupakan gangguan
metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin.
Ketoasidosis diabetikum adalah kasus kedaruratan endokrinologi yang
disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau absolut. Ketoasidosis
Diabetikum terjadi pada penderita IDDM (atau DM tipe II).

B. ETIOLOGI
1. Infeksi
2. Stress fisik dan emosional; respons hormonal terhadap stress mendorong
peningkatan proses katabolik . Menolak terapi insulin
C. ANATOMI FISIOLOGI DAN GAMBAR ANATOMI
Pankreas merupakan sekumpulan kelenjar yang panjangnya kira- kira 15
cm, lebar 5 cm, mulai dari duodenum sampai ke limpa dan beratnya rata- rata
60-90 gram. Terbentang pada vertebrata lumbalis 1 dan 2 di belakang
lambung.
Pankreas merupakan kelenjar endokrin terbesar yang terdapat di dalam
tubuh baik hewan maupun manusia. Bagian depan (kepala) kelenjar pankreas
terletak pada lekukan yang dibentuk oleh duodenum dan bagian pilorus dari
lambung. Bagian badan yang merupakan bagian utama dari organ ini
D. PATHWAY

Emosional.

Gangguan Produksi atau gangguan reseptor Insulin

Penurunan proses penyimpanan glukosa dalam hati Penurunan kemampuan


reseptor sel dalam uptake glukosa

Kadar glukosa darah >> Kelaparan tingkat seluler

Hiperosmolar darah Peningkatan proses glukolisis dan glukoneogenesis

Proses pemekatan

Glukosuria Shift cairan intraseluler ,ekstaseluler

Pembentukan benda keton

Poliuria

Dehidrasi

Keseimbangan kalori negatif Rangsang metbolisme anaerobic

Polipagi dan tenaga << Asidosis

Kesadaran terganggu

Nutrisi : kurang dari kebutuhan Gangguan kes. Cairan & elektolit

Resiko tinggi cidera


E. MANIFESTASI KLINIS
1. Menurunnya atau menghilangnya dosis insulin
2. Stress
3. Penyakit atau keadaan peningkatan metabolisme
4. Kehamilan
5. Peningkatan kadar hormon pada anti insulin

F. PENATALAKSANAAN
Prinsip terapi KAD adalah dengan mengatasi dehidrasi, hiperglikemia,
dan ketidakseimbangan elektrolit, serta mengatasi penyakit penyerta yang ada.
Pengawasan ketat, KU jelek masuk HCU/ICU.
Fase I/Gawat :
1. Rehidrasi
NaCl 0,9% atau RL 2L loading dalam 2 jam pertama, lalu 80 tpm selama 4
jam, lalu 30-50 tpm selama 18 jam (4-6L/24jam)
2. Insulin
4-8 U/jam sampai GDR 250 mg/dl atau reduksi minimal
3. Infus K (TIDAK BOLEH BOLUS)
a. Bila K+ < 3mEq/L, beri 75mEq/L
b. Bila K+ 3-3.5mEq/L, beri 50 mEq/L
c. Bila K+ 3.5 -4mEq/L, beri 25mEq/L
d. Masukkan dalam NaCl 500cc/24 jam
4. Infus Bicarbonat
a. Bila pH<7,0 atau bicarbonat < 12mEq/L
b. Berikan 44-132 mEq dalam 500cc NaCl 0.9%, 30-80 tpm
Pemberian Bicnat = [ 25 - HCO3 TERUKUR ] x BB x 0.4
5. Antibiotik dosis tinggi
Batas fase I dan fase II sekitar GDR 250 mg/dl atau reduksi.
Fase II/maintenance:
1. Cairan maintenance
a. Nacl 0.9% atau D5 atau maltose 10% bergantian
b. Sebelum maltose, berikan insulin reguler 4U
2. Kalium
a. Perenteral bila K+ <4mEq
b. Peroral (air tomat/kaldu 1-2 gelas, 12 jam
3. Insulin reguler 4-6U/4-6jam sc
4. Makanan lunak karbohidrat.

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Kadar glukosa darah: > 300 mg /dl tetapi tidak > 800 mg/dl
2. Elektrolit darah (tentukan corrected Na) dan osmolalitas serum.
3. Analisis gas darah, BUN dan kreatinin.
4. Darah lengkap (pada KAD sering dijumpai gambaran lekositosis),
HbA1c, urinalisis (dan kultur urine bila ada indikasi).
5. Foto polos dada.
6. Ketosis (Ketonemia dan Ketonuria)

H. KOMPLIKASI
1. Edema paru
2. Hipertrigliserida
3. Infark miokard akut
4. Hipoglikemia
5. Hipokalsemia
6. Hiperkloremia
7. Edema otak
8. Hipokalemia

I. MASALAH KEPERAWATAN
1. Defisit volume cairan
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan
3. Gangguan pola nafas tidak efektif
ASKEP SECARA TEORI
A. PENGKAJIAN
1. Identitas
Identitas klien, meliputi :
a. Nama klien
b. Usia
c. Jenis kelamin
d. Agama
e. Pendidikan
f. Alamat
2. Riwayat penyakit
a. Keluhan utama
Keluhan yang paling di rasakan pasien seperti : Penurunan kesadaran
sejak 3 jam SMRS,kelemahan atau kelumpuhan pada anggota
badan,(heparoso),nyeri kepala hebat.
b. Riwayat penyakit sekarang
Luka di kaki kanan yang tak kunjung sembuh sejak 2 minggu SMRS
c. Riwayat penyakit yang lalu
Penderita mempunyai riwayat hipertensi atau penyakit lain yang
pernah di derita oleh penderita seperti DM, tumor otak, infeksi paru,
TB paru.
d. Riwayat keluarga
Penyakit keturunan yang di alami keluarga seperti DM dan penyakit
lain seperti hipertensi
3. Pemeriksaan fisik
a. Kulit
Warna sawo matang, efloresensi (-), scar (-), ikterus pada kulit (-),
sianosis (-), spider nevi (-), pucat pada telapak tangan dan kaki (-),
pertumbuhan rambut normal.
b. KGB
Tidak ada pembesaran KGB pada daerah axilla, leher, inguinal dan
submandibula serta tidak ada nyeri penekanan.
c. Kepala
Normosefali, simetris, ekspresi sakit sedang, deformasi (-).
d. Mata
Eksophtalmus dan endopthalmus (-), edema palpebra ,konjungtiva
palpebra pucat (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil isokor, reflek cahaya
(+/+), pergerakan mata ke segala arah baik.
e. Hidung
Bagian luar tidak ada kelainan, septum dan tulang-tulang dalam
perabaan baik, tidak ditemukan penyumbatan maupun perdarahan.
f. Telinga
Tophi (-), nyeri tekan processus mastoideus (-), pendengaran tidak
dinilai.
g. Mulut
Bibir kering, sianosis (-), sariawan (-), gusi berdarah (-), lidah
berselaput (-), atrofi papil (-), Tonsil T1-T1, faring hiperemis (-)
h. Leher
Pembesaran kelenjar tiroid tidak ada, JVP (5-2) cmH2O, kaku kuduk(-)
i. Dada
Bentuk dada simetris, nyeri tekan (-), nyeri ketok (-), krepitasi (-)
j. Paru-paru
1) I : Statis,dinamis simetris kanan = kiri, sela iga tidak melebar
2) P : Stem fremitus kanan = kiri, nyeri tekan (-)
3) P : sonor di kedua lapang paru, nyeri ketok (-), batas paru hepar
ICS VI
4) A: Vesikuler (+) normal, ronkhi basah halus pada basal kedua
paru, wheezing (-)
k. Jantung
1) I : ictus cordis tidak terlihat
2) P : ictus codis tidak teraba
3) P : batas jantung atas ICS II, batas jantung kanan LS dextra, batas
jantung kiri linea midclavicularis sinistra ICS VI
4) A : HR = 142x/menit, murmur (-), gallop (-)
l. Perut
1) I : Datar, spider naevi (-), tumor (-)
2) P : Lemas, nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba
3) P : timpani, nyeri ketok (-)
4) A : Bising usus (+) normal
m. Extremitas atas
Eutoni, eutrophi, gerakan bebas, kekuatan +5, merah dan bengkak pada
sendi (-), edema (-), jaringan parut (-), pigmentasi normal, akral
hangat, clubbing finger (-), turgor kembali lambat.
n. Extremitas bawah
Eutoni, eutrophi, gerakan bebas, kekuatan +5, merah dan bengkak pada
sendi (-), edema (-), jaringan parut (-), pigmentasi normal, akral
hangat, clubbing finger (-), turgor kembali lambat.

4. Pemeriksaan Penunjang

a. Kadar glukosa darah: > 300 mg /dl tetapi tidak > 800 mg/dl
b. Elektrolit darah (tentukan corrected Na) dan osmolalitas serum.
c. Analisis gas darah, BUN dan kreatinin.
d. Darah lengkap (pada KAD sering dijumpai gambaran lekositosis),
HbA1c, urinalisis (dan kultur urine bila ada indikasi).
e. Foto polos dada.
f. Ketosis (Ketonemia dan Ketonuria)
g. Aseton plasma (keton) : positif secara mencolok
h. Osmolalitas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330
mOsm/l
i. Pemeriksaan Osmolalitas = 2[Na+K] + [GDR/18] + [UREUM/6]
j. Hemoglobin glikosilat : kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal
yang mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir
k. Gas darah arteri : biasanya
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Defisit volume cairan berhubungan dengan dieresis osmotic akibat
hiperglikemia, pengeluaran cairan
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan
ketidakcukupan insulin
3. Gangguan pola nafas tidak efektif berhubungan dengan peningkatan
respirasi

C. PERENCANAAN
1. Diagnosa 1

Kriteria hasil:
a. TTV dalam batas normal
b. Pulse perifer dapat teraba
c. Turgor kulit dan capillary refill baik
d. Keseimbangan urin outpot
e. Kadar elekrolit normal

Intervensi :
a. Kaji riwayat durasi atau intensitas mual muntah dan berkemih
berlebihan
b. Monitor vital sign dan perubahan tekanan darah orthostatic
c. Monitor perubahan respirasi kussmaul dan aceton
d. Observasi kualitas nafas dan penggunaan otot asesori
2. Diagnosa 2
Kriteria Hasil:
a. Klien mencerna jumlah kalori atau nutrien yang tepat
b. Menunjukkan tingkat energy biasanya
c. Mendemonstrasikan berat badan stabil atau penambahan sesuai rentang
normal.

Intervensi:
a. Pantau berat badan setiap hari
b. Tentukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan dengan
makanan yang dihabiskan.
c. Auskultasi bising usus,catat adanya nyeri
abdomen,kembung,mual,muntahan makan yang belum
dicerna,pertahankan puasa sesuai indikasi.
d. Berikan makanan yang mengandung nutrient kemudian upayakan
pemeberian yang lebih padat yang dapat ditoleransi.
3. Diagnosa 3
Kriteria hasil:
a. Pertahankan pola nafas efektif
b. Tampak rileks
c. Frekuensi nafas normal
Intervensi:
a. Kaji pola nafas setiap hari
b. Kaji kemungkinan adanya secret yang mungkin timbul
c. Pastikan jalan nafas tidak tersumbat
DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, Lynda Juall (2000), Buku saku Diagnosa Keperawatan, Edisi 8,


EGC, Jakarta
Doengoes, E. Marilyn (1989), Nursing Care Plans, Second Edition, FA
Davis, Philadelphia
Price, Sylvia (1990), Patofisiologi dan Konsep Dasar Penyakit , EGC,
Jakarta