Anda di halaman 1dari 27

PENATALAKSANAAN PERUBAHAN FUNGSI EFEKTOR DAN

PENINGKATAN TOKSISITAS GOLONGAN OBAT TERTENTU


KARENA UMUR

DISUSUN
Oleh :
1. Ani Julita Sari
2. Cut Intan Idawati
3. Hasna Siagian
4. Iranida
5. Nopa Suriani

PROGRAM STUDI S1 FARMASI


FAKULTAS FARMASI DAN KESEHATAN
INSTITUT KESEHATAN HELVETIA
MEDAN
2018
LATAR BELAKANG

Dengan memanjatkan puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena Berkat dan
Rahmat dan KaruniaNya maka kami dapat menyelesaikan makalahini dengan judul
“penatalaksanaan perubahan fungsi efektor dan peningkatan toksisitas golongan obat tertentu
karena umur”.
Dalam pembuatan makalah ini kami menyadari masih banyak kesalahan dan
kekurangannya, namun harapan kami, pembaca dapat memperoleh manfaat dan memberi
masukan untuk penelitian selanjutnya dengan harapan penelitian ini dapat berkembang dengan
baik.
Pada kesempatan ini kami mengucapkan terima kasih kepada pihak yang telah membantu
dalam menyelesaikan makalah ini . Dalam kesempatan ini kami mengharapkan kritik ataupun
saran yang bermanfaat dan semoga Tuhan Yang Maha Esa memberikan Karunia dan Hidayah
Nya kepada kita semua hingga makalh ini bermanfaat bagi para pembaca. Akhir kata kami
mengucapka banyak terima kasih.
BAB 1

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

obat merupakan suatu bahan atau campuran bahan yang berfungsi untuk digunakan sebagai
diagnosis, mencegah, mengurangi, menghilangkan, menyembuhkan penyakit atau gejala
penyakit. Meskipun obat dapat menyembuhkan penyakit, tetapi masih banyak juga orang
menderita akibat keracunan obat. Oleh sebab itu, obat juga bersifat sebagai obat dan dapat juga
bersifat sebagai racun. Obat itu dikatakan bersifat sebagai obat apabila tepat digunakan dalam
pengobatan suatu penyakit dengan dosis dan waktu yang tepat. Jadi, apabila obat
disalahgunakan dalam pengobatan atau dengan dosis yang berlebih maka akan menimbulkan
keracunandan bila dosisnya berkurang tidak menimbulkan efek. ( Anif, 1991 )

keracunan obat dapat mengakibatkan kerusakan pada beberapa fungsi organ. Kerusakan yang
umum terjadi pada ginjal (nefrotoksisitas ), pada neurotoksisitas, pada hati ( hepatotoksisitas ),
imunotoksisitas, dan pada jantung ( kardiotoksisitas ).

interaksi obat yang signifikan dapat terjadi jika dua atau lebih obat dikonsumsi secara
bersamaan. Interaksi obat dan efek samping obat perlu diperhatikan. Sebuah studi diamerika
menunjukkan bahwa setiap tahun hampir 100.000 orang harus masuk rumah sakit atau harus
tinggal dirumah sakit lebih lama dari pada seharusnya, bahkan terjadi kasus kematian karena
interaksi dan efek samping obat. ( Richard, 1989 )

Secara farmakologis, obat menawarkan terapi lengkap dengan paket sifat-sifat kimia dan
karakteristiknya, mekanisme tindakan, respon fisiologis terhadap obat, dan penggunaannya
secara klinis. Farmakologi bersimpangan dengan toksikologi saat respon fisiologis terhadap obat
menyebabkan terjadinya efek samping. Toksikologi sering dianggap sebagai ilmu yang
mempelajari tentang racun atau keracunan, namun toksikologi ini mengembangkan suatu definisi
yang ketat sehubungan dengan masalah racun atau keracunan tersebut. Racun adalah setiap zat,
termasuk obat yang memiliki kapasitas membahayakan organisme.
2.1.Rumusan Masalah
1. apa pengertian toksisitas obat ?
2. apa penyebab toksisitas obat ?
3. perubahan efektor yang terjadi pada lansia ?
2.2. Manfaat
3. Untuk mengetahui pengertian toksisitas obat
4. Untuk mengetahui penyebab toksisitas obat
5. Untuk mengetahui perubahan efektor pada lansia
1.
BAB II

PEMBAHASAN

2.1. Pengertian Toksisitas

Toksisitas merupakan istilah relatif yang biasa dipergunakan dalam memperbandingkan satu
zat kimia dengan lainnya. Adalah biasa untuk mengatakan bahwa satu zat kimia lebih toksik
daripada zat kimia lain. Perbandingan sangat kurang informatif, kecuali jika pernyataan tersebut
melibatkan informasi tentang mekanisme biologi yang sedang dipermasalahkan dan juga dalam
kondisi bagaimana zat kimia tersebut berbahaya. Oleh sebab itu, pendekatan toksikologi
seharusnya dari sudut telaah tentang berbagai efek zat kimia atas berbagai sistem biologi, dengan
penekanan pada mekanisme efek berbahaya zat kimia itu dan berbagai kondisi di mana efek
berbahaya itu terjadi.
Racun adalah suatu zat yang ketika tertelan, terhisap, diabsorpsi, menempel pada kulit, atau
dihasilkan di dalam tubuh dalam jumlah yang relatif kecil dapat mengakibatkan cedera dari
tubuh dengan adanya reaksi kimia. Racun merupakan zat yang bekerja pada tubuh secara
kimiawi dan fisiologik yang dalam dosis toksik akan menyebabkan gangguan kesehatan atau
mengakibatkan kematian. Racun dapat diserap melalui pencernaan, hisapan, intravena, kulit, atau
melalui rute lainnya. Reaksi dari racun dapat seketika itu juga, cepat, lambat atau secara
kumulatif.
Sedangkan definisi keracunan atau intoksikasi menurut WHO adalah kondisi yang mengikuti
masuknya suatu zat psikoaktif yang menyebabkan gangguan kesadaran, kognisi, persepsi, afek,
perlaku, fungsi, dan repon psikofisiologis. Sumber lain menyebutkan bahwa keracunan dapat
diartikan sebagai masuknya suatu zat kedalam tubuh yang dapat menyebabkan ketidak normalan
mekanisme dalam tubuh bahkan sampai dapat menyebabkan kematian.
Obat adalah suatu bahan atau campuran bahan yang di maksudkan untuk di gunakan dalam
menentukan diagnosis, mencegah, mengurangi, menghilangkan, menyembuhkan penyakit atau
gejala penyakit, luka atau kelainan badaniah atau rohaniah pada manusia atau hewan termasuk
memperelok tubuh atau bagian tubuh manusia (Anief, 1991).
Meskipun obat dapat menyembuhkan penyakit, tetapi masih banyak juga orang yang
menderita akibat keracunan obat. Oleh karena itu, dapat dikatakan bahwa obat dapat bersifat
sebagai obat dan dapat juga bersifat sebagai racun. Obat itu akan bersifat sebagai obat apabila
tepat digunakan dalam pengobatan suatu penyakit dengan dosis dan waktu yang tepat. Jadi,
apabila obat salah digunakan dalam pengobatan atau dengan dosis yang berlebih maka akan
menimbulkan keracunan. Dan bila dosisnya kecil maka kita tidak akan memperoleh
penyembuhan (Anief, 1991).
Toksisitas atau keracunan obat adalah reaksi yang terjadi karena dosis berlebih atau
penumpukkan zat dalam darah akibat dari gangguan metabolisme atau ekskresi.
2.2.Penyebab toksisitas penggunaan obat

Keracunan obat adalah kondisi yang disebabkan oleh adanya kesalahan dalam penggunaan obat.
Baik dosis yang berlebihan, maupun kesalahan dalam mengombinasikan obat. Keracunan obat
yang disebabkan oleh salah mengombinasikan obat biasanya terjadi pada pasien yang
mengonsumsi obat lebih dari satu atau polifarmasi. Hal ini dapat terjadi pada pasien usia lanjut
yang mengalami beragam masalah kesehatan, sehingga memerlukan beragam jenis obat.
Keracunan obat juga dapat terjadi jika obat yang diminum didampingi oleh minuman atau
makanan lain yang menjadi pemicunya. Sementara, keracunan obat yang disebabkan oleh
kelebihan dosis dapat terjadi secara sengaja atau tidak sengaja.

Jenis-jenis keracunan menurut (FK-UI, 1995) yaitu :


1. Cara terjadinya terdiri dari:
a. Self poisoning
Pada keadaan ini pasien memakan obat dengan dosis yang berlebih tetapi dengan
pengetahuan bahwa dosis ini tak membahayakan. Pasien tidak bermaksud bunuhdiri
tetapi hanya untuk mencari perhatian saja.
b. Attempted Suicide
Pada keadaan ini pasien bermaksud untuk bunuh diri, bisa berakhir dengankematian atau
pasien dapat sembuh bila salah tafsir dengan dosis yang dipakai.
c. Accidental poisoning
Keracunan yang merupakan kecelakaan, tanpa adanya factor kesengajaan.
d. Homicidal poisoning
Keracunan akibat tindakan kriminal yaitu seseorang dengan sengaja meracuni orang lain.
2. Mulai waktu terjadi
a. Keracunan kronik
Keracunan yang gejalanya timbul perlahan dan lama setelah pajanan. Gejala dapat timbul
secara akut setalah pemajanan berkali-kali dalam dosis relative kecil ciri khasnya adalah
zat penyebab diekskresikan 24 jam lebih lama dan waktu paruh lebih panjang sehingga
terjadi akumulasi. Keracunan ini diakibatkan oleh keracunan bahan-bahan kimia dalam
dosis kecil tetapi terus menerus dan efeknya baru dapat dirasakan dalam jangka panjang
(minggu, bulan, atau tahun). Misalnya, menghirup uap benzene dan senyawa hidrokarbon
terkklorinasi (spt. Kloroform, karbon tetraklorida) dalam kadar rendah tetapi terus
menerus akan menimbulkan penyakit hati (lever) setelah beberapa tahun. Uap timbal
akan menimbulkan kerusakan dalam darah.
b. Keracunan akut
Biasanya terjadi mendadak setelah makan sesuatu, sering mengenai banyak orang (pada
keracunan dapat mengenai seluruh keluarga atau penduduk sekampung ) gejalanya
seperti sindrom penyakit muntah, diare, konvulsi dan koma. Keracunan ini juga karena
pengaruh sejumlah dosis tertentu yang akibatnya dapat dilihat atau dirasakan dalam
waktu pendek. Contoh, keracunan fenol menyebabkan diare dan gas CO dapat
menyebabkan hilang kesdaran atau kematian dalam waktu singkat.
Bahan-bahan kimia atau zat racun dapat masuk ke dalam tubuh melewati tiga saluran, yakni:
a. Melalui mulut atau tertelan bisa disebut juga per-oral atau ingesti. Hal ini sangat jarang
terjadi kecuali kita memipet bahan-bahan kimia langsung menggunakan mulut atau
makan dan minum di laboratorium.
b. Melalui kulit. Bahan kimia yang dapat dengan mudah terserap kulit ialah aniline,
nitrobenzene, dan asam sianida.
c. Melalui pernapasan (inhalasi). Gas, debu dan uap mudah terserap lewat pernapasan dan
saluran ini merupakan sebagian besar dari kasus keracunan yang terjadi. SO2 (sulfur
dioksida) dan Cl2 (klor) memberikan efek setempat pada jalan pernapasan. Sedangkan
HCN, CO, H2S, uap Pb dan Zn akan segera masuk ke dalam darah dan terdistribusi ke
seluruh organ-organ tubuh.
d. Melalui suntikan (parenteral, injeksi)
e. Melalui dubur atau vagina (perektal atau pervaginal)
3. Klasifikasi Daya Keracunan
Klasifikasi daya keracuan meliputi sangat-sangat toksik, sedikit toksik dan lain-lain.
1. uper Toksik : Struchnine, Brodifacoum, Timbal, Arsenikum, Risin, Agen Oranye,
Batrachotoxin, Asam Flourida, Hidrogen Sianida.
2. Sangat Toksik :Aldrin, Dieldrin, Endosulfan, Endrin, Organofosfa
3. Cukup Toksik :Chlordane, DDT, Lindane, Dicofol, Heptachlor
4. Kurang Toksik :Benzene hexachloride (BHC)
2.3.Perubahan Fungsi Efektor
 Perubahan Fisik
Meliputi perubahan dari tingkat sel sampai kesemua sistem organ tubuh, diantaranya sistem
pernafasan, pendengaran, penglihatan, kardiovaskuler, sistem pengaturan tubuh,
muskuloskeletal, gastrointestinal, genito urinaria, endokrin dan integumen.
A. Sistem pernafasan pada lansia.
1. Otot pernafasan kaku dan kehilangan kekuatan, sehingga volume udara inspirasi
berkurang, sehingga pernafasan cepat dan dangkal.
2. Penurunan aktivitas silia menyebabkan penurunan reaksi batuk sehingga potensial
terjadi penumpukan sekret.
3. Penurunan aktivitas paru ( mengembang & mengempisnya ) sehingga jumlah udara
pernafasan yang masuk keparu mengalami penurunan, kalau pada pernafasan yang
tenang kira kira 500 ml.
4. Alveoli semakin melebar dan jumlahnya berkurang ( luas permukaan normal
50m²), Ù menyebabkan terganggunya prose difusi.
5. Penurunan oksigen (O2) Arteri menjadi 75 mmHg menggangu prose oksigenasi dari
hemoglobin, sehingga O2 tidak terangkut semua kejaringan.
6. CO2 pada arteri tidak berganti sehingga komposisi O2 dalam arteri juga menurun yang
lama kelamaan menjadi racun pada tubuh sendiri.
7. kemampuan batuk berkurang, sehingga pengeluaran sekret & corpus alium dari saluran
nafas berkurang sehingga potensial terjadinya obstruksi.
a. Sistem persyarafan.
1. Cepatnya menurunkan hubungan persyarafan.
2. Lambat dalam merespon dan waktu untuk berfikir.
3. Mengecilnya syaraf panca indera.
4. Berkurangnya penglihatan, hilangnya pendengaran, mengecilnya syaraf pencium &
perasa lebih sensitif terhadap perubahan suhu dengan rendahnya ketahanan terhadap
dingin.
 Perubahan panca indera yang terjadi pada lansia.
1. Penglihatan
a. Kornea lebih berbentuk skeris.
b. Sfingter pupil timbul sklerosis dan hilangnya respon
c. terhadap sinar.
d. Lensa lebih suram (kekeruhan pada lensa).
e. Meningkatnya ambang pengamatan sinar : daya adaptasi terhadap kegelapan lebih
lambat, susah melihat dalam cahaya gelap.
f. Hilangnya daya akomodasi.
g. Menurunnya lapang pandang & berkurangnya luas pandang.
h. Menurunnya daya membedakan warna biru atau warna hijau pada skala.
2. Pendengaran.
a. Presbiakusis (gangguan pada pendengaran) :Hilangnya kemampuan (daya) pendengaran
pada telinga dalam, terutama terhadap bunyi suara, antara lain nada nada yang tinggi,
suara yang tidak jelas, sulit mengerti kata kata, 50 % terjadi pada usia diatas umur 65
tahun.
b. Membran timpani menjadi atropi menyebabkan otosklerosis.
c. Terjadinya pengumpulan serumen, dapat mengeras karena meningkatnya kreatin.
3. Pengecap dan penghidu.
a. Menurunnya kemampuan pengecap.
b. Menurunnya kemampuan penghidu sehingga mengakibatkan selera makan berkurang.
4. Peraba.
a. Kemunduran dalam merasakan sakit.
b. Kemunduran dalam merasakan tekanan, panas dan dingin.
B. Perubahan cardiovaskuler pada usia lanjut.
1. Katub jantung menebal dan menjadi kaku.
2. Kemampuan jantung memompa darah menurun 1 % pertahun sesudah berumur 20 tahun.
Hal ini menyebabkan menurunnya kontraksi dan volumenya.
3. Kehilangan elastisitas pembuluh darah.
4. Kurangnya efektifitasnya pembuluh darah perifer untuk oksigenasi, perubahan posisi dari
tidur keduduk ( duduk ke berdiri ) bisa menyebabkan tekanan darah menurun menjadi 65
mmHg ( mengakibatkan pusing mendadak ).
5. Tekanan darah meningkat akibat meningkatnya resistensi pembuluh darah perifer
(normal ± 170/95 mmHg ).
C. Sistem genito urinaria.
1. Ginjal, Mengecil dan nephron menjadi atropi, aliran darah ke ginjal menurun sampai 50
%, penyaringan diglomerulo menurun sampai 50 %, fungsi tubulus berkurang akibatnya
kurangnya kemampuan mengkonsentrasi urin, berat jenis urin menurun proteinuria (
biasanya + 1 ) ; BUN meningkat sampai 21 mg % ; nilai ambang ginjal terhadap glukosa
meningkat.
2. Vesika urinaria / kandung kemih, Otot otot menjadi lemah, kapasitasnya menurun
sampai 200 ml atau menyebabkan frekwensi BAK meningkat, vesika urinaria susah
dikosongkan pada pria lanjut usia sehingga meningkatnya retensi urin.
3. Pembesaran prostat ± 75 % dimulai oleh pria usia diatas 65 tahun.
4. Atropi vulva.
5. Vagina, Selaput menjadi kering, elastisotas jaringan menurun juga permukaan menjadi
halus, sekresi menjadi berkurang, reaksi sifatnya lebih alkali terhadap perubahan warna.
6. Daya sexual, Frekwensi sexsual intercouse cendrung menurun tapi kapasitas untuk
melakukan dan menikmati berjalan terus.
D. Sistem endokrin / metabolik pada lansia.
1. Produksi hampir semua hormon menurun.
2. Fungsi paratiroid dan sekesinya tak berubah.
3. Pituitary, Pertumbuhan hormon ada tetapi lebih rendah dan hanya ada di pembuluh darah
dan berkurangnya produksi dari ACTH, TSH, FSH dan LH.
4. Menurunnya aktivitas tiriod Ù BMR turun dan menurunnya daya pertukaran zat.
5. Menurunnya produksi aldosteron.
6. Menurunnya sekresi hormon bonads : progesteron, estrogen, testosteron.
7. Defisiensi hormonall dapat menyebabkan hipotirodism, depresi dari sumsum tulang serta
kurang mampu dalam mengatasi tekanan jiwa (stess).
E. Perubahan sistem pencernaan pada usia lanjut.
1. Kehilangan gigi, Penyebab utama adanya periodontal disease yang biasa terjadi setelah
umur 30 tahun, penyebab lain meliputi kesehatan gigi yang buruk dan gizi yang buruk.
2. Indera pengecap menurun, Adanya iritasi yang kronis dari selaput lendir, atropi indera
pengecap (± 80 %), hilangnya sensitivitas dari syaraf pengecap dilidah terutama rasa
manis, asin, asam & pahit.
3. Esofagus melebar.
4. Lambung, rasa lapar menurun (sensitivitas lapar menurun ), asam lambung menurun,
waktu mengosongkan menurun.
5. Peristaltik lemah & biasanya timbul konstipasi.
6. Fungsi absorbsi melemah ( daya absorbsi terganggu ).
7. Liver ( hati ), Makin mengecil & menurunnya tempat penyimpanan, berkurangnya aliran
darah.
F. Sistem muskuloskeletal.
1. Tulang kehilangan densikusnya Ù rapuh.
2. resiko terjadi fraktur.
3. kyphosis.
4. persendian besar & menjadi kaku.
5. pada wanita lansia > resiko fraktur.
6. Pinggang, lutut & jari pergelangan tangan terbatas.
7. Pada diskus intervertebralis menipis dan menjadi pendek ( tinggi badan berkurang ).
8. Gerakan volunter Ù gerakan berlawanan.
9. Gerakan reflektonik Ù Gerakan diluar kemauan sebagai reaksi terhadaprangsangan pada
lobus.
10. Gerakan involunter Ù Gerakan diluar kemauan, tidak sebagai reaksi terhadap suatu
perangsangan terhadap lobus
11. Gerakan sekutu Ù Gerakan otot lurik yang ikut bangkit untuk menjamin efektifitas dan
ketangkasan otot volunter.
G. Perubahan sistem kulit & karingan ikat.
1. Kulit keriput akibat kehilangan jaringan lemak.
2. Kulit kering & kurang elastis karena menurunnya cairan dan hilangnya jaringan adipose
3. Kelenjar kelenjar keringat mulai tak bekerja dengan baik, sehingga tidak begitu tahan
terhadap panas dengan temperatur yang tinggi.
4. Kulit pucat dan terdapat bintik bintik hitam akibat menurunnya aliran darah dan
menurunnya sel sel yang meproduksi pigmen.
5. Menurunnya aliran darah dalam kulit juga menyebabkan penyembuhan luka luka kurang
baik
6. Kuku pada jari tangan dan kaki menjadi tebal dan rapuh.
7. Pertumbuhan rambut berhenti, rambut menipis dan botak serta warna rambut kelabu.
8. Pada wanita > 60 tahun rambut wajah meningkat kadang kadang menurun.
9. Temperatur tubuh menurun akibat kecepatan metabolisme yang menurun.
10. Keterbatasan reflek menggigil dan tidak dapat memproduksi panas yang
banyakrendahnya akitfitas otot.
H. Perubahan sistem reproduksi dan kegiatan sexual.
1. Perubahan sistem reprduksi.
a. selaput lendir vagina menurun/kering.
b. menciutnya ovarium dan uterus.
c. atropi payudara.
d. testis masih dapat memproduksi meskipun adanya penurunan secara berangsur
berangsur.
e. dorongan sex menetap sampai usia diatas 70 tahun, asal kondisi kesehatan baik.
2. Kegiatan sexual.
Sexualitas adalah kebutuhan dasar manusia dalam manifestasi kehidupan yang
berhubungan dengan alat reproduksi. Setiap orang mempunyai kebutuhan sexual, disini
kita bisa membedakan dalam tiga sisi : 1) fisik, Secara jasmani sikap sexual akan
berfungsi secara biologis melalui organ kelamin yang berhubungan dengan proses
reproduksi, 2) rohani, Secara rohani Ù tertuju pada orang lain sebagai manusia, dengan
tujuan utama bukan untuk kebutuhan kepuasan sexualitas melalui pola pola yang baku
seperti binatang dan 3) sosial, Secara sosial Ùkedekatan dengan suatu keadaan intim
dengan orang lain yang merupakan suatu alat yang apling diharapkan dalammenjalani
sexualitas.
Sexualitas pada lansia sebenarnya tergantung dari caranya, yaitu dengan cara
yang lain dari sebelumnya, membuat pihak lain mengetahui bahwa ia sangat berarti untuk
anda. Juga sebagai pihak yang lebih tua tampa harus berhubungan badan, msih banyak
cara lain unutk dapat bermesraan dengan pasangan anda. Pernyataan pernyataan lain yang
menyatakan rasa tertarik dan cinta lebih banyak mengambil alih fungsi hubungan
sexualitas dalam pengalaman sex.
I. Perubahan-perubahan mental/ psikologis
Faktor-faktor yang mempengaruhi perubahan mental adalah :
a. Pertama-tama perubahan fisik, khususnya organ perasa.
b. kesehatan umum
c. Ttingkat pendidikan
d. Keturunan (herediter)
e. Lingkungan
f. Gangguan saraf panca indra, timbul kebutaan dan ketulian
g. Gangguan konsep diri akibat kehilangan jabatan
h. Rangkaian dari kehilangan yaitu kehilangan hubungan dengan teman dan famili
i. Hilangnya kekuatan dan ketegapan fisik, perubahan terhadap gambaran diri dan
perubahan konsep diri
2.4.Peningkatan toksisitas karena obat
A. Peningkatan toksisitas pada pasien DM
Diagnosa DM harus didasarkan atas pemeriksaan kadar glukosa darah dan tidak dapat
ditegakkan hanya atas dasar adanya glukosuria saja. Dalam menentukan diagnosis DM harus
diperhatikan asal bahan darah yang diambil dan cara pemeriksaan yang dipakai. Untuk diagnosis
DM, pemeriksaan yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa dengan cara enzimatik dengan
bahan darah plasma vena. Untuk memastikan diagnosis DM, pemeriksaan glukosa darah
seyogyanya dilakukan di laboratorium klinik yang terpercaya. Walaupun demikian sesuai dengan
kondisi setempat dapat juga dipakai bahan darah utuh (whole blood), vena ataupun kapiler
dengan memperhatikan angka-angka kriteria diagnostik yang berbeda sesuai pembakuan oleh
WHO. Untuk pemantauan hasil pengobatan dapat diperiksa glukosa darah kapiler (Soegondo,
2005 ). Diagnosis klinis DM umumnya akan dipikirkan bila ada keluhan khas DM berupa
poliuria, polidipsia, polifagia, dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya.
Keluhan lain mungkin dikemukakan pasien adalah lemah, kesemutan, dan disfungsi ereksi pada
pria, serta pruritus vulva e pada pasien wanita. Jika keluhan khas, pemeriksaan glukosa darah
sewaktu 200 mg/dl sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM. Hasil pemeriksaan kadar
glukosa darah puasa 126 mg/dl juga digunakan untuk patokan diagnosis DM. Untuk kelompok
tanpa keluhan khas DM, hasil pemeriksaan glukosa darah yang baru satu kali saja abnormal,
belum cukup kuat untuk menegakkan diagnosis DM.
Gejala dan Tanda-tanda Awal Adanya penyakit DM ini pada awalnya seringkali tidak
dirasakan dan tidak disadari oleh penderita. Beberapa keluhan dan gejala yang perlu mendapat
perhatian ialah:

1). Keluhan klasik

a). Penurunan berat badan (BB) dan rasa lemah

b). Banyak kencing

c). Banyak minum

d). Banyak makan

2). Keluhan lain

a). Gangguan saraf tepi

b). Gangguan penglihatan


c). Gatal / bisul
d). Gangguan ereksi
e). Keputihan (Subekti, 2005)
Klasifikasi Etiologis Klasifikasi etiologis DM meliputi empat kategori besar yaitu :

1). DM tipe 1 Destruksi sel beta, umumnya menjurus ke definisi insulin absolute

a). Autoimun

b). Idiopatik

2). DM tipe 2
Bervariasi mulai yang terutama dominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin
relatif sampai yang terutama defek sekresi insulin disertai resistensi insulin.
3). DM tipe lain
a). Defek genetik fungsi sel beta
b). Defek genetik kerja insulin
c). Penyakit eksokrin pankreas
d). Endokrinopati
e). Karena obat atau zat kimia
f). Infeksi g). Sebab imunologi yang jarang
h). Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan DM
4). DM gestasional (Anonim, 2002)
Komplikasi Sejak ditemukannya insulin oleh Banting dan Best pada tahun 1921 serta
kemudian dikembangkannya dan diterapkannya pada pengelolaan pasien DM, gambaran
komplikasi DM bergeser dari komplikasi akut seperti koma ketoasidosis dan infeksi ke
arah komplikasi kronik (Waspadji,1995)
1). Komplikasi akut
a. Hipoglikemia Hipoglikemia adalah keadaan klinik gangguan saraf yang
disebabkan penurunan glukosa darah. Gejala ini dapat ringan berupa gelisah
sampai berat berupa koma dengan kejang. Penyebab terserang hipoglikemia
adalah obat-obat hipoglikemia oral golongan sulfonilurea, khususnya
glibenklamid.
b. Hiperglikemia Kelompok hiperglikemia, secara anamnesis ditemukan adanya
masukan kalori yang berlebihan, penghentian obat oral maupun insulin yang
didahului oleh stress akut. Tanda khas adalah kesadaran menurun disertai
dehidrasi berat. Pada sub kelompok Ketoasidosis Diabetik (KAD) terdapat
hiperglikemia berat dengan ketosis atau asidosis ringan. Patogenesis kedua jenis
subkelompok berbeda hanya dalam derajat defisiensi insulin.
c. Ketoasidosis Diabetik Ketoasidosis Diabetik (KAD) merupakan defisiensi
insulin berat dan akut dari suatu perjalanan penyakit DM. Keadaan komplikasi
akut ini memerlukan pengelolaan tepat. Timbulnya KAD merupakan ancaman
kematian bagi penyandang DM (Boedisantoso dan Subekti, 2005).
2). Komplikasi Kronik
Komplikasi kronik DM terjadi pada semua pembuluh darah di seluruh bagian tubuh
(angiopati diabetik).
Angiopati diabetic di bagi menjadi 2 yaitu :
a. Makroangipati (Makrovaskuler) Makrovaskuler mempunyai risiko untuk terjadinya
penyakit pada ginjal dan mata.
b. Mikroangiopati (Mikrovaskuler) Mikrovaskuler mempunyai risiko untuk terjadinya
penyakit jantung koroner, penyakit pembuluh darah kaki, dan penyakit pembuluh darah
otak.Sedang pada makrovaskuler dan mikrovaskuler akan mudah timbul infeksi dan
penyakit neuropati (Waspadji,1995 ).
 Pencegahan DM
1. Pencegahan Primer Pencegahan primer berarti mencegah terjadinya DM. Usaha
pencegahan primer ini dilakukan secara menyeluruh pada masyarakat tetapi
diutamakan dan ditekankan untuk dilaksanakan dengan baik pada mereka yang
berisiko tinggi untuk kemudian mengidap DM.
2. Pencegahan Sekunder Usaha pencegahan sekunder dimulai dengan usaha mendeteksi
dini penyandang DM. karena itu dianjurkan untuk pada setiap kesempatan terutama
untuk mereka yang mempunyai risiko tinggi agar dilaksanakan pemeriksaan
penyaring glukosa darah (Waspadji, 2005 ).
3. Pencegahan Tersier Pencegahan te rsier DM mencakup setiap tindakan yang
dilaksanakan untuk mencegah atau memperlambat perkembangan penyakit-penyakit
akut atau kronis (Anonim, 2000).
 Terapi DM
Dalam melakukan terapi DM langkah pertama yang harus dilakukan adalah terapi
nonfarmakologis, berupa perencanaan makan dan kegiatan jasmani. Bila langkah-langkah
tersebut sasaran pengendalian diabetes yang ditentukan belum tercapai, dilanjutkan
dengan langkah berikut, yaitu penggunaan obat atau terapi farmakologis. Pada
kebanyakan kasus DM umumnya dapat diterapkan langkah tersebut. Pada keadaan
tertentu seperti ketoasidosis, diabetes dengan infeksi dan stress, terapi farmakologis dapat
langsung diberikan umumnya berupa suntikan insulin. Tentu saja dengan tidak
melupakan pengelolaan non farmakologis. (Waspadji, 2005 ).
 Obat-obat Antidiabetes
1. Insulin Insulin dihasilkan oleh sel beta yang memenuhi 60-80% pulau langerhans dan
sebagian besar (± 85) terletak pada korpus dan kauda pankreas. Nasib insulin di
peredaran darah adalah 50% mempunyai reseptor atau tempat kerja di hati, sedangkan
50% di sirkulasi umum yaitu 10-20% di ginjal, 30-40% di sel-sel darah, otot dan jaringan
lemak . Preparat insulin di pasaran mengandung 3 komponen : komponen A, komponen
B dan komponen C. Komponen A dan B mengandung pro insulin dan bahan lain yang
tidak mempunyai efek biologik tetapi berpengaruh dalam hal alergi dan imunologi
sedangkan komponen C mengandung insulin murni (Sanger Insulin) yang mempunyai
efek biologik. Atas dasar adanya komponen-komponen tersebut dan cara sintesisnya,
maka preparat insulin dipasaran dibedakan menjadi 3 macam, yaitu:
a. Insulin konvensional, yang mengandung komponen A, B dan C Contoh : Reguler
Insulin, NPH dan PZI dr Leo b. Insulin monokomponen (monocomponent insulin =
Mc insulin) yang mengandung hanya komponen C disebut pula highly purified
insulin atau insulin sangat murni.
Contoh : Actrapid, Rapitard, dan Monotard dr Novo c. Biosynthetic Human Insulin
(BHI) yaitu insulin manusia sintetik yang diperoleh melalui DNA recombinant dari
fermentasi E.Coli
2. Obat Hipoglikemia Oral (OHO)
a. Sulfonilurea Sulfonilurea dibagi menjadi :
1. Sulfonilurea generasi pertama Seperti tolbutamide diabsorpsi dengan baik tetapi cepat
dimetabolisme dalam hati, masa kerja singkat, dan paling aman untuk pasien usia
lanjut, chlorpropamide dimetabolisme dengan lambat di dalam hati menjadi produk
yang masih mempertahankan beberapa aktivitas biologisnya, reaksi yang berlangsung
dalam waktu panjang lebih lazim terjadi dibandingkan dengan tolazamide yang lebih
lambat diabsorpsi dibanding dengan sulfonil yang lain.
2. Sulfonilurea generasi kedua Seperti gliburide, glipizide dan glimepiride digunakan
hati-hati pada pasien dengan penyakit kardiovaskuler ataupun pada pasien usia lanjut,
karena hipoglikemia akan sangat berbahaya bagi mereka .
b. Glinid Glinid merupakan obat generasi baru yang cara kerjanya sama dengan
sulfonilurea dengan meningkatkan sekresi insulin fase pertama. Golongan ini terdiri
dari dua macam obat, yaitu repaglinid yang merupakan derivat asam benzoat dan
nateglinid yang cara kerjanya hampir sama dengan repaglinid, namun nateglinid
merupakan derivat dari fenilalanin.
c. Biguanid Biguanid tidak merangsang sekresi insulin dan menurunkan kadar glukosa
darah sampai normal (euglikemia) serta tidak pernah menyebabkan hipoglikemia.
d. Thiazolindion / Glitazon Thiazolindion berikatan pada Peroxisome Proliferator
Activated Receptor Gamma (PPARγ ) suatu reseptor inti dari sel otot dan sel lemak.
Contoh golongan ini adalah pioglitazon yang mempunyai efek menurunkan resistensi
insulin dan golongan rosiglitazon yang cara kerjanya hampir sama dengan
pioglitazon.
e. Penghambat Alphaglukosidase/Acarbose Acarbose merupakan suatu penghambat
enzim alfa glukosidase yang terletak pada dinding usus halus. Acarbose juga
menghambat alfa-amilase pankreas yang berfungsi melakukan hidrolisa tepung-
tepung kompleks di dalam lumen usus halus
 Interaksi Obat
Definisi Interaksi obat dapat didefinisikan sebagai modifikasi efek satu obat
akibat obat lain yang diberikan pada awalnya atau diberikan bersamaan, atau bila dua
atau lebih obat berinteraksi sedemikian rupa sehingga keefektifan atau toksisitas satu atau
lebih akan berubah .
Interaksi obat terjadi ketika modifikasi aksi obat yang satu dengan obat yang lain di
dalam tubuh. Biasanya seperti aksi kuantitatif, yaitu peningkatan atau penurunan dalam
ukuran respon yang diharapkan. Interaksi obat mungkin merupakan hasil perubahan
farmakokinetik, perubahan farmakodinamik, atau kombinasi keduanya (Katzung dan
Trevor, 2002).
Mekanisme Interaksi Obat Menurut jenis mekanisme kerjanya, interaksi obat
dibedakan menjadi 3 macam, yaitu:
1. Interaksi farmasetik Interaksi farmasetik terjadi jika antara dua obat yang diberikan
bersamaan tersebut terjadi inkompatibilitas atau terjadi reaksi langsung, yang
umumnya di luar tubuh, dan berakibat berubahnya atau hilangnya efek farmakologik
obat yang diberikan. Sebagai contoh, pencampuran penisilin dan aminoglikosida akan
menyebabkan hilangnya efek farmakologik yang diharapkan (Anonim, 2000a ).
2. Interaksi farmakokinetik Interaksi farmakokinetik adalah perubahan yang terjadi
pada absorpsi, distribusi, metabolisme atau biotransformasi, atau ekskresi dari satu
obat atau lebih (Kee dan Hayes, 1996).
3. Interaksi pada proses absorpsi Interaksi ini dapat terjadi akibat perubahan harga pH
obat pertama. Pengaruh absorpsi suatu obat kedua mungkin terjadi akibat
perpanjangan atau pengurangan waktu huni dalam saluran cerna atau akibat
pembentukan kompleks (Mutschler, 1991).
 Interaksi pada proses distribusi Dua obat yang berikatan tinggi dengan protein atau
albumin bersaing untuk mendapatkan tempat pada protein atau albumin di dalam plasma.
Akibatnya terjadi penurunan dalam pengikatan dengan protein pada salah satu atau kedua
obat itu, sehingga lebih banyak obat bebas yang bersirkulasi dalam plasma dan
meningkatkan kerja obat (Kee dan Hayes, 1996). Kompetisi dalam plasma dan
meningkatkan kerja obat misalnya antara digoksin dan kuinidin, dengan akibat
peningkatan kadar plasma digoksin (Setiawati, 2005).
 Interaksi pada proses metabolisme Suatu obat dapat meningkatkan metabolisme dari obat
yang lain dengan merangsang (menginduksi) enzim-enzim hati (Kee dan Hayes, 1996).
Dengan cara yang sama seperti pada albumin plasma, mungkin terjadi persaingan
terhadap enzim yang berfungsi untuk biotransformasi obat, khususnya sitokrom P450 dan
dengan demikian mungkin terjadi metabolisme yang diperlambat. Biotransformasi suatu
obat kedua selanjutnya dapat diperlambat atau dipercepat berdasarkan penghambatan
enzim atau induksi enzim yang ditimbulkan oleh obat pertama .
 Interaksi pada proses eliminasi Interaksi pada eliminasi melalui ginjal dapat terjadi akibat
perubahan hingga pH dalam urin atau karena persaingan tempat ikatan pada sistem
transport yang berfungsi untuk sekresi atau reabsorpsi aktif .
 Kompetensi terjadi antara obat-obat yang menggunakan mekanisme transport aktif yang
sama di tubulus proksimal. Contohnya, probenesid yang menghambat ekskresi banyak
obat, termasuk golongan penisilin, beberapa sefalosporin, indometasin dan dapson.
Mekanisme yang sama, asetosal meningkatkan toksisitas metotreksat (Anonim, 2000 ).
 Interaksi farmakodinamik Interaksi farmakodinamik adalah hal-hal yang menimbulkan
efek-efek obat yang aditif, sinergis (potensiasi), atau antagonis. Jika dua obat yang
mempunyai kerja yang serupa atau tidak serupa diberikan, maka efek kombinasi dari
kedua obat itu dapat menjadi aditif (efek dua kali lipat), sinergis (lebih besar dari dua kali
lipat), atau antagonis (efek dari salah satu atau kedua obat itu menurun) .
Penatalaksanaan Interaksi Obat Langkah pertama dalam penatalaksanaan interaksi obat
adalah waspada terhadap pasien yang memperoleh obat-obatan yang mungkin dapat
berinteraksi dengan obat lain. Langkah berikutnya adalah memberitahu dokter dan
mendiskusikan berbagai langkah yang dapat diambil untuk meminimalkan berbagai efek
samping obat yang mungkin terjadi. Strategi dalam penataan obat ini meliputi :
1. Menghindari kombinasi obat yang berinteraksi Jika risiko interaksi obat lebih besar
daripada manfaatnya, maka harus dipertimbangkan untuk memakai obat pengganti.
2. Menyesuaikan dosis Jika hasil interaksi obat meningkatkan atau mengurangi efek obat,
maka perlu dilaksanakan modifikasi dosis salah satu atau kedua obat untuk mengimbangi
kenaikan atau penurunan efek obat tersebut
3. Memantau pasien Jika kombinasi obat yang saling berinteraksi diberikan, pemantauan
diperlukan.
4. Melanjutkan pengobatan seperti sebelumnya Jika interaksi obat tidak bermakna klinis,
atau jika kombinasi obat yang berinteraksi tersebut merupakan pengobatan yang optimal,
pengobatan pasien dapat diteruskan tanpa perubahan .
5. Level Signifikansi Klinis dalam Interaksi Obat Menurut Hansten dan Horn (2002)
signifikansi klinis dibuat dengan mempertimbangkan kemungkinan bagi pasien dan
tingkat dokumentasi yang tersedia. Setiap interaksi telah ditandai dengan salah satu dari
tiga kelas, yaitu: Mayor, Moderat, atau Minor. Sistem klasifikasi tersebut telah
disesuaikan dengan banyak provider lain dari informasi interaksi obat. Pengetahuan
signifikansi klinis dari suatu interaksi hanya menyediakan sedikit informasi untuk
memilih strategi manajemen yang tepat untuk pasien khusus. Interaksi obat ditandai
dengan salah satu dari tiga kelas berdasarkan interevensi yuang dibutuhkan untuk
meminimalisasi risiko dari interaksi. Interaksi ditandai berdasarkan nomer signifikansi
sebagai berikut:
1. Interaksi kelas 1
Sebaiknya kombinasi ini dihindari, karena lebih banyak risikonya dibandingkan
keuntungannya.
2. Interaksi kelas 2
Biasanya kombinasi ini dihindari, sebaiknya penggunaan kombinasi tersebut hanya
pada keadaan khusus.
3. Interaksi kelas 3
Interaksi kelas 3 ini risikonya minimal, untuk itu perlu diambil tindakan yang
dibutuhkan untuk mengurangi risiko.
2.5. Kasus ( SOAP )
 Data Subjektif
Nama pasien : rohani
Umur : 61 tahun
Alamat ; Gintong
Pasien dating kepuskesmas dengan keluhan sakit kepala , kuduk, pusing dan merasa
kebas, hal ini sudah terjadi sejak kemarin dan ada riwayat tekanan darah tinggi
 Data objektif
Tanda- tanda vital
TD : 140 / 80
RR : 23x / m
N : 87x / m
T : 36 0 C
Pemeriksaan Fisik : Normal
 Assessmwnt
Ibu rohani usia 61 tahun dengan penyakit hipertensi
 Planning
1. Member tahu hasil pemeriksaan
2. Kemudian pasin cukup diberikan paracetamol untuk mengurangi nyeri 500 mg 3 x 1, dan
untuk menurunkan tekanan darahnya cukup diberikan captopril 2 x 1
3. Menganjurkan ibu rohani untuk kompres pada dahi, pijat punggung dan leher, tenang,
istirahat dalam keadaan lampu kamar redup atau dimatikan.
4. Menganjurkan pasien agar tidak terlalu banyak bekerja dan dapat meminimalkanaktivitas
yang butuh banyak energy, misalnya menggunakan kursi saat bersandar, dll
5. Memberitahukan bahwqa paien memerlukan lingkungan yang tenag, tidak setres atau
banyak fikiran
BAB III

PENUTUP

3.1.KESIMPULAN
1. Toksisitas merupakan istilah relatif yang biasa dipergunakan dalam memperbandingkan
satu zat kimia dengan lainnya. Toksisitas atau keracunan obat adalah reaksi yang terjadi
karena dosis berlebih atau penumpukkan zat dalam darah akibat dari gangguan
metabolisme atau ekskresi.

2. Keracunan obat adalah kondisi yang disebabkan oleh adanya kesalahan dalam
penggunaan obat. Baik dosis yang berlebihan, maupun kesalahan dalam
mengombinasikan obat. Keracunan obat yang disebabkan oleh salah mengombinasikan
obat biasanya terjadi pada pasien yang mengonsumsi obat lebih dari satu atau
polifarmasi. Hal ini dapat terjadi pada pasien usia lanjut yang mengalami beragam
masalah kesehatan, sehingga memerlukan beragam jenis obat. Keracunan obat juga dapat
terjadi jika obat yang diminum didampingi oleh minuman atau makanan lain yang
menjadi pemicunya. Sementara, keracunan obat yang disebabkan oleh kelebihan dosis
dapat terjadi secara sengaja atau tidak sengaja.

3. Perubahan yang terjadi pada fungsi efektor yaitu pernafasan, pendengaran, penglihatan,
kardiovaskuler, sistem pengaturan tubuh, muskuloskeletal, gastrointestinal, genito
urinaria, endokrin dan integumen.
3.2.SARAN
Manusia yang telah memasuki usia lanjut tidak bisa berdiri sendiri, membutuhkan bantuan
dan berbagai pihak terutama pihak keluarga tapi tidak menutup kemungkinan membutuhkan
bantuan dari pemerintah terutama dalam pelayanan kesehatan bagi keluarga lebih
memperhatikan kesehatan orang tua yang telah memasuki usia lanjut karena semakin
berkurangnya umur mereka semakinsemakin banyak membutuhkan perhatian dan dan kasih
saying orang terdekat.
DAFTAR PUSTAKA
1. Arend, Richard. 1989. Learning to Teach. New York:Mc Graw Hill.
2. Anif, M .1991. apa yang perlu diketahui tentang oabt. Gadjah mada University Press ;
Yogyakarta
3. Anonim, 2002, Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis, Cetakan 8, DepKes RI,
Jakarta.
4. Anonim, 2000, Informatorium Obat Nasional Indonesia, 4-6, 52, Departemen Kesehatan RI,
Jakarta.
5. Departemen , RI. 1995. Farmakope Indonesia, ed IV, Depkes RI ; Jakarta
6. Waspadji, S, 1995, Penelitian Diabetes Mellitus Suatu Tinjauan Tentang Hasil Penelitian dan
Kebutuhan Penelitian Masa yang Akan Datang dalam Diabetes Mellitus Penatalaksanaan
Terpadu, Editor Soegondo, S., Soewondo, P., I., Penerbit FKUI, Jakarta.
7. Waspadji, S., 2005, Diabetes Mellitus, Mekanisme Dasar dan Pengelolaannya Yang Rasional
dalam Diabetes Mellitus Penatalaksanaan Terpadu, Editor Soegondo, S., Soewondo, P., I.,
Penerbit FKUI, Jakarta.
8. Anonim, 2000, Informatorium Obat Nasional Indonesia, 4-6, 52, Departemen Kesehatan RI,
Jakarta.

Anda mungkin juga menyukai