Jelajahi eBook
Kategori
Jelajahi Buku audio
Kategori
Jelajahi Majalah
Kategori
Jelajahi Dokumen
Kategori
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
B. Tujuan
1
BAB II
TINJAUAN TEORI
A. Konsep Medis
1. Anatomi ginjal
2
glomerulus tetapi peranan tubulus dala pembentukan urine tidak kalah
pentingnya.
3
b) Menghasilkan eritropoietin yaitu suatu faktor yang penting dalam
stimulasi produk sel darah merah oleh sumsum tulang.
c) Memetabolisme vitamin D menjadi bentuk aktifnya.
d) Degradasi insulin.
e) Menghasilkan prostaglandin
Glomerulus terdiri atas suatu anyaman kapiler yang sangat khusus dan
diliputi oleh simpai Bowman. Glomerulus yang terdapat dekat pada perbatasan
korteks dan medula (“juxtame-dullary”) lebih besar dari yang terletak perifer.
4
Percabangan kapiler berasal dari arteriola afferens, membentuk lobul-lobul, yang
dalam keadaan normal tidak nyata , dan kemudian berpadu lagi menjadi arteriola
efferens. Tempat masuk dan keluarnya kedua arteriola itu disebut kutub vaskuler.
Diseberangnya terdapat kutub tubuler, yaitu permulaan tubulus contortus
proximalis. Gelung glomerulus yang terdiri atas anyaman kapiler tersebut,
ditunjang oleh jaringan yang disebut mesangium, yang terdiri atas matriks dan sel
mesangial. Kapiler-kapiler dalam keadaan normal tampak paten dan lebar. Di
sebelah dalam daripada kapiler terdapat sel endotel, yang mempunyai sitoplasma
yang berfenestrasi. Di sebelah luar kapiler terdapat sel epitel viseral, yang terletak
di atas membran basalis dengan tonjolan-tonjolan sitoplasma, yang disebut sebagai
pedunculae atau “foot processes”. Maka itu sel epitel viseral juga dikenal sebagai
podosit. Antara sel endotel dan podosit terdapatmembrana basalis glomeruler
(GBM = glomerular basement membrane). Membrana basalis ini tidak mengelilingi
seluruh lumen kapiler. Dengan mikroskop elektron ternyata bahwa membrana
basalis ini terdiri atas tiga lapisan, yaitu dari arah dalam ke luar ialahlamina rara
interna, lamina densa dan lamina rara externa. Simpai Bowman di sebelah dalam
berlapiskan sel epitel parietal yang gepeng, yang terletak pada membrana basalis
simpai Bowman. Membrana basalis ini berlanjut dengan membrana basalis
glomeruler pada kutub vaskuler, dan dengan membrana basalis tubuler pada kutub
tubuler . Dalam keadaan patologik, sel epitel parietal kadang-kadang berproliferasi
membentuk bulan sabit (” crescent”). Bulan sabit bisa segmental atau
sirkumferensial, dan bisa seluler, fibroseluler atau fibrosa.
5
Gambar 3. Bagian-bagian nefron
6
Gambar 4. Kapiler gomerulus normal
Tidak ada protein plasma yang lebih besar dari albumin pada
filtrat gromerulus menyatakan efektivitas dari dinding kapiler
glomerulus sebagai suatu barier filtrasi. Sel endotel, membran basal
dan sel epitel dinding kapiler glomerulus memiliki kandungan ion
negatif yang kuat. Muatan anion ini adalahhasil dari 2 muatan
negatif :proteoglikan (heparan-sulfat) dan glikoprotein yang
mengandung asam sialat. Protein dalam daragh relatif memiliki
isoelektrik yang rendah dan membawa muatan negatif murni.
Karena itu, mereka ditolak oleh dinding kapiler gromerulus yang
muatannnya negatif, sehingga membatasi filtrasi.
7
Gambar 5. Anatomi system ginjal
c. Fisiologi
1) Filtarasi glomerulus
2. Defenisi
8
Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal
tahap akhir dan tingginya angka morbiditas baik pada anak maupun pada
dewasa ( Buku Ajar Nefrologi Anak, edisi 2, hal.323, 2002). Terminologi
glomerulonefritis yang dipakai disini adalah untuk menunjukkan bahwa
kelainan yang pertama dan utama terjadi pada glomerulus, bukan pada struktur
ginjal yang lain.
3. Etiologi
Penyakit ini ditemukan pada semua usia, tetapi sering terjadi pada usia awal
sekolah dan jarang pada anak yang lebih muda dari 2 tahun. Lebih banyak pria
dari pada wanita (2 : 1). Timbulnya GNK didahului oleh akut (infeksi ekstra
renal, terutama di traktus respiratorius bagian atas dan kulit oleh kuman
streptokokkus beta hemolitikus gol A). Faktor lain yang dapat menyebabkan
adalah factor iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan faktor alergi.
Penyakit ini timbul tanpa diketahui asal usulnya, dan biasanya baru ditemukan
pada stadium yang sudah lanjut, ketika gejala – gejala insufiensi ginjal timbul
(ginjal atrofi). Manifestasi renal karena penyakit – penyakit sistemik seperti :
SLE, DM, Amyloid disease. GNK merupakan penyebab utama penyakit renal
tahap akhir
4. Patogenisis
5. Manifestasi Klinik
13
Dapat tanpa keluhan sampai terjadi gagal ginjal. Anaka lemah, lesu,
nyeri kepala, gelisah, mual, koma, dan kejang pada stadium akhir. Edema
seddikit, suhu subfebril. Bila pasien memasukin fase nefrotik dari
glomerulonefritis kronis, maka edema bertambah jelas, perbandingan albumin-
globulin terbalik, kolestrol darah meninggi. Fungsi ginjal menurun, ureum dan
kreatinin meningkat, dan anemia bertambah berat, diikuti tekanan darah yang
mendadak meningi. Kadang-kadang terjadi ensefalopati hipertensif dan gagal
jantung yang berakhir dengan kematian.
6. Klasifikasi
a. Glomerulonefritis Primer
Glomerulonefritis membranoproliferasif
b. Glomerulonefritis sekunder
14
Golerulonefritis sekunder yang banyak ditemukan dalam klinik yaitu
glomerulonefritis pasca streptococcus, dimana kuman penyebab tersering
adalah streptococcus beta hemolitikus grup A yang nefritogenik terutama
menyerang anak pada masa awal usia sekolah. Glomerulonefritis pasca
streptococcus datang dengan keluhan hematuria nyata, kadang-kadang
disertai sembab mata atau sembab anasarka dan hipertensi.
7. Pemeriksaan laboratorium :
a. Urinalisis
b. Pemeriksaan darah lengkap
c. Biopsi ginjal untuk menunjukkan obstruksi kapiler glomerular dan
memastikan diagnosis.
Pada urin ditemukan albumin (+), silinder, eritrosit, leukosit hilang
timbul, berat jenis urin menetap pada 1008-1012. Pada darah ditemukan
LED, ureum, kreatinin dan fosfor serum yang meninggi serta kalsium
serum yang menurun, sedangkan kalium meningkat. Anemia tetap ada.
Uji fungsi ginjal menunjukkan fungsi ginjal menurun.
8. Patofisiologi
9. Penatalaksanaan
a. Terapi konservatif
16
memperburuk keadaan pasien. Faktor-faktor komorbid ini antara lain,
gangguan keseimbangan cairan, hipertensi yang tidak terkontrol, infeksi
traktus urinarius, obstruksi traktus urinarius, obat-obatan nefrotoksik, bahan
radiokontras, atau peningkatan aktivitas penyakit dasarnya (Suwitra, 2006).
Perencanaan tatalaksana (action plan) penyakit ginjal kronik sesuai dengan
derajatnya,
1) Peranan diet
b. Terapi simtomatik
1) Keluhan gastrointestinal
Anoreksi, cegukan, mual dan muntah, merupakan keluhan yang sering
dijumpai pada PGK. Keluhan gastrointestinal ini merupakan keluhan utama
17
(chief complaint) dari PGK. Keluhan gastrointestinal yang lain adalah ulserasi
mukosa mulai dari mulut sampai anus. Tindakan yang harus dilakukan yaitu
program terapi dialisis adekuat dan obat-obatan simtomatik (Sukandar, 2006).
2) Kelainan kulit
Tindakan yang diberikan harus tergantung dengan jenis keluhan kulit.
3) Kelainan neuromuskular
Beberapa terapi pilihan yang dapat dilakukan yaitu terapi hemodialisis reguler
yang adekuat, medikamentosa atau operasi subtotal paratiroidektomi.
c. Hipertensi
18
muntah persisten, dan Blood Uremic Nitrogen (BUN) > 120 mg%
dan kreatinin > 10 mg%. Indikasi elektif, yaitu LFG antara 5 dan 8
mL/menit/1,73m², mual, anoreksia, muntah, dan astenia berat
(Sukandar, 2006).
f. Transplantasi ginjal
Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal (anatomi dan faal).
Menurut (Sukandar, 2006) pertimbangan program transplantasi ginjal, yaitu:
Cangkok ginjal (kidney transplant) dapat mengambil alih seluruh
(100%) faal ginjal, sedangkan hemodialisis hanya mengambil alih
70-80% faal ginjal alamiah
Kualitas hidup normal kembali
Masa hidup (survival rate) lebih lama
Kompllikasi terutama berhubungan dengan obat imunosupresif
untuk mencegah reaksi penolakan.
Biaya lebih murah dan dapat dibatasi.
19
Medik :
a. Pengobatan ditujukan pada gejala klinik dan gangguan elektrolit.
Pengobatan aktivitas sehari-hari sesuai batas kemampuan pasien.
b. Pengawasan hipertenasi antihipertensi.Pemberian antibiotik untuk infeksi.
c. Dialisis berulang untuk memperpanjang harapan hidup pasien.
Keperawatan :
Disesuaikan dengan keadaan pasien. Pasien dianjurkan secara
teratur untuk senantiasa kontrol pada ahlinya Program diet ketat tetapi
cukup asupan gizinya.,Penjelasan kepada pasien tentang pambatasan
aktivitas sesuai kemampuannya.dan Anjuran kontrol ke dokter harus ditaati
untuk mencegah berlanjut ke sindrom nefrotik atau GGK.
10. Komplikasi
20
21
BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Glomerulonefritis merupakan peradangan dan kerusakan pada alat penyaring darah
sekaligus kapiler ginjal (Glamerulus), (Japaries, Willie, 1993).
Glomerulonefritis merupakan sindrom yang ditandai oleh peradangan dari
glumerulus diikuti pembentukan beberapa antigen (Engran, Barbara, 1999).
Glomerulonefritis dibagi menjadi 2 yaitu :
a. Glumerulonefritis Akut merupakan penyakit yang mengenai glomeruli
kedua ginjal. Glumerulonefritis akut biasanya terjadi sekitar 2-3 minggu
setelah serangan infeksi streptococus.
b. Glumerulonefritis Kronik merupakan kerusakan glomeruli yang mengalami
pengerasan (sklerotik). Ginjal mengecil, tubula mengalami atrofi, ada
inflamasi interstisial yang kronik dan arteriosklerosis.
B. Saran
Dengan penulisan makalah ini, kelompok berharap agar dapat menambah
ilmu pengetahuan kepada pembaca. Oleh karena itu, harapan penulis kepada
pembaca semua agar sudi kiranya memberikan kritik dan saran yang bersifat
membangun
22
23
1