UNIVERSIDAD DE CHILE

FACULTAD DE ODONTOLOGÍA
DEPARTAMENTO DE CIRUGÍA
Y TRAUMATOLOGÍA BUCAL Y MÁXILOFACIAL

“EVALUACIÓN DEL SANGRADO INTRAOPERATORIO EN CIRUGÍA

ORTOGNÁTICA”

MARÍA BELÉN CHAAR CORNEJO

TRABAJO DE INVESTIGACIÓN
REQUISITO PARA OPTAR AL TÍTULO DE
CIRUJANO-DENTISTA

TUTOR PRINCIPAL
Prof. Juan Cortés Araya

TUTORES ASOCIADOS
Dr. Cristián Rabb
(Anestesiólogo)

Santiago - Chile
2003

1
2
UNIVERSIDAD DE CHILE
FACULTAD DE ODONTOLOGÍA
DEPARTAMENTO DE CIRUGÍA
Y TRAUMATOLOGÍA BUCAL Y MÁXILOFACIAL

“EVALUACIÓN DEL SANGRADO INTRAOPERATORIO EN CIRUGÍA

ORTOGNÁTICA”

MARÍA BELÉN CHAAR CORNEJO

TRABAJO DE INVESTIGACIÓN
REQUISITO PARA OPTAR AL TÍTULO DE
CIRUJANO-DENTISTA

TUTOR PRINCIPAL
Prof. Juan Cortés Araya

TUTORES ASOCIADOS
Dr. Cristián Rabb
(Anestesiólogo)

Santiago - Chile
2003

3
 A mi Madre y a mi Abuela Luisa.

A mis Tíos Lita y Enrique.

Por ser lo más importante de mi vida.

Muchas Gracias.

4
 AGRADECIMIENTOS

A mi tutor de tesis, Dr. Juan Cortes Araya, por su ejemplo y constante motivación

humana, profesional y académica, permitiendo que este trabajo fuera posible.

A mi tutor de tesis, Dr. Cristian Rabb, Anestesiólogo, por su valioso apoyo médico

docente y humano.

Al Dr. Roberto Pantoja Parada, Cirujano Máxilofacial, por permitir la realización de este

trabajo de investigación en el Servicio de Cirugía Oral y Máxilofacial del Hospital

Clínico San Borja Arriarán, a su cargo.

A los Dres. Susana Encina, Roberto Ampuero, Juan Argandoña, Juan Cortés, Roberto

Pantoja y Julio Villanueva, Cirujanos Máxilofaciales, por haber contribuido con sus

casos clínicos y pabellones quirúrgicos para la muestra seleccionada.

A los Dres. Cristian Rabb y Sergio Covacevich, Médicos Anestesiólogos, por compartir

sus protocolos y conocimientos anestesiológicos.

Al Dr. Antonio Marino, Becado de Cirugía Máxilofacial, por facilitar las imágenes

digitales presentes en este trabajo, junto con su orientación teórica, quirúrgica y

diagramación.

Al Dr. Osvaldo Jáuregui, por contribuir con sus conocimientos estadísticos.

A la Dra. Ruby Valdivia, por su orientación científica en el nacimiento de esta

investigación.

5
 ÍNDICE

Página

- ÍNDICE 1

- INTRODUCCIÓN 2

- MARCO TEÓRICO 3

- HIPÓTESIS 84

- OBJETIVOS GENERAL Y ESPECÍFICOS 85

- MATERIAL Y MÉTODO 87

- RESULTADOS 97

- DISCUSIÓN 136

- CONCLUSIONES 148

- SUGERENCIAS 149

- RESUMEN 151

- REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 155

6
 INTRODUCCIÓN

Dentro del espectro de tratamientos para las Dismorfosis Dentofaciales (DD), la

Estomatología ofrece diversas posibilidades, entre las cuales se destaca la Cirugía

Ortognática (CO) (1).

Entre las DD encontramos: Retrognasia mandibular; Prognatismo mandibular;

Retrognasia maxilar; Prognatismo maxilar; Apertognasia; Asimetrías; Prognatismo

dentoalveolar o Malposición segmentaria; Retrognasia mandibular/ Retrognasia maxilar;

Retrognasia mandibular/ Prognatismo maxilar; Retrognasia mandibular/ Apertognasia;

Prognatismo mandibular/ Retrognasia maxilar u otras combinaciones entre ellas (1).

Para el tratamiento quirúrgico de las DD son utilizadas técnicas de osteotomías sobre

los huesos maxilares que permiten la reestructuración del esqueleto facial (1). Estas

técnicas incluyen osteotomías sobre el hueso maxilar superior del tipo Lefort I según

Bell (OLFI), osteotomías sobre la mandíbula del tipo Sagital de Rama Bilateral según

Obwegesser – Dalpont – Hunsuck – Epker (OSRB) y Genioplastías (G) funcionales

según Michelet aisladas o combinadas entre ellas. Si se practican las tres osteotomías

simultáneamente, las denominaremos técnicas triples o Cirugías Ortognáticas Triples

(COT).

Las COT se realizan bajo esquemas de anestesia general, debido al compromiso de la vía

aérea y la posibilidad de sangrado intraoperatorio (2).

7
El cuidado del sangrado intraoperatorio o volumen de sangre que perderá el paciente

dentro del acto quirúrgico, es fundamental para un trabajo quirúrgico adecuado y un

período postoperatorio corto y sin inconvenientes.

El sangrado intraoperatorio es multifactorial. Tenemos factores que dependen del

paciente y otros del Operador. Entre los factores que dependen del Operador hay cierto

grado de predicción e intervención, entre los cuales tenemos: La técnica de hipotensión

controlada utilizada en el esquema anestésico general; Adecuada posición del paciente

en el intraoperatorio; Uso de vasoconstrictores a través del anestésico local; Manejo

generoso de los tejidos durante la cirugía (3); Sangrado asociado a la osteotomía (4).

El vocablo anestesia significa sin sensibilidad. El término anestesia general, se utiliza

para describir una pérdida de la sensibilidad más un estado de inconciencia que se

produce de manera deliberada mediante fármacos para efectuar procedimientos

quirúrgicos (5).

Los anestésicos generales causan disminución de la actividad del sistema nervioso

central (SNC). Sobreviene un estado de depresión que se relaciona con aumento en la

concentración del fármaco en el SNC. Si se administra una cantidad suficiente de un

anestésico potente, la depresión primero producirá sedación, seguida por sueño,

inconsciencia, coma y finalmente muerte (5).

Los anestésicos generales por tanto, permiten realizar procedimientos de alta

complejidad manteniendo al paciente con sus funciones vitales. Además permite

8
administrar ciertos fármacos que podrá requerir el paciente en el intraoperatorio, como

por ejemplo, el uso de hipotensores, interviniendo de esta forma parámetros

cardiovasculares como presión arterial.

La hipotensión controlada, es la reducción electiva de la presión arterial. Las principales

ventajas de esta técnica son minimización de la pérdida sanguínea quirúrgica y mejor

visualización del campo operatorio (2, 3, 6, 7, 8, 9).

Los métodos principales para disminuir en forma electiva la presión arterial son posición

apropiada del paciente, ventilación con presión positiva y administración de fármacos

hipotensivos. La posición implica la elevación del sitio quirúrgico de manera tal que la

presión arterial en el campo quirúrgico se reduzca selectivamente (3, 6).

El incremento en la presión intratorácica que acompaña la ventilación con presión

positiva reduce el retorno venoso, el gasto cardiaco y la Presión Arterial Media (PAM).

Hay múltiples agentes farmacológicos que disminuyen en forma eficaz la presión

arterial: anestésicos volátiles, antagonistas simpáticos, bloqueadores del canal de calcio

y vasodilatadores periféricos. Debido a la iniciación rápida y duración corta de acción,

Nitroprusiato de sodio, Nitroglicerina y Trimetafán tienen la ventaja del control preciso.

Un método adicional para producir hipotensión es la creación de un bloqueo simpático

alto con un anestésico epidural o intrarraquídeo (6, 10).

Los antagonistas adrenérgicos, llamados también Beta Bloqueadores, se fijan a los

adrenoceptores pero no los activan. Actúan evitando la actividad agonista adrenérgica.

9
Entre los Beta Bloqueadores, se encuentran Labetalol y Propanolol (6, 10). El

Propanolol, es un beta bloqueador que actúa sobre los receptores beta 1 y beta 2 en

forma no selectiva, disminuyendo la presión arterial por varios mecanismos, que

incluyen disminución en la contractibilidad miocárdica, reducción de la frecuencia

cardiaca y disminución en la liberación de renina. Se reducen gasto cardíaco y demanda

miocárdica de oxígeno. El Propanolol es de particular utilidad durante la isquemia

miocárdica, relacionada con aumento en la Presión Arterial (PA) y Frecuencia Cardiaca

(FC) (6). Basándose en los antecedentes obtenidos de Beta Bloqueadores, los cuales,

disminuirán los parámetros cardiovasculares de FC y PA, se realizará el planteamiento

que al ser utilizados como técnica de hipotensión controlada en esquemas de anestesia

general - junto a fármacos inhalatorios y drogas vasoactivas - se correlacionarán a los

menores valores en volumen de sangrado intraoperatorio final (SIF) (5), que se

realizarán en una serie de procedimientos quirúrgicos ortognáticos triples, en la Unidad

de Cirugía Máxilofacial del Hospital Clínico San Borja Arriarán (HCSBA), en Santiago

de Chile.

10
 MARCO TEÓRICO

La Cirugía Máxilofacial trata, de acuerdo a la Organización Mundial de la Salud, las

enfermedades de los tejidos blandos y duros de la cara y de la cavidad bucal, la cual,

incluye a los siguientes trastornos: (11, 12, 13, 14).

- Traumatología de la boca y cara.

- Tumores de boca y cara.

- Malformaciones faciales congénitas.

- Dismorfosis dentofacial.

- Articulación cráneomandibular.

- Xialoadenitis y xialolitiasis.

- Alteraciones de la erupción dentaria.

- Implantes dento-cráneo-faciales.

- Patología Oral.

- Manifestaciones bucofaciales de enfermedades generales.

- Educación y prevención de trastornos máxilofaciales.

- Información e interconsulta al conglomerado Médico-Odontológico.

La Cirugía Ortognática (CO), es descrita en la literatura como aquella cirugía usada en la

corrección de discrepancias dentofaciales congénitas y adquiridas. Además, estas

técnicas, pueden ir adecuándose en la resección de tumores y en el tratamiento de

11
pacientes con el Síndrome de Apnea Obstructiva. Entre los beneficios que podemos

encontrar tenemos: una mejor función masticatoria, disminución del dolor facial,

mejores resultados en discrepancias severas y beneficios estéticos. (3, 7)

El Sangrado Intraoperatorio, está representado por el volumen cuantificado en mL

durante el acto quirúrgico, aspirado con una cánula estéril, después de realizar la

sustracción del volumen en mL del suero utilizado. Puede considerarse como uno de los

factores inherentes en la realización de una Cirugía Ortognática Triple (COT) (1, 15);

cualquier cirugía implica que la herida quirúrgica provocada sangrará una cantidad

aceptable, según las características propias de cada paciente como peso, edad, talla,

volemia, clasificación ASA, hematocrito inicial, entre otros. Si este sangrado aumenta se

transformará en una Complicación Intraoperatoria, tanto para el Paciente como para el

Operador. Para el paciente, debido al riesgo vital que implica una hemorragia aguda,

pudiendo incluso llegar a una insuficiencia cardiaca y la subsecuente muerte si no es

tratado de inmediato, suspendiendo la cirugía y realizando transfusión sanguínea de las

unidades de sangre necesarias. También será una complicación para el Operador, debido

a que, al producirse dicha hemorragia, dificultará el acto quirúrgico, empeorará su

visualización, impedirá el tratado generoso de los tejidos, teniendo, a veces, que

someter al paciente a otra cirugía y a otro riesgo de hemorragia.

Una de las problemáticas actuales en este tipo de cirugías, es la gran variación del

volumen de Sangrado Intraoperatorio Final (SIF). Al ser comparados estos volúmenes

12
de SIF, observaremos un rango bastante amplio de variación entre una cirugía y otra, a

pesar que las condiciones a las cuales nos enfrentamos con cada paciente, son muy

parecidas en cuanto, a que se procede con los mismos protocolos quirúrgicos y

procedimientos anestésicos locales, y el biotipo del paciente sometido a estas cirugías es

por lo general similar en edad. Lo que sí varía, es el Esquema Anestésico General con

Hipotensión Controlada (EAGHC) utilizado y el Tiempo Operatorio (TO) de cada COT.

ANESTESIA GENERAL

El vocablo anestesia significa sin sensibilidad. El término anestesia general, se utiliza

para describir una pérdida de la sensibilidad más un estado de inconciencia que se

produce de manera deliberada mediante fármacos para efectuar procedimientos

quirúrgicos. Los procedimientos dentales en algunas ocasiones, se deben efectuar bajo

anestesia general, porque la operación es extensa o traumática o la salud y el bienestar

del paciente así lo requieren. El padecimiento y la gravedad de la operación determinan

si el paciente debe atenderse en la consulta dental o en el hospital. Los pacientes de alto

riesgo deben tratarse sólo en un hospital, donde un anestesista administra y verifica la

anestesia y donde existan las instalaciones adecuadas para tratar los problemas que

puedan presentarse. Los pacientes con riesgo bajo pueden ser tratados en el consultorio

dental, donde la anestesia general se puede administrar bajo la supervisión de un

13
cirujano máxilofacial con conocimientos en anestesiología; auxiliado por un anestesista

asistente y un ayudante de cirujano (5).

Los anestésicos generales causan disminución de la actividad del sistema nervioso

central (SNC). Sobreviene un estado de depresión que se relaciona con aumento en la

concentración del fármaco en el SNC. Si se administra una cantidad suficiente de un

anestésico potente, la depresión primero producirá sedación, seguida por sueño,

inconsciencia, coma y finalmente muerte. El alcohol, sedantes hipnóticos y

tranquilizantes actúan de manera semejante, pero utilizan dosis muy bajas para que solo

se produzca sedación o sueño. Algunos gases como el óxido nitroso, cuando se

administra apropiadamente con suficiente oxígeno y sin otras sustancias en el paciente

sano, por lo general no alcanzan una concentración cerebral suficiente para producir

depresión profunda. Sin embargo, esta concentración puede causar anestesia quirúrgica

en un paciente con choque profundo o gravemente debilitado o que ha recibido otros

depresores del SNC (5).

I. OBJETIVOS DE LA ANESTESIA GENERAL:

La anestesia general se produce para que los procedimientos médicos u odontológicos se

puedan facilitar con las menores molestias para el paciente. Los objetivos deseados

incluyen: (5)

1. Abolición completa del dolor.

14
2. Producción de un estado de inconciencia, el cual evitará que el paciente sienta miedo

y ansiedad durante la operación.

3. Prevención de reflejos nocivos que pudieran impedir la realización de la operación.

4. Buena relajación muscular debido a que es difícil que el cirujano pueda operar en un

área de relajación deficiente.

A fin de lograr estos objetivos, se combinan varios fármacos con características

diferentes.

II. ETAPAS Y PLANOS DE LA ANESTESIA GENERAL:

La evolución de la anestesia general a partir de una sedación ligera hasta la parálisis

respiratoria, se describió por primera vez en la anestesia con éter. Los signos que

aparecen con la anestesia profunda se han dividido en las siguientes etapas y planos.

Aunque estos son válidos en la anestesia con éter, con frecuencia se hace referencia a

ellos con otros anestésicos (5).

Etapa 1. ANALGESIA.

- Plano 1. Memoria y sensación normales.

- Plano 2. Amnesia moderada, analgesia parcial.

- Plano 3. Amnesia y analgesia.

15
Etapa 2. DELIRIO.

Excitación, forcejeo, tono muscular aumentado, posibilidad de vómito, defecación

involuntaria y micción, aumento de la Presión Arterial y Frecuencia Cardiaca, pupilas

dilatadas, inconciencia, respiración irregular.

Etapa 3. ANESTESIA QUIRÚRGICA.

- Plano 1. Cirugía menor. Paciente con sueño, pérdida del reflejo palpebral, pupilas

contraídas.

- Plano 2. Cirugía moderada. Pérdida de los reflejos faríngeo, laríngeo y corneal,

pupilas contraídas, Relajación de músculos esqueléticos.

- Plano 3. Cirugía profunda. Parálisis de los músculos intercostales, buena relajación

de los músculos esqueléticos, pupilas dilatadas, desaparece el reflejo pupilar a la luz.

- Plano 4. Insuficiencia respiratoria y circulatoria. Pupilas muy dilatadas, parálisis del

diafragma.

Cuando se desea anestesia quirúrgica, pasar las etapas 1 y 2.

III. EVALUACIÓN PREANESTÉSICA GENERAL: (17)

1. Revisión de conjunto.

2. Historia:

• De la enfermedad quirúrgica actual.

16
 • De los procesos médicos preexistentes.

• De las medicaciones.

• De alergias y reacciones farmacológicas:

Reacciones alérgicas verdaderas

Reacciones adversas y efectos secundarios

Interacciones farmacológicas raras

• Anestésica.

• Familiar.

• Social.

• Revisión de los sistemas

3. Examen físico:

• Completo.

• Signos vitales.

• Cabeza y cuello.

• Exploración precordial.

• Pulmones.

• Abdomen.

• Extremidades.

• Espalda.

• Neurológico.

17
4. Estudios de laboratorio:

• Hematocrito/hemoglobina reciente.

• Bioquímica sérica y las pruebas de coagulación:

o Hipopotasemia.

o Pruebas de sangría.

o Estudios de coagulación.

• Electrocardiograma

• Radiografía de tórax

5. Nota del consultor anestesista:

• Datos de fecha y hora, procedimiento planificado

• Hallazgos relevantes

• Lista de procesos patológicos

• Asignación de clase del estado físico de el asa:

o clase I

o clase II

o clase III

o clase IV

• Plan de anestesia

7. Premedicación:

• Objetivos.

18
 • Sedantes:

o Benzodiazepinas.

o Barbitúricos.

o Droperidol (butirofenona).

• Antiheméticos y bloqueadores H1.

• Narcóticos.

• Anticolinérgicos:

• Profilaxis de la aspiración pulmonar:

o Antagonistas H2.

o Antiácidos no particulados.

o Metoclopramida.

IV. PROBLEMAS ANESTÉSICOS Y CUIDADO DEL PACIENTE:

Los pacientes bajo anestesia general pierden muchos de sus mecanismos de protección

normales para la supervivencia. Los aparatos cardiovascular y respiratorio pueden

deprimirse, y los reflejos que ayudan a conservar su funcionamiento pueden estar

embotados. También existe el peligro de inhalar material regurgitado proveniente del

estómago (17, 18).

Es responsabilidad del cirujano máxilofacial y de los asistentes del odontólogo,

conservar las funciones vitales y cuidar del paciente durante y después de este período.

19
El cuidado del mismo se inicia al evaluar su estado físico y psicológico, esto ayudará a

determinar si el paciente se ha de tratar como externo o si requiere hospitalización; así

como el tipo de anestésico y de fármacos adyuvantes bajo estas circunstancias.

La clasificación del estado físico de la ASA, desarrollada para proporcionar una

terminología común y facilitar la recopilación de datos estadísticos, fue comunicada

originalmente por Saklad en 1941 (11, 12). La denominación de "riesgo operatorio" fue

evitada intencionalmente porque incluía consideraciones sobre la intervención propuesta

y la habilidad del cirujano. En 1961, Dripps et al (13) modificaron el sistema,

denominándolo sistema de puntuación del estado físico. Estas modificaciones fueron

adoptadas por la ASA en 1962 y son el sistema que se utiliza en la actualidad.

Con el fin de ayudar a esta evaluación, la American Society of Anesthesiologists (ASA)

ha formulado la siguiente clasificación para el paciente según su estado físico: (11, 12,

13, 14).

- Clase 1 o ASA 1: paciente sin enfermedad orgánica ni psiquiátrica. El padecimiento

por el que e efectúa la intervención, es localizado y no provoca trastornos sistémicos.

- Clase 2 o ASA 2: trastornos generales leves a moderados, causados por el

padecimiento que va a ser tratado quirúrgicamente o por otros procesos

fisiopatológicos.

- Clase 3 o ASA 3: alteraciones sistémicas graves o enfermedad por cualquier causa,

aún cuando no sea posible definir el grado de incapacidad.

20
- Clase 4 o ASA 4: pacientes con alteraciones sistémicas graves que amenazan la vida.

- Clase 5 o ASA 5: pacientes con escasas posibilidades de sobrevivir, pero que no

podrán lograrlo sin una operación en particular. Por ejemplo: ruptura de aneurisma

aórtico con choque hipovolémico severo, traumatismo craneoencefálico con edema

cerebral severo, embolismo pulmonar masivo. La mayoría de estos pacientes

requieren la cirugía como medida heroica con anestesia muy superficial.

V. PROBLEMAS INTRAANESTÉSICOS:

1) PROBLEMAS COMUNES: (17)

A. La hipotensión es una disminución significativa de la presión sanguínea arterial por

debajo de los niveles normales del paciente. Puede deberse a una disminución de la

función cardiaca (contractibilidad) o de la resistencia vascular sistémica o a un retorno

venoso inadecuado.

• Contractilidad:

a) La mayor parte de los preparados anestésicos, incluyendo los agentes por

inhalación, los barbitúricos y las benzodiazepinas, causan una depresión

miocárdica directa, dosis dependiente. Los opiáceos no son depresores

miocárdicos cuando se utilizan en las dosis clínicas habituales.

b) Las medicaciones cardiacas como los antagonistas beta, los bloqueadores de los

canales cálcicos y la lidocaina, son depresores miocárdicos.

21
 c) La disfunción cardiaca puede producirse en caso de una isquemia o infarto al

miocardio, hipocalcemia, acidosis o alcalosis graves, hipotermia inferior a los

32º C, reflejos vagales y toxicidad sistémica a partir de los anestésicos locales

(como bupivacaína).

• Disminución de la resistencia vascular sistémica:

a) El isofluorano y en menor grado el halotano y enfluorano, producen una

disminución de las resistencias vasculares sistémicas.

b) Los opiáceos producen una pérdida del tono vascular por disminución de las

aferencias del sistema nervioso simpático. La morfina puede producir la

liberación de histamina con la consiguiente vasodilatación.

c) Dosis elevadas de benzodiazepinas pueden disminuir las resistencias vasculares

sistémicas sobre todo cuando se administran con opiáceos.

d) Con muchos de los fármacos que se utilizan durante la anestesia puede

observarse una disminución de la resistencia vascular sistémica.

- Vasodilatadores directos: Nitroprusiato, Nitroglicerina e Hidralazina.

- Bloqueadores adrenérgicos alfa: Droperidol, Clorpromacina, Fentolamina y

Labetalol.

- Liberadores de histamina: Curare.

- Inhibidores ganglionares: Trimetafán.

- Bloqueadores de los canales cálcicos.

22
 - Inhibidores de la ECA (enzima conversora de la angiotensina).

e) El bloqueo simpático se produce a menudo durante la anestesia raquídea y

epidural.

f) El shock séptico provoca la liberación de sustancias vasoactivas que median la

hipotensión.

g) Los metabolitos vasoactivos pueden provocar hipotensión.

h) Las reacciones alérgicas pueden causar hipotensión profunda.

• Retorno venoso inadecuado:

a) La hipovolemia puede ser consecuente con la pérdida de sangre, pérdidas

insensibles de evaporación, déficit preoperatorios, poliuria e insuficiencia renal.

b) La vena cava comprimida puede ser el resultado de maniobras quirúrgicas o de

útero grávido.

c) El aumento de la capacitancia venosa puede producirse con el bloqueo simpático

a partir de bloqueadores ganglionares y la anestesia regional, vasodilatadores,

medicaciones liberadoras de histamina y agentes de inducción.

d) El aumento de la presión auricular derecha a partir de un aumento de la presión

intratorácica durante la ventilación con altos volúmenes respiratorios y una

presión telespiratoria positiva (PTEP) deterioran el retorno venoso. Otras causas

incluyen hipertensión pulmonar, disfunción diastólica ventricular derecha por

23
 isquemia, sobrecarga de volumen, valvulopatía cardiaca, neumotórax y

taponamiento cardiaco.

• Arritmias.

• El tratamiento debe dirigirse a corregir la causa subyacente y puede incluir:

a) Disminución de la profundidad anestésica.

b) Expansión del volumen para llene cardiaco.

c) Colocar al paciente en posición Trendelenburg para aumentar el retorno venoso.

d) Un apoyo vasopresor para incrementar la resistencia vascular o disminuir la

capacitancia venosa y aumentar el volumen sistólico.

e) Corrección de las causas mecánicas como la colocación de un tubo de drenaje

para neumotórax, reducir o eliminar la PTEP, cambiar ventilación mecánica por

manual o aliviar la obstrucción de la cava.

f) Tratar isquemias cardiacas o arritmias.

g) Administración de fármacos vagolíticos para aumentar la Frecuencia Cardiaca.

B. Hipertensión:

• Etiologías:

a) Exceso de catecolaminas.

b) Enfermedad preexistente.

c) Aumento de la presión intracraneal.

d) Absorción sistémica de vasoconstrictores.

24
 e) Pinzamiento transversal aórtico.

f) Hipertensión de rebote.

g) Interacciones fármaco-farmacológicas.

h) Distensión vesical.

i) Hipervolemia.

j) Administración del colorante carmín de índigo, efecto adrenérgico alfa.

• El tratamiento debe dirigirse hacia la corrección de la causa subyacente y puede

incluir:

a) Mejorar las anomalías de la oxigenación y de la ventilación.

b) Aumentar la profundidad de la anestesia.

c) Sedar a un paciente ansioso o el vaciado de la vejiga llena.

d) Medicaciones:

1. Antagonistas beta:

- Labetalol, incrementos de 5 a 10 mg IV.

- Propanolol, incrementos de 0,5 a 1,0 mg IV.

- Esmolol, incrementos de 5 a 10 mg IV.

2. Vasodilatadores:

- Hidralazina, 5 a 20 mg IV.

- Perfusión de Nitroglicerina, empezando con 20 microgramos/minuto IV e

incrementando la dosis hasta conseguir el efecto deseado.

25
 - Perfusión de Nitroprusiato, 20 microgramos/min IV y graduando la dosis hasta

obtener el efecto.

- Perfusión de Trimetafán, 1 mg/min IV y graduando la dosis hasta obtener el

efecto.

C. Arritmias:

1. Bradicardia sinusal.

2. Taquicardia sinusal.

3. Bloqueo cardíaco.

ANESTÉSICOS POR INHALACIÓN

I ISOFLUORANO:

1) Propiedades químicas y físicas:

El isofluorano, 1 cloro 2,2,2 trifluoroetil difluorometil éter. Las propiedades químicas y

físicas del isofluorano son semejantes a las de su isómero enflurano. No es inflamable en

presencia de aire o de oxígeno. Su presión de vapor es alta, y la administración de

concentraciones seguras requiere de un vaporizador de precisión (19).

2) Propiedades farmacológicas:

Características generales: (16, 19)

26
Las propiedades del isofluorano permiten al administrarlo, una inducción de anestesia

general, y recuperación, luego de esta última, uniformes y rápidas. Tiene un coeficiente

de solubilidad entre sangre y gas más bajo que el enfluorano; por tanto debe transferirse

un volumen más pequeño del vapor anestésico para lograr la misma tensión en la sangre

(o en el cerebro). Por tanto, se pueden generar cambios en la profundidad anestésica con

mayor rapidez con el isofluorano que con el enfluorano. Se puede lograr inducción de la

anestesia en menos de 10 minutos con una concentración inhalada de 3% de isofluorano

en oxígeno, concentración que por lo general se reduce a un nivel de 1.5 a 2.5% para la

conservación de la anestesia. La inducción suele auxiliarse mediante inyección de un

barbitúrico de acción rápida. El uso de otros fármacos coadyuvantes, como opioides,

óxido nitroso y relajantes musculares, reducen la dosis requerida de este anestésico

volátil para lograr las condiciones óptimas para operar. También tenemos la utilización

reciente de agonistas alfa adrenérgicos con esta misma finalidad (19).

Los signos clínicos mediante los cuales se mide la profundidad de la anestesia consisten

en la disminución progresiva de la Presión Arterial y del volumen y de la frecuencia

respiratoria, lo mismo que en incremento de la Frecuencia Cardiaca. Cuando se controla

la ventilación, los cambios de la Presión Arterial y la Frecuencia Cardiaca, y las

reacciones a la estimulación quirúrgica, serán los índices más fidedignos. Las pupilas

son pequeñas y reaccionan a la luz, y no son una guía de utilidad sobre la profundidad de

la anestesia con isofluorano. Sin embargo, se han creado diversas técnicas basadas en el

27
análisis de la actividad eléctrica del cerebro para ayudar a la estimación de la anestesia

con este agente (19).

Circulación:

La Presión Arterial general disminuye progresivamente al incrementarse la profundidad

de la anestesia con isofluorano, como sucede con halotano y enfluorano. Sin embargo, a

diferencia de estos dos últimos agentes, con el primero se conserva bien el gasto

cardíaco y la hipotensión que ocurre se debe a la disminución de la resistencia vascular,

en particular con la vasodilatación a nivel de piel y músculo. Los vasos coronarios se

dilatan al máximo cuando se alcanzan cerca de 1.5 MAC de isofluorano. Se conserva el

flujo sanguíneo coronario a pesar de la disminución del consumo miocárdico de

oxígeno, lo que sugiere que el isofluorano puede tener un margen más amplio de

seguridad cardiovascular que el ofrecido por enfluorano o halotano. Sin embargo, en

algunos pacientes que experimentan cardiopatía isquémica las regiones del miocardio

con vasos estrechados dependen de la sangre que les llega por las colaterales, y la

dilatación de los vasos coronarios normales por el isofluorano puede "secuestrar" sangre

de estos vasos colaterales y exacerbar la isquemia. Estos cambios se vuelven mínimos si

se previenen la hipotensión y la taquicardia (19).

Frecuencia cardiaca (FC):

El isofluorano incrementa FC, pero no desencadena arritmias. Tampoco interfiere con la

conducción aurículoventricular, ni sensibiliza al corazón a las catecolaminas. Cuando se

28
utiliza adrenalina para la hemostasia local, se toleran bien 3 veces la dosis de isofluorano

que inducen arritmias cuando se administra halotano (19).

Respiración:

El isofluorano deprime de manera progresiva la respiración conforme se incrementa su

concentración. Con una concentración de 1 MAC se incrementa la tensión arterial de

bióxido de carbono a cerca del mismo nivel que con el halotano (aproximadamente 50

mm Hg), pero se deprimen las reacciones ventilatorias al exceso de bióxido de carbono o

a la hipoxia en cierto grado mayor que con los otros agentes volátiles. Con la respiración

espontánea, la presión de la ventilación se caracteriza por la reducción del volumen de

ventilación pulmonar, con pocos cambios en la frecuencia respiratoria. La depresión

respiratoria se exacerba cuando se administra premedicación con opioides; de manera

característica, se utiliza ventilación asistida o controlada para evitar la hipercarbia

excesiva (19).

Contribuyen también a la ineficiencia al intercambio de gases que se produce con todos

los anestésicos volátiles, las reducciones de la adaptabilidad pulmonar y de la capacidad

funcional residual, lo mismo que la inhibición de la vasoconstricción pulmonar hipóxica.

El isofluorano reduce el tono de los bronquios constreñidos de una manera semejante a

lo que ocurre con el halotano. Hasta que se logran niveles adecuados de anestesia, el

isofluorano puede estimular los reflejos de las vías respiratorias, lo que da por resultado

incremento de las secreciones, tos y laringoespamo. El isofluorano tiene un efecto mayor

29
que el enfluorano y el halotano a este respecto. La incidencia de estos efectos se reduce

mucho con una medicación preanestésica adecuada, e inducción de la anestesia con

tiopental u otro agente intravenoso, antes de administrar el isofluorano (19).

Biotransformación:

Sólo metaboliza el 0.2% del isofluorano que entra en el cuerpo; esta fracción es

notablemente menor que en caso del halotano o el enfluorano. Las pequeñas cantidades

de fluoruro y ácido trifluoroacético que se generan como productos de degradación del

isofluorano son insuficientes para causar lesión celular, lo que explica la falta de

toxicidad renal o hepática. El isofluorano no parece ser mutágeno, teratógeno ni

carcinógeno (19).

3) Valoración:

Desventajas y limitaciones:

El isofluorano tiene un olor más acre que el halotano; se utilizan agentes intravenosos

complementarios para superar esta desventaja. La anestesia con isofluorano conlleva

depresión respiratoria e hipotensión progresivas. Puede ser un efecto indeseable la

relajación uterina (19).

Ventajas:

La profundidad de la anestesia se puede ajustar con rapidez al utilizar isofluorano. Se

conserva bien el gasto cardíaco, y se dilata la vasculatura sistémica, incluso coronaria.

Es poco frecuente la arritmia, y para la hemostasia, pueden aplicarse cantidades mayores

30
de adrenalina, que en el caso del halotano. El isofluorano potencia la acción de los

relajantes musculares y reduce la dosificación requerida de estos fármacos. Durante la

anestesia con este agente es posible controlar el flujo sanguíneo cerebral y la presión

intracraneal. Metaboliza sólo en grado mínimo y no se ha informado toxicosis hepática o

renal con su uso (16, 19).

Estado actual:

Comenzó su uso en clínica en 1981 y se ha convertido en el agente anestésico de

inhalación más usado, por los motivos que se señalaron (16, 19).

II. OXIDO NITROSO:

1) Propiedades químicas y físicas:

El óxido nitroso es un gas incoloro, sin olor o sabor apreciables (19, 20).

Es el único gas inorgánico práctico para la anestesia clínica. Se expende en cilindros de

acero en forma de líquido incoloro a presión, y en equilibrio con su fase gaseosa.

Conforme sale del cilindro, cierta cantidad de óxido nitroso líquido vuelve al estado

gaseoso; por tanto, la presión del tanque se conserva casi constante hasta que se ha

evaporado todo el líquido. El calor requerido para su vaporización se obtiene de las

paredes del cilindro y del aire circundante y, en consecuencia, el tanque se enfría. El

óxido nitroso es más pesado que el aire. Aunque no es inflamable, propicia la

31
combustión con tanta actividad como el oxígeno cuando se encuentra en concentración

apropiada con un anestésico inflamable (20).

El óxido nitroso tiene una solubilidad relativamente baja en la sangre: gas a 37 grados

Celcius es de 0.47 (19).

2) Propiedades farmacológicas:

Características generales:

Desde que Colton utilizó por primera vez el óxido nitroso en 1844, este agente ha

pasado por períodos de mayor o menor popularidad. En la actualidad se emplea como

coadyuvante durante muchos procedimientos en los que se efectúa anestesia general.

El óxido nitroso puede producir anestesia quirúrgica de la manera esperada sólo cuando

se da en condiciones hiperbáricas. Bert, demostró, en 1879, usar 85% de óxido nitroso

en oxígeno a 1.2 atmósferas en una cámara de presión. El valor MAC se acerca a 105%,

pero es considerable la variabilidad entre individuos. Ocurre analgesia equivalente a la

producida por la morfina después de la inspiración de 20% de óxido nitroso; algunos

pacientes pierden el conocimiento cuando respiran 30% de óxido nitroso en oxígeno, la

mayor parte lo harán con 80% (19).

El óxido nitroso se ha utilizado como anestésico único en concentraciones inspiradas de

hasta 80% e incluso mayores. En tales condiciones resulta evidente el peligro de hipoxia.

Para evitar la lesión orgánica hipóxica y conservar la anestesia satisfactoria en cualquier

32
procedimiento que no sea de lo más breve, se requiere maniobrar dentro de un margen

muy estrecho; por tanto, este método debería descartarse (19).

Otra técnica para la administración de óxido nitroso que ha disfrutado de un éxito

considerable, consiste en la inducción del sueño mediante administración intravenosa de

tiopental, logro de la relajación del músculo esquelético con agentes de bloqueo

neuromuscular, e hiperventilación para reducir la tensión arterial de bióxido de carbono

a cerca de 25 mm Hg. Se ha sugerido que la parálisis muscular total y la ausencia de

impulsos respiratorios obtenidos con estas maniobras se incrementa la analgesia que

ofrece el óxido nitroso. Son excelentes las condiciones para intervención quirúrgica, se

deprimen al mínimo las funciones orgánicas y la recuperación es rápida. Sin embargo, se

han publicado varios informes de que los pacientes recuerdan los acontecimientos

producidos durante este tipo de anestesia. Los sujetos están inmovilizados e incapaces de

comunicarse, y no puede garantizarse que hayan perdido el conocimiento sin

complementación apropiada con agentes de inhalación potentes o fármacos intravenosos

como opioides o benzodiazepinas (19).

El óxido nitroso se emplea como coadyuvante. En presencia de 70% de óxido nitroso en

oxígeno se puede reducir la concentración de los agentes de inhalación potentes. En

estas circunstancias, las reducciones de los valores MAC van desde 0.75% hasta 0.29%

en el caso del halotano y desde 1.15% hasta 0.5% en el caso del isofluorano. Las dosis

más pequeñas de los agentes halogenados, combinadas con cierta cantidad de óxido

33
nitroso, dan por resultado menor depresión respiratoria y circulatoria y recuperación más

rápida (20).

La captación y la distribución del óxido nitroso están influidas por vías relativamente

exclusivas, a causa de sus propiedades físicas. El adulto normal que respira 70% de

óxido nitroso logrará un equilibrio de 90% en cerca de 15 min. Durante este tiempo se

habrán absorbido cerca de 10 L de óxido nitroso desde el gas alveolar hacia el cuerpo.

Este cambio de volumen es más de 10 veces el que ocurre durante la inhalación de 1%

de halotano. Esta gran captación del gas tiene dos efectos: el de segundo gas y el de

concentración. Desde el punto de vista clínico, los efectos de segundo gas y de

concentración resultan útiles durante la inducción de la anestesia, puesto que incrementa

la rapidez de la captación de un agente de inhalación potente y también aumenta la

concentración alveolar de oxígeno, por lo que vuelven mínima la hipoxia. Ocurre el

proceso inverso cuando se interrumpe la administración de óxido nitroso. Si la mezcla

de gas se sustituye repentinamente con aire, el intercambio de óxido nitroso desde los

tejidos y la sangre hacia el gas alveolar dará por resultado una disminución sustancial

transitoria de la tensión alveolar y, por tanto, de la tensión arterial de oxígeno. Es lo que

se ha denominado hipoxia por difusión, y puede ser causa de una hipoxemia

postoperatoria, en particular cuando hay depresión respiratoria después de una

hiperventilación prolongada. La hipoxia por difusión tiene una duración limitada, y se

34
pueden evitar los efectos adversos mediante administración de oxígeno complementario

durante el período temprano de recuperación (20).

El óxido nitroso se intercambia con nitrógeno en todos los casos en que se administra

una mezcla de gases que contiene óxido nitroso a un paciente que ha estado respirando

previamente aire. Como el coeficiente de partición sangre: gas en el caso del óxido

nitroso es 34 veces el del nitrógeno, se cuenta con mucho más óxido nitroso para el

intercambio. Así pues, cuando se administra óxido nitroso los sacos de aire atrapados en

el cuerpo se ampliarán conforme el nitrógeno los deja y queda sustituido con cantidades

mayores de óxido nitroso. Estos sacos se pueden encontrar en un oído medio ocluido, un

neumotórax, asa de intestino, pulmón o quistes renales. Incluso es proclive a la

expansión el gas que se encuentra dentro de la cavidad craneal después de haberse

efectuado neumoencéfalograma. Esto puede originar grandes incrementos en la presión

y volumen; por tanto, lo mejor es evitar el óxido nitroso en estas circunstancias (19).

Circulación:

El óxido nitroso suele emplearse como sólo uno de diversos agentes para la anestesia

general. Los agentes de inhalación potentes tienen efectos tan notables sobre el aparato

cardiovascular que puede pasar con facilidad inadvertida la influencia sutil del óxido

nitroso sobre el mismo (19).

35
Complementación con otros anestésicos:

Cuando se añade óxido nitroso al halotano en concentraciones combinadas que no

alteran la profundidad de la anestesia, las pupilas se dilatan y se incrementa la

concentración de noradrenalina circulante. En estas condiciones, se incrementan presión

arterial, resistencia vascular periférica total y gasto cardíaco. Al incrementar la

profundidad de la anestesia del halotano mediante la administración concurrente de

óxido nitroso se produce aumento del flujo sanguíneo cerebral y disminución del flujo

hacia los riñones y las visceral esplácnicas, sin cambios importantes en la presión

arterial. El óxido nitroso deprime la contractibilidad miocárdica, pero incrementa la

capacidad de reacción del músculo liso vascular a la adrenalina. El efecto neto de la

complementación de halotano con óxido nitroso es una reducción sustancial en la

cantidad de halotano que se requiere para conservar la anestesia y, por tanto, menor

hipotensión (19).

La complementación de la anestesia en base a enfluorano con 70% de óxido nitroso da

por resultado reducción de la concentración de enfluorano que se requiere y una

activación similar, pero menos notable, sobre el sistema nervioso simpático. Así mismo,

cuando se administra óxido nitroso con isofluorano son menores la depresión

respiratoria y la hipotensión general que por la misma profundidad de anestesia lograda

con isofluorano solo. Cuando se combina con opioides, el óxido nitroso produce solo

depresión respiratoria ulterior (19, 20).

36
Respiración:

Los efectos del óxido nitroso sobre el impulso ventilatorio son por lo general pequeños.

Se ha informado depresión leve o nula de la reacción al bióxido de carbono con 50% de

óxido nitroso; sin embargo, cuando se añade este a otros agentes anestésicos es

inequívoca la depresión ulterior. La reacción a la hipoxia se reduce cuando se administra

50% de óxido nitroso aisladamente (19).

Los cambios relativamente inespecíficos en la función respiratoria que pueden dar como

resultado aumento de la diferencia entre la tensión alveolar y la arterial de oxigeno

durante la anestesia general vuelven a poner de relieve la importancia de incrementar la

tensión del oxígeno inspirado. Sin embargo, la medición continua de la saturación de

hemoglobina con un oxímetro de pulso permite el control individual de las

concentraciones del gas con seguridad (19, 20).

Biotransformación:

El óxido nitroso se elimina con rapidez en el gas espirado; muy poco se difunde a través

de la piel. No se han encontrado métodos precisos para evaluar en qué grado puede

ocurrir la biotransformación (19).

3) Valoración:

Desventajas:

El óxido nitroso es un agente débil, sin actividad de relajación muscular. Los esfuerzos

por lograr anestesia suficiente pueden ocasionar hipoxia si se emplea óxido nitroso como

37
agente único. Puede ocurrir también hipoxia postanestésica transitoria al exhalarse

grandes volúmenes de este gas. Los sacos aéreos situados en los espacios cerrados

pueden ampliarse en sitios como abdomen, tórax e interior del cráneo (19).

Ventajas:

El óxido nitroso es un agente analgésico no inflamable, no irritante y poderoso, la

iniciación y la recuperación de sus efectos son muy rápidos, y presenta poca o ninguna

toxicidad en las aplicaciones clínicas ordinarias. Su aplicación principal e s como

complemento de otros agentes específicos, potentes o de ambos tipos, lo que permite

utilizar dosis más pequeñas de estos últimos con un tiempo de recuperación más breve y

menor probabilidad de complicaciones (19, 20).

Estado actual:

Como agente único, el óxido nitroso se emplea de manera intermitente para producir

analgesia en procedimientos dentales y durante la primera etapa del trabajo de parto. En

combinación con otros fármacos, se le utiliza ampliamente en anestesia general (19, 20).

38
 PARÁMETROS CARDIOVASCULARES RELEVANTES A CONSIDERAR.

I. PRESIÓN ARTERIAL (PA):

La presión en la aorta y en las arterias braquiales, y otras grandes arterias, en un ser

humano adulto joven aumenta hasta alcanzar un valor máximo (presión sistólica) de casi

120 mm Hg durante cada ciclo cardiaco, y disminuye a un valor mínimo (presión

diastólica) de cerca de 70 mm Hg. La Presión Arterial se describe de manera

convencional como Presión Sistólica sobre Presión Diastólica. Un milímetro de

Mercurio (mm Hg), equivale a 0.133 KPa, por lo cual, en las unidades SI este valor es

16.0/9.3 KPa. La presión del pulso, diferencia entre las Presiones Sistólica y Diastólica,

es normalmente de casi 50 mm Hg. La Presión Media es la presión promedio durante

todo el transcurso del ciclo cardíaco. Como la sístole es mas corta que la diástole, la

Presión Media es algo menor que el valor del punto medio entre las presiones sistólica y

diastólica. Puede determinarse de modo eficaz sólo mediante la integración del área de

la curva de presión; no obstante, como una aproximación, la Presión Media equivale a la

Presión Diastólica mas la tercera parte de la presión de pulso. La presión desciende poco

en las arterias de tamaños grande y mediano, debido a que su resistencia al flujo es

reducida, pero baja rápido en las arterias pequeñas y en las arteriolas, que son los sitios

principales de resistencia periférica contra la cual bombea el corazón. La presión media

en el extremo terminal de las arteriolas es de 30 a 38 mm Hg. La presión del pulso

también declina con rapidez a cerca de 5 mm Hg en los extremos terminales de las

39
arteriolas. La magnitud en el descenso de la presión a lo largo de las arteriolas varía de

manera importante dependiendo de que estén estrechas o dilatadas (21).

1) Presión Arterial Normal:

La Presión Arterial en la arteria braquial en adultos jóvenes sentados o acostados, en

reposo, es de casi 120/70 mm Hg, de manera apreciable es mas baja durante la noche, y

menor en las mujeres que en los varones. Como la presión arterial es el producto del

gasto cardíaco y de la resistencia periférica, se modifica por padecimientos que afecten

cualquiera de estos dos factores, o ambos. En general los aumentos en el gasto cardíaco

incrementan la presión diastólica. Hay controversia sobre donde establecer la línea entre

los valores de Presión Arterial normal y elevada (hipertensión), en particular en

pacientes de edad avanzada. No obstante parece ser incontrovertible la evidencia de que

en personas sanas, las presiones sistólicas y diastólicas aumentan con la edad, ya sea por,

disminución de la distensibilidad de las arterias; al mismo valor de gasto cardíaco, la

presión sistólica es más alta en sujetos de edad avanzada que en jóvenes, debido a que

hay incremento menor en el volumen del sistema arterial durante la sístole para

acomodar la misma cantidad de sangre (21).

2) Control vasomotor:

Los nervios simpáticos que producen vasoconstricción de arteriolas y venas, y aumentan

la frecuencia cardiaca y el volumen sistólico, descargan en forma tónica, y la presión

arterial se ajusta por medio de variaciones en la frecuencia de esta descarga tónica. La

40
actividad espinal refleja afecta la presión arterial, pero el principal control de la presión

arterial es ejercido por un grupo de neuronas en el bulbo raquídeo que se conocen a

veces, colectivamente, como el área vasomotora o el centro vasomotor (21).

II. FRECUENCIA CARDIACA (FC):

La Frecuencia Cardiaca normal es de 72 latidos por minuto (Lat/min) (22).

1) Frecuencia Cardiaca Normal:

En el corazón humano normal, cada latido se origina en el nodo SA, ritmo sinusal

normal, RSN, el corazón late aproximadamente 72 veces por minuto en reposo; esta

frecuencia disminuye (bradicardia) durante el sueño y se acelera (taquicardia) por las

emociones, ejercicio, fiebre, entre otros estímulos. En individuos jóvenes sanos con

frecuencia respiratoria normal, la frecuencia cardiaca varía con las fases de la

inspiración y se desacelera durante la espiración, en especial si se aumenta la

profundidad en las ventilaciones (21).

2) Control de la Frecuencia Cardiaca:

Los nervios simpáticos y parasimpáticos del corazón y los cambios reflejos en la

frecuencia cardiaca mediados por barorreceptores. En general, los estímulos que

aumentan la frecuencia cardiaca, también aumentan la presión arterial, mientras que

aquellos que disminuyen la frecuencia cardiaca, reducen la presión arterial. No obstante,

hay excepciones como la hipotensión y taquicardia por estimulación de receptores

41
auriculares de estiramiento. Otra es la producción de hipertensión y bradicardia por

aumento de la presión intracraneal. Las dos, se producen juntas en esta última situación

debido a que, como se señaló antes, hay estimulación hipercápnica del centro vasomotor

y bradicardia refleja (21).

HIPOTENSION CONTROLADA (HC)

La Hipotensión Controlada, es la reducción electiva de la presión arterial (3, 6).

Las principales ventajas de esta técnica son minimización de la pérdida sanguínea

quirúrgica y mejor visualización de la herida (6).

Los métodos principales para disminuir en forma electiva la Presión Arterial son

posición apropiada, ventilación con presión positiva y administración de fármacos

hipotensivos. La posición implica la elevación del sitio quirúrgico de manera tal que la

presión arterial en la herida se reduzca selectivamente. El incremento en la presión

intratorácica que acompaña la ventilación con presión positiva reduce el retorno venoso,

el gasto cardiaco y la Presión Arterial Media. Hay múltiples agentes farmacológicos que

disminuyen en forma eficaz la presión arterial: anestésicos volátiles, antagonistas

simpáticos, bloqueadores del canal de calcio y vasodilatadores periféricos expuestos en

este capítulo. Debido a la iniciación rápida y duración corta de acción, Nitroprusiato de

Sodio, Nitroglicerina y Trimetafán tienen la ventaja del control preciso. Un método

42
adicional para producir hipotensión es la creación de un bloqueo simpático alto con un

anestésico epidural o intrarraquídeo (6).

Entre los procedimientos quirúrgicos que se ven beneficiados con la hipotensión

controlada esta la reparación de aneurisma cerebral, resección de tumor cerebral,

artroplastía total de la cadera, disección radical del cuello, cistectomía radical y otras

operaciones asociadas con pérdida significativa de sangre. La Hipotensión Controlada

permite una cirugía más segura en los pacientes cuyas creencias religiosas prohíben las

transfusiones sanguíneas (por ejemplo, testigos de Jehová). Es posible que la

disminución en la extravasación de sangre mejore el resultado de algunos

procedimientos de cirugía plástica (6).

I.CONTRAINDICACIONES RELATIVAS DE HIPOTENSIÓN CONTROLADA:

Algunos individuos tienen predisposición a enfermedades que reducen el margen de

seguridad de la perfusión adecuada de órganos: anemia intensa, hipovolemia,

enfermedad vascular ateroesclerótica, insuficiencia renal o hepática, enfermedad

vascular cerebral y glaucoma no controlado (6).

Entre las complicaciones como lo sugiere la lista incluida arriba, los riesgos de presión

arterial baja incluyen trombosis cerebral, hemiplejia, necrosis tubular aguda, necrosis

hepática masiva, infarto miocárdico, paro cardiaco y ceguera por trombosis de la arteria

retiniana (6).

43
El nivel de seguridad de los pacientes en hipotensión va a depender de cada paciente.

Los individuos jóvenes sanos toleran presiones arteriales medias tan bajas como de 50 a

60 mm Hg sin complicaciones. Por otra, parte, los sujetos crónicamente hipertensos

tienen alterada la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral y pueden tolerar una

presión arterial media no más baja que el 25% de la línea basal. Los pacientes con

antecedentes de ataques isquémicos transitorios quizá no toleren declinación alguna en

la perfusión cerebral (6).

Vigilancia especial que se indica durante la hipotensión controlada: (3, 6)

Se recomienda mucho la vigilancia intraarterial de la Presión Arterial. La vigilancia

venosa central y la medición del gasto urinario por medio de un catéter a permanencia se

indican cuando se anticipa una cirugía extensa. El dispositivo de vigilancia de la función

neurológica como la electroencefalografía, no ha alcanzado una aceptación amplia.

II. FÁRMACOS HIPOTENSORES:

Hay múltiples fármacos que pueden disminuir la Presión Arterial: entre éstos se incluyen

los anestésicos volátiles (que serán tratados más adelante) y los antagonistas simpáticos

(6).

A. Agentes adicionales:

Entre los agentes adicionales que son de particular utilidad para el anestesiólogo para el

control intraoperatorio de la presión arterial: (6)

44
 1) Hidralazina.

2) Nitroprusiato de Sodio.

3) Nitroglicerina.

4) Trimetafán.

Todos estos fármacos reducen la Presión Arterial, dilatando los vasos periféricos. No

obstante, no son idénticos en sus mecanismos de acción, usos clínicos, vías de

metabolismo, efectos sobre órganos ni interacciones de medicamentos.

1) Hidralazina:

Mecanismo de acción:

Relaja el músculo liso arteriolar, causando dilatación de los vasos de resistencia

precapilar. El mecanismo de este efecto puede ser la interferencia con la utilización del

calcio o la activación de la ciclasa de guanilil (6).

Usos clínicos:

La hipertensión intraoperatoria suele controlarse con una dosis intravenosa de 5 a 20 mg.

La iniciación de su acción se produce dentro de un plazo de 15 minutos, y el efecto

antihipertensivo suele durar de 2 a 4 horas. Las venoclisis continuas (0.25 a 1.5

ug/kg/min) se usan menos frecuentemente debido a la iniciación un tanto lenta y a la

duración de acción prolongada. La hidralazina se usa a menudo para controlar la

hipertensión de la eclampsia (6).

45
2) Nitroprusiato de Sodio:

Mecanismo de acción:

Relaja el músculo liso tanto arteriolar como venoso. Comparte con otros nitratos

orgánicos su principal mecanismo de acción (por ejemplo, Hidralazina y

Nitroglicerina). Estos fármacos forman óxido nítrico, el cual activa la guanililciclasa, la

cual, provoca la síntesis del 3’, 5’- monofosfato de guanosina (cGMP), que controla la

fosforilación de varias proteínas, incluyendo algunas implicadas en la contracción del

músculo liso (6, 23).

Usos clínicos:

Es un agente antihipertensivo potente y consistente. Suele diluirse a una concentración

de 100 ug/mL y administrarse como venoclisis continua (0.5 a 10 ug/kg/min). Tiene una

iniciación de acción extremadamente rápida (1 a 2 minutos), y la duración efímera de su

acción permite la titulación precisa de la tensión arterial. Un bolo de 1 a 2 ug/kg

minimiza la elevación de la presión arterial durante la laringoscopía pero puede causar

hipotensión transitoria en algunos pacientes. La potencia de este fármaco requiere de

mediciones frecuentes de la presión arterial o de preferencia vigilancia intraarterial, y el

uso de bombas mecánicas de difusión. Las soluciones de Nitroprusiato de sodio deben

protegerse de la luz debido a su fotodegradación (6).

3) Nitroglicerina:

Mecanismo de acción:

46
La Nitroglicerina relaja el músculo liso vascular, con predominio de la dilatación venosa

sobre la dilatación arterial. El mecanismo de acción es supuestamente similar al del

Nitroprusiato (6, 23).

Usos clínicos:

Alivia la isquemia miocárdica, hipertensión e insuficiencia ventricular. Como el

Nitroprusiato de Sodio, la Nitroglicerina se diluye a menudo a una concentración de 100

ug/kg y se administra como venoclisis continua (0.5 a 10 ug/kg/min). Se recomienda el

empleo de frascos y tubería intravenosa especial de vidrio debido a la adsorción de la

Nitroglicerina al cloruro de polivinilo. La Nitroglicerina también se puede administrar

por vía sublingual (efecto máximo en 4 minutos) o transdérmica (liberación sostenida

durante 24 horas) (6, 23).

4) Trimetefán:

Mecanismo de acción:

Genera vasodilatación periférica mediante relajación directa del músculo liso y por

bloqueo de los receptores de acetilcolina en los ganglios autónomos. Se han descrito

otros dos grupos de antagonistas colinérgicos: agentes bloqueadores neuromusculares no

despolarizantes antinicotínicos y los fármacos antimuscarínicos. Como los agentes no

depolarizantes, el Trimetafán bloquea en forma competitiva los receptores nicotínicos.

No obstante, estos receptores se sitúan en los ganglios autónomos en vez del músculo

47
esquelético. Como, tanto los ganglios simpáticos como los parasimpáticos son

colinérgicos, el Trimetafán produce como resultado un bloqueo autónomo mixto (6).

Usos clínicos:

Se usa en el control de la Presión Arterial y para tratar hiperreflexia autónoma (un

síndrome de descarga simpática masiva que se observa en pacientes con lesiones de la

parte superior de la médula espinal). Se titula una venoclisis continua de Trimetefán al

0.1% (1 mg/mL) para la respuesta deseada de presión arterial (de ordinario 10 a 100

ug/kg/min). El trimetefán actúa rápidamente, pero su duración de acción es más

prolongada que la del Nitroprusiato de Sodio. La taquifilaxia resulta común después de

la administración prolongada (6).

B. Agonistas y antagonistas adrenérgicos:

Agonistas:

Grupo de agentes que interactúan en los receptores adrenérgicos o adrenoceptores

agonistas: (6)

Interactúan con especificidad variable (selectividad) en los adrenoceptores alfa y beta.

La superposición de la actividad complica la predicción de los efectos clínicos. Por

ejemplo, la adrenalina estimula los adrenoceptores alfa 1, alfa 2, beta 1 y beta 2. Su

efecto neto sobre la Presión Arterial depende del equilibrio entre vasoconstricción de

alfa 1, vasodilatación alfa 2 y beta 2, e influencias ionotrópicas beta 1. Además, este

equilibrio cambia con dosis distintas (6).

48
Receptores alfa 1:

Los receptores alfa l son adrenoceptores postsinápticos situados en el músculo liso en

todo el cuerpo, incluyendo ojo, pulmón, vasos sanguíneos, útero, vías gastrointestinales

y aparato genitourinario. La activación de estos receptores aumenta la concentración

intracelular del ión de calcio, lo cual causa contracción muscular. Así, los agonistas alfa

1 se asocian con midriasis (contracción de los músculos radiales del ojo),

broncoconstricción, vasoconstricción, contracciones uterinas y de los esfínteres en los

aparatos gastrointestinal y genitourinario. La estimulación alfa 1, también inhibe la

secreción de insulina y estimula la glucogenólisis y la gluconeogénesis. El miocardio

puede poseer receptores alfa 1, que tienen efectos inotrópicos positivos y cronotrópicos

negativos ligeros. No obstante, el efecto cardiovascular más importante de la

estimulación alfa 1 es la vasoconstricción que aumenta la resistencia vascular periférica

y la Presión Arterial (6).

Receptores alfa 2:

En contraste con los receptores alfa 1, los receptores alfa 2 están situados principalmente

en la terminación nerviosa presináptica. La activación de estos adrenoceptores inhibe la

actividad de la adenililciclasa. Esto disminuye el ingreso de iones de calcio a la terminal

neuronal, lo que limita la exocitosis subsecuente de las vesículas de almacenamiento que

contienen noradrenalina. En esta forma, los receptores alfa 2 crean un asa de

retroalimentación negativa que inhibe la liberación de noradrenalina adicional de la

49
neurona. Además, el músculo liso vascular contiene receptores alfa 2 postsinápticos que

producen vasoconstricción. Lo que resulta más importante es que la estimulación de los

receptores alfa 2 postsinápticos en el sistema nervioso central, genera sedación y reduce

el flujo de salida simpático; esto conduce a vasodilatación periférica y Presión Arterial

más baja (6).

Receptores beta l:

Los receptores beta l más importantes se sitúan en las membranas postsinápticas en el

corazón. La estimulación de estos receptores activa la adenililciclasa, que convierte el

ATP en cAMP e inicia una cascada de fosforilación de cinasa. El resultado final es

estimulación cardiaca, la cual se manifiesta por aumento de la Frecuencia Cardiaca, de la

conducción y de la contractilidad (6).

Receptores beta 2:

Los receptores beta 2 son principalmente adrenoceptores postsinápticos situados en las

células de músculo liso y glándulas. Comparten un mecanismo común de acción con

receptores beta 1: activación de adenililciclasa. A pesar de este rasgo común, la

estimulaci6n P2 relaja el músculo liso, produciendo como resultado broncodilatación,

vasodilatación y relajación del útero (tocólisis), vejiga y vías gastrointestinales. Se

estimulan glucogenólisis, gluconeogénesis y liberación de insulina. Los agonistas beta 2

activan la bomba de sodio-potasio que impulsa el potasio intracelularmente y puede

inducir hipopotasemia y disritmias.

50
Los agonistas adrenérgicos también se pueden clasificar como directos e indirectos. Los

agonistas directos se fijan al receptor, mientras que los agonistas indirectos aumentan la

liberación del neurotransmisor endógeno. Los mecanismos de acción indirecta incluyen

aumento en la liberación o disminución en la recaptación de noradrenalina.

Otra característica que distingue a los agonistas adrenérgicos entre sí es la estructura

química de cada uno. Los agonistas adrenérgicos que tienen estructura 3,4-

dihidroxibenzeno se conocen como catecolaminas. De manera característica, tienen

acción corta debido a su metabolismo por la mono-amino-oxidasa y la catecol-O-

metiltransferasa. Las catecolaminas que se producen en forma natural son adrenalina,

noradrenalina y dopamina.

Los agonistas adrenérgicos que se usan comúnmente en anestesiología. Nótese que la

dosis recomendada para la venoclisis continua se expresa como ug/kg/min para algunos

agentes y como mg/min para otros. En cualquiera de los casos, estas recomendaciones

sólo deben considerarse como guías, ya que las respuestas individuales son muy

variables (6).

Antagonistas:

Los antagonistas adrenérgicos se fijan a los adrenoceptores pero no los activan. Actúan

evitando la actividad agonista adrenérgica. Como los agonistas, los antagonistas difieren

en su espectro de interacción con los receptores.

51
1) Labetalol:

Bloquea los receptores alfa 1, beta 1 y beta 2. Se ha estimado que la relación del bloqueo

alfa con respecto al beta es aproximadamente de 1:7 después de la administración

intravenosa. Este bloqueo mixto reduce la resistencia vascular periférica y la Presión

Arterial. La Frecuencia Cardiaca y el gasto cardíaco suelen hallarse inalterados o un

poco deprimidos. Por tanto, el Labetalol reduce la presión sanguínea sin taquicardia

refleja, debido a su combinación de efecto alfa y beta. El efecto máximo suele

producirse dentro de un plazo de 5 minutos ulterior de dosis intravenosa. Se han

comunicado insuficiencia ventricular izquierda, hipertensión paradójica y

broncoespasmo (6).

Dosificación y presentación:

La dosis inicial recomendada es de 0.1 a 0.25 mg/kg administrados intravenosamente

durante un período de 2 minutos. Puede administrarse el doble de esta cantidad a

intervalos de 10 minutos hasta que se obtiene la presión arterial deseada. También es

posible proporcionar este fármaco como venoclisis continua lenta (200 mg en 250 mL

D5W) a una velocidad de 2 mg/min. Sin embargo, debido a su semi desintegración de

eliminación prolongada (mayor a 5 horas), no se recomiendan las venoclisis

prolongadas. El Labetalol, se encuentra disponible en frascos de 20 y 40 mL (5mg/mL)

(6).

52
2) Propanolol:

Bloquea receptores beta 1 y beta 2 en forma no selectiva. La Presión Arterial se

disminuye por varios mecanismos, que incluyen disminución en la contractibilidad

miocárdica, reducción de la Frecuencia Cardiaca y disminución en la liberación de

renina. Se reducen el gasto cardíaco y la demanda miocárdica de oxígeno. El Propanolol

es de particular utilidad durante la isquemia miocárdica, relacionada con aumento en la

Presión Arterial y Frecuencia Cardiaca. La impedancia de la expulsión ventricular

resulta benéfica en los pacientes con miocardiopatía obstructiva y aneurisma aórtico. El

Propanolol hace más lenta la conducción aurículoventricular y estabiliza las membranas

miocárdicas, aunque este último efecto quizá no sea significativo a dosis clínicas. El

Propanolol es particularmente eficaz para volver más lenta la respuesta ventricular a la

taquicardia supraventricular y en ocasiones controla la taquicardia o fibrilación

ventricular recurrente causada por isquemia miocárdica (6).

Los efectos adversos incluyen broncoespasmo (antagonismo beta 2), insuficiencia

cardiaca congestiva, bradicardia y bloqueo cardiaco aurículoventricular (antagonismo

beta 1). El Propanolol puede empeorar la depresión miocárdica por anestésicos volátiles

o desenmascarar las características inotrópicas negativas de los estimulantes cardíacos

indirectos (Ketamina). La suspensión brusca de Propanolol por 24 o 48 horas puede

desencadenar un síndrome de supresión que se caracteriza por hipertensión, taquicardia

53
y angina de pecho. Este efecto puede deberse al incremento en el número de receptores

beta-adrenérgicos. El Propanolol se fija a proteínas en forma extensa, y se depura por

metabolismo hepático. Su semi desintegración de eliminación de 100 minutos es muy

prolongada en comparación con la de Esmolol.

Dosificación y presentación:

Los requerimientos de dosis individuales de Propanolol dependen del tono simpático de

la línea basal. En general, el Propanolol se titula según el efecto deseado; así, se empieza

con 0.5 mg y se incrementa progresivamente 0.5 mg cada 3 a 5 minutos. La dosis total

pocas veces excede 0.15 mg/kg. El Propanolol se presenta en ampollas de 1 mL con 1

mg (6).

54
 ANESTESIA LOCAL

El uso inicial de los anestésicos locales no se fundamentó precisamente en sus

propiedades anestésicas, más bien se destinaron a otros usos clínicos. Basados en la

observación de que ciertos indígenas peruanos presentaban estimulación del sistema

nervioso central (SNC) al consumir un producto que era extraído de una planta, se

comenzó a investigar, lográndose aislar en 1860 la cocaína (24).

Esta fue usada en medicina a fines del siglo XIX en psiquiatría para tratar a pacientes

adictos a otros alucinógenos pensando que era un producto menos nocivo. Con respecto

a su utilización como agente anestésico, hay información de un cirujano peruano,

alrededor de 1860; sin embargo su uso es sólo reconocido en 1884 cuando se comenzó a

utilizar en oftalmología. Pocos años después, en 1888, se emplea como anestésico en la

técnica espinal. De ahí en adelante se trabaja para crear nuevas drogas de la familia de la

cocaína (estructura éster), lográndose sintetizar la Benzocaína, Procaína, Tetracaína y en

1952, la Cloroprocaína (24).

Esta familia de drogas, siendo beneficiosa, tiene en su contra la gran cantidad de

reacciones adversas que presenta, especialmente anafilácticas. Investigaciones

posteriores sobre su estructura permiten sintetizar la Lidocaína (1943), primera droga de

55
la familia de las amidas, que son actualmente las drogas más usadas. Pertenecen a esta

familia la Mepivacaína, Prilocaína, Bupivacaína, Etidocaína y la Ropivacaína (24).

Los agentes anestésicos locales son aminas terciarias separadas de un sistema anular

insaturado (anillo benzénico) por una cadena alifática intermedia. La amina terciaria es

una base, es decir, capta protones. La cadena intermedia puede poseer un enlace éster o

amida lo que permite clasificar los anestésicos locales en aminoésteres o aminoamidas;

además esta cadena alifática le confiere la potencia anestésica a cada producto. Por otra

parte, el extremo benzénico le confiere propiedades lipofílicas y el extremo amino

propiedades hidrofílicas (24).

Otra importancia de la cadena intermedia es que otorga características particulares en

cuanto a la metabolización (24).

I. GENERALIDADES ELECTROFÍSIOLÓGICAS:

Los anestésicos locales tienen la capacidad de inhibir la conducción del estímulo

nervioso en un área determinada en relación al sitio de inyección. Esta inhibición de la

propagación se lleva a cabo a nivel de la membrana citoplasmática del axón.

La membrana del axón es fundamental en la transmisión del impulso eléctrico. Está

formada por una bicapa fosfolipídica con sus polos lipídicos orientados hacia el centro

de la membrana y sus polos hidrofílicos hacia el espacio extracelular e intracelular.

56
Embebidas en la bicapa existen estructuras proteicas, como por ejemplo, enzimas,

receptores de hormonas, o bien, canales iónicos.

Las bases electrofisiológicas de la propagación del impulso nervioso radican en la

permeación diferencial de iones a través de esta membrana citoplasmática. El pasaje de

iones entre líquido extracelular (LEC) y líquido intracelular (LIC), se lleva a cabo por

los canales iónicos. En condiciones de reposo, la membrana axonal es casi

exclusivamente permeable al ión potasio (K), y por lo tanto, el potencial de reposo de la

fibra es igual al potencial de equilibrio para el K (aproximadamente -80 mV) (24).

II. ESTRUCTURA:

Los principales anestésicos se dividen en ésteres y amidas La estructura influye en la

biotransfomación, la estabilidad química en soluciones y el potencial alérgico. Los

fármacos tipo éster son relativamente inestables en solución y son metabolizados por

colinesterasas plasmáticas. Uno de los metabolitos, el ácido paraaminobenzoico

(PABA), es capaz de provocar reacciones alérgicas en un pequeño porcentaje de la

población en general. La biotransformación de las amidas se lleva a cabo principalmente

en el hígado. No tienen como metabolito PABA y una vez se ha informado de

fenómenos alérgicos con estos fármacos. Estos compuestos también son muy estables en

solución. Hay sensibilidad cruzada entre los ésteres y deben substituirse por amidas

cuando se sospecha alergia. Además, los ésteres derivados de PABA pueden interferir,

57
en ciertas circunstancias, en el efecto antibacteriano de las sulfonamidas. Todos los

ésteres, excepto la cocaína, son derivados de PABA (5).

III. FACTORES DE IONIZACIÓN:

Los anestésicos locales son bases débiles poco solubles en agua. La base se prepara por

lo general como sal ácida para facilitar su disolución. Aun cuando la solución inyectada

sea ácida, se hace alcalina con rapidez por la capacidad de sistema amortiguador de los

tejidos; esto es, las bases del líquido tisular eliminan el exceso de ión hidrógeno

inyectado.

Al pH de los tejidos, el anestésico se convierte parcialmente a su forma no ionizada, la

cual sí puede penetrar la membrana nerviosa. Parte del anestésico se convierte a la forma

ionizada dentro del nervio e interacciona con la superficie interna de la membrana

nerviosa, produciendo el efecto anestésico. La presencia de inflamación en los tejidos

inyectados hace descender el pH tisular (más ácido), el cual a su vez ocasiona la

disminución en la formación de la base no ionizada. Muy pocas moléculas penetran el

nervio, reduciendo la eficacia del anestésico (5).

IV. MECANISMO DE ACCIÓN:

El funcionamiento normal de una neurona requiere que el Sodio (Na) penetre del

exterior al interior de la membrana neuronal. El Na pasa a través de conductos abiertos

58
para el ión, que originan la despolarización y propagación del potencial de acción.

Cuando el Potasio (K) sale, ocurre repolarización e inactividad. A continuación, se

establece el equilibrio iónico en las neuronas por el mecanismo de transporte activo

conocido como bomba de Sodio y Potasio. La forma ionizada del anestésico local

penetra a este conducto de Na combinándose tal vez con un receptor específico dentro

del conducto y bloquea el movimiento del Na. El Potasio se afecta muy poco.

Al parecer existe otro mecanismo de bloqueo para la conducción. Anestésicos tópicos

como la benzocaina, sólo existen en forma no ionizada y no obstante poseen actividad

anestésica. Al igual que los anestésicos generales, la potencia de estos agentes se

relaciona con la cantidad de fármaco que capta la membrana del nervio, que a su vez

depende de la solubilidad en lípidos. Estos fármacos, por su presencia física, producen

una expansión de la membrana neuronal, disminuyen el diámetro del conducto de Na y

eviten así su entrada. El bloqueo del movimiento de Na origina una pérdida en la

actividad neuronal.

Los anestésicos locales estabilizan las membranas neuronales y ejercen un efecto

anestésico principalmente porque la forma ionizada del anestésico bloquea los conductos

del sodio. Sin embargo, la base no ionizada puede contribuir al efecto anestésico total

causando la expansión de la membrana. Los anestésicos locales también pueden

estabilizar las membranas excitables de otros órganos en el cuerpo. Ello explica la

59
capacidad de estos medicamentos para reducir arritmias cardiacas y producir toxicidad

en el sistema nervioso central (SNC), cardiaca y vascular (5).

IV. EFECTO ANESTÉSICO EN NERVIOS MIXTOS:

Cuando se aplica un anestésico local a un nervio mixto, penetrará con más rapidez a las

fibras pequeñas no mielinizadas, en tanto que en una grande mielinizada lo hará más

lentamente. Si un nervio mixto contiene fibras que inervan todos los tipos de actividad

corporal, la pérdida de la función ocurrirá en el orden siguiente: (5)

1. Funciones autónomas.

2. Dolor.

3. Frío.

4. Calor.

5. Tacto

6. Presión profunda.

7. Propiocepción (sentido del movimiento y posición del cuerpo).

8. Tono y actividad del músculo esquelético.

La forma como se usa la anestesia local en odontología conduce a pérdida del dolor,

temperatura y sensaciones del tacto. Generalmente no se afecta la presión y no hay

presencia de nervios para los músculos esqueléticos. Sin embargo, muy rara vez la

administración de anestesia por bloqueo puede afectar al nervio facial, que contiene

60
fibras motoras en los músculos esqueléticos de la cara. Se ha producido parálisis

reversible en mitad de la cara en el lado donde se aplicó la inyección (5).

V. CUALIDADES DE UN ANESTÉSICO LOCAL IDEAL:

Se dispone de diversos anestésicos buenos, aunque todavía carecen de algunas

características del anestésico ideal. Este debe producir una anestesia buena y reversible

sin producir ningún efecto colateral local o general. Debe penetrar a los tejidos

fácilmente y actuar con rapidez durante un periodo adecuado. Debe ser estable en

solución y susceptible de esterilizarse.

Muchos anestésicos usados en la actualidad cumplen la mayor parte de estos requisitos,

excepto que todos ellos muestran efectos colaterales (5).

VI. VASOCONSTRICTORES:

Todos los anestésicos locales producen cierto grado de vasodilatación. Esto se origina

por la anestesia de los nervios autónomos simpáticos que causan constricción y por un

efecto relajante directo sobre el músculo liso de los vasos sanguíneos. La vasodilatación

aumenta la absorción, el efecto sistémico máximo y la toxicidad, en tanto que disminuye

la eficacia y duración de la anestesia.

Los vasoconstrictores que se añaden a las soluciones anestésicas locales contrarrestan la

dilatación y proporcionan una constricción mayor. Un anestésico local como la Procaína

61
es un vasodilatador potente y no puede producir una anestesia adecuada si se emplea

solo. La Lidocaína también es buen dilatador, pero tiene la potencia suficiente como

para usarse solo, en procedimientos cortos. La Mepivacaina y Prilocaína tienen efectos

vasodilatadores menores y pueden usarse con vasoconstrictores o sin ellos. Los

vasoconstrictores disminuyen la absorción del anestésico. Producen constricción de los

vasos sanguíneos en el área donde se inyecta la solución. El flujo sanguíneo hacia dentro

y fuera del área disminuye. Como resultado, el anestésico local permanece en el sitio de

inyección y entra en contacto con los tejidos que anestesia por lapsos mayores. Esto

intensifica y prolonga el efecto anestésico y aumenta el éxito. Además, ya que los

anestésicos dejan el sitio de inyección y entran a la circulación a una velocidad

promedio menor; en un momento dado, se dispone de menos fármaco para producir

efectos sistémicos indeseables. El promedio metabólico es adecuado para inactivar las

pequeñas cantidades absorbidas. La concentración sanguínea permanece baja y la

toxicidad del anestésico local disminuye.

Todos los vasoconstrictores que hoy se emplean son simpatomiméticos (adrenérgicos).

Uno de los más comunes es la adrenalina en concentraciones de 1:200,000 (0.005

mg/ml) 1: 100,000 (0.01 mg/ml), 1:50,000 (.02 mg/ml). Los otros tres vasoconstrictores

que se utilizan son el Levonordefrin (Neo-Cebefrin)

1:20,000 (50 mg/ml), Noradrenalina (Levophed) 1:30,000 (0.033 mg/ml) y Fenilefrina

(Neo-Synephrine) 1: 2,500 (0.4 mg/mi).

62
En general, la Adrenalina no produce efectos sistémicos observables en la forma que se

usa con los anestésicos locales en odontología. Los efectos colaterales consisten

principalmente en estímulo de] sistema cardiovascular y SNC, por lo general debido a

una sobredosis o inyección intravascular accidental. Cuando esto ocurre, la Frecuencia

Cardiaca aumenta y puede ser irregular; la Presión Arterial se eleva. Las arritmias

ventriculares incluyen fibrilación que puede poner en peligro la vida, pero que son poco

probables en ausencia de enfermedad cardiaca. El paciente puede referir palpitaciones y

dolores torácicos. La elevación de la Presión Arteria], especialmente en hipertensos,

puede producir hemorragia cerebral (apoplejía). El estímulo del sistema nervioso central

puede producir trastornos, pero no síntomas peligrosos. El mareo, la inquietud y los

temblores recuerdan la acción estimulante de los anestésicos locales en SNC. El paciente

puede tener cefaleas, aprensión y náuseas.

En el sitio de inyección, la Adrenalina disminuye el flujo sanguíneo al área y, en

consecuencia, el oxígeno disponible. Al mismo tiempo, aumenta la utilización del

oxígeno. Puede haber isquemia prolongada y causar retardo de la cicatrización,

descamación del tejido epitelial y formación de abscesos estériles. Es probable que se

presenten más cuando se utiliza adrenalina a 1:50,000 para un procedimiento prolongado

y casi siempre afecta los tejidos firmes y blandos del paladar duro; los efectos sistémicos

son mucho más frecuentes cuando se usa esta concentración, por lo que sólo debe

aplicarse para controlar la hemorragia. Esta concentración es más eficaz como

63
hemostático, pero tiene pocas ventajas sobre las soluciones más diluidas en cuanto a la

duración de la anestesia.

La Noradrenalina es menos tóxica que la Adrenalina cuando se administra por vía

sistémica a dosis similares. Sin embargo, las presentaciones anestésicas contienen

1:30,000, una cantidad 3.3 veces mayor que la concentración de Adrenalina de uso más

común, 1: 100,000. A esta dosis, es posible que produzca arritmias cardiacas. La

elevación de la Presión Arterial es mayor que con la adrenalina y se acompaña de

bradicardia refleja. Este mecanismo reflejo colinérgico se induce por el aumento en la

Presión Arterial, contribuye a las arritmias y puede evitarse con atropina. En medicina,

la Noradrenalina sólo se administra IV, porque de otra manera daña los tejidos. Por

tanto, puede esperarse más daño tisular con este vasoconstrictor. No se recomienda su

uso en odontología.

El Levonordefrin tiene la mitad de potencia y acción cardiaca relativamente menor que

la Adrenalina a las mismas dosis. No obstante, en las soluciones odontológicas está

cinco veces más concentrado que ésta. Con dicha dosis, el efecto cardiaco es similar o

mayor que el que produce la Adrenalina y el aumento en la Presión Arterial es mayor.

La Fenilefrina se administra a concentraciones 40 veces mayores que las de Adrenalina

y se considera con una potencia de un vigésimo cuando se administra por vía

subcutánea; a esta dosis, su acción vasoconstrictora es muy similar a la de la Adrenalina.

Tiene un efecto directo mínimo sobre el corazón. Sin embargo, es posible que aumente

64
más la Presión Arterial, por no ser vasodilatador, dicho incremento puede producir, de

manera refleja, bradicardia prolongada. Con frecuencia se prefiere en pacientes

cardiacos, ya que pocas veces se presentan otros tipos de arritmias. La acción

estimulante central es mínima. El daño local a los tejidos es menos probable que con la

Adrenalina.

Existe la impresión clínica de que Levonordefrin, Noradrenalina y Fenilefrina son un

poco menos eficaces que la Adrenalina a las dosis administradas en las soluciones

anestésicas locales; no se han valorado, sin embargo, en experimentos con control

cuidadoso.

Los vasoconstrictores deben usarse con precaución en pacientes con enfermedades

cardiacas, Presión Arterial alta y otras enfermedades vasculares. Se contraindican en

pacientes con síntomas clínicos de hipertiroidismo. Los padecimientos que elevan el

riesgo de reacciones colaterales graves incluyen: Presión Arterial de >200/115 mm Hg o

mayores, infarto del miocardio o apoplejía en un lapso de seis meses y episodios de

angina de pecho o arritmias cardiacas descontroladas. Estos pacientes se consideran, por

lo general, con un riesgo muy elevado para procedimientos odontológicos de rutina y no

deben tratarse en el consultorio dental.

En general, si un paciente es capaz de tolerar la tensión del tratamiento dental, es mejor

usar vasoconstrictor con el anestésico local. La cantidad total inyectada es mucho menor

65
que la cantidad de Adrenalina y Noradrenalina que se libera de la médula suprarrenal si

el paciente aumenta su tensión por una anestesia inadecuada (5).

VII. BIOTRANSFORMACIÓN Y EXCRECIÓN:

Los fármacos tipo éster, como la procaína, se hidrolizan por la colinesterasa del plasma e

hígado. Algunos individuos tienen colinesterasa anormal hereditaria que inhibe la

hidrólisis. Las concentraciones sanguíneas aumentadas por lapsos largos, elevan la

toxicidad. En estos individuos es probable que se presente pérdida del conocimiento.

Estos fármacos están contraindicados en pacientes con antecedentes familiares de

problemas con ellos.

Los anestésicos tipo amida se hidrolizan y oxidan principalmente en el hígado. Los

pacientes con riego hepático deficiente, metabolizan estos fármacos a una velocidad

menor, lo que aumenta su toxicidad. Por ejemplo, la concentración de Lidocaína es 263

veces mayor en pacientes con insuficiencia congestiva También es más alta en la edad

avanzada y en pacientes que se tratan con el medicamento cardiovascular Propranolol.

La enfermedad hepática grave también disminuye el metabolismo y aumenta la

toxicidad. La Prilocaína se metaboliza en hígado a ortotoluidina, compuesto capaz de

producir metahemoglobinemia. El trastorno renal significativo podría aumentar la

concentración de este metabolito tóxico. Cantidades importantes de otras amidas se

excretan sin cambio y el trastorno renal podría aumentar también su toxicidad. Sólo

66
cantidades pequeñas de anestésicos tipo éster se excretan sin cambio y estarían menos

afectadas por dicho trastorno (5).

VIII. MEPIVACAÍNA (CARBOCAINA):

La Mepivacaína tiene leve acción vasodilatadora y puede usarse sola. Es igual a la

Lidocaína en potencia. La solución disponible a 3% puede producir anestesia pulpar que

dura 20 a 40 min y en tejidos blandos, de 2 a 3 Hrs. de duración. Se recomienda cuando

está contraindicada la vasoconstricci6n. La Mepivacaína también está disponible en

solución a 2% con Levonordefrin a 1:20,000. La marca Carbocaine, de las soluciones de

Mepivacaína no contiene parabenos y puede usarse como substituto cuando existe

alergia a los anestésicos locales que contienen estos conservadores (5).

ANESTÉSICO LOCAL UTILIZADO EN HCSBA

MEPIVACAINA 2% CON CORBADRINA 1:20.000.

Solución inyectable.

Solución para uso odontológico (25).

Composición:

Cada cartucho con 1,8 ml de solución inyectable contiene:

67
- Clorhidrato de Mepivacaína.

- Mepivacaina clorhidrato 36,00 mg.

- Corbadrina 0,09 mg.

- Excipientes c.s.p. 1,80 mL.

Clasificación farmacológica y/o terapéutica:

Anestésico dental local.

Acciones:

La solución de Mepivacaína clorhidrato para uso dental en anestesia por infiltración

local, regional o troncular, impide la generación y la conducción de los impulsos

nerviosos, pues estabiliza temporalmente la membrana neuronal e inhibe la

depolarización por la entrada de sodio.

Farmacocinética:

Todos los anestésicos locales son metabolizados en buena medida por el hígado y

excretados por los riñones.

Indicaciones y uso clínico:

Anestésico local de uso dental, con vasoconstrictor para infiltración y bloqueo troncular.

Contraindicaciones:

Pacientes con antecedentes de hipersensibilidad a la Mepivacaína o a los anestésicos

locales del tipo de las amidas.

Precauciones:

68
No se debe aplicar en regiones infectadas pues los tejidos inflamados liberan sustancias

ácidas, que crean un pH entre 4 y 6, que lo inactivan, comparado con el pH normal de

7.4.

El pH más bajo tiene un efecto reductor de la fracción anestésica base y por lo tanto

impide su penetración en la membrana neuronal.

La seguridad y efectividad depende de la dosis apropiada de la técnica correcta,

precauciones adecuadas y rapidez de acción en emergencias.

Usar con precaución en pacientes con historia de disturbios severos del ritmo cardiaco o

con bloqueo cardiaco.

Las inyecciones deben ser administradas lentamente con aspiración para evitar la

inyección intravascular y por lo tanto la reacción sistémica tanto del anestésico local

como del vasoconstrictor. Si se emplean sedantes para reducir la aprehensión del

paciente, deberá usarse dosis bajas, puesto que los agentes anestésicos locales al igual

que los sedantes son depresores del SNC, los que en combinación pueden tener un efecto

aditivo.

Los cambios sensoriales como excitación, desorientación, somnolencia pueden ser

indicadores precoces de niveles elevados de la droga y pueden ocurrir después de su

administración intravascular inadvertida o de la absorción rápida de Mepivacaína.

Interacciones:

69
La administración de soluciones anestésicas locales que contienen vasopresores como

Corbadrina a pacientes que reciben antidepresivos triciclínicos o IMAO puede producir

hipertensión severa prolongada. El uso concurrente de estos agentes debe ser evitado,

pero en aquellos casos en que la terapia concurrente es necesaria el monitoreo cuidadoso

del paciente es esencial. La administración concurrente de drogas vasopresoras y de

drogas oxitocicas tipo ERGOT pueden causar severa hipertensión persistente o

accidentes cerebrovasculares.

EMBARAZO: Esta solución puede administrarse a mujeres embarazadas solo si es

absolutamente necesario.

LACTANCIA: Se desconoce si se excreta en la leche, pero debido a que muchas drogas

se excretan en la leche humana debe tomarse precauciones al administrar a nodrizas.

Vía de administración y posología:

Por infiltración local. Como en todos los anestésicos locales la dosis varía y depende del

área a anestesiar, de la vascularización del tejido, de la tolerancia individual y de la

técnica de anestesia. Debe administrarse la dosis más baja para proveer anestesia.

La dosis promedio de un cartucho es generalmente suficiente para inyecciones por

infiltración y bloqueo en el maxilar superior o inferior. En una sola sesión dental, la

dosis que se inyecte en todos los sitios no debe exceder de 400 mg. de Mepivacaina en

adultos.

Advertencias:

70
Con el uso de anestésicos locales han ocurrido reacciones, en raras ocasiones con el

resultado de muerte, aun en ausencia de historia de hipersensibilidad.

Los fallecimientos suelen ocurrir con el uso de anestésicos locales en la región de cabeza

y cuello como resultado del flujo arterial retrógrado hacia áreas vitales del SNC aun

cuando la dosis máxima recomendada sea observada. El odontólogo debe estar atento a

evidencias tempranas de alteración en los signos sensoriales o vitales.

La solución que contiene vasoconstrictor debe usarse con extrema precaución en

pacientes cuyo historial médico y evaluación física sugieren la existencia de

hipertensión, enfermedad cardiaca arterioesclerótica, insuficiencia vascular cerebral,

bloqueo cardiaco, tirotoxicosis, diabetes, etc.

La presencia de bisulfito sódico de acetona puede causar reacciones alérgicas incluyendo

síntomas anafilácticos y amenaza de muerte o episodios asmáticos menos severos en

ciertos individuos susceptibles. La concurrencia de sensibilidad al bisulfito en la

población en general es desconocida y probablemente baja, siendo más frecuente en

asmáticos que no asmáticos.

Reacciones adversas:

Las reacciones adversas sistémicas que involucren al SNC y al sistema cardiovascular

generalmente se producen por niveles plasmáticos elevados, debido a dosis excesivas,

rápida absorción o inyección intramuscular inadvertida.

Un pequeño número de reacciones puede ser el resultado de la hipersensibilidad,

71
idiosincracia o tolerancia menor a la dosis normal por parte del paciente.

Las reacciones que involucren al SNC se caracterizan por: excitación y/o depresión.

Puede ocurrir nerviosismo, vértigo, visión borrosa o temor, seguido por somnolencia,

convulsiones, pérdida de conciencia y posible paro respiratorio.

Las reacciones cardiovasculares son depresoras. Ellos pueden ser el resultado del efecto

directo de la droga o más comúnmente en la práctica dental, el resultado de una reacción

vasovagal, particularmente si el paciente esta en posición sentada. El fracaso para

reconocer signos premonitorios tales como sudoración, sensación de desmayo, cambio

en el pulso o sensorio puede resultar en una hipoxia cerebral progresiva o en una

catástrofe cardiovascular seria. El manejo consiste en colocar al paciente en posición

reclinada y administrar oxígeno. Drogas vasoactivas como efedrina o metoxamina

pueden ser administradas por vía intravenosa. Las reacciones alérgicas son raras y

pueden presentarse con resultado de sensibilidad a la anestesia local y se caracteriza por

lesiones cutáneas de comienzo retardado o urticaria, edema y otras manifestaciones

alérgicas. La detección de la sensibilidad mediante test cutáneos es de valor limitado. Al

igual que con otros anestésicos locales las reacciones anafilácticas a Mepivacaina 2%

con Corbadrina han ocurrido raramente. La reacción es abrupta y severa y no esta

generalmente relacionada con la dosis. Puede presentarse tumefacción y edema.

Sobredosis:

72
El tratamiento de un paciente con manifestaciones tóxicas consiste en asegurar y

mantener las vías aéreas permeables y ventilación asistida y controlada con oxígeno al

100% según se requiera. Esto, generalmente es suficiente para prevenir convulsiones si

no han ocurrido antes. Pueden ser administrados por vía intravenosa, pequeñas dosis de

agente anticonvulsivante tales como Benzodiazepinas (diazepam) o Barbitúricos de

acción ultra corta (tiopental) o Barbitúricos de acción corta (pentobarbital). La depresión

cardiovascular puede requerir asistencia circulatoria con fluidos intravenosos y/o

vasopresores (efedrina) según lo dicte la situación clínica. Las reacciones alérgicas

deben tratarse por los medios convencionales.

HEMORRAGIA

La hemorragia es, en general, un signo de extravasación de la sangre producida por una

rotura vascular. En la congestión crónica, pueden verse hemorragias capilares y una

amplia serie de procesos clínicos, llamados diátesis hemorrágicas, existe tendencia a

sangrar por lesiones de poca importancia (26).

En la hemorragia la sangre puede salir al exterior o hemorragia externa, o quedar

encerrada en el seno de un tejido; la masa de sangre acumulada se llama hematoma, que

pueden verse relativamente intrascendentes, o a veces formar colecciones de sangre en

cantidad suficiente para causar la muerte.

73
La importancia clínica de la pérdida de sangre depende de la cantidad y de la velocidad

con que se pierde. La extravasación rápida de hasta un 20% del volumen sanguíneo o las

pérdidas lentas de cantidades de sangre incluso mayores quizá tengan pocas

consecuencias en un adulto sano. Sin embargo, una pérdida mayor puede provocar un

shock hemorrágico (hipovolémico). El lugar de la hemorragia también es importante.

Finalmente la pérdida de hierro y la consiguiente anemia ferropénica se vuelven

importantes en las pérdidas sanguíneas al exterior de carácter crónico o recidivante. En

cambio, si los hematíes son retenidos, como en las hemorragias tisulares o de las

cavidades corporales, el hierro puede ser reutilizado para sintetizar la hemoglobina (26).

REDUCCIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL EN HEMORRAGIA

I. MECANISMOS FISIOLÓGICOS DE CONTROL CARDIOVASCULAR:

En ciertas condiciones la necesidad de perfusión de un órgano o una región puede

exceder considerablemente las necesidades en otras áreas. En consecuencia, la

circulación debe ser capaz de distribuir el aumento de perfusión a algunas áreas,

manteniendo una perfusión constante o reducida a otras. Para asegurar que esto ocurra,

la circulación dispone de un elaborado sistema de control. La finalidad, entonces es

desarrollar un esquema conceptual de la regulación general de la circulación y

considerar con los detalles que correspondan las características funcionales de los

74
componentes más importantes de dicho sistema. Debido a que el flujo hacia cualquier

órgano depende de la presión arterial y de la resistencia vascular del órgano en cuestión,

los factores que influyen en la presión sistémica y en la resistencia vascular local

constituyen la base de la comprensión del control circulatorio general. Los factores

locales que regulan la resistencia vascular en respuesta a la actividad metabólica

cambiante tienen fundamental importancia.

La presión arterial es un determinante principal de la perfusión de los órganos. Con todo,

la presión arterial en sí está determinada está determinada por el volumen minuto

cardiaco y la impedancia al flujo, que es debida en gran parte a la resistencia vascular

total o neta. Varios mecanismos sobre todo nerviosos y humorales, tienen la capacidad

de regular la resistencia vascular, independiente del control local y de influir en los

mecanismos mediante los cuales se adapta el volumen minuto cardiaco para hacer frente

a las demandas metabólicas periféricas.

Dentro de los mecanismos de control cardiovascular, tenemos: control local, control

nervioso, control humoral, control de los vasos de resistencia, control de las venas,

control de la volemia, control del volumen minuto cardíaco.

Todos estos mecanismos son muy importantes en la regulación fisiológica, sin embargo,

nos referiremos a control de las venas y control de la volemia que son los factores más

relacionados con este estudio (27).

75
II. CONTROL DE LAS VENAS:

El sistema venoso proporciona un conducto para el transporte de sangre desde los lechos

vasculares distales hasta el corazón. También realiza una función de capacitancia, dado

que alrededor del 65 % del volumen sanguíneo total en un momento dado está

localizado dentro del compartimiento venoso. Los cambios del tono venoso dan un

carácter dinámico a la función de capacitancia del sistema capaz de producir grandes

desplazamientos de sangre desde un segmento del sistema a otro. Además, dado que las

venas sistémicas se hallan interpuestas entre el lecho capilar y el corazón, los cambios

del tono venoso tienen efecto tanto sobre la corriente ascendente como sobre la

descendente. La constricción del sistema venoso eleva la presión venosa central y, en

consecuencia, el volumen minuto cardíaco por el efecto de Starling. La venoconstricción

aumenta también la presión hidrostática capilar y, con ello, la velocidad de filtración

capilar de líquido, consecuencia de lo cual es la regulación de la relación del volumen de

líquido extravascular con el intravascular.

Al contrario de los vasos de resistencia arteriales, las venas se ven muy poco afectadas

directamente por la P02, pCO2 u otros factores metabólicos del tejido circundante o de

la sangre que pasa por ellas. Las venas se ven afectadas en grado considerable por

alteraciones de la actividad nerviosa simpática y por ciertas sustancias circulantes

vasoactivas. En lo que se refiere a su inervación, las venas cutáneas, las venas

esplácnicas y algunas de las grandes tributarias, como la vena cefálica, están ricamente

76
inervadas por fibras nerviosas simpáticas eferentes y contienen abundantes receptores

alfa y escasos receptores beta-2 (dilatadores). En estos lechos vasculares, un aumento de

la actividad nerviosa simpática produce una acentuada vasoconstricción. En otros lechos

vasculares, de los cuales, el más notable es el músculo esquelético, los nervios

simpáticos y los receptores alfa son poco frecuentes o faltan por completo en las venas y

no se produce venoconstricción en respuesta a estímulos que activan el sistema nervioso

simpático. En el músculo esquelético el volumen venoso es controlado principalmente

por la actividad muscular y el efecto mecánico de dicha actividad sobre las venas

adyacentes (bomba muscular).

El sistema nervioso simpático tiene la capacidad de eferencia diferencial. Las respuestas

venosas a diferentes estímulos ilustran dicha capacidad. El estímulo mental, en la forma

de un requerimiento para efectuar un cálculo aritmético mental, o la respuesta a la

inmersión de una pierna en agua fría, provoca una rápida y considerable constricción de

las venas cutáneas, con poco cambio, o ninguno, del volumen venoso esplácnico. Por el

contrario, la inclinación desde la posición erecta ocasiona taquicardia, aumento de la

resistencia arterial, y venoconstricción esplácnica, pero tiene escaso efecto, o no lo tiene,

sobre el tono cutáneo. Estas observaciones son compatibles con el criterio de que el

control autonómico de diferentes órganos es selectivo.

Las venas cutáneas también son un componente integral del sistema termorregulador del

organismo. La reducción de la temperatura corporal produce venoconstricción cutánea y

77
el calentamiento del cuerpo produce venodilatación. Estos cambios son mediados por

eferentes simpáticos acoplados al centro termorregulador del cerebro. El tono venoso

cutáneo ayuda al control de la temperatura alterando la superficie vascular disponible

para la transferencia de calor entre la piel y el medio, y alterando la velocidad del flujo a

través de esta superficie, y en consecuencia, el tiempo disponible para que se produzca

la transferencia de calor. También es interesante observar que el frío potencia y el calor

atenúa la capacidad de respuesta de los vasos venosos cutáneos a los agentes

adrenérgicos.

Por estas consideraciones podemos pensar que el control del sistema venoso es

principalmente consecuencia de la regulación central de la actividad nerviosa eferente

adrenérgica que actúa mediante cambios del tono venoso. Los efectos de los cambios de

la actividad eferente adrenérgica sobre las venas están relacionados, en parte, con la

distribución de los nervios eferentes y con la distribución de los receptores que

responden al neurotransmisor adrenérgico, noradrenalina. Las respuestas venosas están

determinadas, también, por el carácter del estímulo que ocasiona aumento de la

actividad nerviosa simpática. Algunos estímulos causan principalmente un cambio del

tono venomotor cutáneo, otros afectan sobre todo los vasos de capacitancia esplácnicos,

y otros, aun, alteran ambas regiones venosas. La capacidad de cambios diferenciales del

tono venoso es evidente, aun cuando no se han aclarado los mecanismos centrales que

determinan este egreso diferencia] de impulsos nerviosos eferentes. Es evidente que los

78
cambios del tono venoso están acoplados con otros aspectos de la función y el control

circulatorios. Las modificaciones del tono venoso pueden afectar la presión venosa

central y, en consecuencia, el volumen minuto cardíaco; pueden afectar la presión

venosa periférica y con ello la filtración capilar y el volumen sanguíneo, y pueden

afectar el área de superficie vascular venosa cutánea y en consecuencia, la velocidad de

pérdida de calor del cuerpo (27).

III. CONTROL DE LA VOLEMIA:

El sistema renal - líquido corporal, para la regulación de la volemia. Lo mismo que el

sistema nervioso reflejo y el sistema renina-angiotensina, este mecanismo de control

actúa por retroalimentación negativa y está adaptado para mantener la presión arterial

normal. Cuando está aumentada la presión de perfusión arterial aumenta la excreción

urinaria y cuando la presión arterial disminuyese reduce la excreción urinaria. Si se

reduce la presión arterial, como en el caso de la hemorragia, la excreción renal de sodio

y agua estará reducida. Si se mantiene constante la ingesta, el balance de líquidos será

positivo y la volemia aumentará hasta que sea suficiente para restablecer el nivel de

presión arterial como la que precedía a la hemorragia (27).

79
 PERDIDAS QUIRÚRGICAS DE LÍQUIDOS.

I. PÉRDIDAS DE SANGRE:

El anestesiólogo debe vigilar y estimar continuamente la perdida de sangre. Aunque los

estimados son complicados por la hemorragia oculta al interior de la herida o por debajo

de la lencería quirúrgica, la precisión es importante para guiar la terapéutica con líquidos

y transfusiones.

El método mas usado para estimar la perdida de sangre es medir la sangre en el

contenedor de aspiración quirúrgica. El empleo de soluciones de lavado complica el

cálculo, pero su uso debe señalarse y hacerse algún intento para compensarlas. Los

hematocritos y concentraciones de hemoglobina seriados reflejan la relación de células

sanguíneas con el plasma, y no necesariamente la perdida sanguínea; además, los

desplazamientos líquidos y el reemplazo intravenoso rápido afectan las mediciones. Los

hematocritos pueden ser de utilidad durante procedimientos prolongados o cuando los

estimados son difíciles (6).

II. OTRAS PÉRDIDAS DE LÍQUIDOS:

Muchos procedimientos quirúrgicos coexisten con pérdidas inevitables de otros líquidos,

aparte de la sangre. Estas pérdidas se deben principalmente a evaporación y

redistribución interna de líquidos corporales. Las pérdidas por evaporación son más

80
notables con heridas grandes y son directamente proporcionales al área de superficie

expuesta y a la duración del procedimiento quirúrgico.

La redistribución interna de líquidos, llamada a menudo “tercer espaciamiento”, puede

causar desplazamientos masivos de líquidos y depleción intravascular intensa. El tejido

traumatizado, inflamado o infectado (quemaduras, lesiones extensas, disecciones

quirúrgicas o peritonitis) puede secuestrar gran cantidad de líquido en su espacio

intersticial y pasar líquidos a través de superficies serosas (ascitis o al interior de la luz

intestinal). El resultado es incremento inevitable en un componente no funcional del

comportamiento extracelular, ya que este líquido en realidad no se equilibra con el resto

de los compartimentos. Este desplazamiento de líquidos no se puede prevenir mediante

restricción líquida, y se realiza a expensas de los compartimentos líquidos funcionales

tanto extra como intracelular. La disfunción celular causada por hipoxias puede producir

incremento en el volumen de líquido intracelular también a expensas del compartimento

extracelular funcional (6).

REPOSICION DE VOLUMEN

El manejo apropiado de la reposición de volumen exige una clara comprensión de los

mecanismos que determinan la dinámica de los fluidos corporales. Se distribuyen de la

siguiente manera: (24)

81
 - L.I.C (líquido intracelular).

- L.E.C (líquido extracelular).

- Tercer espacio:

a) Normal: como tracto digestivo, vejiga.

b) Patológico: como tracto digestivo enfermo, superficies corporales

cruentas.

La reposición de volumen y en general el término volumen se refiere a los fluidos

situados dentro del espacio intravascular, porque es en ese lugar en el que se puede

actuar más directa y rápidamente, modificando en forma significativa el pronóstico. El

volumen intravascular incide directamente en la hemodinamia del paciente y por ende en

la perfusión tisular. Reconocemos la necesidad de infundir volumen cuando, en

condiciones de normalidad del paciente pero en hipovolemia se presenta disminución de

la Presión Arterial, sudoración, taquicardia, vasoconstricción cutánea, orina concentrada,

oliguria o anuria. Sin embargo la elección de la solución de reposición sigue siendo una

controversia. En términos generales, las soluciones coloidales son usadas,

preferentemente, para restablecer el volumen circulante y las soluciones cristaloides

mantienen la composición de los compartimentos celular e intersticial (24).

82
I. HEMOSTASIA DEL VOLUMEN Y ELECTROLITOS:

El extracelular tiene dos componentes: el volumen plasmático circulante y el volumen

intersticial. El intersticio actúa como un reservorio de líquido de carácter pasivo que no

tiene sensores de control de volumen, su regulación depende del sistema linfático. Si

este mecanismo funciona mal o no funciona, se produce el edema. La sobrecarga con

soluciones cristaloides conduce rápidamente a la expansión del intersticio y el clearence

de este exceso de líquido ocurre muy lentamente, aproximadamente en 24 horas para

corregir esta sobrecarga, en condiciones de normalidad de la función renal. La principal

razón de que el volumen intersticial aumente rápidamente es que el líquido escapa,

siguiendo una gradiente de presión desde la microcirculación hacia el tejido conectivo

laxo, que tiene alta distensibilidad.

El LEC esta determinado principalmente por la cantidad total de solutos osmóticamente

activos. El sodio y el cloro son los más abundantes, y los cambios en el cloro son

secundarios a los cambios en el sodio; la cantidad de sodio en el LEC es la determinante

de más importancia del volumen del LEC y los mecanismos que controlan el balance de

sodio, son los mecanismos principales que mantiene su volumen. Existe un control de

volumen a la excreción de agua; una elevación en el volumen del LEC inhibe la

secreción de la vasopresina y una disminución del volumen del LEC, produce un

incremento en la secreción de esta hormona.

83
La angiotensina II estimula la secreción de aldosterona y de vasopresina; también

produce sed y contrae los vasos sanguíneos ayudando a mantener la presión arterial; por

lo tanto, la angiotensina II desempeña un papel clave en la respuesta del cuerpo ante la

hipovolemia (24).

III. PRINCIPIOS GENERALES DE LA REPOSICIÓN DE VOLUMEN Y

ELECTROLITOS:

La reposición racional de volumen tiene como objetivos: (24)

1. Restituir las pérdidas de agua y electrolitos.

2. Proveer agua, electrolitos y nutrientes para mantener las necesidades diarias del

paciente.

3. Prevenir y tratar el shock.

Habitualmente se utiliza la vía endovenosa. Cuando las pérdidas preoperatorias han sido

importantes (sangrado, vómitos y/o diarrea profusa) o se preveen pérdidas

intraoperatorias de gran magnitud, es preciso instalar una vía venosa central para estimar

la presión de llenado del ventrículo derecho (PVC). Múltiples factores influyen en las

medidas de las presiones de llenado entre los que se encuentran el volumen sanguíneo, la

capacidad venosa, la distensibilidad cardiaca, la anatomía, la función de las válvulas

aurículoventriculares y el ritmo cardiaco.

84
La instalación de una sonda Folley es de gran valor para medir la diuresis. Con una

hidratación adecuada y estabilidad hemodinámica, la diuresis debe estar entre 0,5 y 1

mL/kg/Hr. Cualquier disminución de este rango se debe a la hidratación insuficiente o

malas condiciones circulatorias, si la función renal preoperatoria es normal.

IV. DÉFICIT PREOPERATORIO:

Corresponde a los líquidos basales que el paciente no recibe, ya sea por su condición

patológica o como resultado de las horas de ayuno necesarias para la cirugía. E estiman

alrededor de 2 mL/kg/Hr de ayuno (24).

- Pérdidas internas: redistribución de líquidos.

- Pérdidas externas: intestinales, que puede ser de varios litros.

- Pérdidas insensibles: a partir de la piel, aparato respiratorio y heces. Son muy

variables.

- Pérdidas sanguíneas: las internas son más difíciles de pesquisar y pueden llegar

incluso hasta 2 litros. La indicación de transfusión sanguínea se fundamenta para

incrementar el aporte de oxígeno a los tejidos en el momento en que este aporte

no puede ser mantenido por los mecanismos de compensación. En pacientes

normovolémicos que continúan sangrando con hematocrito de 30% o ha perdido

un 15% de la volemia.

- Perspiración: produce pérdidas que van de 500 a 1500 cc de agua.

85
V. PÉRDIDAS DE VOLUMEN INTRAOPERATORIO:

Las necesidades intraoperatorias de líquidos comprenden las necesidades basales de

volumen y electrolitos, la reposición de volumen debido a los déficit antes de la

anestesia, la reposición de las pérdidas intraoperatorias y las pérdidas hacia el tercer

espacio: (24, 28)

REPOSICION DE VOLUMEN = NEC. BASALES + DÉFICIT PRE OP. + PÉRDIDAS + 3er ESPACIO

Los requerimientos basales son aproximadamente de 25 a 30 mL/kg de peso. Un adulto

de 70 kg necesita 2000 mL de agua diariamente. La fiebre incrementa las necesidades en

un 15% por cada grado de aumento de temperatura.

Durante la cirugía se pierde agua, electrolitos y glóbulos rojos en las siguientes formas:

1. Pérdidas sanguíneas: si es mayor al 20% del volumen circulante, se recomienda el

uso concentrado de glóbulos rojos, junto a una solución isotónica para evitar

hemólisis y aumentar la velocidad de reposición. Si no se puede infundir sangre se

puede administrar una solución de ringer lactato o solución fisiológica igual a 2 1/2

veces el volumen de sangre perdida o una solución equivalente de coloide para

mantener la volemia. No hay reglas para la cantidad de coloides a administrar, pero

se puede sugerir 500 mL de solución coloidea por cada 1500 mL de ringer lactato

infundido. Actualmente se evita la transfusión sanguínea, para disminuir los riesgos

86
 de contraer enfermedades transmisibles. Existen métodos de hemodilución aguda

normovolémica que consisten en extraer sangre del propio paciente (500 a 1000

mL), para luego administrársela en el intraoperatorio. La mayoría de los órganos

disponen de un sistema regulador del flujo sanguíneo, que permite mantener la

perfusión en niveles suficientes para cubrir las necesidades metabólicas. Los

anestésicos inhiben la autorregulación, lo que hace que la perfusión de los órganos

dependa de la presión arterial. Es preciso mantener una presión arterial media (PAM)

superior a los 60 mm de Hg, para mantener un adecuado flujo cerebral, coronario y

renal (28).

2. Pérdidas de agua por excesiva perspiración insensible: el ambiente cálido de los

pabellones, junto con las sábanas que envuelven al paciente, puede causar pérdidas

de agua de aproximadamente 40 mL/hr. Para compensar se puede infundir ringer

lactato a una velocidad de 100 mL/hr.

3. Evaporación: pérdidas producidas por la evaporación de las superficies pleurales,

peritoneales expuestas e intestinales.

87
VI. MANEJO POSTOPERATORIO:

La meta principal es mantener la PAM de 60 mm de Hg, una Frecuencia Cardiaca (FC)

de menos de 120 por minuto, con un flujo urinario de 30 a 50 mL/Hr. En un paciente

con un adecuado nivel de conciencia, vía aérea permeable, buen patrón respiratorio, piel

tibia y rosada.

Las necesidades de volumen estarán de acuerdo a las pérdidas intraoperatorias y al

drenaje en el postoperatorio. El tipo de cirugía y la envergadura de ésta, hará necesaria la

monitorización, para una correcta reposición (24., 28)

Soluciones disponibles para reposición de volumen:

1. Cristaloides:

• Solución salina: 9 Gr de NaCl por litro o al 0,9%.

• Ringer lactato: solución electrolítica balanceada de K y Ca, agregado

como buffer.

2. Coloides:

• Gelatinas.

• Albúminas humanas.

88
 HIPÓTESIS

El uso de Beta Bloqueadores como técnica de hipotensión controlada en el esquema

anestésico general utilizado en pacientes sometidos a Cirugía Ortognática Triple (COT),

se correlacionará con un menor volumen de Sangrado Intraoperatorio Final (SIF).

89
 OBJETIVO GENERAL

1. Demostrar que Beta Bloqueadores y Nitroglicerina utilizados como técnica de

hipotensión controlada en el Esquema Anestésico General, se correlacionarán con un

menor valor en el volumen de Sangrado Intraoperatorio Final (SIF), en los

pacientes sometidos a Cirugía Ortognática Triple (COT).

OBJETIVOS ESPECÍFICOS

1. Cuantificar el Volumen de Sangrado Intraoperatorio Final (SIF), en cada paciente

sometido a COT, bajo esquemas anestésicos generales con distintas técnicas de

hipotensión controlada:

a) Técnica hipotensora con Beta Bloqueadores.

b) Técnica hipotensora con Beta Bloqueadores y Nitroglicerina.

c) Técnica hipotensora con Alfa y Beta Bloqueadores, además de Nitroglicerina.

2. Describir la asociación entre el uso de las distintas técnicas hipotensoras y la respuesta

hemodinámica, reflejada en Frecuencia Cardiaca (FC), en cada paciente estudiado.

90
3. Describir la asociación entre el uso de las distintas técnicas hipotensoras y la respuesta

hemodinámica, reflejada en Presión Arterial Media (PAM), en cada paciente estudiado.

4. Comparar los resultados del estudio de correlación, entre las distintas técnicas

hipotensoras y la respuesta hemodinámica de FC y PAM, entre los pacientes.

5. Comparar los resultados del estudio de correlación, entre volumen de Sangrado

Intraoperatorio Final (SIF) y las distintas técnicas de hipotensión controlada en

esquemas anestésicos generales, utilizados en pacientes sometidos a COT.

91
 MATERIAL Y MÉTODO

Se realizó un análisis prospectivo, de tipo descriptivo.

Muestra:

A partir de Marzo del 2002 hasta Julio del 2003, de un universo de 200 intervenciones

quirúrgicas bajo Anestesia General, se observaron 19 casos clínicos de pacientes

sometidos a COT, en el Hospital Clínico San Borja Arriarán (HCSBA), en Santiago de

Chile.

En total se realizaron 19 COT, que incluyeron:

• Genioplastía funcional (G).

• Osteotomía Sagital de Rama Bilateral (OSRB).

• Osteotomía tipo Lefort I (OLFI).

Criterios de inclusión:

• Edad de los pacientes, al momento de ser operados fluctuaba entre los 16 y 35

años de edad.

• Sin distinción de género.

• Los diagnósticos preoperatorios correspondieron a Dismorfosis Dentofacial

Sagital (DDS), clases II o III esqueletal.

• Clasificación ASA 1 (sanos, sin compromiso sistémico).

92
Criterios de exclusión:

• Pacientes que no pertenecían a la clasificación ASA 1.

• Pacientes, que eran sometidos a cualquier intervención quirúrgica ortognática

distinta a una COT.

• Pacientes sometidos a COT, que además incluían injertos, osteotomías

segmentarias u otro.

• Pacientes con secuela de fisura labial, maxilar y/o palatina.

Los pacientes contaron con una evaluación prequirúrgica máxilofacial, radiográfica y de

exámenes complementarios.

Los pacientes fueron sometidos a COT, sólo después de haber calificado en la

evaluación anterior.

El paciente es llevado al Servicio de Pabellón Central del HCSBA, donde es preparado

para la COT, después de realizar su ingreso hospitalario.

Inicialmente se efectuó la monitorización mediante electrocardiografía de:

• Frecuencia Cardiaca (FC).

• Medición continua de Presión Arterial o PAC (Diastólica, Sistólica y Media ó

PAM).

• Ondas PQRS.

• Oximetría de pulso.

• Capnografía.

93
Se realizó la inducción anestésica.

Posteriormente, se intubó nasotraquealmente y se efectuó la mantención con anestesia

general inhalatoria, opiáceos y relajantes musculares.

Se instaló un circuito de aspiración, que constaba de una cánula, manguera conductora y

recipiente recolector de fluidos, a través, de un sistema de aspiración al vacío, que

cuantificaba los volúmenes de los fluidos en mililitros (mL).

A partir del momento en que el paciente se encontraba intubado, lo que determinaba el

inicio del Tiempo Quirúrgico (TQ), se comenzó con las mediciones de Frecuencia

Cardiaca (FC) y Presión Arterial Media (PAM), a través, de la observación del

monitor anestésico (Passport de Datascope modelo EL), cada 10 minutos, hasta el

término de la inmovilización de todos los segmentos osteotomizados, determinando así

el fin de TQ. Además, se realizaron anotaciones adicionales de FC y PAM, en

momentos específicos de la cirugía tales como: Administración anestésica local;

Osteotomías; Desimpactación maxilar; Apertura de ramas y momentos quirúrgicos en

los cuales se observó alguna variación de dichos parámetros en el monitor. El

observador fue el mismo individuo en todas las ocasiones en que se realizaron las

mediciones en COT. El observador debió permanecer en el pabellón quirúrgico en todo

momento. Se realizaron las anotaciones de las distintas técnicas de Hipotensión

Controlada utilizadas en los Esquemas Anestésicos Generales (EAGHC), que

variaron dependiendo del anestesiólogo designado.

94
IMAGEN 1: Máquina Anestésica con monitor cardiaco (ECG continuo, PA

sistólica, diastólica y media o PAM, FC, Oximetría de pulso), capnógrafo,

vaporizador de gases (Isofluorano, Halotano), oxígeno y óxido nitroso.

Dentro de la técnica quirúrgica, se consideraron como Operadores (O), a los cinco

cirujanos máxilofaciales del equipo del HCSBA, nombrándolos con números

sucesivos 1, 2, 3, 4 y 5. Se contó con un equipo de seis anestesiólogos, que constituirá el

95
equipo disponible para las intervenciones de COT. Se determinó el Anestesiólogo (A),

de cada intervención, por un sistema de turnos aleatorios del Servicio de Pabellón

Central del HCSBA, nombrándolos con letras sucesivas A, B, C, D, E y F.

Se procedió a realizar la cirugía propiamente tal:

• Comenzando o terminando con la Genioplastía funcional.

• Osteotomías Sagitales de Rama (derecha e izquierda).

• Osteotomía tipo Lefort I.

• Desimpactación Maxilar.

• Apertura de ramas mandibulares.

IMAGEN 2: Desimpactación maxilar. Obsérvese en la parte superior la

mucosa nasal y en la parte inferior el piso nasal con maxilar superior

osteotomizado.

96
IMAGEN 3: Apertura de rama mandibular con pinza de expansión

mediante Osteotomía Sagital de Rama. Obsérvese nervio mandibular en el

centro de las dos corticales separadas. Fotografía sobre cadáver.

97
 IMAGEN 4: Vista superior de Genioplastía de avance. Se observa la cortical

sinfisiaria y la medular ósea del mentón. Labio inferior evertido.

Las técnicas anestésicas locales que se utilizaron fueron por infiltración o por bloqueo

nervioso troncular. Ambas técnicas anestésicas utilizaron en total 9 tubos de 1,8 mL de

Mepivacaína al 2% cada uno con vasoconstrictor Corbadrina 1:20.000, solución

inyectable, para uso odontológico. La distribución de la anestesia local fue:

• 1,8 mL para la Genioplastía.

• 3,6 mL para la Osteotomía Sagital de Rama derecha.

• 3,6 mL para la Osteotomía Sagital de Rama izquierda.

98
 • 7,2 mL para la Osteotomía tipo Lefort I, distribuyendo 3,6 mL para el lado

derecho y 3,6 mL para el lado izquierdo.

Cada procedimiento a realizar fue precedido de la técnica anestésica local,

correspondiente al sitio a operar.

Las osteotomías fueron irrigadas con suero fisiológico cada vez que se realizó algún

fresado, además de las irrigaciones que se efectuaron durante la cirugía con el fin de

lavar el campo quirúrgico.

Luego de finalizada la COT, se procedió a determinar el volumen de Sangrado

Intraoperatorio Final (SIF). Este cálculo se realizó mediante la sustracción del

volumen total de suero utilizado (VTSU) al volumen final del recolector de fluidos

(VFRF) durante la cirugía.

SIF = VFRF – VTSU

El SIF fue registrado por el observador, realizando los cálculos en el pabellón junto al

anestesiólogo, verificando que los datos obtenidos fueran los correctos.

Luego de obtener todos los valores de:

• FC.

• PAM.

99
 • Volumen final del recolector de fluidos (VFRF).

• Volumen total de suero utilizado (VTSU).

• Volumen de sangrado intraoperatorio final (SIF).

IMAGEN 5: Detalle de monitor anestésico. Monitor cardiaco con lectura de ECG,

FC, PAM, Sistólica, Diastólica y Oximetría..

y de registrar:

• Técnica de hipotensión controlada utilizada en el esquema anestésico general.

100
 • Tiempo quirúrgico (TQ).

• Operador (O).

• Anestesiólogo (A).

se realizó un estudio, de los datos obtenidos en los casos clínicos de pacientes

sometidos a COT. Cada caso, se analizó en forma individual y posteriormente en

conjunto, para demostrar que el uso de Beta Bloqueadores y Nitroglicerina como técnica

hipotensora, utilizada en un esquema anestésico general, se correlacionó con un menor

volumen de Sangrado Intraoperatorio Final (SIF). Por lo tanto, se realizó un análisis de

correlación entre los datos obtenidos en este estudio.

101
 RESULTADOS

Se realizó un estudio prospectivo, descriptivo, desde Marzo 2002 hasta Agosto 2003,

observándose 19 casos clínicos de pacientes sometidos a COT en el HCSBA, Santiago

de Chile.

Las 19 COT incluían:

- Genioplastía (G) Funcional, al inicio o al final de la cirugía.

- Osteotomía Sagital de Rama Bilateral (OSRB).

- Osteotomía Lefort I.

La muestra comprendió pacientes entre 16 y 35 años de edad, sin distinción de género.

El diagnóstico de los pacientes correspondió a Dismorfosis Dentofacial Sagital (DDS),

clase II o clase III esqueletal.

Cada paciente contaba con una evaluación prequirúrgica máxilofacial, radiografías y

exámenes complementarios, siendo sometidos a COT y monitorizados de acuerdo a

parámetros cardiovasculares de FC y PAM cada 10 minutos, además de anotaciones

adicionales en momentos específicos como:

(1) Infiltración Mandibular.

(2) Osteotomía Genioplastía.

(3) Infiltración Maxilar.

(4) Desimpactación Maxilar.

102
(5) Apertura de Rama Derecha.

(6) Apertura de Rama Izquierda.

Se realizó inducción anestésica, intubación nasotraqueal y mantenimiento con anestesia

general inhalatoria, opiáceos y relajantes musculares, adicionando una de 3 técnicas de

Hipotensión Controlada.

El protocolo anestésico, por lo tanto, tuvo 3 variantes, como ya se dijo, en la técnica de

Hipotensión Controlada utilizada.

PROTOCOLOS:

Preoxigenación con Oxígeno al 100% durante 3 minutos.

FÁRMACOS CONSTANTES PARA TODOS LOS PACIENTES:

Inducción Anestésica:

- Fentanil 2 a 3 microgramos por Kg.

- Tiopental Sódico 5 a 7 microgramos por Kg.

- Atracurio 0,5 microgramos por Kg.

Mantenimiento inhalatorio:

- Gas Isofluorano.

- Gases Óxido Nitroso y Oxígeno.

Fármacos endovenosos:

- Metoclopramida 10 mg.

- Ranitidina 50 mg.

103
 - Betametazona 8 mg.

- Torecan 1 ampolla.

- Cefazolina 1 gr o Penicilina 4 millones.

- Tenoxicam 20 mg.

- Ketoprofeno 100 mg.

- Metadona 0,1 microgramo por Kg.

FÁRMACOS VARIABLES SEGÚN CADA ANESTESIÓLOGO:

Hipotensión Controlada 1:

- Propanolol 1 a 2 mg. (Beta Bloqueador).

Hipotensión Controlada 2:

- Propanolol 1 a 2 mg. (Beta Bloqueador).

- Nitroglicerina, en bolos de 250 microgramos.

Hipotensión Controlada 3:

- Propanolol 1 a 2 mg. (Beta Bloqueador).

- Nitroglicerina, en bolos de 250 microgramos.

- Droperidol 2,5 a 5 microgramos (Alfa bloqueador).

TABLA I: Datos del paciente número 1, con los resultados de FC (Lat/min) y PAM

(mm Hg), en un T cada 10 minutos, además de las anotaciones adicionales.

104
 T FC PAM
(1) 0,0 68,0 71,0
10,0 63,0 79,0
(2) 20,0 68,0 72,0
30,0 66,0 72,0
40,0 69,0 70,0
50,0 69,0 69,0
60,0 68,0 65,0
(3) 64,0 67,0 70,0
70,0 68,0 79,0
80,0 72,0 68,0
90,0 75,0 72,0
100,0 77,0 67,0
110,0 65,0 59,0
120,0 67,0 63,0
130,0 70,0 64,0
140,0 75,0 65,0
150,0 77,0 71,0
(4) 155,0 77,0 68,0
160,0 71,0 76,0
170,0 78,0 63,0
180,0 76,0 59,0
190,0 73,0 61,0
200,0 73,0 65,0
210,0 70,0 70,0
(5) 212,0 74,0 82,0
(6) 218,0 80,0 78,0
220,0 78,0 69,0
230,0 72,0 59,0
240,0 72,0 65,0
250,0 72,0 70,0
260,0 71,0 64,0
X 71,6 68,5

T = Tiempo de intervalos cada 10 minutos en las mediciones, además de las

anotaciones adicionales de los distintos momentos 1, 2, 3, 4, 5 y 6.
FC = Frecuencia Cardiaca medida en Latidos /minuto.
PAM = Presión Arterial Media medida en milímetros de mercurio.
X = Promedios.
Para la tabla I: Tiempo Quirúrgico (TQ) = 260 minutos totales (min).
(número) = momentos específicos definidos.

105
TABLA II: Datos del paciente número 2, con los resultados de FC (Lat/min) y PAM (mm Hg), en
un T cada 10 minutos, además de las anotaciones adicionales.
T FC PAM
(1) 0,0 63,0 72,0
10,0 64,0 67,0
20,0 61,0 79,0
30,0 64,0 82,0
40,0 63,0 69,0
(2) 50,0 68,0 71,0
60,0 65,0 61,0
70,0 64,0 61,0
80,0 63,0 58,0
90,0 63,0 60,0
(3) 100,0 62,0 67,0
110,0 63,0 54,0
120,0 69,0 57,0
130,0 71,0 57,0
140,0 72,0 52,0
150,0 70,0 53,0
160,0 70,0 52,0
170,0 75,0 58,0
180,0 74,0 54,0
190,0 76,0 60,0
(4) 200,0 82,0 70,0
205,0 86,0 63,0
210,0 93,0 69,0
220,0 88,0 59,0
230,0 88,0 55,0
240,0 90,0 57,0
250,0 88,0 55,0
260,0 90,0 57,0
(5) 270,0 93,0 63,0
(6) 274,0 94,0 58,0
280,0 96,0 60,0
290,0 96,0 58,0
300,0 102,0 62,0
X 76,5 61,5
TQ = 300 min.

106
TABLA III: Datos del paciente número 3, con los resultados de FC (Lat/min) y

PAM (mm Hg), en un T cada 10 minutos, además de las anotaciones adicionales.

T FC PAM
(1) 0,0 89,0 79,0
10,0 71,0 77,0
20,0 68,0 77,0
30,0 72,0 53,0
(2) 40,0 73,0 57,0
50,0 72,0 58,0
60,0 72,0 60,0
70,0 76,0 58,0
80,0 77,0 59,0
90,0 79,0 61,0
(3) 100,0 80,0 60,0
110,0 82,0 66,0
120,0 83,0 61,0
130,0 83,0 60,0
140,0 85,0 58,0
150,0 88,0 61,0
160,0 91,0 60,0
170,0 92,0 60,0
180,0 86,0 52,0
190,0 91,0 59,0
(4) 200,0 102,0 59,0
210,0 92,0 57,0
220,0 106,0 58,0
230,0 94,0 56,0
240,0 94,0 58,0
250,0 96,0 57,0
(5) 260,0 103,0 87,0
(6) 270,0 93,0 62,0
X 85,4 61,8
TQ = 270 min.

107
TABLA IV: Datos del paciente número 4, con los resultados de FC (Lat/min) y

PAM (mm Hg), en un T cada 10 minutos, además de las anotaciones adicionales.

T FC PAM
(1) 0,0 65,0 46,0
10,0 62,0 48,0
(2) 20,0 63,0 53,0
30,0 62,0 52,0
40,0 61,0 54,0
(1) 44,0 62,0 65,0
50,0 59,0 60,0
60,0 63,0 55,0
(3) 70,0 65,0 62,0
80,0 63,0 46,0
90,0 65,0 55,0
100,0 65,0 54,0
110,0 66,0 61,0
120,0 65,0 54,0
130,0 65,0 54,0
140,0 66,0 50,0
150,0 66,0 52,0
(4) 154,0 67,0 51,0
160,0 69,0 54,0
170,0 69,0 55,0
180,0 71,0 56,0
190,0 71,0 57,0
200,0 69,0 54,0
(5) 210,0 70,0 57,0
(6) 220,0 71,0 58,0
230,0 71,0 58,0
240,0 70,0 53,0
X 66,0 54,6

TQ = 240 min.

108
TABLA V: Datos del paciente número 5, con los resultados de FC (Lat/min) y

PAM (mm Hg), en un T cada 10 minutos, además de las anotaciones adicionales.

T FC PAM
(1) 0,0 93,0 65,0
10,0 92,0 67,0
20,0 89,0 72,0
(2) 30,0 91,0 61,0
40,0 91,0 57,0
50,0 88,0 54,0
60,0 87,0 57,0
70,0 85,0 56,0
80,0 85,0 54,0
90,0 85,0 52,0
100,0 85,0 50,0
(3) 110,0 88,0 54,0
120,0 87,0 66,0
130,0 90,0 54,0
140,0 94,0 58,0
150,0 94,0 56,0
160,0 94,0 56,0
170,0 98,0 57,0
180,0 103,0 70,0
(4) 190,0 108,0 70,0
200,0 103,0 63,0
210,0 103,0 59,0
220,0 103,0 57,0
(5) 225,0 103,0 60,0
(6) 230,0 106,0 67,0
240,0 104,0 62,0
250,0 103,0 59,0
260,0 99,0 54,0
X 94,7 59,5

TQ = 260 min.

109
TABLA VI: Datos del paciente número 6, con los resultados de FC (Lat/min) y

PAM (mm Hg), en un T cada 10 minutos, además de las anotaciones adicionales.

T FC PAM
(1) 0,0 80,0 88,0
10,0 79,0 88,0
20,0 76,0 82,0
(2) 30,0 73,0 81,0
(3) 40,0 75,0 75,0
50,0 70,0 85,0
60,0 73,0 68,0
70,0 71,0 67,0
80,0 76,0 71,0
90,0 79,0 69,0
100,0 78,0 65,0
110,0 75,0 70,0
120,0 74,0 73,0
130,0 74,0 77,0
(4) 140,0 78,0 80,0
150,0 81,0 51,0
160,0 80,0 54,0
170,0 78,0 56,0
180,0 75,0 60,0
190,0 75,0 62,0
(5) 200,0 79,0 74,0
(6) 210,0 84,0 76,0
220,0 93,0 83,0
230,0 91,0 60,0
240,0 90,0 61,0
250,0 91,0 75,0
260,0 86,0 74,0
X 79,0 71,3

TQ = 290 min.

110
TABLA VII: Datos del paciente número 7, con los resultados de FC (Lat/min) y

PAM (mm Hg), en un T cada 10 minutos, además de las anotaciones adicionales.

TQ = 290 min.
T FC PAM
(1) 0,0 77,0 76,0
10,0 66,0 70,0
20,0 66,0 75,0
(2) 30,0 75,0 85,0
40,0 72,0 70,0
50,0 78,0 72,0
60,0 73,0 70,0
(3) 63,0 70,0 70,0
70,0 75,0 61,0
80,0 82,0 66,0
90,0 85,0 53,0
100,0 79,0 54,0
110,0 76,0 55,0
120,0 73,0 60,0
130,0 69,0 53,0
140,0 79,0 65,0
150,0 76,0 59,0
160,0 73,0 61,0
170,0 78,0 60,0
180,0 78,0 57,0
190,0 70,0 50,0
200,0 76,0 59,0
(4) 205,0 90,0 64,0
210,0 95,0 51,0
220,0 90,0 53,0
230,0 84,0 56,0
240,0 82,0 61,0
250,0 96,0 90,0
(5) 255,0 97,0 86,0
(6) 260,0 109,0 100,0
270,0 96,0 72,0
280,0 93,0 67,0
290,0 92,0 64,0
X 80,9 65,6

111
TABLA VIII: Datos del paciente número 8, con los resultados de FC (Lat/min) y

PAM (mm Hg), en un T cada 10 minutos, además de las anotaciones adicionales

T FC PAM
(1) 0,0 68,0 60,0
10,0 64,0 62,0
20,0 63,0 59,0
30,0 62,0 62,0
40,0 62,0 63,0
50,0 64,0 58,0
60,0 63,0 59,0
(3) 70,0 64,0 61,0
80,0 63,0 58,0
90,0 61,0 61,0
100,0 67,0 60,0
110,0 70,0 61,0
120,0 72,0 61,0
130,0 73,0 59,0
140,0 72,0 56,0
(4) 150,0 72,0 57,0
160,0 77,0 53,0
170,0 74,0 55,0
180,0 75,0 57,0
190,0 76,0 61,0
200,0 83,0 62,0
210,0 78,0 59,0
220,0 79,0 59,0
(5) 230,0 81,0 59,0
(6) 240,0 70,0 51,0
250,0 67,0 54,0
TQ = 330 min. 260,0 69,0 56,0
270,0 71,0 57,0
280,0 71,0 52,0
(2) 290,0 73,0 60,0
300,0 75,0 60,0
310,0 78,0 50,0
320,0 77,0 53,0
330,0 78,0 53,0
X 70,9 57,9

112
TABLA IX: Datos del paciente número 9, con los resultados de FC (Lat/min) y

PAM (mm Hg), en un T cada 10 minutos, además de las anotaciones adicionales.

T FC PAM
(1) 0,0 74,0 55,0
10,0 68,0 63,0
20,0 67,0 50,0
30,0 63,0 51,0
(3) 40,0 63,0 53,0
50,0 63,0 49,0
60,0 62,0 48,0
70,0 62,0 47,0
80,0 61,0 42,0
90,0 61,0 54,0
100,0 61,0 51,0
105,0 61,0 50,0
107,0 66,0 68,0
110,0 68,0 73,0
(4) 113,0 69,0 74,0
120,0 72,0 59,0
130,0 75,0 72,0
140,0 72,0 62,0
150,0 76,0 57,0
160,0 73,0 47,0
170,0 70,0 54,0
180,0 66,0 52,0
(5) 190,0 72,0 63,0
(6) 200,0 70,0 65,0
210,0 68,0 64,0
220,0 65,0 62,0
(2) 225,0 71,0 66,0
230,0 69,0 57,0
240,0 68,0 55,0
250,0 70,0 59,0
260,0 70,0 59,0
X 67,6 57,5
TQ = 260 min.

113
TABLA X: Datos del paciente número 10, con los resultados de FC (Lat/min) y

PAM (mm Hg), en un T cada 10 minutos, además de las anotaciones adicionales.

T FC PAM
(1) 0,0 65,0 64,0
10,0 65,0 74,0
20,0 66,0 70,0
30,0 65,0 60,0
40,0 60,0 55,0
(2) 50,0 63,0 63,0
60,0 65,0 59,0
70,0 63,0 64,0
80,0 63,0 64,0
90,0 66,0 60,0
100,0 64,0 57,0
110,0 70,0 60,0
(3) 120,0 67,0 63,0
130,0 63,0 63,0
140,0 64,0 65,0
150,0 62,0 60,0
160,0 68,0 68,0
(4) 161,0 85,0 73,0
170,0 63,0 52,0
180,0 58,0 45,0
190,0 65,0 63,0
200,0 70,0 65,0
210,0 63,0 55,0
220,0 63,0 55,0
230,0 67,0 62,0
240,0 64,0 60,0
250,0 62,0 63,0
260,0 63,0 64,0
(5) 262,0 60,0 65,0
(6) 267,0 65,0 72,0
270,0 64,0 71,0
TQ = 300 min. 280,0 73,0 79,0
290,0 70,0 59,0
300,0 66,0 54,0
X 65,3 62,5

114
TABLA XI: Datos del paciente número 11, con los resultados de FC (Lat/min) y

PAM (mm Hg), en un T cada 10 minutos, además de las anotaciones adicionales.

T FC PAM
(1) 0,0 72,0 58,0
10,0 67,0 63,0
20,0 66,0 62,0
30,0 66,0 59,0
40,0 63,0 58,0
(2) 50,0 60,0 62,0
60,0 59,0 62,0
70,0 60,0 61,0
80,0 59,0 59,0
(3) 90,0 62,0 57,0
100,0 67,0 60,0
110,0 65,0 59,0
120,0 65,0 59,0
130,0 65,0 61,0
140,0 66,0 59,0
150,0 63,0 61,0
160,0 64,0 57,0
170,0 66,0 60,0
180,0 73,0 60,0
(4) 190,0 92,0 68,0
200,0 73,0 59,0
210,0 75,0 58,0
220,0 78,0 55,0
230,0 79,0 57,0
240,0 71,0 59,0
250,0 73,0 60,0
(5) 260,0 75,0 65,0
270,0 75,0 66,0
(6) 280,0 76,0 69,0
290,0 75,0 70,0
300,0 76,0 71,0
X 69,2 61,1
TQ = 300 min.

115
TABLA XII: Datos del paciente número 12, con los resultados de FC (Lat/min) y

PAM (mm Hg), en un T cada 10 minutos, además de las anotaciones adicionales.

T FC PAM
(1) 0,0 73,0 56,0
10,0 67,0 86,0
20,0 89,0 108,0
30,0 85,0 90,0
40,0 72,0 81,0
50,0 71,0 74,0
60,0 71,0 60,0
(3) 61,0 71,0 63,0
70,0 73,0 69,0
80,0 75,0 67,0
90,0 74,0 64,0
100,0 74,0 54,0
110,0 75,0 66,0
120,0 74,0 57,0
130,0 84,0 67,0
(4) 135,0 78,0 71,0
140,0 85,0 66,0
150,0 77,0 52,0
160,0 75,0 53,0
170,0 76,0 57,0
180,0 76,0 56,0
190,0 76,0 60,0
200,0 77,0 65,0
(5) 210,0 73,0 68,0
(6) 220,0 90,0 76,0
230,0 79,0 56,0
(2) 240,0 78,0 62,0
250,0 78,0 53,0
260,0 81,0 63,0
270,0 85,0 63,0
280,0 84,0 61,0
290,0 86,0 65,0
X 77,6 65,9
TQ = 290 min.

116
TABLA XIII: Datos del paciente número 13, con los resultados de FC (Lat/min) y PAM (mm Hg),

en un T cada 10 minutos, además de las anotaciones adicionales.

T FC PAM
(1) 0,0 74,0 72,0
10,0 74,0 57,0
20,0 74,0 71,0
(2) 30,0 77,0 88,0
40,0 77,0 64,0
50,0 81,0 62,0
(3) 60,0 72,0 64,0
70,0 73,0 75,0
80,0 69,0 65,0
90,0 79,0 66,0
100,0 84,0 58,0
(4) 110,0 93,0 73,0
120,0 89,0 62,0
130,0 86,0 59,0
140,0 83,0 56,0
150,0 82,0 54,0
160,0 82,0 58,0
170,0 86,0 61,0
180,0 86,0 56,0
(5) 190,0 86,0 62,0
200,0 85,0 56,0
210,0 83,0 56,0
220,0 85,0 57,0
(6) 225,0 80,0 61,0
230,0 79,0 62,0
240,0 78,0 63,0
250,0 78,0 65,0
260,0 79,0 63,0
X 80,5 63,1

TQ = 260 min.

117
TABLA XIV: Datos del paciente número 14, con los resultados de FC (Lat/min) y

PAM (mm Hg), en un T cada 10 minutos, además de las anotaciones adicionales.

T FC PAM
(1) 0,0 60,0 52,0
10,0 55,0 63,0
20,0 57,0 61,0
30,0 52,0 72,0
40,0 54,0 58,0
50,0 56,0 61,0
60,0 54,0 57,0
(3) 67,0 52,0 58,0
70,0 40,0 122,0
80,0 57,0 60,0
(4) 90,0 60,0 64,0
100,0 62,0 64,0
110,0 60,0 63,0
120,0 58,0 62,0
130,0 62,0 62,0
140,0 60,0 61,0
150,0 61,0 58,0
(5) 160,0 63,0 61,0
170,0 61,0 59,0
(6) 178,0 63,0 60,0
180,0 63,0 61,0
190,0 59,0 56,0
200,0 56,0 58,0
(2) 210,0 58,0 56,0
220,0 55,0 55,0
230,0 56,0 56,0
X 57,5 62,3

TQ = 230 min.

118
TABLA XV: Datos del paciente número 15, con los resultados de FC (Lat/min) y

PAM (mm Hg), en un T cada 10 minutos, además de las anotaciones adicionales.

T FC PAM
(1) 0,0 74,0 63,0
10,0 69,0 53,0
20,0 71,0 53,0
30,0 68,0 51,0
40,0 69,0 49,0
50,0 73,0 48,0
(3) 55,0 70,0 48,0
60,0 67,0 57,0
70,0 82,0 54,0
80,0 72,0 43,0
90,0 80,0 50,0
(4) 96,0 94,0 72,0
100,0 83,0 61,0
110,0 82,0 53,0
120,0 83,0 53,0
130,0 78,0 47,0
140,0 75,0 49,0
(6) 150,0 77,0 47,0
(5) 160,0 80,0 51,0
170,0 78,0 49,0
180,0 78,0 50,0
190,0 74,0 58,0
(2) 200,0 73,0 61,0
210,0 74,0 54,0
220,0 74,0 53,0
X 75,9 53,1

TQ = 220 min.

119
TABLA XVI: Datos del paciente número 16, con los resultados de FC (Lat/min) y

PAM (mm Hg), en un T cada 10 minutos, además de las anotaciones adicionales.

T FC PAM
(1) 0,0 59,0 62,0
10,0 59,0 61,0
20,0 59,0 60,0
30,0 61,0 60,0
35,0 60,0 57,0
40,0 58,0 60,0
50,0 62,0 63,0
60,0 58,0 66,0
(3) 64,0 55,0 61,0
70,0 55,0 75,0
80,0 55,0 53,0
90,0 54,0 53,0
100,0 56,0 55,0
110,0 56,0 58,0
(4) 117,0 63,0 76,0
120,0 65,0 75,0
130,0 57,0 53,0
140,0 58,0 60,0
150,0 59,0 72,0
160,0 61,0 61,0
170,0 60,0 54,0
180,0 59,0 59,0
(5) 190,0 70,0 85,0
(6) 200,0 65,0 62,0
210,0 61,0 53,0
220,0 62,0 57,0
230,0 61,0 57,0
(2) 240,0 63,0 62,0
250,0 62,0 60,0
260,0 61,0 63,0
X 59,8 61,8
TQ = 260 min.

120
TABLA XVII: Datos del paciente número 17, con los resultados de FC (Lat/min) y

PAM (mm Hg), en un T cada 10 minutos, además de las anotaciones adicionales.

T FC PAM
(1) 0,0 69,0 99,0
10,0 58,0 87,0
20,0 51,0 74,0
(2) 30,0 53,0 59,0
40,0 50,0 50,0
50,0 52,0 48,0
60,0 54,0 42,0
70,0 56,0 50,0
80,0 56,0 48,0
(3) 90,0 57,0 51,0
100,0 56,0 48,0
110,0 58,0 49,0
120,0 55,0 47,0
130,0 55,0 46,0
140,0 55,0 46,0
150,0 56,0 55,0
(4) 160,0 53,0 67,0
170,0 47,0 58,0
180,0 52,0 56,0
190,0 56,0 59,0
200,0 54,0 56,0
210,0 54,0 56,0
(5) 215,0 55,0 77,0
(6) 218,0 54,0 74,0
220,0 51,0 72,0
230,0 56,0 49,0
240,0 50,0 64,0
250,0 52,0 52,0
TQ = 280 min. 260,0 52,0 46,0
270,0 51,0 53,0
280,0 51,0 64,0
X 54,2 58,1

121
TABLA XVIII: Datos del paciente número 18, con los resultados de FC (Lat/min)

y PAM (mm Hg), en un T cada 10 minutos, además de las anotaciones adicionales.

T FC PAM
(1) 0,0 70,0 73,0
10,0 70,0 83,0
20,0 70,0 73,0
30,0 70,0 73,0
40,0 77,0 97,0
50,0 74,0 74,0
(3) 60,0 74,0 74,0
70,0 84,0 76,0
80,0 75,0 65,0
90,0 76,0 73,0
(4) 100,0 85,0 95,0
110,0 89,0 78,0
120,0 77,0 62,0
130,0 78,0 72,0
140,0 78,0 70,0
150,0 79,0 67,0
(5) 155,0 84,0 85,0
160,0 83,0 70,0
(6) 163,0 87,0 77,0
170,0 80,0 63,0
180,0 81,0 66,0
190,0 80,0 68,0
200,0 80,0 70,0
210,0 85,0 73,0
(2) 220,0 92,0 74,0
230,0 94,0 75,0
240,0 89,0 73,0
X 80,0 74,0

TQ = 240 min.

122
TABLA XIX: Datos del paciente número 19, con los resultados de FC (Lat/min) y

PAM (mm Hg), en un T cada 10 minutos, además de las anotaciones adicionales.

T FC PAM
(3) 0,0 75,0 68,0
10,0 70,0 69,0
20,0 81,0 76,0
30,0 76,0 67,0
(1) 40,0 77,0 80,0
50,0 80,0 61,0
60,0 78,0 57,0
70,0 76,0 73,0
80,0 80,0 86,0
90,0 76,0 61,0
(4) 96,0 82,0 72,0
100,0 75,0 57,0
110,0 74,0 51,0
120,0 74,0 51,0
130,0 72,0 46,0
140,0 73,0 62,0
150,0 71,0 58,0
160,0 73,0 56,0
170,0 75,0 61,0
180,0 72,0 54,0
(5) 190,0 72,0 62,0
(6) 200,0 72,0 67,0
210,0 72,0 56,0
220,0 75,0 61,0
230,0 72,0 77,0
240,0 71,0 61,0
250,0 71,0 59,0
(2) 260,0 72,0 64,0
270,0 70,0 55,0
280,0 70,0 55,0
290,0 70,0 53,0
X 74,1 62,5
TQ = 290 min.

123
TABLA XX: Representación del número de Paciente (P), Operador (O),

Anestesiólogo (A), SIF (mL) y Tiempo Quirúrgico (TQ).

P O A SIF (mL) TQ (min.) EAGHC

1 5 B 400 260 1
2 3 E 550 300 1
3 3 E 500 270 1
4 3 E 500 240 1
5 4 E 400 260 1
6 5 D 700 260 3
7 3 F 750 290 3
8 2 C 500 330 1
9 1 C 500 260 2
10 3 C 500 300 1
11 3 A 400 300 1
12 3 A 700 290 3
13 2 F 700 260 3
14 3 C 250 230 2
15 3 C 700 220 1
16 2 F 200 260 2
17 5 C 250 280 2
18 2 A 500 240 1
19 5 C 700 290 2

Al verificar si existe correlación entre los datos obtenidos se aprecia que no existiría una

correlación entre TQ y SIF, debido a que los valores máximos de SIF que corresponden

a 750 y 700 (mL) no se correlacionan a valores máximos de TQ, ni tampoco los valores

menores de SIF 200 (mL) con los valores menores de TQ.

124
Al verificar los datos obtenidos de TQ y el EAGHC utilizado, no hay correlación entre

los datos puesto que los menores valores de TQ no se asocian siempre al mismo

EAGHC.

TABLA XXI: Representación del Operador (O) y el número (Nº) de COT

realizadas por éste.

O Nº COT
1 1
2 4
3 9
4 1
5 4

Debido a la gran diferencia en distribución de COT de cada O, no se podrá realizar un

estudio de correlación entre ellos.

TABLA XXII: Representación del Anestesiólogo (A) y Nº de COT realizadas

A Nº COT
A 3
B 1
C 7
D 1
E 4
F 3

125
Debido a la gran diferencia en distribución de COT de cada A, no se podrá realizar un

estudio al respecto.

TABLA XXIII: Cuantificación del Volumen de Sangrado Intraoperatorio Final

(SIF) en mililitros (mL) en los 19 pacientes sometidos a COT bajo un Esquema

Anestésico General con Hipotensión Controlada (EAGHC).

P EAGHC SIF (mL)

1 1 400
2 1 550
3 1 500
4 1 500
5 1 400
6 3 700
7 3 750
8 1 500
9 2 500
10 1 500
11 1 400
12 3 700
13 3 700
14 2 250
15 1 700
16 2 200
17 2 250
18 1 500
19 2 700
P = Paciente.
EAGHC = Esquema Anestésico General con Hipotensión Controlada.
EAGHC 1 = Hipotensión Controlada de Beta Bloqueadores.
EAGHC 2 = Hipotensión Controlada de Beta Bloqueadores y Nitroglicerina.
EAGHC 3 = Hipotensión Controlada de Alfa Bloqueadores, Beta Bloqueadores y
Nitroglicerina.
SIF (mL) = Volumen de Sangrado Intraoperatorio Final cuantificado en miliLitros.

126
Las variaciones en los resultados de la tabla XXI, nos muestran valores de Volumen de

SIF desde 200 hasta 750 mL, es decir, una variación de 550 mL en las COT.

Cada EAGHC, depende del Anestesiólogo que participa en la COT y de su experiencia

quirúrgica. Cada resultado, por lo tanto, es diferente, ya que no hay un protocolo

anestésico definido en el Servicio, que pueda estandarizar los procedimientos a seguir en

este tipo de pacientes ASA 1.

Se aprecia correlación entre EAGHC y SIF.

TABLA XXIV: Cuantificación de SIF (mL) según EAGHC con Beta Bloqueadores
(1).

EAGHC SIF (mL)

1 400,0
1 550,0
1 500,0
1 500,0
1 400,0
1 500,0
1 500,0
1 500,0
1 700,0
1 500,0
XSIF (mL) 495,0
XSIF (mL) = Promedio de Sangrado Intraoperatorio Final cuantificado en

miliLitros.

EAGHC 1 = EAGHC con Beta Bloqueadores.

127
Valores de SIF (mL) que varían desde 400 hasta 700 mL, obteniendo un XSIF (mL) de

495,0 mL utilizando el EAGHC 1. La variación total es de 300 mL.

TABLA XXV: Cuantificación de SIF (mL) según EAGHC con Beta Bloqueadores y

Nitroglicerina (2).

EAGHC SIF (mL)

2 400,0
2 250,0
2 200,0
2 250,0
2 500,0
XSIF (mL) 380,0

EAGHC 2 = EAGHC con Beta Bloqueadores y Nitroglicerina.

Valores de SIF (mL) que varían desde 200 hasta 500 mL, obteniendo un XSIF (mL) de

380,0 mL utilizando el EAGHC 2. La variación total es de 300 mL

128
TABLA XXVI: Cuantificación de SIF (mL) según EAGHC con Alfa Bloqueadores,

Beta Bloqueadores y Nitroglicerina (3).

EAGHC SIF (mL)

3 700,0
3 750,0
3 700,0
3 700,0
XSIF (mL) 712,5

EAGHC 3 = EAGHC con Alfa Bloqueadores, Beta Bloqueadores y Nitroglicerina.

Valores de SIF (mL) que varían desde 700 hasta 750 mL, obteniendo un X SIF (mL) de

712,5 mL utilizando el EAGHC 3. La variación total es de 50 mL.

TABLA XXVII: Cuantificación de XSIF (mL) según EAGHC utilizado (1, 2 ó 3).

EAGHC XSIF (mL)

1 495,0
2 380,0
3 712,5

Valores XSIF (mL) menores se correlacionan al EAGHC 2.

129
Gráfico 1: Relación entre los EAGHC (1, 2 ó 3) y XSIF (mL) obtenidos.

800,0
700,0
XSIF (mL) 600,0
500,0
400,0
300,0
200,0
100,0
0,0
1 2 3
EAGHC

XSIF = volumen promedio de SIF (mL).

EAGHC = EAGHC utilizado.

Los valores de barra del EAGHC 2 se correlacionan con el menor volumen XSIF (mL),

es decir, el uso de los Beta Bloqueadores asociados a Nitroglicerina.

El uso de Alfa Bloqueadores, Beta Bloqueadores y Nitroglicerina se correlacionan con el

mayor XSIF (mL).

130
TABLA XXVIII: Cuantificación de la respuesta hemodinámica de cada paciente

reflejada en XFC (Lat/min) y XPAM (mm Hg) según EAGHC 1.

EAGHC XFC XPAM

(Lat/min) (mm Hg)
(1) 1 71,6 68,5
(2) 1 76,5 61,5
(3) 1 85,4 61,8
(4) 1 66,0 54,6
(5) 1 94,7 59,5
(8) 1 70,9 57,9
(10) 1 65,3 62,5
(11) 1 69,2 61,1
(15) 1 75,9 53,1
(18) 1 80,0 74,0
X 75.5 61.4

EAGHC 1 = uso de Beta Bloqueadores.

(número) = número de paciente.
XFC = valores promedio de Frecuencia Cardiaca (Latidos/ minuto).
XPAM = valores promedio de Presión Arterial Media (milímetros de Mercurio).
X = promedio.

Se aprecia que los valores promedio de cada XFC y XPAM corresponden a los

intermedios al compararlos con los EAGHC 2 y 3.

131
Gráfico 2: Relación entre XFC (Lat/min) y XPAM (mmHg) en pacientes sometidos

a COT bajo EAGHC 1.

80
XPAM (mm Hg)

60
40
20
0
60 70 80 90 100
XFC (Lat/min)

XFC = Frecuencia Cardiaca Promedio de los pacientes sometidos a COT bajo

EAGHC 1.
XPAM = Presión Arterial Media Promedio de los pacientes sometidos a COT
bajo EAGHC 1.

Las variaciones entre los XFC, fluctúan entre 65,3 y 94,7 Lat/min, con un rango de

variación de 28,4.

Las variaciones entre los XPAM, fluctúan entre 53,1 y 74 mm Hg, con un rango de

variación de 20,9.

132
TABLA XXIX: Cuantificación de la respuesta hemodinámica de cada paciente

reflejada en XFC (Lat/min) y XPAM (mm Hg) según EAGHC 2.

EAGHC XFC (Lat/min) XPAM (mm Hg)

( 9) 2 67,6 57,5
(14) 2 57,5 62,3
(16) 2 59,8 61,8
(17) 2 54,2 58,1
(19) 2 74,1 62,5
X 62.6 60.4

EAGHC 2 = uso de Beta Bloqueadores y Nitroglicerina.

(número) = número de paciente.
X = promedios.

Estos valores X de FC y PAM corresponden a los menores valores al compararlos con

los EAGHC 1 y 3.

Gráfico 3: Relación entre XFC (Lat/min) y XPAM (mmHg) en pacientes sometidos

a COT bajo EAGHC 2.

63
XPAM (mmHg)

62
61
60
59
58
57
50 55 60 65 70 75 80
XFC (Lat/min)

133
Las variaciones de XFC fluctúan entre 54,2 y 74,1 (Lat/min), con un rango de variación

de 19,9.

Las variaciones de XPAM fluctúan entre 57,5 y 62,5, con un rango de variación de 5,0.

TABLA XXX: Cuantificación de la respuesta hemodinámica de cada paciente

reflejada en XFC (Lat/min) y XPAM (mm Hg) según EAGHC 3.

EAGHC XFC (Lat/min) XPAM (mm Hg)

(6) 3 79,0 71,3
(7) 3 80,9 65,6
(12) 3 77,6 65,9
(13) 3 80,5 63,1
X 79.5 66.4

EAGHC 3 = uso de Beta Bloqueadores, Nitroglicerina y Alfa Bloqueadores.

(número) = número de paciente.
X = promedio.

Los valores X de FC y PAM del EAGHC 3, corresponden a los mayores valores al

compararlos con EAGHC 1 y 2.

134
Gráfico 4: Relación entre XFC (Lat/min) y XPAM (mm Hg) en pacientes sometidos

a COT bajo EAGHC 3.

72
71
70
69
68
XPAM

67
66
65
64
63
62
75 77 79 81 83
XFC

Las variaciones de XFC fluctúan entre 77,6 y 80,9 (Lat/min), con un rango de variación

de 3,3.

Las variaciones de XPAM fluctúan entre 71,3 y 80,5 (mm Hg), con un rango de

variación de 9,2.

135
TABLA XXXI: Resultados según XFC (Lat/min) y SIF (mL) de cada paciente.

XFC (Lat/min) SIF (mL)

54,2 250
57,5 250
59,8 200
65,3 500
66,0 500
67,6 500
69,2 400
70,9 500
71,6 400
74,1 700
75,9 700
76,5 550
77,6 700
79,0 700
80,0 500
80,5 700
80,9 750
85,4 500
94,7 400

Los menores valores de SIF (mL) entre 200 y 250 mL que se correlacionan a los

menores valores XFC (Lat/min) entre 54,2 y 59,8 (Lat/min).

136
GRÁFICO 5: Relación entre XFC (Lat/min) y SIF (mL) en cada paciente.

800
700
600
500
SIF (mL)

400
300
200
100
0
40 60 80 100
XFC (Lat/min)

Los menores valores de SIF se correlacionan con los menores valores de XFC (Lat/min).

137
TABLA XXXII: Resultados según XPAM en milímetros de mercurio (mm Hg)

versus SIF en miliLitros (mL).

XPAM (mm Hg) SIF (mL)

53,1 700
54,6 500
57,5 500
57,9 500
58,1 250
59,5 400
61,1 400
61,5 550
61,8 200
61,8 500
62,3 250
62,5 500
62,5 700
63,1 700
65,6 750
65,9 700
68,5 400
71,3 700
74,0 500

138
Gráfico 6: Relación entre XPAM (mm Hg) y SIF (mL) en cada paciente.

800
700
600
500
SIF (mL)

400
300
200
100
0
40 50 60 70 80
XPAM (mm Hg)

139
TABLA XXXIII: Resumen de Resultados.

P EAGHC XFC SIF (mL) XPAM O A

(Lat/min) (mm Hg)
1 1 71,6 400 68,5 5 B
2 1 76,5 550 61,5 3 E
3 1 85,4 500 61,8 3 E
4 1 66,0 500 54,6 3 E
5 1 94,7 400 59,5 4 E
6 3 79,0 700 71,3 5 D
7 3 80,9 750 65,6 3 F
8 1 70,9 500 57,9 2 C
9 2 67,6 500 57,5 1 C
10 1 65,3 500 62,5 3 C
11 1 69,2 400 61,1 3 A
12 3 77,6 700 65,9 3 A
13 3 80,5 700 63,1 2 F
14 2 57,5 250 62,3 3 C
15 1 75,9 700 53,1 3 C
16 2 59,8 200 61,8 2 F
17 2 54,2 250 58,1 5 C
18 1 80,0 500 74,0 2 A
19 2 74,1 700 62,5 5 C

P = Paciente.
EAGHC = Esquema Anestésico General con Hipotensión Controlada.
XFC (Lat/min) = Promedio de Frecuencia Cardiaca expresada en latidos por
minuto.
SIF (mL) = Sangrado Intraoperatorio Final expresado en mililitros.
XPAM (mm Hg) = Promedio de Presión Arterial Media expresada en milímetros
de Mercurio.
O = Operador Cirujano Máxilofacial.
A = Anestesiólogo.

140
 DISCUSIÓN

En nuestro medio la COT tiene un desarrollo de aproximadamente veinticinco años, en

que la técnica anestesiológica se ha desarrollado paralelamente.

Los SIF en un procedimiento triple podían llegar a 1,5 L en un tiempo quirúrgico (TQ)

de cinco a seis horas y una estancia de hospitalización de cuatro a cinco días incluyendo

transfusiones de sangre. Hoy los promedios de SIF bordean los 380 mL con una técnica

de Hipotensión Controlada basada en Beta Bloqueador Propanolol y Nitroglicerina, con

TQ asociados de 240 min. promedio (4 horas).

Aproximadamente el año noventa aparecen las técnicas de hipotensión controlada que

reducen considerablemente el SIF. Paulatinamente se reducen los tiempos de

hospitalización por CO coincidentes con la aparición de nuevos fármacos y/o la

aplicación de otros esquemas.

La variable anestesiológica en el tratamiento de una Dismorfosis Dentofacial, determina

las condiciones en que se realiza el tratamiento quirúrgico. Con ello, en gran medida

condiciona el manejo hospitalario que incluye el tiempo de hospitalización, medidas

terapéuticas adicionales como transfusiones sanguíneas y el nivel de complejidad que

requiere el manejo del paciente. Un adecuado control y estabilidad de los parámetros

cardiovasculares (Presión Arterial Media y Frecuencia Cardiaca) y del SIF inciden

141
directamente sobre estas variables determinando el tipo del manejo hospitalario y con

ello la seguridad del procedimiento y los costos involucrados.

El conocimiento de las variables que modifican estos parámetros será de utilidad para la

proposición de un protocolo que optimice los procedimientos anestésicos generales

asociados a la CO.

Los resultados obtenidos en este estudio, indicaron una correlación entre Hipotensión

controlada con Beta Bloqueadores además de Nitroglicerina y menores volúmenes de

SIF. Otros estudios como Dolman et al (3) y Panula K, Oikarinen K (1), que utiliza

técnicas hipotensoras de anestesia general evalúan sólo una técnica para todos sus casos

y no tres como sucede en nuestra investigación. En la revisión bibliográfica realizada,

incluyendo publicaciones del año noventa y uno en adelante, un escaso número de ellos

se refieren a Hipotensión Controlada en CO. Además, los diseños de los estudios

revisados difieren del nuestro, lo que hizo difícil una comparación de resultados.

I. CRITERIOS DE INCLUSIÓN DE LA MUESTRA:

Se seleccionaron 19 casos clínicos, de un universo total de aproximadamente 200

intervenciones quirúrgicas realizadas bajo anestesia general en un año, en la Unidad de

Cirugía Máxilofacial del HCSBA. Esta muestra se determinó, a través, de un criterio de

inclusión estricto, ya descrito en Material y Método, el cual dejó marginadas CO

Simples, en las que sólo se realizaba Desimpactación Maxilar, Osteotomías Sagitales de

142
Ramas Mandibulares o Genioplastía Funcional y Cirugías Ortognáticas Dobles, en las

que se realizaba la combinación entre dos de ellas. También se excluyeron pacientes que

requirieron injertos u Osteotomías Segmentarias adicionales, pacientes que no se

clasificaban como ASA I, pacientes que tuvieran fisura maxilar residual, entre otros, por

lo que la muestra en este estudio se circunscribió solo a 19 casos.

Nuestro diseño de trabajo también resultó diferente a otros publicados en cuanto al

análisis en el tiempo. Los estudios de Panula K. y Oikainen K. (1) fueron retrospectivos,

de 13 años, en que se consideró una muestra de 689 pacientes, los cuales eran sometidos

a CO unimaxilares o bimaxilares. Igualmente los estudios de Saman N. et al (19),

también retrospectivo de 5 años, consideraban una muestra de 360 pacientes también

sometidos a CO uni o bimaxilares. El hecho de ser estudios retrospectivos, permite

realizar investigaciones de un período de tiempo más extenso estudiando una muestra de

mayor tamaño y al considerarse CO uni y bimaxilares, la muestra se verá aumentada.

Sin embargo, un mayor sangrado puede llegar a constituirse en el argumento

fundamental para considerar el riesgo de una intervención y las condiciones de un

manejo hospitalario, determinando el costo biológico y monetario para el paciente. Fue

esta comprobación empírica lo que nos indujo a elegir el procedimiento quirúrgico triple

como objeto de nuestro trabajo, ya que influir sobre esta variable y tendrá en este caso

una repercusión clínica de mayor importancia.

143
Nuestra muestra la restringimos solo a COT, dejando excluidas todas la CO uni o

bimaxilares, con el fin de estandarizar la muestra.

II. REGISTRO DE FC Y PAM POR PACIENTE:

La tabla I hasta la XIX, nos muestran las mediciones de FC y PAM cada 10 min.

aproximadamente, por lo que los registros nos entregan además valores promedios de

cada paciente, los cuales pueden ser comparados entre sí. Otros estudios de CO y

sangrado no incluyen estas mediciones (1, 2, 19) aunque Dolman (3) si lo incluye

obteniendo valores de PAM 50 mm Hg intraoperatorios. Este valor si bien se aproxima a

los valores de PAM obtenidos en este trabajo, aproximadamente de 54 mm Hg, no

resulta del todo comparable por la naturaleza de los procedimientos quirúrgicos de cada

estudio.

En nuestra muestra se aprecia un incremento paulatino y constante de dichos parámetros,

a medida que transcurrió el Tiempo Quirúrgico (TQ), y en los momentos específicos

definidos previamente como Osteotomías, Desimpactación Maxilar y Aperturas de

Ramas Mandibulares. Estos datos obtenidos, concuerdan con los resultados presentados

en trabajos previos (20), en los cuales también los mayores valores de FC se observaron

en los momentos específicos definidos.

Los valores registrados de PAM, tuvieron incrementos en los momentos específicos

definidos, en la mayoría de los casos, a pesar que, en algunas situaciones los valores

144
mayores de PAM se registraron en otros momentos quirúrgicos y no necesariamente

coincidieron con los momentos específicos definidos, abriendo la interrogante para

determinar qué otras variables podrían influir en nuestros resultados, puesto que este

aumento de PAM se apreciaba en los TQ finales de la COT, lo que podría deberse a que

los fármacos ya no tienen el efecto deseado por dosis insuficiente, debido a un

acostumbramiento del paciente.

III. TIEMPO QUIRÚRGICO (TQ) Y SIF:

En la tabla XX, no se encontró correlación cuantitativa entre TQ y SIF.

Esto podría explicarse debido a que en el transcurso del TQ de las COT, los parámetros

cardiovasculares de FC y PAM no fueron estables para todos los casos. Esta

variabilidad que hace que un caso sangre más o menos, al parecer depende de las propias

características individuales. En algunos pacientes se obtuvieron parámetros más estables

y cercanos a los valores ideales y en ellos se obtuvo un menor SIF. Esta variabilidad

podría describirse como intrínseca del paciente, lo cual, fue imposible determinar

previamente a la COT.

Al producirse un aumento de los parámetros cardiovasculares, se produce también un

aumento del SIF, lo que se expresa clínicamente como dificultad en el tratamiento de los

tejidos y por ende una prolongación de TQ.

145
IV. TQ Y EAGHC:

No se encontró correlación cuantitativa en relación al EAGHC 1, 2 ó 3 y el TQ. Se

puede atribuir a la heterogénea distribución en el N° COT para cada EAGHC.

Dolman et al (3) se refiere al TQ y al esquema anestésico sólo comparando sangrados en

pacientes sometidos a técnicas hipotensoras y en pacientes con normotensión,

encontrando menores valores de SIF en los hipotensos, sin considerar otras técnicas de

hipotensión.

En esta falta de correlación, también puede influir el hecho que operan distintos

cirujanos y que la muestra es pequeña, no discriminando entre distintos tipos de

diagnóstico para cada COT, lo que puede implicar diferentes grados de dificultad en la

ejecución de la técnica y por lo tanto, expresarse finalmente en los TQ.

V. OPERADOR (O), ANESTESIÓLOGO (A) Y N° COT:

La tabla XXI y XXII muestran la distribución.

En la tabla XXI, la distribución del N° COT no fue homogénea para los 5 Operadores

ni para los 6 Anestesiólogos. Los A, no tienen un N° COT predeterminado anual ni

igualitario para cada uno, debido a la rotación aleatoria, a través, de un sistema de turnos

existentes en el Servicio de Pabellón Central, lo que nos dificulta el análisis de datos y la

146
estandarización de sus protocolos anestésicos, ya que algunos A tenían mayor

experiencia en el manejo de COT, obteniendo los menores valores de SIF.

Se deja planteado, por lo tanto, la posibilidad de ampliar la muestra y dejar fijas las

variables O y A.

Un número de COT mayor, su diagnóstico y su distribución homogénea, nos permitiría

correlacionar datos con O y A, lo que deja planteado posibles estudios futuros.

Otros estudios relacionados a CO, ya sea, uni o bimaxilar o triple (21, 27), incluyen el

mismo equipo quirúrgico (operadores y anestesiólogos), además de utilizar siempre la

misma técnica de Hipotensión Controlada en el manejo anestésico general, lo cual

facilita la interpretación de los resultados. Sin embargo, no especifican el modo de llegar

a esta técnica.

Aunque nuestro trabajo se asemeja más al método ensayo y error, permite aclarar el

camino para la adopción de un protocolo anestésico funcionalmente adecuado.

VI. SIF Y EAGHC:

Las tablas XXIII, XXIV, XXV, XXVI Y XXVII nos muestran los resultados entre cada

EAGHC, ya sea, 1, 2 ó 3 y los valores de SIF.

Al determinar los XSIF (mL), aunque la muestra tampoco es igualitaria para los tres

casos de EAGHC 1, 2 y 3, se aprecia que el EAGHC que se correlaciona con el menor

volumen de SIF (mL) es el EAGHC 2, que incluye Beta Bloqueadores y Nitroglicerina.

147
En estos casos, habría un efecto adicional de la Nitroglicerina al Beta Bloqueador, sobre

todo cuando el O solicita al A un menor sangrado, siendo utilizado como hipotensor. El

Beta Bloqueador Propanolol, en los EAGHC 1 y 2, es administrado por vía endovenosa

al inicio y durante la COT, lo cual, hace que los parámetros cardiovasculares de FC y

PAM del paciente disminuyan, además del efecto del gas inhalatorio Isofluorano. Por lo

tanto, encontramos efectos sumatorios de hipotensión inherentes a la COT realizada bajo

Esquemas Anestésicos Generales como se mencionó anteriormente con el Isofluorano,

opioides y relajantes musculares, además de la Hipotensión Controlada Inducida como

método adicional, a través de Beta Bloqueadores como Propanolol y fármacos como

Nitroglicerina.

El EAGHC 3, utiliza Hipotensión Controlada en base a Alfa Bloqueadores, que son

administrados en el inicio de la cirugía. Algunos Anestesiólogos prefieren esta técnica,

debido a la acción periférica que posee, evitando la acción cardiovascular directa como

es el caso de los Beta Bloqueadores.

Sin embargo se observó en el intraoperatorio, con esta técnica, que los parámetros

cardiovasculares no disminuían lo necesario y el Sangrado aumentaba, haciendo difícil

la técnica para el O, solicitándose una disminución adicional del Sangrado. Las medidas

que se tomaron en tales casos, correspondieron a medidas de contingencia, como el

aumento en la concentración de gas anestésico Isofluorano y utilización de Beta

Bloqueador. En los casos en que se utilizaron ambos bloqueadores, los parámetros

148
cardiovasculares de FC y PAM, no tuvieron una disminución suficiente del Sangrado

Intraoperatorio, por lo que debía adicionarse Nitroglicerina.

Al evaluar los parámetros cardiovasculares, FC y PAM, expresados como cifras

promedio en cada caso clínico, se agruparon según EAGHC utilizado:

- Para los EAGHC 1, los cuales, se correlacionan a XSIF (mL) de valores

intermedios, las FC para estos casos varían en un rango amplio y las PAM varían

también en un amplio rango.

- Para los EAGHC 2, los cuales, se correlacionan a XSIF (mL) de menores

valores, las FC varían en un amplio rango y las PAM se mantienen más o menos

estables con una variación de reducido rango.

- Para los EAGHC 3, los cuales, se correlacionan a XSIF (mL) de mayores

valores, las FC se mantienen más o menos estables y varían en un reducido rango

y las PAM tienen un rango de variación intermedio.

Se podría pensar que al encontrar la estabilidad en el rango de FC, con valores

menores, encontraríamos el EAGHC ideal.

Las tablas XXIII, XXIV, XXV, XXVI, XXVII y el Gráfico 1, nos muestran como el

EAGHC 2 se correlaciona con los menores valores de SIF.

Podemos efectuar un análisis de los valores en dos aspectos;

149
Uno cuantitativo entre los valores XFC en relación a XSIF sin asociarlos al EAGHC

utilizado (Tabla XXXI y Gráfico 5) y observamos que los menores valores de XFC se

correlacionan a los menores valores de XSIF. Al ir aumentando el volumen de XSIF

aumenta también el XFC. Este comportamiento se repite en la mayoría de los casos. Sin

embargo, en algunos, existían correlaciones que no seguían este comportamiento,

aunque en la mayoría de las oportunidades sí ocurría. Según lo explicado, se aprecia que

mientras menores sean los valores de XFC se obtendrán menores valores de XSIF. Es así

como se manifiestan 3 zonas de distribución de puntos, en las cuales, los valores XFC

menores se asocian a SIF menores. Las otras 2 áreas de distribución se asocian a valores

mayores de ambas variables. Se podría desprender entonces, una línea de investigación

para determinar si la FC basal del paciente influye en la FC obtenida durante la COT,

afectando también los valores de SIF obtenidos.

Otro Cualitativo, el cual en la Tabla XXXII y el Gráfico 6, se muestra el parámetro

cardiovascular XPAM sin relación a un EAGHC. No necesariamente se correlacionan

los menores valores de XPAM con los menores valores de SIF, como ocurre en el caso

de XFC. Los menores valores de SIF se correlacionan a valores de XPAM cercanos a 60

mm Hg.

Al realizar comparaciones con otros autores encontramos comentarios de Laffon M et al

(23), quien realizó una investigación con Alfa Bloqueadores para restaurar la capacidad

de transporte normal de fluidos en el epitelio alveolar después del Shock hemorrágico,

150
concluyendo que la actividad de recuperación Alfa Adrenérgica después del Shock

hemorrágico previene el “up-regulation” Beta Adrenérgico que modula la severidad de

la respuesta inflamatoria pulmonar, demostrando que el Alfa Adrenérgico es suficiente

para controlar el sangrado.

Contrariamente con nuestros hallazgos, Rude MJ et al (24), realizaron un estudio en

ratas con hemorragia provocada y descontrolada. Sus hallazgos para el grupo tratado con

Alfa Bloqueadores aumentaron la sobrevida y redujo espontáneamente el sangrado. Para

el grupo tratado con Beta Bloqueadores disminuyó considerablemente la sobrevida y

aumentó el sangrado. En el grupo tratado con ambos (Alfa y Beta), aumentó el sangrado

sin afectar la sobrevida.

Sin embargo, Álvarez D et al. (25), realizaron estudios relacionados con la

administración de Propanolol en 14 pacientes con cirrosis. Este Beta Bloqueador

producía una significativa reducción en los parámetros hemodinámicos esplácnicos y

una significativa disminución del flujo sanguíneo portal, por lo tanto, el uso o

administración crónica de Propanolol disminuyó los peaks nocturnos del flujo sanguíneo

portal en pacientes con cirrosis y tuvo un efecto preventivo en ellos al igual que las

conclusiones de Bernard B. (26), donde los Beta Bloqueadores previenen las

hemorragias varicosas esofágicas, muerte por hemorragia, efectos adversos, muerte por

cirrosis y aumenta la tasa de sobrevida en 2 años, lo que se aproxima a nuestros

hallazgos.

151
Lopes GM. (27) se refiere a los Beta Bloqueadores no selectivos como Propanolol al

igual que Bernard B. (26) en la prevención de várices esofágicas hemorrágicas y en

hemorragias por hipertensión portal.

Elder CA. (28) confirma lo anterior en Beta Bloqueadores usados para prevenir

hemorragias en pacientes con cirrosis, hemorragias gastrointestinales y várices

esofágicas.

En contradicción a lo anterior de Beta Bloqueadores, Poynard T. (29) realizó un estudio

con 589 pacientes con cirrosis pertenecientes a un grupo control y al grupo al que se le

aplicó Beta Bloqueador Propanolol. Los resultados mostraron que no existía una

disminución de las hemorragias considerable en ningún grupo debido a la severidad de

la cirrosis. Esto nos ilustra acerca de la importancia de las características intrínsecas del

paciente y cómo éstas pueden modificar los resultados esperados.

Estos estudios se refieren a enfermos con déficit, ya sea, hepático, pulmonar, vascular u

otro. Nuestra muestra correspondió a pacientes sanos, ASA 1, por lo que las muestras

involucradas tanto en sangrado como en el control de sangrado, presentaban condiciones

radicalmente diferentes.

152
 CONCLUSIONES

1. Los resultados sugieren una correlación entre el EAGHC 2 y los menores valores

de SIF, es decir, el uso de Beta Bloqueadores y Nitroglicerina como Técnica

Hipotensora.

2. Los menores valores XFC entre 54,2 y 59,8 (Lat/min) se correlacionan a los

menores valores de volumen de XSIF.

3. Los valores de XPAM entre 54,6 y 62,5 (mm Hg), se correlacionan a los

menores valores de volumen de XSIF.

153
 SUGERENCIAS

1. Considerando que nuestra muestra tuvo escasa casuística, debido al estricto

criterio de inclusión, sería recomendable realizar este estudio por más tiempo,

ampliando de esta manera la muestra.

2. El estudio debe realizarse siempre por el mismo observador, ya que es probable

que las variables a considerar, se vean alteradas por las distintas anotaciones que

deben realizarse y la subjetividad que implica cada observador.

3. Este trabajo tiene muchas variables que no pudieron ser consideradas en las

conclusiones como Operador (O) y Anestesiólogo (A) debido a que, como ya se

ha mencionado antes, los números de COT no fueron distribuidos

homogéneamente para cada O y cada A, lo que no permitió realizar una

comparación entre los grupos, ni obtener conclusiones que nos pudieran orientar,

si en realidad, las variables antes mencionadas tienen influencia en nuestros

resultados, por lo que sería recomendable determinar una cantidad semejante de

COT, para cada una de las variables en cuestión.

154
4. La medición de FC basal antes de comenzar la cirugía, nos serviría como

referencia para determinar si FC basales menores determinan valores de FC

menores en el intraoperatorio y, por lo tanto, valores de SIF menores.

5. El hecho de que participen en las COT becados del Servicio de Cirugía

Máxilofacial, nos orienta a pensar el hecho de que los TQ serán más prolongados

que lo de costumbre y por lo tanto, se produciría un mayor SIF. Nunca está

demás reconocer la importante actividad docente que se realiza en el HCSBA.

6. Idealmente podríamos dejar algunas variables fijas, de tal manera, que los

procedimientos quirúrgicos y anestésicos fueran realizados siempre por el mismo

O y el mismo A, estandarizando aún más la muestra.

7. La técnica quirúrgica, la gran cantidad de procedimientos, la duración de éstos y

la disponibilidad de personal dificulta el pesado exacto antes y después de las

compresas, apósitos, paños clínicos, sabanas y gasas para determinar en forma

exacta la cantidad de sangre mezclada con suero, la cual no sería despreciable y

no es considera en el recuento de sangrado final, por lo que, sería ventajoso

contar con un protocolo de medición.

155
 RESUMEN

Dentro del espectro de tratamientos para las Dismorfosis Dentofaciales (DD), la

Estomatología ofrece diversas posibilidades, entre las cuales, se destaca la Cirugía

Ortognática (CO) (1).

Para el tratamiento quirúrgico de las DD son utilizadas técnicas de osteotomías sobre

los huesos maxilares que permiten la reestructuración del esqueleto facial (1). Estas

técnicas incluyen osteotomías sobre el hueso maxilar superior del tipo Lefort I según

Bell (OLFI), osteotomías sobre la mandíbula del tipo Sagital de Rama Bilateral según

Obwegesser – Dalpont – Hunsuck – Epker (OSRB) y Genioplastías (G) funcionales

según Michelet aisladas o combinadas entre ellas. Si se practican las tres osteotomías

simultáneamente, las denominaremos técnicas triples o Cirugías Ortognáticas Triples

(COT).

Las COT se realizan bajo esquemas de anestesia general, debido al compromiso de la vía

aérea y la posibilidad de sangrado intraoperatorio (2). Además se realizan técnicas de

hipotensión controlada para disminuir los parámetros cardiovasculares de FC y PAM,

cuidando así del sangrado intraoperatorio.

La hipotensión controlada, es la reducción electiva de la presión arterial. Las

principales ventajas de esta técnica son minimización de la pérdida sanguínea quirúrgica

y mejor visualización del campo operatorio (2, 3, 6, 7, 8, 9).

156
Hay múltiples agentes farmacológicos que disminuyen en forma eficaz la presión

arterial: anestésicos volátiles, antagonistas simpáticos, bloqueadores del canal de calcio

y vasodilatadores periféricos. Debido a la iniciación rápida y duración corta de acción,

Nitroprusiato de Sodio, Nitroglicerina y Trimetafán tienen la ventaja del control preciso.

Un método adicional para producir hipotensión es la creación de un bloqueo simpático

alto con un anestésico epidural o intrarraquídeo (6, 10).

Los antagonistas adrenérgicos, llamados también Beta Bloqueadores, se fijan a los

adrenoceptores pero no los activan. Actúan evitando la actividad agonista adrenérgica.

Entre los Beta Bloqueadores, se encuentran Labetalol y Propanolol (6, 10).

El Propanolol, es un Beta Bloqueador que actúa sobre los receptores beta 1 y beta 2 en

forma no selectiva, disminuyendo la Presión Arterial por varios mecanismos, que

incluyen disminución en la contractibilidad miocárdica, reducción de la Frecuencia

Cardiaca y disminución en la liberación de renina.

Nuestro objetivo será demostrar que Beta Bloqueadores y Nitroglicerina utilizados como

técnica de Hipotensión Controlada en el esquema anestésico general, se correlacionarán

con un menor volumen de Sangrado Intraoperatorio Final (SIF), en los pacientes

sometidos a Cirugía Ortognática Triple (COT).

Se realizó un análisis prospectivo, de tipo descriptivo.

A partir de Marzo del 2002 hasta Julio del 2003, se observaron 19 casos clínicos de

pacientes sin distinción de género, entre 16 y 35 años, ASA 1, con diagnóstico DDS

157
clase II o clase III esqueletal, los cuales fueron sometidos a COT, que incluían:

Genioplastías Funcionales (G); Osteotomía Sagital de Rama Bilateral (OSRB) y

Osteotomía tipo Lefort I (OLFI), bajo anestesia general, en el Hospital Clínico San Borja

Arriarán (HCSBA), en Santiago de Chile.

Los pacientes contaron con una evaluación prequirúrgica máxilofacial, radiográfica y de

exámenes complementarios.

Los pacientes eran sometidos a COT, solo después de haber calificado en la evaluación

anterior.

Inicialmente se efectuó la monitorización mediante electrocardiografía de Frecuencia

Cardiaca (FC) y Medición continua de Presión Arterial o PAC (diastólica, sistólica y

media ó PAM).

Se realizó la inducción anestésica.

Posteriormente, se intubó nasotraquealmente y se efectuó la mantenimiento con

anestesia general inhalatoria, opiáceos y relajantes musculares.

Se instaló un circuito de aspiración, que constaba de una cánula, manguera conductora y

recipiente recolector de fluidos, a través, de un sistema de aspiración al vacío, que

cuantificaba los volúmenes de los fluidos en mililitros (mL).

A partir de aquel momento comenzaron las mediciones cada 10 minutos, de FC y PAM.

Se registró Operador (O), Anestesiólogo (A) y Esquema Anestésico General (EAGHC)

158
utilizado en la COT. La medición del SIF, se obtuvo con la cuantificación del volumen

del recolector de fluidos, restando la cantidad de suero utilizada.

Los resultados nos muestran que los EAGHC se correlacionan con los parámetros

cardiovasculares de FC, PAM y valores de volumen de SIF. Es así como, el EAGHC 2,

en el cual, se utilizan Beta Bloqueadores y Nitroglicerina se correlacionan con los

menores valores de SIF. Además, los menores valores en volumen de SIF se

correlacionan a los menores valores de XFC (FC promedio), mientras que para los

XPAM (PAM promedio) existe un rango entre 54,6 y 62,5 mm Hg, Es decir,

obtendremos un menor volumen de SIF mientras utilicemos EAGHC 2 (basado en Beta

Bloqueadores y Nitroglicerina) y busquemos los valores de XFC más bajos y XPAM

cercanas a 60 mm Hg.

159
 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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