Anda di halaman 1dari 18

LAPORAN KOMPREHENSIF

ASUHAN KEBIDANAN PADA KEHAMILAN DIABETES MELLITUS


GESTASIONAL DI POLI HAMIL 1
RSUD DR. SOETOMO SURABAYA

Oleh:

SUCI NUUR RAHMAWATI


NIM: 011411231015

PENDIDIKAN PROFESI
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN BIDAN
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS AIRLANGGA
SURABAYA
2018
BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Diabetes melitus gestasional (DMG) merupakan gangguan toleransi
glukosa yang pertama kali ditemukan pada saat kehamilan. DMG merupakan
keadaan pada wanita yang sebelumnya belum pernah didiagnosis diabetes
kemudian menunjukkan kadar glukosa tinggi selama kehamilan. Penelitian di
Florida, Amerika Serikat, menggunakan data dari tahun 2004 hingga 2007
menunjukkan prevalensi DMG pada wanita keturunan India diperkirakan 11,6%,
Vietnam 10%, penduduk kepulauan Pasifik 9,8%, lebih tinggi daripada wanita
turunan Asia Timur (Cina, Korea, dan Jepang), yaitu 7,9% (Capula, dkk, 2013).
Di Indonesia insiden DMG sekitar 1,9-3,6% dan sekitar 40-60% wanita
yang pernah mengalami DMG pada pengamatan lanjut pasca persalinan akan
mengidap diabetes melitus atau gangguan toleransi glukosa. Pada ibu hamil
dengan riwayat keluarga DM, prevalensi diabetes melitus dalam kehamilan
mencapai sebesar 5,1% (Maryunani, 2008). Masalah DM dalam kehamilan di
Indonesia masih membutuhkan penanganan yang serius melihat jumlah penderita
yang cukup banyak serta dampak yang ditimbulkan pada ibu hamil dan janin.
Hasil penelitian yang dilakukan di RSUD Dr. Soetomo pada tahun 2010-2012
menunjukkan bahwa terdapat 85 wanita hamil dengan diabetes mellitus yang
terbagi menjadi dua yakni 26 wanita hamil dengan diabetes mellitus sebelum
kehamilan (PGDM) dan 59 wanita hamil dengan DMG.
DMG menimbulkan banyak kesulitan karena penyakit ini akan banyak
menimbulkan perubahan-perubahan metabolik dan hormonal pada penderita yang
juga dipengaruhi kehamilan. DMG dapat meningkatkan angka morbiditas dan
mortalitas ibu yang tinggi (Mochtar, 2009). Pengaruh DM selama kehamilan
dapat menyebabkan gangguan selama kehamilan dan persalinan. Mayoritas
wanita penderita DMG gangguan toleransi glukosanya akan normal kembali
setelah melahirkan, tetapi beberapa akan tetap menjadi DMG atau menjadi
toleransi glukosa terganggu.
1.2 Tujuan
1.2.1. Tujuan Umum
Mahasiswa diharapkan dapat melakukan asuhan kebidanan pada ibu hamil
dengan diabetes mellitus gestasional sesuai dengan standar asuhan kebidanan
Varney.
1.2.2. Tujuan Khusus
1. Mahasiswa diharapkan dapat melakukan pengumpulan data fokus secara
subjektif dan objektif.
2. Mahasiswa diharapkan dapat menginterpretasikan data sesuai dengan data
yang telah dikumpulkan.
3. Mahasiswa diharapkan dapat mengidentifikasi diagnosa dan masalah
potensial sesuai dengan interpretasi data yang ada.
4. Mahasiswa diharapkan dapat mengidentifikasi kebutuhan akan tindakan
segera untuk mengantisipasi masalah potensial.
5. Mahasiswa diharapkan dapat merencanakan asuhan kebidanan secara
menyeluruh.
6. Mahasiswa diharapkan dapat melaksanakan asuhan kebidanan secara
komprehensif dan menyeluruh.
7. Mahasiswa diharapkan dapat mengevaluasi asuhan kebidanan yang telah
dilakukan.
8. Mahasiswa diharapkan dapat melakukan dokumentasi asuhan kebidanan pada
kasus kehamilan dengan diabetes mellitus gestasional sesuai dengan SOAP.
BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Konsep Dasar Diabetes Mellitus Gestasional


2.1.1. Pengertian Diabetes Mellitus Gestasional
Diabetes gestasional (gestasional diabetes mellitus) atau GDM adalah
intoleransi glukosa yang didiagnosis selama kehamilan (Elizabeth R, 2011).
Menurut WHO (2011), diabetes mellitus gestasional didefinisikan sebagai
derajat intoleransi glukosa dengan onset atau pengakuan pertama selama
kehamilan.
Diabetes mellitus gestasional merupakan keadaan pada wanita yang
sebelumnya belum pernah didiagnosis diabetes kemudian menunjukkan kadar
glukosa tinggi selama kehamilan (Noaemi & Shalayel, 2011).
2.1.2. Etiologi Diabetes Mellitus Gestasional
Selama kehamilan, resistensi insulin tubuh meningkat tiga kali lipat
dibandingkan keadaan tidak hamil. Pada kehamilan, penurunan sensitivitas
insulin ditandai dengan defek post-reseptor yang menurunkan kemampuan insulin
untuk memobilisasi SLC2A4 (GLUT 4) dari dalam sel ke permukaan sel. Hal ini
mungkin disebabkan oleh peningkatan hormon yang berkaitan dengan kehamilan.
Meskipun kehamilan dikaitkan dengan peningkatan massa sel β dan peningkatan
kadar insulin, beberapa wanita tidak dapat meningkatkan produksi insulinnya
relatif terhadap peningkatan resistensi insulin, sehingga menjadi hiperglikemik
dan menderita DMG (Noaemi & Shalayel, 2011).
2.1.3. Klasifikasi Diabetes Mellitus Gestasional
Klasifikasi menurut White (1949) pada ibu hamil dengan DMG terbagi
menjadi 11 kelas yaitu A, B, C, D, E, F, R, RF, G, H, dan T. Berdasarkan
rekomendasi ACOG (American College of Obstetricians and Gynecologists) pada
tahun 1986, wanita didiagnosa memiliki DMG pada kelas A dibagi menjadi dua
berdasarkan tingkat kadar glukosa plasma yaitu A1 pada glukosa plasma selama
puasa (FPG) < 105 mg/dl dan 2 jam glukosa postprandial (2-hPG) < 120 mg/dl,
dan A2 untuk FPG > 105 mg/dl dan 2-hPG > 120 mg/dl.
Tabel 2.1 Klasifikasi White pada Diabetes Mellitus Gestasional (ACOG 1986)
Kelas Onset Glukosa 2 jam lukosa Terapi
puasa postransdial
A1 Gestasional < 105 mg/dl < 120 mg/dl Diet
A2 Gestasional > 105 mg/dl > 120 mg/dl Insulin
Kelas Usia saat onset Durasi Penyakit vaskuler Terapi
B Lebih dari 20 < 10 Tidak ada Insulin
C 10-19 10-19 Tidak ada Insulin
D Kurang dari 10 > 20 Retinopati jinak Insulin
*)
F Beberapa Beberapa Nefropati Insulin
R Beberapa Beberapa Proliferatif Insulin
retinopati atau
pendarahan
Atherosclerotic
H Beberapa Beberapa Heart Disease Insulin
*)
Diagnosa saat kehamilan: proteinuria 500 mg atau lebih selama 24 jam telah
diperhitungkan sebelum 20 minggu usia kehamilan.
Klasifikasi menurut White tetap digunakan secara luas, meskipum
mungkin tidak sepenuhnya berlaku pada manajemen diabetes modern, karena
fokus utamanya sudah bertahun-tahun yang lalu diagnose diabetes dibuat. Akan
tetapi walaupun beberapa diantaranya dapat digunakan untuk menilai resiko
setiap individu, klasifikasi White tidak memperhitungkan tingkat control glikemik
selama atau sebelum kehamilan.
Klasifikasi sederhana oleh Inzucchi (1999) telah banyak digunakan dalam
DMG, yang terutama mengklasifikasikan diabetes berdasarkan tipe 1 dan 2 dalam
kehamilan yaitu PGDM (Pregestational Diabetes Mellitus) dan GDM
(Gestational Diabetes Mellitus).
1. PDGM (Pregestational Diabetes Mellitus), terjadi sebelum kehamilan dan
dibagi menjadi dua yaitu T1DM (Type 1 Diabetes Mellitus) dan T2DM (Type
2 Diabetes Mellitus), dimana masing-masing dibagi dalam 3 subtipe.
2. GDM (Gestational Diabetes Mellitus), didefinisikan sebagai setiap derajat
intoleransi glukosa dengan onset atau terdeteksi pertama kali selama
kehamilan (bertahan atau tidak setelah kehamilan).
2.1.4. Patofisiologi Diabetes Mellitus Gestasional
Pada DMG, akan terjadi suatu keadaan dimana jumlah atau fungsi insulin
menjadi tidak optimal. Terjadi perubahan kinetika insulin dan resistensi terhadap
insulin. Akibatnya, komposisi sumber energi dalam plasma ibu bertambah (kadar
gula darah tinggi, kadar insulin tetap tinggi). Mayoritas penderita DMG
mengalami disfungsi sel β akibat resistensi insulin kronik sebelum kehamilan.
Dalam kehamilan terjadi perubahan metabolism endokrin dan karbohidrat
pemasokan makanan bagi janin serta persiapan untuk menyusui. Glukosa dapat
berdifusi secara tetap melalui plasenta kepada janin, sehingga kadarnya dalam
darah janin hampir menyerupai kadar darah ibu. Insulin ibu tidak dapat mencapai
janin, sehingga kadar gula ibu yang mempengaruhi kadar pada janin.
Pengendalian kadar gula terutama dipengaruhi oleh insulin, disamping beberapa
hormon lain seperti estrogen, steroid dan plasenta laktogen. Akibat lambatnya
resorpsi makanan maka terjadi hiperglikemia yang relatif lama dan menuntut
kebutuhan insulin. Menjelang aterm, kebutuhan insulin meningkat hingga 3 kali
lipat dari keadaan normal. Hal ini disebut tekanan diabetogenik dalam kehamilan.
Secara fisiologik telah terjadi resistensi insulin yaitu bila ditambah dengan insulin
eksogen maka tidak mudah menjadi hipoglikemi. Akan tetapi, bila ibu tidak
mampu meningkatkan produksi insulin sehingga relatif hipoinsulin yang
menyebabkan hiperglikemia atau diabetes kehamilan.
2.1.5. Pathway Diabetes Mellitus Gestasional
Pengambilan glukosa sirkulasi plasenta ↑

Estrogen, kortisol, HPL ↑

Kerja insulin terganggu


dan menurun ↓

Glukosa tidak
dapat diserap

Hiperglikemia

Glukosa plasma ↑ Glukosa sel ↓

↑ osmolalitas plasma dan Glukosa masuk ke Sel tidak mendapat nutrisi


cairan dalam tubulus ginjal plasenta dan ↑

Poliuri Bayi kelebihan nutrisi Badan lemas,


(hiperglikemia) polifagi

Dehidrasi
2.1.6. Metabolisme Karbohidrat pada Ibu Hamil
Dalam keadaan tidak hamil asupan glukosa mengalami 4 macam proses:
a. Dibawah pengaruh insulin dirubah menjadi glikogen dan disimpan dalam
hepar
b. Masuk kedalam sirkulasi secara langsung dan dimetabolisir oleh jaringan
tubuh secara langsung
c. Dirubah menjadi cadangan lemak
d. Disimpan dalam otot dalam bentuk glikogendengan bantuan insulin
Gula darah dipertahankan antara 4,5 – 5,5 mmol / liter (80-100 mg/L). Gula yang
melewati filtrasi glomerular ginjal biasanya tidak banyak dan mengalami resorbsi
oleh tubulus ginjal sehingga dalam keadaan normal tidak dijumpai dalam urine.
Selama kehamilan, terjadi perubahan metabolism karbohidrat secara
nyata. Terdapat kebutuhan glukosa oleh fetus untuk dengan mudah diubah
menjadi sumber energi. Pada saat yang sama juga terdapat kebutuhan untuk
cadangan energi pada masa laktasi dan pertumbuhan kehamilan atau kebutuhan
energi lain dalam bentuk cadangan lemak. Komponen utama diet adalah
karbohidrat dan harus diubah dengan mudah untuk memenuhi kebutuhan yang
sudah disebutkan diatas.
Perubahan yang jelas terlihat adalah pada gula darah. Ini dapat dilihat
dengan memberikan beban glukosa pada pemeriksaan OGTT (Oral Glucosa
Tolerance Test). Dapat dilihat bahwa terjadi adanya kadar gula yang tinggi pasca
pembebanan sehingga sehingga memungkinkan terjadinya transfer melalui
plasenta. Kejadian kehamilan tersebut, dikatakan sebagai diabetogenik dan ini
berkaitan dengan menurunnya sensitivitas jaringan terhadap insulin. Sensitivitas
terhadap insulin berkurang sebanyak 80%. Hal ini disebabkan oleh adanya
antagonis spesifik terhadap insulin yang terbentuk selama kehamilan yakni
hormon HPL, progesteron, HCG, dan kortisol. Dengan meningkatnya kadar
steroid yang dihasilkan plasenta maka terdapat sedikit glikogen yang ditimbun di
hepar dan otot. Kadar gula darah yang tinggi memungkinkan untuk dimanfaatkan
oleh janin.
2.1.7. Faktor Resiko Diabetes Mellitus Gestasional
Berikut terdapat beberapa faktor resiko yang dapat meningkatkan kejadian
DMG menurut Kaaja & Ronnemaa (2008), yaitu sebagai berikut:
1. Usia saat hamil diatas 30 tahun
2. Obesitas
3. Riwayat keluarga menderita DM
4. Riwayat DMG atau intoleransi glukosa pada kehamilan sebelumnya
5. Glukosuria (kadar gula berlebihan dalam urin) saat hamil
6. Riwayat melahirkan bayi besar atau makrosomia
7. Riwayat melahirkan dengan cacat bawaan
2.1.8. Manifestasi Klinis Diabetes Mellitus Gestasional
Tanda dan gejala pada ibu hamil dengan DMG tidak spesifik
(Purnamasari, 2013).
2.1.9. Diagnosis Diabetes Mellitus Gestasional
Menurut American Diabetic Association (ADA) 2015 merekomendasikan
beberapa tes yaitu sebagai berikut:
1. Tes deteksi DM tipe 2 yang tidak terdiagnosis pada kunjungan prenatal
pertama
2. Tes skrining dan diagnosis DMG pada wanita hamil 24-28 minggu yang
sebelumnya diketahui tidak menderita diabetes
3. Skrining ibu penderita DMG 6-12 minggu post-partum dengan tes toleransi
glukosa oral
4. Wanita dengan riwayat DMG harus menjalani skrining sekurang-kurangnya
setiap 3 tahun, seumur hidupnya untuk deteksi diabetes atau pra-diabetes
5. Wanita dengan riwayat DMG dan menderita pra-diabetes harus mendapat
intervensi gaya hidup ataupun metformin untuk mencegah diabetes
Diagnosis DMG dapat dilakukan dengan strategi berikut :
“Two-step” approach menggunakan 50 gram glukosa (tanpa puasa) diikuti
dengan tes toleransi glukosa oral (TTGO) menggunakan 100 gram glukosa jika
skrining awal memberikan hasil positif. Berikut beberapa step yang dilakukan:
- Step 1: Lakukan tes pembebanan glukosa 50 gram (tanpa puasa), kadar glukosa
plasma diukur 1 jam setelah pembebanan glukosa, dilakukan pada wanita dengan
usia kehamilan 24-28 minggu yang belum pernah terdiagnosis diabetes melitus.
Jika kadar glukosa plasma 1 jam setelah pembebanan glukosa >135 mg/dL* (7,8
mmol/L), dilanjutkan dengan tes toleransi glukosa oral dengan 100 gram glukosa.
- Step 2: Tes toleransi glukosa oral dengan 100 gram glukosa dilakukan pada
pasien dalam keadaan puasa. Diagnosis DMG ditegakkan apabila setidaknya dua
dari empat hasil pengukuran glukosa plasma memenuhi kriteria (lihat pada tabel
2.2).
Tabel 2.2 Kriteria Diagnosis Diabetes Mellitus Gestasional
Onset Carpenter and Coustan NDGG (National WDPA
Diabetes Data Group)
Puasa >95 mg/dL (5,3mmol/L) >105 mg/dL (5,8 > 90 mg/dL
mmol/L)
1 jam >180 mg/dL (10 mmol/L) >190 mg/dL (10,6 >180 mg/dL
mmol/L)
2 jam >155 mg/dL (8,6 >165 mg/dL (9,2 > 160 mg/dL
mmol/L) mmol/L)
3 jam >140 mg/dL (7,8 >145 mg/dL (8 > 155 mg/dL
mmol/L) mmol/L)

2.1.10. Tatalaksana Diabetes Mellitus Gestasional


Menurut American Diabetic Association (ADA) 2015, penatalaksanaan
pada pasien DMG adalah sebagai berikut:
1. Terapi diet. Terapi ini merupakan strategi utama untuk mencapai kontrol
glikemik. Diet harus mampu menyokong pertambahan berat badan ibu sesuai
masa kehamilan, membantu mencapai normoglikemia tanpa menyebabkan
lipolisis (ketonuria). Latihan dan olah raga juga menjadi terapi tambahan untuk
mencapai target kontrol glikemik. Jika terapi diet selama 2 minggu kadar glukosa
darah belum mencapai normoglikemia, maka terapi insulin harus segera dimulai.
2. Kontrol glikemik. Target glukosa pasien DMG dengan menggunakan sampel
darah kapiler adalah sebagai berikut:
a. Preprandial (setelah puasa) <95 mg/dL (5,3 mmol/L) dan
b. 1 jam post-prandial (setelah makan) <140 mg/dL (7,8 mmol/L) atau
c. 2 jam post-prandial (setelah makan) <120 mg/dL (6,7 mmol/L)
Dianjurkan pemeriksaan gula darah teratur minimal 2 kali seminggu. Kontrol
sesuai jadwal pemeriksaan antenatal, semakin dekat dengan perkiraan persalinan
maka kontrol semakin sering. Hb glikosilat diperiksa secara ideal 6-8 minggu
sekali.
3. Terapi insulin. Terapi insulin dipertimbangkan apabila target glukosa plasma
tidak tercapai setelah pemantauan DMG selama 1-2 minggu. Insulin yang
digunakan adalah insulin dosis rendah dengan lama kerja intermediate dan
diberikan 1-2 kali sehari.
4. Obat hipoglikemik oral. Obat hipoglikemik oral seperti glyburide dan
metformin merupakan alternatif pengganti insulin pada pengobatan DMG.
2.1.11. Komplikasi Diabetes Mellitus Gestasional
1. Hipertensi, preeklampsia dan eklampsia
Diabetes gestasional akan meningkatkan resiko ibu untuk mengalami tekanan
darah tinggi selama kehamilan. Hal tersebut juga akan meningkatkan resiko ibu
untuk terjadi preeklampsia dan eklampsia.
2. Diabetes Mellitus
Apabila selama kehamilan mengalami DMG, maka kemungkinan besar akan
mengalami kembali pada kehamilan berikutnya. Selain itu, ibu juga beresiko
untuk menderita diabetes tipe 2 pasca persalinan. Wanita hamil dengan DMG
memiliki risiko sebesar 41,3% menderita DMG pada kehamilan berikutnya,
sedangkan pada wanita yang tidak memiliki riwayat DMG sebelumnya hanya
4,2% (Getahun dkk, 2010). Risiko menderita diabetes 5 tahun setelah terdiagnosis
DMG adalah 6,9% dan setelah 10 tahun menjadi 21,1% (Sivaraman dkk, 2013).
Diabetes gestasional yang diterapi akan mengurangi risiko makrosomia, distosia
bahu, dan hipertensi gestasional (Poolsup dkk, 2014).

2.2 Konsep Dasar Asuhan Kebidanan Pada Kehamilan Diabetes Mellitus


Gestasional
2.2.1. Pengkajian
1. Data Subjektif
A. Biodata
- Usia
Wanita berusia lebih dari 35 tahun beresiko terjadinya DMG. Wanita yang
berusia kurang dari 20 tahun dan lebih dari 35 tahun memiliki resiko tinggi
diantaranya DM (Wiknjosastro, 2007). Angka kejadian DMG cenderung tinggi
pada usia tua yang diperkirakan akibat adanya pengaruh dari proses penuaan dan
kerusakan endotel pembuluh darah yang progresif (Goldman et al, 2005).
Berdasarkan penelitian Hosler et al (2011) didapatkan hasil bahwa usia ibu hamil
≥ 35 tahun beresiko 4,05 kali untuk menderita DMG dibandingkan dengan usia
ibu hamil < 35 tahun.
- Pekerjaan
Kurangnya aktivitas fisik merupakan salah satu faktor yang ikut berperan
menyebabkan resistensi insulin pada diabetes mellitus, dan berdasarkan hasil
penelitian Putri dkk (2018) menyatakan bahwa 89,2% penderita DMG merupakan
Ibu Rumah Tangga (IRT) atau tidak bekerja.
B. Keluhan Utama
Sering pada ibu dengan DM gestasional tidak terdapat keluhan. Adapun
keluhan yang dapat dijumpai pada ibu hamil dengan DMG adalah sering kencing
(polyuria), sering merasa lapar (polyfagi), merasa sering haus (polydipsi).
C. Riwayat Obstetri
Diabetes mellitus gestasional dapat terjadi pada ibu dengan riwayat
obstetri sebagai berikut:
- Riwayat DMG pada kehamilan sebelumnya beresiko terjadi kembali kejadian
DMG pada kehamilan berikutnya (Kaaja & Ronnemaa, 2008).
- Melahirkan bayi besar atau makrosmia. Ibu yang mempunyai riwayat
melahirkan bayi makrosomia (>4000gr) akan berpotensi sebanyak 40% untuk
terjadinya DMG pada kehamilannya (Maryuani, 2013). Peningkatan kadar
glukosa ibu menyebabkan peningkatan kadar glukosa janin. Hal tersebut
menstimulasi produksi insulin pankreas janin, yang menyebabkan
hiperinsulinemia. Hiperinsulinemia meningkatkan pertumbuhan dan
penyimpanan lemak, yang disebut makrosomia.
- Riwayat abortus (kematian bayi dalam kandungan). Abortus spontan
disebabkan oleh kontrol glikemik yang buruk selama trimester pertama
(Maryuani, 2013).
- Melahirkan bayi dengan kelainan kongenital. Perubahan metabolisme ibu
hamil yang menyebabkan hiperglikemia, hiperketosis dan hipoglikemia, sehingga
sumber energi janin tidak mampu menentu dalam pertumbuhannya kekurangan
fuel mediator. Dalam keadaan tertentu, glikolisis terganggu dan apabila gangguan
terjadi sejak usia kehamilan 7 minggu (pada saat organogenesis) gangguan
pembentukan organ dan kelainan kongenital dapat terjadi.
D. Riwayat Kontrasepsi
- Pil KB kombinasi hormon estrogen dan progesterone lebih cenderung
menyebabkan perubahan dalam kontrol glukosa darah sehingga pada ibu DM
dapat menyebabkan semakin tingginya glukosa dalam darah ibu.
E. Riwayat Kehamilan Sekarang
- Kenaikan berat badan berlebih saat hamil beresiko terjadinya DMG.
Penambahan berat badan selama kehamilan yang dianjurkan untuk ibu hamil
dengan obesitas adalah tidak lebih dari 9 kg. Obesitas meningkatkan resiko
diabaetes gestasional (Roberts et al., 2013).
F. Riwayat Penyakit Ibu
- Riwayat kesehatan menderita DM maka berpotensi berlanjut selama
kehamilan.
G. Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat penyakit DM pada keluarga merupakan salah satu faktor pencetus
terjadinya DMG. Faktor riwayat keluarga yang menderita DM berisiko terjadi
DMG sebanyak 49% (Sulistiyah dkk, 2017).
H. Pola Fungsional Kesehatan
- Nutrisi
Ibu hamil yang berisiko mengalami DMG apabila asupan makanannya
mengandung karbohidrat yang berlebih, lemak jenuh, makanan yang mengandung
pemanis, makanan cepat saji, minuman bersoda, minuman yang dimaniskan
dengan gula, dan alkohol.
- Eliminasi
Ibu hamil dengan DMG biasanya akan timbul keluhan sering kencing
(polyuria).
- Aktivitas
Aktivitas yang kurang dapat menyebabkan resiko terjadinya overweight.
Cenderung mengantuk, kurangnya keinginan untuk beraktivitas pada ibu hamil
dengan diabetes gestasional (Nanda, 2006).
I. Riwayat Psikososial
- Perokok pasif lebih berisiko terkena obesitas dan diabetes tipe 2. Hasil
penelitian oleh Charles R. Drew, dibandingkan dengan perokok, orang yang
terkena asap rokok lebih berisiko terkena diabetes gestasional pada ibu hamil.

2. Data Objektif
A. Pemeriksaan Umum
- Kesadaran : composmentis
- Tekanan darah :
Sebagian ibu hamil dengan DMG cenderung mengalami hipertensi,
disebabkan karena hormone Angiostensin II meningkat dan mengerut akibat dari
kadar gula darah yang tinggi. Kisaran tekanan sistole 130-140 mmHg dan diastole
90-110 mmHg (Nanda, 2006)
- Nadi :
90-100x/menit karena ibu hamil dengan DMG akan mudah letih.
- Suhu :
Suhu aksilla yang diukur dapat ditemukan >37,5oC karena ibu dengan DMG
mudah berkeringat sehingga meningkatkan suhu basal tubuh (Nanda, 2006).
- RR :
Ibu hamil dengan DMG cenderung laju pernafasan lebih cepat dan dalam
karena sering mengalami sesak nafas.
- Berat badan sebelum dan sesudah hamil
Kenaikan berat badan selama hamil secara berlebih meningkatkan resiko
terjadinya DMG.
- BMI :
Menurut Doshani dan Konje (2009), overweight merupakan faktor resiko pada
gangguan toleransi glukosa (prediabetes) baik sebelum atau dalam kehamilan.
Oleh karena, overweight merupakan manifestasi dari obesitas, bila terjadi
obesitas, maka dapat menyebabkan resistensi insulin yang membuat glukosa
darah tinggi (hiperglikemia).
Klasifikasi BMI orang dewasa
Underweight : < 16.0
Kurus : 16.0 – 18.49
Normal : 18.5 - 24.99
Overweight : 25.0 - 30
Obesitas : ≥30
- Deteksi dini pre-eklampsia
Ibu hamil dengan DMG, berisiko terjadi preeklampsia sehingga perlu
dilakukan skrining PE. Preeklampsia adalah timbulnya hipertensi disertai
proteinuria dan atau edema setelah kehamilan 20 minggu.
Hipertensi: sistolik/diastolik ≥140/90 mmHg.
Proteinuria : ≥ 300 mg/24 jam atau ≥ 1 dipstick.
Edema: edema pada lengan, muka dan perut.
MAP : Tekanan arteri rata-rata digunakan sebagai gambaran
kondisi tekanan darah yang ada pada darah saat keluar dari
jantung dan dapat digunakan sebagai salah satu prediktor
terjadinya preeklampsia. Cara menghitung MAP adalah
sistole+2 Diastol
3

Nilai > 90 mmHg = Positif, nilai < 90 mmHg = negatif


ROT : Menghitung selisih nilai tekanan diastol pada saat miring
kiri dan terlentang, ROT ini juga dapat digunakan sebagai
salah satu prediktor terjadinya preeklampsia. Apabila
selisih kedua nilai diastol tersebut < 10 mmHg maka
dikatakan negatif dan nilai > 10 mmHg dikatakan positif.
B. Pemeriksaan Fisik
- Abdomen
Leopold I: TFU cenderung lebih tinggi dari usia kehamilan
Leopold II: cenderung teraba bagian kecil janin
Leopold III: pada kehamilan akhir, kepala bayi cenderung sulit masuk panggul
ibu yang obesitas
Leopold IV: memeriksa sejauh mana penurunan kepala (jika kepala sudah
masuk PAP)
- Mc donald untuk mengetahui apakah penambahan TFU sesuai dengan
umur kehamilan. Ibu dengan DMG, TFU lebih tinggi dari normal.
TFU dalam cm = tuanya kehamilan dalam bulan
3,5 cm
- DJJ (denyut jantung janin) pada umumnya mengalami takikardi karena
distress yang dialami akibat gangguan metabolisme ibu (Nanda, 2006)
- TBJ janin lebih besar dari usia kehamilan normal akibat makrosomia
ataupun akibat pengukuran TFU yang lebih tinggi dari normal (Nanda,
2006)
C. Pemeriksaan Penunjang
- Pemeriksaan laboratorium
a. DL (Hb, WBC, LEU, PLT) sebagai skrining risiko yang berpotensi terjadi
pada ibu dengan DMG.
b. TTGO 50-100 gram sebagai skrining dan untuk menegakkan diagnosa DMG.
Dilakukan tes pembebanan glukosa 50 gram (tanpa puasa), kadar glukosa
plasma diukur 1 jam setelah pembebanan glukosa, dilakukan pada wanita
dengan usia kehamilan 24-28 minggu yang belum pernah terdiagnosis
diabetes melitus. Jika kadar glukosa plasma 1 jam setelah pembebanan
glukosa >135 mg/dL* (7,8 mmol/L), dilanjutkan dengan tes toleransi glukosa
oral dengan 100 gram glukosa. Kemudian, tes toleransi glukosa oral dengan
100 gram glukosa dilakukan pada pasien dalam keadaan puasa. Diagnosis
DMG ditegakkan apabila setidaknya dua dari empat hasil pengukuran glukosa
plasma memenuhi kriteria.
Onset Carpenter and Coustan NDGG (National WDPA
Diabetes Data Group)
Puasa >95 mg/dL (5,3mmol/L) >105 mg/dL (5,8 > 90 mg/dL
mmol/L)
1 jam >180 mg/dL (10 mmol/L) >190 mg/dL (10,6 >180 mg/dL
mmol/L)
2 jam >155 mg/dL (8,6 >165 mg/dL (9,2 > 160 mg/dL
mmol/L) mmol/L)
3 jam >140 mg/dL (7,8 >145 mg/dL (8 > 155 mg/dL
mmol/L) mmol/L)
c. Urin reduksi : skrining diabetes melitus gestasional. Ibu dengan DMG
harganya cenderung positif.
2.2.2. Identifikasi Diagnosa dan Masalah
Diagnosa :
GAPAPAH UK ... minggu dengan diabetes mellitus gestasional
Identifikasi terhadap diagnosis dan masalah berdasarkan intrepertasi yang benar
atas data-data yang telah dikumpulkan secara spesifik
Masalah :
Sering merasa lapar, haus dan sering kencing.
2.2.3. Identifikasi Diagnosa dan Masalah Potensial
- Abortus
- Pre-eklampsia
- Partus prematurus
- Hidramnion
- Inersia uteri
- Atonia uteri
- Distosia
2.2.4. Identifikasi Kebutuhan Tindakan Segera
- Kolaborasi dengan dokter SpOG untuk pemeriksaan USG sebagai data dasar,
pemeriksaan laboratorium (DL, UL, TTGO) untuk skrining risiko yang dapat
terjadi.
- Kolaborasi dengan divisi gizi dalam hal pengaturan diet untuk ibu hamil
dengan diabetes mellitus gestasional.
2.2.5. Perencanaan
Dibuat berdasarkan pertimbangan yang tepat, meliputi pengetahuan, teori
up to date, dan perawatan berdasarkan evidance based. Melakukan perencanaan
ini harus secara menyeluruh dan klien beserta keluarga dilibatkan di dalamnya
karena pada akhirnya pelaksanaan rencana asuhan kebidanan ini harus disetujui
oleh klien.
Untuk menghindari rencana asuhan yang tidak terarah, buat pola pikir
tentang tujuan tindakan (target) dan rencana tindakan yang sesuai masalah. Kaji
kembali apakah rencana asuhan sudah meliputi semua aspek asuhan kesehatan
pada ibu hamil.
1. Jelaskan keadaan kehamilan ibu dan kondisi janin
2. Lakukan cek protein urin dan reduksi urin
3. Lakukan kolaborasi dengan dokter SpOG untuk pemeriksaan penunjang
seperti TTGO dan USG
4. Lakukan kolaborasi dengan divisi gizi untuk perencanaan diet pada ibu
dengan DMG
5. Kontrol kenaikan berat badan saat kontrol hamil
6. Berikan HE berkaitan dengan keluhan yang dirasakan ibu
7. Berikan HE menganai kebutuhan nutrisi ibu hamil
8. Jelaskan tanda bahaya kehamilan dengan DMG
2.2.6. Pelaksanaan
Melaksanakan perencanaan secara menyeluruh berdasarkan konsep yang ada.
2.2.7. Evaluasi
Dilakukan untuk menilai kondisi klien, apakah sesuai dengan intervensi
yang diharapkan. Terdiri dari evaluasi tindakan dan evaluasi tujuan.
DAFTAR PUSTAKA

Al-Noaemi MC, Shalayel MHF. 2011. Pathophysiology of Gestational Diabetes


Melitus: The Past, the Present and the Future. In Gestational Diabetes,
Radenkovic M editor. InTech. p91-114. Available from:
http://www.intechopen.com/books/gestationaldiabetes/ pathophysiology-of-
gestational-diabetes-melitus-the-past-thepresent-and-the-future.
American Diabetes Association. Management of Diabetes in Pregnancy. 2015. Diabetes
Care.38(Suppl. 1):S77-S79.
Capula C, Chiefari E, Vero A, Arcidiacono B, Liritano S, Puccio L, et al. 2013.
Gestational Diabetes Melitus: Screening and Outcomes in Souhern Italian
Pregnant Women. ISRN Endocrinology. Article ID 387495, 8 pages.
Doshani, Anjum dan Konje, C Justin. 2009. Diabetes in Pregnancy: Insulin Resistance,
Obesity and Placental Dysfunction. British Journal of Diabetes & Vascular,
Volume 9, 208-212.
Elizabeth R , Jason W. 2011. Patologi pada Kehamilan: Manajemen & Asuhan
Kebidanan. Jakarta: EGC.
Getahun D, Fassett M, Jacobsen SJ. 2010. Gestational Diabetes: Risk of Recurrence in
Subsequent Pregnancies. Am J Obstet Gynecol. 203:467.e1-6.
Goldman et al, Malone FD., Vidaver J, Ball, RH.
Hosler et al. 2011. Stressful events, smoking exposure and other maternal risk factors
associated with Gestasional Diabetes Mellitus. Journal of Pediatric and Perinatal
Epidemiology. 25:566-574.
Kaaja R, Ronnemaa T. 2008. Gestational Diabetes: Pathogenesis and Consequences to
Mother and Offspring. Rev Diabet Stud. 5(4):194-202.
Mochtar, R. 2009. Sinopsis Obstetri. Jakarta: EGC.
Poolsup N, Suksomboon N, Amin M. 2014. Effect of Treatment of Gestational Diabetes
Melitus: A Systematic Review and Meta-Analysis. PLoS ONE. 9(3): e92485.
WHO. 2011. The World Medicine Situation 2011. 3ed. Rational Use of Medicine.
Geneva.
Sivaraman SC, Vinnamala S, Jenkins D. 2013. Gestational Diabetes and Future Risk of
Diabetes. J Clin Med Res. 5(2):92-96.
Varney, H. 2007. Buku Ajar Asuhan Kebidanan. Ed.4. Jakarta: EGC.
Winkjosastro, H. 2007. Ilmu Kebidanan. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka.

Anda mungkin juga menyukai