LAPORAN PENDAHULUAN

STASE KEPERAWATAN GADAR DAN KRITIS

DI Ruang ICCU RSUD Abdul Wahab Sjahranie Samarinda

Oleh:

SULTAN

NIM: P1706063

PROGRAM STUDI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN WIYATA HUSADA

SAMARINDA

2018
 LEMBAR PERSETUJUAN

LAPORAN PENDAHULUAN

DISUSUN OLEH:

Sultan

NIM: P1706063

LAPORAN PENDAHULUAN INI TELAH DISETUJUI

TANGGAL, 08 MEI 2018

PEMBIMBING AKADEMIK PRESEPTOR KLINIK

 LEMBAR PERSETUJUAN

ASUHAN KEPERAWATAN

DISUSUN OLEH:

SULTAN

NIM: P1706063

LAPORAN ASUHAN KEPERAWATAN INI TELAH DISETUJUI

TANGGAL, 08 Mei 2018

PEMBIMBING AKADEMIK PRESEPTOR KLINIK

 LAPORAN PENDAHULUAN CHF (CONGESTIVE HEART FAILURE)/
GAGAL JANTUNG KONGESTIF

A. Definisi
Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi fisiologis dimana jantung
mengalami kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-sel
tubuh akan nutrien dan oksigen secara adekuat. Gagal jantung terjadi karena
perubahan fungsi sistolik dan diastolic ventrikel kiri karna defek structural atau penyakit
intrinsik ( Black & hawks, 2014).

B. Etiologi
Gagal jantung disebabkan oleh kondisi yang melemahkan atau merusak miokardium.
Gagal jantung dapat disebabkan oleh factor yang berasal dari jantung (misalnya
penyakit atau factor patologis intrinsic) atau dari factor ekstrenal yang menyebabkan
kebutuhan berlebih dari jantung (Balck & Hawks, 2014).
1. Faktor intrinsik
Penyebab paling sering gagal jantung adalah penyakit arteri koroner (PAK). PAK
mengurangi aliran arah melalui arteri coroner sehingga mengurangi penghantaran
oksigen kemiokardium. Penyebab lain adalah miokardium, selama infark miokard,
miokardium kekurangan darah dan jaringan mengalami kematian sehingga
tidakdapat berkontraksi. Penyebab intrinsic lainnya meliputi penyakit katup,
kardiomiopati dan distrimia.
 2. Faktor ekstrinsik
Faktor eksternal jantung meliputi peningkatan afterload (hipertensi), peningkatan
volume sekuncup jantung dari hipovelimia atau peningkatan preload, dan
peningkatan kebutuhan tubuh (kegagalan keluaran yang tinggi, misalnya
tirotoksikosis, kematian). Miokardium yang emnjadi lemah tidak dapat
menoleransi perubahan volume darah yang memasuki ventrikel kiri (yang disebut
load/beban), otot yang abnormal pada ventrikel karena pembentukan jaringan
parut setelah cedara dan masalah yang mengurangi kontraktilitis otot jantung.
Beban jantung yang abnormal terjadi ketika tekanan atau volume darah diventrikel
meningkat, terjadilah perenggangan berlebih dan penurunan kontraksi. Dengan
demikian beban jantung meningkat sebagai usaha untuk menggerakan darah.
Beban jantung yang sudah preload dan ofterload terjadi dalam kondisi normal dan
abnormal.

C. Patofisiologi
Jantung yang sehata akan mencukupi kebutuhan oksigen melalui cadangan jantung.
Cadangan jantung adalah kemampuan jantung untuk meningkatkan curah jantung
sebagai respon terhadap stress. Jantung yang normal dapat meningkatkan keluarannya
hingga lima kali lipat tingkat istirahat. Jantung yang mengalami kegagalan pada waktu
istirahatpun memompa semaksimal mungkin sehingga kehilangan cadangan jantung.
Jantung yang lemah memiliki kemampuan terbatas untuk merespon kebutuhan tubuh
terhapat peningkatan keluaran dalam keadaan stress.
Jika curah jantung tidak mencukupi untuk kebutuhan metabolic tubuh , mekanisme
kompensasi diaktifkan, termasuk respon neurohormonal. Mekanisme ini membantu
meningkatkan kontraksi dan mempertahankan integritas sirkulasi tetapi, jika terus
berlangsung akan menyebabkan pertumbuhan otot yang abnormal dan rekonfigurasi
(remodeling) jantung. Respon kompensatorik terhadap penurunan curah jantung
merupakan dilatasi ventikel, peningkatan stimulasi system saraf simpastis dan aktivitas
system renin-angiotensin. Kompensasi jantung terjadi ketika mekanisme kompensasi
awal seperti dilatasi ventrikel, peningkatan stimulasi system saraf simpatis dan stimulasi
renin-angiotensin berhasil memepertahankan curah jantung yang adekuat. Jika
perubhan patologis yang mendasari tidak dikoreksi, aktivasi mekanisme kompensasi
jangka panjang akhirnya akan menyebabkan perubahan fungsi sel miokardium dan
produk neurohormon berlebih. Jika mekanisme kompensasi gagal, jumlah darah yang
tersisa pada ventrikel kiri pada akhir diastolic meningkat. Peningkatan darah residual
ini menurrunkan kapasitas ventrikel untuk menerima darah dari atrium kiri. Atrium kiri
harus bekerja lebih keras untuk mengejeksi darah, berdilatasi dan hipertropi. Atrium
 tidak dapat menerima jumlah penuh darah yang masuk dari vena pulmonal dan terjadi
peningkatan tekanan atrium kiri, hal ini akan mengakibatkan edema paru, akibatkan
akan terjadi kegagalan ventrikel kiri. Ventrikel kanan, karena peningkatan tekanan pada
system vaskularpulmonal, sekarang harus berdilatasi dan hipertropi untuk memenuhi
beban kerja yang meningkat. Akhirnya ventrikel kananpun akan mengalami kegagalan.
Pembengkakan system vena akan berlanjut kebelakang sehingga menyebabkan
kongesti pada saluran gastrointestinal, hati, visera, ginjal, tungkai, dan sacrum. Edema
merupakan manisfestasi paling utama pada gagal jantung(Black & Hawks, 2014).

D. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis CHF meliputi :

1. Gejala paru :
a. Dyspnea
b. Arhopnea
c. paroxysmal nocturnal dyspnea
2. Gejala sistemik :
a. Lemah
b. cepat lelah
c. oliguri
d. mual
e. muntah
f. asites
 g. hepatomegaly
h. edema perifer

E. Penatalaksanaan Medis
Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah:
1. Meningkatkan oksigenasi dengan terapi O2 dan menurunkan konsumsi oksigen
dengan pembatasan aktivitas.
2. Meningkatkan kontraksi (kontraktilitas) otot jantung dengan digitalisasi.
3. Menurunkan beban jantung dengan diet rendah garam, diuretik, dan vasodilator
Terapi Lain:
1. Koreksi penyebab-penyebab utama yang dapat diperbaiki antara lain: lesi katup
jantung, iskemia miokard, aritmia, depresi miokardium diinduksi alkohol, pirau
intrakrdial, dan keadaan output tinggi.
2. Edukasi tentang hubungan keluhan, gejala dengan pengobatan.
3. Posisi setengah duduk.
4. Oksigenasi (2-3 liter/menit).
5. Diet: pembatasan natrium (2 gr natrium atau 5 gr garam) ditujukan untuk
mencegah, mengatur, dan mengurangi edema, seperti pada hipertensi dan gagal
jantung. Rendah garam 2 gr disarankan pada gagal jantung ringan dan 1 gr pada
gagal jantung berat. Jumlah cairan 1 liter pada gagal jantung berat dan 1,5 liter
pada gagal jantung ringan.
6. Aktivitas fisik: pada gagal jantung berat dengan pembatasan aktivitas, tetapi bila
pasien stabil dianjurkan peningkatan aktivitas secara teratur. Latihan jasmani dapat
berupa jalan kaki 3-5 kali/minggu selama 20-30 menit atau sepeda statis 5
kali/minggu selama 20 menit dengan beban 70-80% denyut jantung maksimal
pada gagal jantung ringan atau sedang.
7. Hentikan rokok dan alkohol
8. Revaskularisasi koroner
9. Transplantasi jantung
10. Kardoimioplasti

PROSES ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian Keperawatan
Pengkajian Primer
1. Airways
a. Sumbatan atau penumpukan secret
b. Wheezing atau krekles
2. Breathing
a. Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
b. RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
c. Ronchi, krekles
d. Ekspansi dada tidak penuh
e. Penggunaan otot bantu nafas
3. Circulation
a. Nadi lemah , tidak teratur
b. Takikardi
c. TD meningkat / menurun
d. Edema
e. Gelisah
f. Akral dingin
g. Kulit pucat, sianosis
h. Output urine menurun
Pengkajian Sekunder
1. Keluhan Utama
a. Dada terasa berat (seperti memakai baju ketat).
b. Palpitasi atau berdebar-debar.
c. Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND) atau orthopnea, sesak nafas saat
beraktivitas, batuk (hemoptoe), tidur harus pakai bantal lebih dari dua buah.
d. Tidak nafsu makan, mual, dan muntah.
e. Letargi (kelesuan) atau fatigue (kelelahan
f. Insomnia
g. Kaki bengkak dan berat badan bertambah
h. Jumlah urine menurun
i. Serangan timbul mendadak/ sering kambuh.
2. Riwayat penyakit: hipertensi renal, angina, infark miokard kronis, diabetes
melitus, bedah jantung, dan disritmia.
3. Riwayat diet: intake gula, garam, lemak, kafein, cairan, alkohol.
4. Riwayat pengobatan: toleransi obat, obat-obat penekan fungsi jantung, steroid,
jumlah cairan per-IV, alergi terhadap obat tertentu.
 5. Pola eliminasi orine: oliguria, nokturia.
6. Merokok: perokok, cara/ jumlah batang per hari, jangka waktu
7. Postur, kegelisahan, kecemasan
8. Faktor predisposisi dan presipitasi: obesitas, asma, atau COPD yang merupakan
faktor pencetus peningkatan kerja jantung dan mempercepat perkembangan
CHF.
B. Pemeriksaan Fisik
1. Evaluasi status jantung: berat badan, tinggi badan, kelemahan, toleransi
aktivitas, nadi perifer, displace lateral PMI/ iktus kordis, tekanan darah, mean
arterial presure, bunyi jantung, denyut jantung, pulsus alternans, Gallop’s,
murmur.
2. Respirasi: dispnea, orthopnea, suara nafas tambahan (ronkhi, rales, wheezing)
3. Tampak pulsasi vena jugularis, JVP > 3 cmH2O, hepatojugular refluks
4. Evaluasi faktor stress: menilai insomnia, gugup atau rasa cemas/ takut yang
kronis
5. Palpasi abdomen: hepatomegali, splenomegali, asites
6. Konjungtiva pucat, sklera ikterik
7. Capilary Refill Time (CRT) > 2 detik, suhu akral dingin, diaforesis, warna kulit
pucat, dan pitting edema.

C. Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul

1. Penurunan curah jantung b/d respon fisiologis otot jantung, peningkatan
frekuensi, dilatasi, hipertrofi atau peningkatan isi sekuncup
2. Pola nafas tidak efektif b/d penurunan volume paru
3. Perfusi jaringan tidak efektif b/d menurunnya curah jantung, hipoksemia
jaringan, asidosis dan kemungkinan thrombus atau emboli
4. Gangguan pertukaran gas b/d kongesti paru, hipertensi pulmonal, penurunan
perifer yang mengakibatkan asidosis laktat dan penurunan curah jantung.
5. Kelebihan volume cairan b/d berkurangnya curah jantung, retensi cairan dan
natrium oleh ginjal, hipoperfusi ke jaringan perifer dan hipertensi pulmonal
6. Cemas b/d penyakit kritis, takut kematian atau kecacatan, perubahan peran
dalam lingkungan sosial atau ketidakmampuan yang permanen.

D. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

 Diagnosa Keperawatan
No Tujuan dan Kriteria Hasil
1 Penurunan curah jantung NOC :
b/d respon fisiologis otot  Cardiac Pump
jantung, peningkatan effectiveness
frekuensi, dilatasi,  Circulation Status
hipertrofi atau peningkatan Vital Sign Status
isi sekuncup Kriteria Hasil:
 Tanda Vital dalam rentang
normal (Tekanan darah, 
Nadi, respirasi)
 Dapat mentoleransi
aktivitas, tidak ada
kelelahan
 Tidak ada edema paru,  Monitor adanya perubahan tekanan darah
perifer, dan tidak ada asites
 Tidak ada penurunan
kesadaran
Intervensi
Cardiac Care
 Evaluasi adanya nyeri dada ( intensitas,lokasi,
durasi)
 Catat adanya disritmia jantung
 Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac
putput
Monitor status kardiovaskuler
Monitor status pernafasan yang menandakan
gagal jantung
 Monitor abdomen sebagai indicator penurunan
perfusi
 Monitor balance cairan
 Monitor respon pasien terhadap efek pengobatan
antiaritmia
 Atur periode latihan dan istirahat untuk
menghindari kelelahan
 Monitor toleransi aktivitas pasien
 Monitor adanya dyspneu, fatigue, tekipneu dan
ortopneu
 Anjurkan untuk menurunkan stress
Vital Sign Monitoring
 Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
 Catat adanya fluktuasi tekanan darah
 Monitor VS saat pasien berbaring, duduk, atau
berdiri
 Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan
 Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan
setelah aktivitas
 Monitor kualitas dari nadi
 Monitor adanya pulsus paradoksus dan pulsus
alterans
 Monitor jumlah dan irama jantung dan monitor
bunyi jantung
 Monitor frekuensi dan irama pernapasan
 Monitor suara paru, pola pernapasan abnormal
 Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit
 Monitor sianosis perifer
 Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang
melebar, bradikardi, peningkatan sistolik)
 I dentifikasi penyebab dari perubahan vital sign
2 Pola Nafas tidak efektif NOC NIC
 Respiratory status :
Definisi : Pertukaran udara Ventilation  Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi
inspirasi dan/atau  Respiratory status : Airway  Pasang mayo bila perlu
ekspirasi tidak adekuat patency  Lakukan fisioterapi dada jika perlu
Faktor yang berhubungan  Vital sign Status  Keluarkan sekret dengan batuk atau suction
: Setelah dilakukan tindakan  Auskultasi suara nafas, catat adanya suara
- Hiperventilasi keperawatan selama…. tambahan
- Penurunan Pasien menunjukan  Berikan bronkodilator ……….
energi/kelelahan keefektifan pola napas,
 Berikan pelembab udara Kassa basah NaCl
- Perusakan/pelemahan dibuktikan dengan :
Lembab
muskuloskletal Kriteria Hasil :
 Atur intake untuk cairan mengoptimalkan
- Obesitas Mendemonstrasikan batuk
keseimbangan.
- Kelelahan otot efektif dan suara nafas yang
 Monitor respirasi dan status O2
pernafasan bersih, tidak ada sianosis
dan dyspneu (mampu  Bersihkan mulut, hidung dan secret trakea
- Hipoventilasi sindrom
mengeluarkan sputum, Pertahankan jalan nafas yang paten
- Nyeri
- Kecemasan mampu bernafas dengan  Observasi adanya tanda tanda hipoventilasi
- Disfungsi Neuromuskuler mudah, tidak ada pursed  Monitor adanya kecemasan pasien terhadap
- Injuri tulang belakang lips) oksigenasi
DS Menunjukkan jalan nafas  Monitor vital sign
- Dyspnea yang paten (klien tidak  Informasikan pada pasien dan keluarga tentang
- Nafas pendek merasa tercekik, irama teknik relaksasi untuk memperbaiki pola nafas
DO nafas, frekuensi pernafasan  Ajarkan bagaimana batuk secara efektif
- Penurunan tekanan dalam rentang normal, tidak
 Monitor pola nafas
inspirasi/ekspirasi ada suara nafas abnormal)
- Penurunan pertukaran Tanda Tanda vital dalam
udara permenit rentang normal (tekanan
- Menggunakan otot darah, nadi, pernafasan)
pernafasan tambahan
- Orthopnea
- Pernafasan pursed-lip
- Tahap ekspirasi
berlangsung sangat lama
- Penurunan kapasitas vital
respirasi < 11- 24x/menit

3 Perfusi jaringan tidak NOC : NIC :

efektif b/d menurunnya 
curah jantung, hipoksemia
jaringan, asidosis dan
kemungkinan thrombus
atau emboli
Circulation status Peripheral Sensation Management
Tissue Prefusion : cerebral (Manajemen sensasi perifer)
Kriteria Hasil :  Monitor adanya daerah tertentu yang hanya
peka terhadap panas/dingin/tajam/tumpul
 Monitor adanya paretese
 a. mendemonstrasikan status Instruksikan keluarga untuk mengobservasi kulit
Definisi : sirkulasi jika ada lsi atau laserasi
Penurunan pemberian  Tekanan systole  Gunakan sarun tangan untuk proteksi
oksigen dalam kegagalan dandiastole dalam rentang Batasi gerakan pada kepala, leher dan
memberi makan jaringan yang diharapkan punggung
pada tingkat kapiler  Tidak ada  Monitor kemampuan BAB
Batasan karakteristik : ortostatikhipertensi  Kolaborasi pemberian analgetik
Renal  Tidak ada tanda tanda  Monitor adanya tromboplebitis
- Perubahan tekanan darah peningkatan tekanan  Diskusikan menganai penyebab perubahan
di luar batas parameter intrakranial (tidak lebih dari sensasi
- Hematuria 15 mmHg)
- Oliguri/anuria b. mendemonstrasikan
- Elevasi/penurunan kemampuan kognitif yang
BUN/rasio kreatinin ditandai dengan:
Gastro Intestinal  berkomunikasi dengan jelas
- Secara usus hipoaktif dan sesuai dengan
atau tidak ada kemampuan
- Nausea  menunjukkan perhatian,
- Distensi abdomen konsentrasi dan orientasi
- Nyeri abdomen atau tidak memproses informasi
terasa lunak (tenderness) membuat keputusan dengan
Peripheral benar
- Edema c. menunjukkan fungsi
- Tanda Homan positif sensori motori cranial yang
- Perubahan karakteristik utuh : tingkat kesadaran
kulit (rambut, kuku, mambaik, tidak ada
air/kelembaban) gerakan gerakan involunter
- Denyut nadi lemah atau
tidak ada
- Diskolorisasi kulit
- Perubahan suhu kulit
- Perubahan sensasi
- Kebiru-biruan

- Perubahan tekanan darah

di ekstremitas
- Bruit
- Terlambat sembuh
- Pulsasi arterial berkurang
- Warna kulit pucat pada
elevasi, warna tidak
kembali pada penurunan
kaki
Cerebral
- Abnormalitas bicara
- Kelemahan ekstremitas
atau paralis
- Perubahan status mental
- Perubahan pada respon
motorik
- Perubahan reaksi pupil
- Kesulitan untuk menelan
- Perubahan kebiasaan
Kardiopulmonar
- Perubahan frekuensi
respirasi di luar batas
parameter
- Penggunaan otot
pernafasan tambahan
- Balikkan kapiler > 3 detik
(Capillary refill)
- Abnormal gas darah arteri
- Perasaan ”Impending
Doom” (Takdir terancam)
- Bronkospasme
- Dyspnea
- Aritmia
- Hidung kemerahan
- Retraksi dada
- Nyeri dada
Faktor-faktor yang
berhubungan :
- Hipovolemia
- Hipervolemia
- Aliran arteri terputus
- Exchange problems
- Aliran vena terputus
- Hipoventilasi
- Reduksi mekanik pada
vena dan atau aliran darah
arteri
- Kerusakan transport
oksigen melalui alveolar
dan atau membran kapiler
- Tidak sebanding antara
ventilasi dengan aliran
darah
- Keracunan enzim
- Perubahan afinitas/ikatan
O2 dengan Hb
- Penurunan konsentrasi
Hb dalam darah
4 Gangguan pertukaran NOC : NIC : Airway Management
gas b/d kongesti paru,  Respiratory Status : Gas  Buka jalan nafas, guanakan teknik chin lift atau
hipertensi pulmonal, exchange jaw thrust bila perlu
penurunan perifer yang Respiratory Status : Posisikan pasien untuk memaksimalkan
ventilation ventilasi
mengakibatkan asidosis
 Vital Sign Status  Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat
laktat dan penurunan
Kriteria Hasil : jalan nafas buatan
curah jantung.  Mendemonstrasikan  Pasang mayo bila perlu
peningkatan ventilasi dan  Lakukan fisioterapi dada jika perlu
Definisi : Kelebihan atau oksigenasi yang adekuat
kekurangan dalam  Keluarkan sekret dengan batuk atau suction
 Memelihara kebersihan paru
oksigenasi dan atau  Auskultasi suara nafas, catat adanya suara
paru dan bebas dari tanda
pengeluaran tambahan
tanda distress pernafasan
karbondioksida di dalam   Lakukan suction pada mayo
Mendemonstrasikan batuk
membran kapiler alveoli  Berika bronkodilator bial perlu
efektif dan suara nafas yang
bersih, tidak ada sianosis  Barikan pelembab udara
Batasan karakteristik : dan dyspneu (mampu  Atur intake untuk cairan mengoptimalkan
- Gangguan penglihatan mengeluarkan sputum, keseimbangan.
- Penurunan CO2 mampu bernafas dengan  Monitor respirasi dan status O2
- Takikardi mudah, tidak ada pursed
- Hiperkapnia lips)
- Keletihan  Tanda tanda vital dalam Respiratory Monitoring
- somnolen rentang normal
 Monitor rata – rata, kedalaman, irama dan usaha
- Iritabilitas
respirasi
- Hypoxia
 Catat pergerakan dada,amati kesimetrisan,
- kebingungan penggunaan otot tambahan, retraksi otot
- Dyspnoe supraclavicular dan intercostal
- nasal faring  Monitor suara nafas, seperti dengkur
- AGD Normal  Monitor pola nafas : bradipena, takipenia,
- sianosis kussmaul, hiperventilasi, cheyne stokes, biot
- warna kulit abnormal  Catat lokasi trakea
(pucat, kehitaman)  Monitor kelelahan otot diagfragma ( gerakan
- Hipoksemia paradoksis )
- hiperkarbia  Auskultasi suara nafas, catat area penurunan /
- sakit kepala ketika tidak adanya ventilasi dan suara tambahan
bangun  Tentukan kebutuhan suction dengan
mengauskultasi crakles dan ronkhi pada jalan
napas utama
- frekuensi dan
kedalaman nafas
abnormal
Faktor faktor yang
berhubungan :
- ketidakseimbangan
perfusi ventilasi
- perubahan membran
kapiler-alveolar
5 Kelebihan volume cairan
b/d berkurangnya curah 
jantung, retensi cairan dan
natrium oleh ginjal,  Fluid balance
hipoperfusi ke jaringan
perifer dan hipertensi
pulmonal  Terbebas dari edema, 
Definisi : Retensi cairan 
isotomik meningkat
Batasan karakteristik : 
- Berat badan meningkat
pada waktu yang singkat
- Asupan berlebihan  Memelihara tekanan vena
dibanding output
- Tekanan darah berubah,
tekanan arteri pulmonalis
berubah, peningkatan
CVP
 Terbebas dari kelelahan,
- Distensi vena jugularis
- Perubahan pada pola
nafas, dyspnoe/sesak 
nafas, orthopnoe, suara
nafas abnormal (Rales
atau crakles),
kongestikemacetan paru,
pleural effusion
- Hb dan hematokrit
menurun, perubahan
 Uskultasi suara paru setelah tindakan untuk
mengetahui hasilnya
AcidBase Managemen
 Monitro IV line
 Pertahankanjalan nafas paten
 Monitor AGD, tingkat elektrolit
 Monitor status hemodinamik(CVP, MAP, PAP)
 Monitor adanya tanda tanda gagal nafas
 Monitor pola respirasi
 Lakukan terapi oksigen
 Monitor status neurologi
 Tingkatkan oral hygiene
NOC : Fluid management
Electrolit and acid base  Pertahankan catatan intake dan output yang
balance akurat
 Pasang urin kateter jika diperlukan
 Monitor hasil lAb yang sesuai dengan retensi
Kriteria Hasil: cairan (BUN , Hmt , osmolalitas urin )
Monitor status hemodinamik termasuk CVP, MAP,
efusi, anaskara PAP, dan PCWP
Bunyi nafas bersih, tidak  Monitor vital sign
ada dyspneu/ortopneu  Monitor indikasi retensi / kelebihan cairan
Terbebas dari distensi (cracles, CVP , edema, distensi vena leher,
vena jugularis, reflek asites)
hepatojugular (+)  Kaji lokasi dan luas edema
Monitor masukan makanan / cairan dan hitung
sentral, tekanan kapiler intake kalori harian
paru, output jantung dan  Monitor status nutrisi
vital sign dalam batas  Berikan diuretik sesuai interuksi
normal  Batasi masukan cairan pada keadaan
hiponatrermi dilusi dengan serum Na < 130
mEq/l
kecemasan atau
 Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih
kebingungan
muncul memburuk
Menjelaskanindikator
kelebihan cairan
Fluid Monitoring
 Tentukan riwayat jumlah dan tipe intake cairan
dan eliminaSi
 Tentukan kemungkinan faktor resiko dari ketidak
seimbangan cairan (Hipertermia, terapi diuretik,
kelainan renal, gagal jantung, diaporesis,
disfungsi hati, dll )
 Monitor serum dan elektrolit urine
 elektrolit, khususnya
perubahan berat jenis
- Suara jantung SIII
- Reflek hepatojugular
positif
- Oliguria, azotemia
- Perubahan status mental,
kegelisahan, kecemasan
Faktor-faktor yang
berhubungan :
- Mek anisme pengaturan
melemah
- Asu pan cairan berlebihan
- Asupan natrium berlebihan
6 Cemas b/d penyakit kritis,
takut kematian atau  Anxiety control
kecacatan, perubahan 
peran dalam lingkungan 
social atau
ketidakmampuan yang 
permanen.
Definisi :
Perasaan gelisah yang tak 
jelas dari
ketidaknyamanan atau
ketakutan yang disertai
respon autonom (sumner  Vital sign dalam batas  Lakukan back / neck rub
tidak spesifik atau tidak
diketahui oleh individu); 
perasaan keprihatinan
disebabkan dari antisipasi
terhadap bahaya. Sinyal ini
merupakan peringatan
adanya ancaman yang
akan datang dan
memungkinkan individu
untuk mengambil langkah
untuk menyetujui terhadap
tindakan
Ditandai dengan
 Gelisah
 Insomnia
 Monitor serum dan osmilalitas urine
 Monitor BP, HR, dan RR
 Monitor tekanan darah orthostatik dan perubahan
irama jantung
 Monitor parameter hemodinamik infasif
 Monitor adanya distensi leher, rinchi, eodem
perifer dan penambahan BB
 Monitor tanda dan gejala dari odema
NOC : NIC :
Anxiety Reduction (penurunan kecemasan)
Coping  Gunakan pendekatan yang menenangkan
Impulse control  Nyatakan dengan jelas harapan terhadap pelaku
Kriteria Hasil : pasien
Klien mampu Jelaskan semua prosedur dan apa yang dirasakan
mengidentifikasi dan selama prosedur
mengungkapkan gejala  Pahami prespektif pasien terhdap situasi stres
cemas  Temani pasien untuk memberikan keamanan dan
Mengidentifikasi, mengurangi takut
mengungkapkan dan Berikan informasi faktual mengenai diagnosis,
menunjukkan tehnik untuk tindakan prognosis
mengontol cemas  Dorong keluarga untuk menemani anak
normal  Dengarkan dengan penuh perhatian
Postur tubuh, ekspresi I dentifikasi tingkat kecemasan
wajah, bahasa tubuh dan  Bantu pasien mengenal situasi yang menimbulkan
tingkat aktivitas kecemasan
 Dorong pasien untuk mengungkapkan perasaan,
menunjukkan berkurangnya
kecemasan ketakutan, persepsi
 Instruksikan pasien menggunakan teknik
relaksasi
 Berikan obat untuk mengurangi kecemasan
 Resah
 Ketakutan
 Sedih
 Fokus pada diri
 Kekhawatiran
 Cemas
 DAFTAR PUSTAKA

Ardini, Desta N. 2007. Perbedaaan Etiologi Gagal jantung Kongestif pada Usia Lanjut dengan
Usia Dewasa Di Rumah Sakit Dr. Kariadi Januari - Desember 2006. Semarang: UNDIP
Jayanti, N. 2010. Gagal Jantung Kongestif. Dimuat dalam
http://rentalhikari.wordpress.com/2010/03/22/lp-gagal-jantung-kongestif/ (diakses
pada 6 Februari 2012)
Johnson, M.,et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition. New Jersey:
Upper Saddle River
Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius
Mc Closkey, C.J., Iet all. 1996. Nursing Interventions Classification (NIC) Second Edition. New
Jersey: Upper Saddle River
Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima
Medika
Udjianti, Wajan J. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba medika