BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Tubuh manusia terdiri dari berbagai system, diantaranya adalah system
kardiovaskuler. System ini menjalankan fungsinya melalui organ jantung
danpembuluh darah. Dimana organ yang memiliki peranan penting dalam hal
ini adalah jantung yang juga merupakan organ besar dalam tubuh. Fungsi
utama jantung adalah untuk memompakan darah ke seluruh tubuh dengan cara
mengembang dan menguncup yang disebabkan oleh karena adanya
rangsangan yang berasal dari susunan saraf otonom. Seperti pada organ-organ
yang lain, jantung juga dapat mengalami kelainan ataupun disfungsi. Sehingga
muncullah penyakit jantung yang dapat dibedakan dalam dua kelompok, yaitu
penyakit jantung didapat dan penyakit jantung bawaan. Penyakit jantung
bawaan adalah kelainan struktural jantung yang kemungkinan terjadi sejak
dalam kandungan dan beberapa waktu setelah bayi dilahirkan. Salah satu jenis
penyakit jantung yang tergolong penyakit jantung bawaan adalah Ventricular
Septal Defect (VSD).
VSD adalah kelainan jantung bawaan dimana terdapat lubang
(defek/inkontinuitas) pada septum ventrikel yang terjadi karena kegagalan fusi
septum interventrikel pada masa janin. VSD merupakan kelainan jantung
congenital tersering dengan prevalensi 20-25 % dari seluruh prevalensi
jantung kongenital. Septum ventrikel terbagi menjadi 2 bagian,yaitu pars
membranacea (bagian membran) dan pars muscularis (bagian otot).
Sedangkan septum muscularis dibagi menjadi 3 bagian, yaitu inlet, trabecular,
dan outlet (infundibulum). VSD yang terletak di pars membrane sering kali
meluas ke bagian muscular sehingga sebagian besar ahli menyebut VSD ini
dengan istilah VSD perimembranous (PM). VSD PM merupakan jenis
tersering (70%), selanjutnya trabecular (5-20%), infundibular, dan inlet.
Faktor prenatal yang mungkin berhubungan dengan VSD adalah
Rubella atau infeksi virus lainnya pada ibu hamil, gizi ibu hamil yang buruk,
ibu yang alkoholik, usia ibu diatas 40 tahun, dan ibu penderita diabetes.

1
 Pencegahan VSD dapat dilakukan pada awal masa kehamilan terutama tiga
bulan pertama dimana terjadi pembentukan organ tubuh antara lain jantung,
sebaiknya ibu tidak mengkonsumsi jamu berbahaya dan obat obat yang dijual
bebas di pasaran, menghindari minuman beralkohol, dan memperbanyak
asupan makanan bergisi terutama yang mengandung protein dan zat besi juga
asam folat tinggi. Pencegahan infeksi pada masa hamil dapat dilakukan
dengan melakukan imunisasi MMR untuk mencegah penyakit morbili
(campak) dan rubella selama hamil yang merupakan faktor risiko terjadinya
VSD.
Penyakit kelainan jantung bawaan dapat di diagnosa sejak masa
kehamilan yakni memasuki usia kehamilan 16 hingga 20 minggu dengan
pemeriksaan USG kandungan. Semakin dini diagnose dapat di ketahui maka
harapan untuk proses penyembuhan akan semakin besar. Oleh karena itu
sebagai perawat harus berusaha memberikan nasehat terutama pada ibu yang
sedang hamil untuk dapat menghindari hal - hal yang dapat menimbulkan
penyakit VSD, sehingga turut membantu menurunkan prevalensi kejadian
VSD di Indonesia pada khususnya, dan juga perawat harus menerapkan
asuhan keperawatan secara tepat kepada pasien dengan VSD.

1.2 Rumusan Masalah

Bagaimana konsep dasar penyakit dan konsep dasar asuhan keperawatan pada
klien dengan Penyakit Jantung Bawaan Ventricular Septal Defect (VSD)?

1.3 Tujuan
1.3.1 Tujuan Umum
Untuk mengetahui konsep dasar penyakit dan konsep dasar asuhan
keperawatan pada klien dengan Penyakit Jantung Bawaan Ventricular
Septal Defect (VSD).

1.3.2 Tujuan Khusus

1. Untuk mengetahui definisi dari Ventricular Septal Defect (VSD).
2. Untuk mengetahui etiologi dari Ventricular Septal Defect (VSD).

2
 3. Untuk mengetahui klasifikasi dari Ventricular Septal Defect (VSD).
4. Untuk mengetahui manifestasi klinis Ventricular Septal Defect
(VSD).
5. Untuk mengetahui patofisiologi dari Ventricular Septal Defect
(VSD).
6. Untuk mengetahui woc/pathway dari Ventricular Septal Defect
(VSD).
7. Untuk mengetahui pemeriksaan penunjang dari Ventricular Septal
Defect (VSD).
8. Untuk mengetahui komplikasi dari Ventricular Septal Defect
(VSD).
9. Untuk mengetahui penatalaksanaan dari Ventricular Septal Defect
(VSD).
10. Untuk mengetahui pengkajian dari Ventricular Septal Defect
(VSD).
11. Untuk mengetahui diagnosa keperawatan dari Ventricular Septal
Defect (VSD).
12. Untuk mengetahui rencana keperawatan dari Ventricular Septal
Defect (VSD).
13. Untuk mengetahui implementasi keperawatan dari Ventricular
Septal Defect (VSD).
14. Untuk mengetahui evaluasi dari Ventricular Septal Defect (VSD).

1.4 Manfaat
1.4.1 Manfaat Teoritis
Mahasiswa dapat lebih memahami dan mengerti definisi Ventricular
Septal Defect (VSD), dan lebih mengetahui patofisiologi dari penyakit
Ventricular Septal Defect (VSD) ini.

3
 1.4.2 Manfaat Praktisi
Dapat menjadi sumber informasi tentang Ventricular Septal Defect
(VSD), dan dapat menjadi bahan referensi serta tolok ukur dalam
pengklasifikasian Ventricular Septal Defect (VSD).

1.5 Sistematika Penulisan

1.5.1 Bab I. Pendahuluan, berisi pendahuluan yang menjelaskan latar
belakang masalah, rumusan masalah, maksud dan tujuan, sistematika
penulisan, metode penulisan.
1.5.2 Bab II. Konsep dasar penyakit, berisi pembahasan yang menjelaskan
tentang definisi, etiologi, klasifikasi, manifestasi klinis, patofisiologi,
woc/pathway, pemeriksaan diagnostic, komplikasi, dan
penatalaksanaan dari Ventricular Septal Defect (VSD).
1.5.3 Bab III. Konsep dasar asuhan keperawatan, berisi pembahasan yang
menjelaskan tentang pengkajian, diagnose, intervensi, implementasi,
dan evaluasi dari Ventricular Septal Defect (VSD).
1.5.4 Bab IV. Penutup, berisi kesimpulan, dan saran.

1.6 Metode Penulisan

Metode yang digunakan dalam penyusunan makalah ini yaitu dengan studi
keputusan. Studi kepustakaan adalah suatu metode pengumpulan data dengan
cara mencari, mengumpulkan, dan mempelajari materi-materi dari buku
maupaun dari media informasi lainnya dalam hal ini yang berkaitan dengan
Ilmu Keperawatan Anak.

4
 BAB 2
KONSEP DASAR PENYAKIT

2.1 Definisi
Vertikel septal defek adalah kelainan jantung bawaan berupa lubang
pada septum interventrikuler, lubang tersebut hanya satu atau lebih yang
terjadi akibat kegagalan fungsi septum interventrikuler sesama janin dalam
kandungan. Sehingga darah bisa menggalir dari ventrikel kiri ke kanan
ataupun sebaliknya (Nanda NIC-NOC, 2015).
VSD adalah kelainan jantung bawaan berupa tidak sempurnanya
penutupan dinding pemisah antar ventrikel. Kelainan ini paling sering
ditemukan pada anak-anak dan bayi dan dapat terjadi secara congenital dan
traumatic (I wadyan Sudarta, 2013).
Defek Septum Ventrikel (DSV) adalah lesi kongenital pada jantung
berupa lubang pada septum yang memisahkan ventrikel sehingga terdapat
hubungan antara antar rongga ventrikel (Ramaswamy,et al, 2009).

2.2 Etiologi
Sebelum bayi lahir, ventrikel kanan dan kiri belum terpisah, seiring
perkembangan fetus, sebuah dinding/sekat pemisah antara kedua ventrikel
tersebut normalnya terbentuk. Akan tetapi, jika sekat itu tidak terbentuk
sempurna maka timbullah suatu keadaan penyakit jantung bawaan yang
disebut defek septum ventrikel. Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan
belum dapat diketahui secara pasti (idopatik), tetapi ada beberapa faktor yang
diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian penyakit
jantung bawaan (PJB) yaitu:
1. Faktor prenatal (faktor eksogen):
1) Ibu menderita penyakit infeksi : Rubela
2) Ibu alkoholisme
3) Umur ibu lebih dari 40 tahun
4) Ibu menderita penyakit DM yang memerlukan insulin
5) Ibu meminum obat-obatan penenang

5
 2. Faktor genetik (faktor endogen)
1) Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB
2) Ayah/ibu menderita PJB
3) Kelainan kromosom misalnya sindrom down
4) Lahir dengan kelainan bawaan yang lain
5) Kembar identik (Prema R, 2013)
Kelainan ini merupakan kelainan terbanyak, yaitu sekitar 30% dari
seluruh kelainan jantung (Kapita Selekta Kedokteran, 2000). Dinding pemisah
antara kedua ventrikel tidak tertutup sempurna. Kelainan ini umumnya
congenital, tetapi dapat pula terjadi karena trauma. Kelainan VSD ini sering
bersama-sama dengan kelainan lain misalnya trunkus arteriosus, Tetralogi
Fallot. Kelainan ini lebih banyak dijumpai pada usia anak-anak, namun pada
orang dewasa yang jarang terjadi merupakan komplikasi serius dari berbagai
serangan jantung (Prema R, 2013; AHA, 2014).

2.3 Klasifikasi
1. Klasifikasi DSV dibagi berdasarkan letak defek yang terjadi, yaitu:
1) Perimembranase , merupakan lesi yang terletak tepat dibawah katup
aorta. Defek Septum Ventrikel tipe ini terjadi sekitar 80% dari seluruh
kasus DSV (Rao,2005).
2) Muskular , merupakan jenis DSV dengan lesi yang terletak di otot-otot
septum dan terjadi sekitar 5-20% dari seluruh angka kejadian DSV
(Ramaswamy,et al.2009).
3) Suprakistal ,jenis lesi DSV ini terletak dibawah katub pulmonalis dan
berhubungan dengan jalur jalan keluar ventrikel kanan. Presentasi
kejadian jenis DSV ini sekitar 5-7% di negara-negara barat dan 25% di
kawasan timur (Rao,2005).
4) Arterioventrikuler, kekurangan komponen endikardial dari septum
interventrikuler.
2. Klasifikasi DSV berdasarkan ukurannya:
1) VSD kecil
1) Biasanya asimtomatik

6
 2) Defek kecil 1-5 mm
3) Tidak ada gangguan tumbuh kembang
4) Bunyi jantung normal,terkadang ditemukan suara bising di
peristaltik yang menjalar ke bseluruh tubuh perikardium dan
berakhir pada waktu distolik karna terjadi penutupan VSD.
5) Tidak diperlukan kateterisasi
6) Menutup secara spontan pada umur 3 tahun.
2) VSD sedang
1) Sering terjadi symtom pada bayi
2) Sesak nafas
3) Defek 5-10 mm BB sukar naik sehingga tumbuh kembang
terganggu
4) Mudah menderita infeksi
5) Takipneu
6) Retraksi bentuk dada normal
3) VSD besar
1) Sering timbul pada masa neunatus
2) Dipsneu meningkat setelah terjadi peningkatan pirau kiri ke kanan
dalam minggu pertama setelah lahir
3) Pada minggu ke 2 dan 3 simtom mulai timbul
4) Sesak nafas saat tidur, kadang tampak sianosis karena kekurangan
oksigen
5) Gangguan tumbuh kembang

2.4 Manifestasi Klinis

1) Takipneu
2) Dispneu meningkat setelah terjadi peningkatan pirau kiri ke kanan dalam
minggu pertama setelah lahir
3) Adanya sianosis dan clubbing finger
4) Bayi tampak sesak nafas pada saat istirahat, kadang tampak sianosis
karena kekurangan oksigen akibat gangguan pernafasan

7
 5) Bayi mudah lelah saat menyusu, sehingga ketika mulai menyusu bayi
tertidur karena kelelahan.
6) Muntah saat menyusu
7) BB sukar naik sehingga tumbuh kembang terganggu
8) Gangguan tumbuh kembang
9) EKG terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kanan dan kiri
10) Radiology: pembesaran jantung nyata dengan conus pulmonalis yang
tampak menonjol pembuluh darah hilus membesar dan peningkatan
vaskularisasi paru perifer (PDPDI, 2009; Webb GD et al, 2011; Prema R,
2013)

2.5 Patofisiologi
Ventricular Septal Defect (VSD) terjadi akibat adanya kebocoran di
septum interventrikular. Kebocoran ini terjadi karena kelambatan dari
pertumbuhannya. Biasanya terjadi di pars muskularis atau di pars
membranasea dari septum. Defek tersebut dapat terletak dimanapun pada
septum ventrikel, dapat tunggal atau banyak dengan bentuk dan ukuran yang
bervariasi. Kebocoran di pars muskularis biasanya kecil. Kebocoran ditempat
lainnya mempunyai ukuran bermacam-macam.
Pada defek yang berukuran tidak lebih dari 1 cm, terdapat perbedaan
tekanan antara ventrikel kanan dan kiri. Tekanan ventrikel kiri yang lebih
besar menyebabkan arus kebocoran berlangsung dari kiri ke kanan (L to R
Shunt). Volume darah dari ventrikel kiri ini setelah melalui defek lalu masuk
ke dalam arteri pulmonalis bersama-sama darah yang berasal dari ventrikel
kanan. Biasanya pada defek yang kecil ini tidak terjadi kebocoran, dengan
demikian ventrikel kanan tidak mengalami beban volume dan tidak menjadi
dilatasi. Jumlah darah yang mengalir melalui arteri pulmonalis akan
bertambah, demikian pula vena-vena pulmonalis isinya akan bertambah dan
mengalirkan darah ke atrium kiri. Kelebihan darah ini menyebabkan dilatasi
dari atrium kiri. Ventrikel kiri, disamping volume darahnya yang bertambah,
juga harus bekerja keras sehingga terjadi hipertrofi. Dengan kata lain arteri
pulmonalis, atrium kiri, dan ventrikel kiri yang mengalami kelainan pada saat

8
ini, sehingga jantung kiri yang membesar. Bila defek itu makin besar, maka
volume darah yang mengalir ke ventrikel kanan juga bertambah. Dengan
bertambahnya volume darah ini, maka ventrikel kanan manjadi dilatasi, dan
arteri pulmonalis juga bertambah lebar. Selama sirkulasi ini berjalan lancar,
tidak ada peningkatan tekanan di dalam arteri pulmonalis.
Selanjutnya seperti pada kelainan ASD, lambat laun pada penderita ini
pun akan terjadi perubahan-perubahan pada pembuluh darah paru-paru, yaitu
penyempitan dari lumen arteri-arteri di perifer. Hipertensi pulmonal lebih
cepat terjadi pada VSD. Dengan adanya hipertensi pulmonal ini, ventrikel
kanan menjadi besar karena darah yang mengalir ke dalam arteri paru-paru
mengalami kesulitan. Dengan adanya resistensi yang besar pada arteri-arteri
pulmonalis, maka atrium kiri yang semula dilatasi kini berkurang isinya dan
kembali normal. Pada saat ini yang berperan dalam kelainan ini adalah
ventrikel kanan, arteri pulmonalis dengan cabang-cabangnya yang melebar
terutama bagian sentral. Jadi sekarang yang membesar terutama adalah
jantung kanan. Keadaan ini mirip dengan kelainan ASD dengan Hipertensi
pulmonal.
Defek pada septum yang besar menyebabkan keseimbangan antara
tekanan pada kedua ventrikel. Ada kalanya defek itu sangat besar sehingga
kedua ventrikel itu menjadi satu ruangan (Single Ventricle). Arah kebocoran
pada keadaan ini tergantung pada keadaan dari arteri pulmonalis dan aorta.
Bila tekanan di dalam arteri pulmonalis tinggi karena adanya kelainan pada
pembuluh darah paru maka darah dari ventrikel kanan akan mengalir ke dalam
ventrikel kiri. Bila di dalam aorta terdapat tekanan yang tinggi, kebocoran
berlangsung dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan (L to R Shunt).
Darah arterial dari atrium kiri masuk ke atrium kanan. Aliran tidak
deras karena perbedaan tekanan atrium kiri dan kanan tidak besar (tekanan
atrium kiri lebih besar dari tekanan atrium kanan. Beban pada atrium kanan,
atrium pulmonalis kapiler paru, dan atrium kiri meningkat, sehingga
tekanannya meningkat. Tahanan katup pulmonal naik, timbul bising sistolik
karena stenosis relatif katup pulmonal. Juga terjadi stenosis relatif katup
trikuspidal, sehingga terdengar bising diastolik. Penambahan beban atrium

9
pulmonal bertambah, sehingga tahanan katup pulmonal meningkat dan terjadi
kenaikan tekanan ventrikel kanan yang permanen. Kejadian ini berjalan
lambat

10
11
2.7 Pemeriksaan Diagnostic
1) Auskultasi jantung mur-mur pansistolik keras dan kasar, umumnya paling
jelas terdengar pada tepi kiri bawah sternum
2) Pantau tekanan darah
3) Foto rontgen toraks hipertrofi ventrikel kiri
4) Elektrochardiografi
5) Echocardiogram hipertrofi ventrikel kiri
6) MRI

2.8 Komplikasi
Ada beberapa komplikasi bronchitis yang dapat dijumpai pada pasien, antara
lain :
1) Gagal jantung
Gagal jantung adalah kondisi saat otot jantung menjadi sangat lemah
sehingga tidak bisa memompa cukup darah ke seluruh tubuh.
2) Endokarditis
Endokarditis adalah infeksi katup jantung atau membran bagian dalam
dari jantung (endokardium). Nama lain untuk kondisi ini adalah
‘endokarditis infektif’ atau ‘endokarditis bakteri’. Gejalanya bisa berupa
demam dan menggigil, lesu, kehilangan nafsu makan, detak jantung
lambat atau cepat, peningkatan pernapasan dan batuk terus-menerus.
Tanpa pengobatan, infeksi dapat sangat membahayakan atau bahkan
menghancurkan katup jantung.
3) Insufisiensi aorta
Insufisiensi aorta adalah kondisi di mana katup aorta tidak menutup
secara efisien sehingga memungkinkan darah bocor kembali ke ruang
jantung ventrikel kiri. Dengan demikian, darah yang dipompa oleh
jantung melalui katup aorta ke dalam aorta bocor kembali ke jantung
karena katup aorta gagal untuk menutup dengan benar. Berbagai penyakit
dapat menyebabkan katup aorta berfungsi tidak semestinya. Jika
kebocoran signifikan, kerusakan otot jantung dapat terjadi, sehingga
diperlukan penggantian katup aorta.

12
 4) Stenosis pulmonal
Stenosis pulmonal adalah penyempitan pada lubang masuk arteri
pulmonalis. Tahanan yang merintangi aliran darah menyebabkan
hipertrofi ventrikel knan dan penurunan aliran darah paru. Stenosis arteri
pulmonal bisa terjadi pada begian valvuler, supra valvuler maupun
infundibuler. Sangat jarang kelainan ini disebabkan oleh reaktivasi rema,
tapi umumnya merupakan kelainan jantung konginental, yang dibawa
sejak lahir. Stenosis pulmonal tipe valvuler lebih banyak ditemukan pada
anak dibandingkan dengan tipe infundibuler. Sementara itu, stenosis
pulmonal tipe infundibuler jarang sekali ditemukan sebagai kelainan yang
berdiri sendiri, tetapi biasanya menyertai kelainan jantung yang lain,
seperti pada tetralogi fallot.
5) Hipertensi pulmonal (penyakit pembuluh darah paru yang progresif)
Hipertensi pulmonal adalah salah satu jenis tekanan darah tinggi yang
spesifik mengenai pembuluh darah arteri di paru-paru dan sisi kanan
jantung. Hipertensi pulmonal terjadi ketika arteri kecil pada paru-paru
yang disebut arteriol pulmonal dan pembuluh kapilernya meyempit,
tersumbat, atau rusak. Kondisi ini berakibat aliran darah dari sisi kanan
jantung yang menuju paru-paru, untuk mengambil oksigen
dan disebarkan ke semua organ, menjadi terganggu. Akibatnya, darah
akan sulit mengalir ke paru-paru dan tekanan pada arteri paru-paru juga
meningkat. Seiring peningkatan tekanan tersebut, bilik kanan jantung
harus bekerja lebih keras untuk memompa darah menuju paru-paru.
Kondisi ini semakin lama membuat otot jantung melemah dan dapat
memicu gagal jantung.

2.9 Penatalaksanaan
1. Non Farmakologis
1) Pembedahan :
1) Menutup defek dengan dijahit melalui cardio pulmonary bypass
2) Pembedahan pulmonal arteri nunding (pad) atau penutupan defek
untuk mengurangi aliran ke paru.

13
 2) Non pembedahan : menutup defek dengan alat melalui kateterisasi
jantung
2. Farmakologi
Pemberian vasopresor atau vasodilator :
1) Dopamin (intropin)
Memiliki efek inotropik positi pada miocard, menyebabkan
peningkatan curah jantung dan peningkatan tekanan sistolik serta
tekanan nadi, sedikit sekali atau tidak ada efeknya pada tekanan
distolik, digunakan untuk gangguan hemodinamika yang disebabkan
bedah jantung terbuka (dosis diatur untuk mempertahankan tekanan
darah dan perfusi ginjal)
2) Isopreterenol (isuprel)
Memiliki efek inotropik positif pada miocard, meyebabkan
peningkatan curah jantung : menurunan tekanan distolik dan tekanan
rata – rata sambil meningkatkan tekanan sistolik.

14
 BAB 3
ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN PARKINSON

3.1 Pengkajian
1. Keluhan Utama
Keluhan orang tua pada waktu membawa bayinya ke dokter tergantung
dari jenis defek yang terjadi baik pada ventrikel maupun atrium, tapi
biasanya terjadi sesak, pembengkakan pada tungkai dan berkeringat
banyak.
2. Riwayat Kesehatan
1) Riwayat kesehatan sekarang
Bayi mengalami sesak nafas berkeringat banyak dan pembengkakan
pada tungkai tapi biasanya tergantung pada derajat dari defek yang
terjadi.
2) Riwayat kesehatan lalu
1) Prenatal History
Diperkirakan adanya keabnormalan pada kehamilan ibu (infeksi
virus Rubella), mungkin ada riwayat pengguanaan alkohol dan
obat-obatan serta penyakit DM pada ibu.
2) Intra natal
Riwayat kehamilan biasanya normal dan diinduksi.
3) Riwayat Neonatus
1) Gangguan respirasi biasanya sesak, takipnea
2) Bayi rewel dan kesakitan
3) Tumbuh kembang anak terhambat
4) Terdapat edema pada tungkai dan hepatomegali
5) Sosial ekonomi keluarga yang rendah.
3. Riwayat Kesehatan Keluarga
1) Adanya keluarga apakah itu satu atau dua orang yang mengalami
kelainan defek jantung
2) Penyakit keturunan atau diwariskan
3) Penyakit congenital atau bawaan

15
 4) Sistem yang dikaji :
1) Pola Aktivitas dan latihan
1. Keletihan/kelelahan
2. Dispnea
3. Perubahan tanda vital
4. Perubahan status mental
5. Takipnea
6. Kehilangan tonus otot
2) Pola persepsi dan pemeriksaan kesehatan
1. Riwayat hipertensi
2. Endokarditis
3. Penyakit katup jantung.
3) Pola mekanisme koping dan toleransi terhadap stress
1. Ansietas, khawatir, takut
2. Stress yang b/d penyakit
4) Pola nutrisi dan metabolik
1. Anoreksia
2. Pembengkakan ekstremitas bawah/edema
5) Pola persepsi dan konsep diri
1. Kelemahan
2. Pening
6) Pola peran dan hubungan dengan sesame
Penurunan peran dalam aktivitas sosial dan keluarga
4. Pengkajian Fisik
Dalam diagnosa keperawatan, perlu dilakukan pengkajian data dari hasil :
1) Anamnesa
2) Inspeksi
3) Palpasi
4) Perkusi
5. Anamnesa:
Hal-hal yang perlu diungkapkan dalam melakukan anamnesa adalah :
1) Riwayat perkawinan

16
 Pengkajian apakah bayi ini diinginkan atau tidak, karena apabila bayi
tersebut tidak diinginkan kemungkinan selama hamil ibu telah
menggunakan obat-obat yang bertujuan untuk menggugurkan
kandungannya
2) Riwayat kehamilan
Apakah selama hamil ibu pernah menderita penyakit yang dapat
mempengaruhi proses pertumbuhan janin, seperti hipertensi, diabetus
melitus atau penyakit virus seperti rubella khususnya bila terserang
pada kehamilan trisemester pertama.
3) Riwayat keperawatan
Respon fisiologis terhadap defek ( sianosisi, aktivitas terbatas )
4) Kaji adanya tanda-tanda gagal jantung: nafas cepat, sesak nafas,
retraksi, bunyi jantung tambahan ( mur-mur ), edema tungkai dan
hepatomegali
5) Kaji adanya tanda-tanda hipoxia kronis : clubbing finger
6) Kaji pola makan, pola pertambahan berat badan
7) Apakah diantara keluarga ada yang menderita penyakit yang sama
8) Apakah ibu atau ayah perokok (terutama selama hamil)
9) Apakah ibu atau ayah pernah menderita penyakit kelamin (seperti
sipilis)
10) Sebelum hamil apakah ibu mengikuti KB dan bentuk KB yang pernah
digunakan
11) Obat-obat apa saja yang pernah dimakan ibu selama hamil
12) Untuk anak sendiri apakah pernah menderita penyakit demam
reumatik
13) Apakah ada kesulitan dalam pemberian makan atau minum khususnya
pada bayi
14) Obat-obat apa saja yang pernah dimakan bayi
6. Inspeksi :
1) Gambarkan gerakan bayi.
2) Gambarkan sikap posisi bayi.
3) Gambarkan adanya perubahan lingkar kepala.

17
 4) Gambarkan respon pupil pada bayi yang usia kehamilannya lebih dari
32 minggu.
7. Palpasi:
Ada nyeri atau tidak saat ditekan pada daerah dada, ekstermitas atas
ataupun bawah. Ada suara krepetasi atau tidak pada persendian.
8. Perkusi:
Normalnya pekak atau sonor.

3.2 Diagnosa Keperawatan

1) Penurunan curah jantung berhubungan dengan pembesaran atrium.
2) Ketidakefektifan Pola nafas berhubungan dengan peningkatan kerja
jantung, hipertensi pulmonal
3) Gangguan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan penurunan suplay
O2 ke jar. Perifer
4) Intoleransi aktifitas berhubungan gengan kelemahan otot dan kelelahan

3.3 Rencana Tindakan Keperawatan

Diagnosa Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi (NIC)
(NOC)
Penurunan curah NOC NIC
jantung 1. Cardiac Pump 1. Cardiac Care
effectiveness 1) Evaluasi adanya
Definisi : 2. Circulation Status nyeri dada (
Ketidakadekuatan 3. Vital Sign Status intensitas,
darah yang dipompa lokasi, durasi)
oleh jantung untuk Kriteria Hasil : 2) Catat adanya
memenuhi 1. Tanda Vital dalam disritmia jantung
kebutuhan rentang normal (Tekanan 3) Catat adanya
metabolik tubuh. darah, Nadi, respirasi) tanda dan gejala
2. Dapat mentoleransi penurunan
Batasan aktivitas, tidak ada cardiac output
Karakteristik : kelelahan 4) Monitor status
1. Perubahan 3. Tidak ada edema paru, kardiovaskuler
Frekuensi perifer, dan tidak ada 5) Monitor status
Irama Jantung asites pernafasan yang
1) Aritmia 4. Tidak ada penurunan menandakan
2) Bradikardi, kesadaran gagal jantung
Takikardi 6) Monitor
3) Perubahan abdomen

18
 EKG sebagai indicator
4) Palpitasi penurunan
2. Perubahan perfusi
Preload 7) Monitor balance
1) Penurunan cairan
tekanan 8) Monitor adanya
vena central perubahan
(central tekanan darah
venous 9) Monitor respon
pressure, pasien terhadap
CVP) efek pengobatan
2) Peneurunan antiaritmia
tekanan 10) Atur periode
arteri paru latihan dan
(pulmonary istirahat untuk
artery menghindari
wedge kelelahan
pressure, 11) Monitor
PAWP) toleransi
3) Edema, aktivitas pasien
Keletihan 12) Monitor adanya
4) Peningkatan dyspneu,
CVP fatigue, tekipneu
5) Peningkatan dan ortopneu
PAWP 13) Anjurkan untuk
6) Distensi menurunkan
vena jugular stress
7) Murmur 2. Vital Sign
8) Peningkatan Monitoring
berat badan 1) Monitor TD,
3. Perubahan nadi, suhu, dan
Afterload RR
1) Kulit 2) Catat adanya
Lembab fluktuasi
2) Penurunan tekanan darah
nadi perifer 3) Monitor VS saat
3) Penurunan pasien
resistansi berbaring,
vascular duduk, atau
paru berdiri
(pulmunary 4) Auskultasi TD
vascular pada kedua
resistence, lengan dan
PVR) bandingkan
4) Penurunan 5) Monitor TD,
resistansi nadi, RR,
vaskular sebelum,
sistemik selama, dan

19
 (sistemik setelah aktivitas
vascular 6) Monitor kualitas
resistence , dari nadi
SVR) 7) Monitor adanya
5) Dipsnea pulsus
6) Peningkatan paradoksus
PVR 8) Monitor adanya
7) Peningkatan pulsus alterans
SVR 9) Monitor jumlah
8) Oliguria dan irama
9) Pengisian jantung
kapiler 10) Monitor bunyi
memanjang jantung
10) Perubahan 11) Monitor
warna kulit frekuensi dan
11) Variasi pada irama
pembacaan pernapasan
tekanan 12) Monitor suara
darah paru
4. Perubahan 13) Monitor pola
kontraktilitas pernapasan
1) Batuk, abnormal
Crackle 14) Monitor suhu,
2) Penurunan warna, dan
indeks kelembaban
jantung kulit
3) Penurunan 15) Monitor sianosis
fraksi ejeksi perifer
4) Ortopnea 16) Monitor adanya
5) Dispnea cushing triad
paroksismal (tekanan nadi
nokturnal yang melebar,
6) Penurunan bradikardi,
LVSWI (left peningkatan
ventricular sistolik)
stroke work 17) Identifikasi
index) penyebab dari
7) Penurunan perubahan vital
stroke sign
volume
index (SVI)
8) Bunyi S3,
Bunyi S4
5. Perilaku/Emosi
1) Ansietas,
Gelisah

Faktor Yang

20
Berhubungan :
1) Perubahan
afterload
2) Perubahan
kontraktilitas
3) Perubahan
frekuensi
jantung
4) Perubahan
preload
5) Perubahan
irama
6) Perubahan
volume
sekuncup

Ketidakefektifan NOC : NIC :

Pola Nafas 1) Respiratory status : 1. Airway
Ventilation Management
Definisi : 2) Respiratory status : 1) Buka jalan
Pertukaran udara Airway patency nafas, guanakan
inspirasi dan/atau 3) Vital sign Status teknik chin lift
ekspirasi tidak Kriteria Hasil : atau jaw thrust
adekuat 1. Mendemonstrasikan bila perlu
batuk efektif dan suara 2) Posisikan pasien
Batasan nafas yang bersih, tidak untuk
karakteristik : ada sianosis dan dyspneu memaksimalkan
1) Penurunan (mampu mengeluarkan ventilasi
tekanan sputum, mampu bernafas 3) Identifikasi
inspirasi/ekspira dengan mudah, tidak ada pasien perlunya
si pursed lips) pemasangan alat
2) Penurunan 2. Menunjukkan jalan nafas jalan nafas
pertukaran yang paten (klien tidak buatan
udara per menit merasa tercekik, irama 4) Pasang mayo
3) Menggunakan nafas, frekuensi bila perlu
otot pernafasan pernafasan dalam rentang 5) Lakukan
tambahan normal, tidak ada suara fisioterapi dada
4) Nasal flaring nafas abnormal) jika perlu
5) Dyspnea 3. Tanda Tanda vital dalam 6) Keluarkan
6) Orthopnea rentang normal (tekanan sekret dengan
7) Perubahan darah, nadi, pernafasan) batuk atau
penyimpangan suction
dada 7) Auskultasi suara
8) Nafas pendek nafas, catat
9) Assumption of adanya suara
3-point position tambahan
10) Pernafasan 8) Lakukan suction
pursed-lip pada mayo

21
11) Tahap ekspirasi 9) Berikan
berlangsung bronkodilator
sangat lama bila perlu
12) Peningkatan 10) Berikan
diameter pelembab udara
anterior- Kassa basah
posterior NaCl Lembab
13) Pernafasan rata- 11) Atur intake
rata/minimal untuk cairan
14) Bayi : < 25 atau mengoptimalka
> 60 n
15) Usia 1-4 : < 20 keseimbangan.
atau > 30 12) Monitor
16) Usia 5-14 : < 14 respirasi dan
atau > 25 status O2
17) Usia > 14 : < 11 2. Oxygen Therapy
atau > 24 1) Bersihkan
18) Kedalaman mulut, hidung
pernafasan dan secret
19) Dewasa volume trakea
tidalnya 500 ml 2) Pertahankan
saat istirahat jalan nafas yang
20) Bayi volume paten
tidalnya 6-8 3) Atur peralatan
ml/Kg oksigenasi
21) Timing rasio 4) Monitor aliran
22) Penurunan oksigen
kapasitas vital 5) Pertahankan
posisi pasien
Faktor yang 6) Onservasi
berhubungan : adanya tanda
1) Hiperventilasi tanda
2) Deformitas hipoventilasi
tulang 7) Monitor adanya
3) Kelainan bentuk kecemasan
dinding dada pasien terhadap
4) Penurunan oksigenasi
energi/kelelahan 3. Vital sign
5) Perusakan/pele Monitoring
mahan 1) Monitor TD,
muskulo- nadi, suhu, dan
skeletal RR
6) Obesitas 2) Catat adanya
7) Posisi tubuh fluktuasi
8) Kelelahan otot tekanan darah
pernafasan 3) Monitor VS saat
9) Hipoventilasi pasien
sindrom berbaring,

22
10) Nyeri duduk, atau
11) Kecemasan berdiri
12) Disfungsi 4) Auskultasi TD
Neuromuskuler pada kedua
13) Kerusakan lengan dan
persepsi/kogniti bandingkan
f 5) Monitor TD,
14) Perlukaan pada nadi, RR,
jaringan syaraf sebelum,
tulang belakang selama, dan
15) Imaturitas setelah aktivitas
Neurologis 6) Monitor kualitas
dari nadi
7) Monitor
frekuensi dan
irama
pernapasan
8) Monitor suara
paru
9) Monitor pola
pernapasan
abnormal
10) Monitor suhu,
warna, dan
kelembaban
kulit
11) Monitor
sianosis perifer
12) Monitor adanya
cushing triad
(tekanan nadi
yang melebar,
bradikardi,
peningkatan
sistolik)
13) Identifikasi
penyebab dari
perubahan vital
sign

Ketidakefektifan NOC NIC

perfusi jaringan 1. Circulation status Peripheral Sensation
perifer 2. Tissue Perfusion : Management
cerebral (Manajemen sensasi
Definisi : perifer)
Penurunan sirkulasi Kriteria Hasil : 1) Monitor adanya
darah ke perifer 1. Mendemonstrasikan daerah tertentu yang
yang dapat status sirkulasi yang hanya peka terhadap

23
mengganggu ditandai dengan : panas/dingin/tajam/t
kesehatan 1) Tekanan systole dan umpul
diastole dalam 2) Monitor adanya
Batasan rentang yang paretese
Karakteristik : diharapkan 3) lnstruksikan
1) Tidak ada nadi 2) Tidak ada ortostatik keluarga untuk
2) Perubahan hipertensi mengobservasi kulit
fungsi motorik 3) Tidak ada tanda tanda jika ada isi atau
3) Perubahan peningkatan tekanan laserasi
karakteristik intrakranial (tidak 4) Gunakan sarung
kulit (warna, lebih dari 15 mmHg) tangan untuk
elastisitas, 2. Mendemonstrasikan, proteksi
rambut, kemampuan kognitif 5) Batasi gerakan pada
kelembapan, yang ditandai dengan : kepala, leher dan
kuku, sensasi, 1) Berkomunikasi punggung
suhu) dengan jelas dan 6) Monitor
4) Indek ankle- sesuai dengan kemampuan BAB
brakhial <0 kemampuan 7) Kolaborasi
span=""> 2) Menunjukkan pemberian analgetik
5) Perubahan perhatian, konsentrasi 8) Monitor adanya
tekanan darah dan orientasi tromboplebitis
diekstremitas 3) Memproses informasi 9) Diskusikan
6) Waktu 4) Membuat keputusan menganai penyebab
pengisian dengan benar perubahan sensasi
kapiler > 3 detik 3. Menunjukkan fungsi
7) Klaudikasi sensori motori cranial
8) Warna tidak yang utuh : tingkat
kembali kesadaran membaik
ketungkai saat tidak ada gerakan
tungkai gerakan involunter
diturunkan
9) Kelambatan
penyembuhan
luka perifer
10) Penurunan nadi
11) Edema
12) Nyeri
ekstremitas
13) Bruit femoral
14) Pemendekan
jarak total yang
ditempuh dalam
uji berjalan 6
menit
15) Pemendekan
jarak bebas
nyeri yang
ditempuh dalam

24
 uji berjalan 6
menit
16) Perestesia
17) Warna kulit
pucat saat
elevasi

Faktor Yang
Berhubungan :
1) Kurang
pengetahuan
tentang faktor
pemberat (mis,
merokok, gaya
hidup monoton,
trauma,
obesitas, asupan
garam,
imobilitas)
2) Kurang
pengetahuan
tentang proses
penyakit (mis,
diabetes,
hiperlipidemia)
3) Diabetes
melitus
4) Hipertensi
5) Gaya hidup
monoton
6) Merokok

Intoleransi NOC NIC

aktivitas 1. Energy conservation Activity Therapy
2. Activity tolerance 1) Kolaborasikan
Definisi : 3. Self Care : ADLs dengan tenaga
Ketidakcukupan rehabilitasi medik
energi psikologis Kriteria Hasil : dalam
atau fisiologis untuk 1. Berpartisipasi dalam merencanakan
melanjutkan atau aktivitas fisik tanpa program terapi yang
menyelesaikan disertai peningkatan tepat
aktifitas kehidupan tekanan darah, nadi dan 2) Bantu klien untuk
sehari-hari yang RR mengidentifikasi
harus atau yang 2. Mampu melakukan aktivitas yang
ingin dilakukan. aktivitas sehari-hari mampu dilakukan
(ADLs) secara mandiri 3) Bantu untuk
Batasan 3. Tanda-tanda vital normal memilih aktivitas
Karakteristik : 4. Energy psikomotor konsisten yang

25
1) Respon tekanan 5. Level kelemahan sesuai dengan
darah abnormal 6. Mampu berpindah: kemampuan fisik,
terhadap dengan atau tanpa psikologi dan social
aktivitas bantuan alat 4) Bantu untuk
2) Respon 7. Status kardiopulmunari mengidentifikasi
frekwensi adekuat dan mendapatkan
jantung 8. Sirkulasi status baik sumber yang
abnormal 9. Status respirasi : diperlukan untuk
terhadap pertukaran gas dan aktivitas yang
aktivitas ventilasi adekuat diinginkan
3) Perubahan EKG 5) Bantu untuk
yang mendapatkan alat
mencerminkan bantuan aktivitas
aritmia seperti kursi roda,
4) Perubahan EKG krek
yang 6) Bantu untuk
mencerminkan mengidentifikasi
iskemia aktivitas yang
5) Ketidaknyaman disukai
an setelah 7) Bantu klien untuk
beraktivitas membuat jadwal
6) Dipsnea setelah latihan diwaktu
beraktivitas luang
7) Menyatakan 8) Bantu
merasa letih pasien/keluarga
8) Menyatakan untuk
merasa lemah mengidentifikasi
kekurangan dalam
Faktor Yang beraktivitas
Berhubungan : 9) Sediakan penguatan
1) Tirah Baring positif bagi yang
atau imobilisasi aktif beraktivitas
2) Kelemahan 10) Bantu pasien untuk
umum mengembangkan
3) Ketidakseimban motivasi diri dan
gan antara penguatan
suplai dan 11) Monitor respon
kebutuhan fisik, emosi, social
oksigen dan spiritual
4) Imobilitas
5) Gaya hidup
monoton

26
3.4 Implementasi
Tindakan keperawanan dilakukan dengan mengacu pada rencana
tindakan/intervensi keperawatan yang telah ditetapkan/dibuat.

3.5 Evaluasi
1. Anak menunjukkan tanda tanda membaiknya curah jantung
2. Anak menunjukkan tanda tanda tidak adanya peningkatan resistensi
pembuluh darah
3. Anak akan mempertahankan tingkat aktivitas yang adekuat
4. Anak akan berpartisipasi dalam aktivitas yang dilakukan oleh anak
seusianya
5. Tumbuh kembang anak sesuai dengan kurva pertumbuhan berat badan dan
tinggi badan
6. Anak akan mempertahankan intake cairan dan makanan untuk
mempertahankan berat badan dan menopang pertumbuhan
7. Anak tidak menunjukkan tanda tanda infeksi
8. Orangtua akan mengekspresikan perasaannya karena memiliki anak
dengan kelainan jantung, mendiskusikan rencana pengobatan.

27
 BAB 4
PENUTUP

4.1 Kesimpulan
Tubuh manusia terdiri dari berbagai sistem, diantaranya dalah sistem
kardiovaskuler. Sistem ini menjalankan fungsinya melalui organ jantung dan
pembuluh darah. Dimana organ yang memiliki peranan penting dalam hal ini
adalah jantung. Jantung merupakan organ terbesar dalam tubuh. Jantung
adalah organberupa otot berbentuk kerucut. VSD adalah kelainan jantung
berupa tidak sempurnanya penutupan dinding pemisah anatara kedua
ventrikel. Kelainan ini umumnya congenital, tetapi dapat pula terjadi karena
trauma. Kelainan ini merupakan kelainan yang banyak terjadi yaitu sekitar
25%.

4.2 Saran
Sebagai tenaga profesional tindakan perawat dalam penanganan
masalah keperawatan khususnya thalassemia harus di bekali dengan
pengetahuan yang luas dan tindakan yang di lakukan harus rasional sesuai
gejala penyakit.

28