Anda di halaman 1dari 32

1

BAB I. PENDAHULUAN

1.1 Pendahuluan
Batu saluran kemih (BSK) merupakan penyakit yang sering di
Indonesia. BSK adalah terbentuknya batu yang disebabkan oleh pengendapan
substansi yang terdapat dalam air kemih yang jumlahnya berlebihan atau karena
faktor lain yang mempengaruhi daya larut substansi. BSK dapat menyebabkan
gejala nyeri, perdarahan, penyumbatan aliran kemih atau infeksi. Batu ini bisa
terbentuk di dalam ginjal (batu ginjal) maupun di dalam kandung kemih (batu
kandung kemih). Proses pembentukan batu ini disebut urolitiasis, dan dapat
terbentuk pada ginjal (nefrolitiasis), ureter (ureterolithiasis), vesika urinaria
(vesicolithiasis), dan uretra (urethrolithiasis)1. Ginjal adalah organ vital yang
mempunyai peran penting dalam mempertahankan kestabilan lingkungan dalam
tubuh. Ginjal mengatur keseimbangan cairan tubuh, elektrolit, dan asam-asam
dengan cara filtrasi darah, reabsorbsi selektif air, elektrolit, dan non elektrolit,
serta mengekskresi kelebihannya sebagai urin. Fungsi ekskresi ginjal seringkali
terganggu diantaranya oleh batu saluran kemih yang berdasarkan tempat
terbentuknya terdiri dari nefrolitiasis, ureterolitiasis, vesikolitiasis, batu prostat,
dan batu uretra. Batu saluran kemih terutama dapat merugikan karena obstruksi
saluran kemih dan infeksi yang ditimbulkannya 2. Obstruksi dapat menyebabkan
dilatasi pelvis renalis maupun kaliks yang dikenal sebagai hidronefrosis. Batu
dapat menyebabkan kerusakan atau gangguan fungsi ginjal karena menyumbat
aliran urin. Jika penyumbatan ini berlangsung lama, urin akan mengalir balik
kesaluran di dalam ginjal, menyebabkan penekanan yang akan
menggelembungkan ginjal (hidronefrosis) dan pada akhirnya bisa terjadi
kerusakan ginjal. Pada umumnya obstruksi saluran kemih sebelah bawah yang
berkepanjangan akan menyebabkan obstruksi sebelah atas. Jika tidak diterapi
dengan tepat, obstruksi ini dapat menyebabkan kegagalan fungsi dan kerusakan
struktur ginjal yang permanen, seperti nefropati obstruktif, dan jika mengalami
infeksi saluran kemih dapat menimbulkan urosepsis1. Di Amerika Serikat, hingga
16% pria dan 8% dari wanita akan memiliki 1 atau lebih batu bergejala umur 70
2

tahun. Meskipun pria terus memiliki risiko yang lebih tinggi untuk nefrolitiasis,
dalam 2 dekade terakhir, rasio laki-laki dan perempuan telah berubah dari 3: 1
menjadi sekitar 2: 1, mungkin sekunder untuk perubahan gaya hidup 3. Di
Indonesia pada tahun 2013 sebanyak 499.800 penduduk Indonesia menderita
penyakit gagal ginjal dan sebanyak 1.499.400 penduduk menderita batu ginjal 4.
Prevalensi penderita batu ginjal berdasar wawancara terdiagnosis dokter di
Indonesia sebesar 0,6 persen. Prevalensi tertinggi di DI Yogyakarta (1,2%),
diikuti Aceh (0,9%), Jawa Barat, Jawa Tengah, dan Sulawesi Tengah masing–
masing sebesar 0,8 persen.
3

BAB II. TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Ginjal

Ginjal merupakan organ yang berbentuk seperti kacang, terdapat


sepasang (masing masing satu di sebelah kanan dan kiri vertebra) dan posisinya
retroperitoneal. Ginjal kanan terletak sedikit lebih rendah (kurang lebih 1 cm)
dibanding ginjal kiri, hal ini disebabkan adanya hati yang mendesak ginjal sebelah
kanan. Kutub atas ginjal kiri adalah tepi atas iga (vertebra T12), sedangkan kutub
atas ginjal kanan adalah tepi bawah iga atau iga 12. Adapun kutub bawah ginjal
kiri adalah processus transverses vertebra L2 (kira-kira 5 cm dari krista iliaka)
sedangkan kutub bawah ginjal kanan adalah pertengahan vertebra L3. Dari batas-
batas tersebut dapat terlihat bahwa ginjal kanan posisinya lebih rendah
dibandingkan ginjal kiri. Secara umum, ginjal terdiri dari beberapa bagian:
a) Korteks, yaitu bagian ginjal di mana di dalamnya
terdapat/terdiri dari korpus renalis/Malpighi (glomerulus dan
kapsul Bowman), tubulus kontortus proksimal dan tubulus
kontortus distalis.

b) Medula, yang terdiri dari 9-14 piramid. Di dalamnya terdiri


dari tubulus rektus, lengkung Henle dan tubukus pengumpul
(ductus colligent).

c) Columna renalis, yaitu bagian korteks di antara piramid ginjal

d) Processus renalis, yaitu bagian piramid atau medula yang


menonjol ke arah korteks

e) Hilus renalis, yaitu suatu bagian area di mana pembuluh


darah, serabut saraf atau duktus memasuki/meninggalkan
ginjal.

f) Papilla renalis, yaitu bagian yang menghubungkan antara


duktus pengumpul dan calix minor.

g) Calix minor, yaitu percabangan dari calix major.


4

h) Calix major, yaitu percabangan dari pelvis renalis.

i) Pelvis renalis, disebut juga piala ginjal, yaitu bagian yang


menghubungkan antara calix major dan ureter.

Gambar 1.1 Anatomi Ginjal

Pada bagian posterior, hubungan ginjal kiri dan kanan dengan organ sekitarnya
relatif hampir serupa. Diafragma menutup bagian atas dari ginjal. Karena
diafragma berkaitan erat pula dengan pleura, maka setiap tindakan bedah dengan
pendekatan ke bagian atas ginjal, berisiko mengenai rongga pleura. Iga XII
menyilang ginjal pada bagian bawah diafragma. Batas atas kiri ginjal yang lebih
tinggi dari yang kanan, juga berhubungan dengan iga XI. Sisi medial dua pertiga
bagian bawah kedua ginjal, pembuluh darah ginjal, dan pelvis renal berada di atas
m. psoas. Di lateralnya berturut-turut terdapat m. kuadratus lumborum dan
aponeurosis m. transverses abdominis. Di bagian anterior, ginjal kanan berada di
belakang hepar, dipisahkan oleh lapisan peritoneum, kecuali pada sebagian kecil
pool atas yang langsung berhubungan dengan daerah retroperitoneal hepar.
Adanya lapisan peritoneum ini memberikan keuntungan proteksi terhadap
penyebaran kanker ginjal secara langsung ke hepar. Perluasan peritoneum parietal
yang menghubungkan fasia perirenal yang menutup pool atas ginjal kanan dengan
5

sisi posterior hepar disebut ligamentum hepatorenal. Traksi yang berlebihan pada
ligamentum ini pada saat operasi dapat menyebabkan robekan parenkim hepar.
Duodenum berbatasan dengan sisi medial dan struktur hilum ginjal kanan.
Fleksura hepatika kolon melintas pada pool bawah ginjal kanan. Kelenjar adrenal
terletak pada sisi superomedial pool atas kedua ginjal. Pada ginjal kiri, kauda
pankreas yang terletak retroperitoneal dan pembuluh darah splanknik yang
berkaitan, berbatasan dengan bagian atas, medial, dan hilum ginjal. Di atas dari
kauda pankreas, ginjal kiri berbatasan dengan dinding posterior gaster sedangkan
di bawah kauda pankreas, berbatasan dengan jejunum. Di pool bawah, ginjal kiri
berdekatan dengan fleksura lienalis kolon. Limpa dipisahkan dari bagian lateral
atas ginjal kiri oleh lapisan peritoneum. Biasanya dijumpai perluasan peritoneum
yang menghubungkan fasia perirenal yang menutupi pool atas ginjal kiri dengan
kapsul ginjal inferior, yang disebut ligamentum splenorenal atau lienorenal.
Regangan yang berlebihan pada saat operasi pada ligamentum ini dapat
menyebabkan robekan limpa.
Arteri renalis merupakan cabang aorta abdominalis. Percabangan tersebut
terletak setinggi vertebra lumbal II, di bawah pangkal a. mesenterika superior.
Jumlah arteri renalis umumnya satu pada masing-masing sisi dan memasuki ginjal
pada daerah hilum dan diapit oleh vena renalis di anterior dan pelvis renis di
posterior. Pada beberapa variasi normal, arteri renalis ditemukan bercabang dua
atau lebih sebelum mencapai ginjal. Pada kasus duplikasi pelvis dan ureter, sering
ditemukan masing-masing segmen mendapat suplai arteri sendiri-sendiri. Arteri
renalis kanan mempunyai pangkal di aorta lebih tinggi dari yang kiri, dan karena
letak ginjalkanan yang lebih rendah, lebih panjang dibandingkan arteri renalis kiri.
Arteri renalis mempunyai cabang anterior dan posterior. Cabang posterior
memperdarahi segmen tengah permukaan posterior ginjal. Cabang anterior terdiri
dari empat segmen, yaitu apikal, superior, medial, dan inferior. Cabang anterior
mensuplai segmen atas dan bawah posterior ginjal serta seluruh segmen
permukaan anterior ginjal, sedangkan cabang posterior memperdarahi sisanya.
Semua arteri-arteri pada ginjal adalah end artery, tanpa anastomosis atau sirkulasi
kolateral, sehingga oklusi pada salah satu segmen atau arteri utama akan
6

menyebabkan iskemia dan infark pada parenkim ginjal yang mendapat suplai
darah. Hal ini memberikan implikasi klinis dalam melakukan insisi pada daerah
ginjal. Insisi pada daerah yang relatif avaskuler, seperti insisi vertikal pada 1 cm
posterior dari sisi konveks lateral ginjal (garis Brödel) atau insisi transversal di
antara segmen posterior dan pool atas atau pool bawah ginjal, merupakan insisi
yang lazim dilakukan dalam operasi untuk mendapat akses ke sistem
pengumpulan urin atau kaliks ginjal tanpa menyebabkan cedera arteri yang
membahayakan.

Gambar 1.2 Organ Ginjal dan sekitarnya


7

Arteri renalis kemudian dibagi lagi menjadi arteri interlobaris, yang


berjalan naik pada kolumna renalis, di antara piramid-piramid. Selanjutnya arteri
ini menyusuri basis piramid dan dinamai arteri arkuata. Arteri arkuata kemudian
Bercabang - cabang lagi dengan arah ke korteks disebut arteri interlobularis. Dari
sini, cabang yang lebih kecil, arteriol aferen membentuk jalinan kapiler yang
disebut glomerulus. Dari glomerulus, keluar arteri eferen yang membentuk
jaringan kapiler kedua di sekeliling tubulus pada daerah korteks atau memanjang
terus hingga ke medulla renalis (vasa rekta). Vena-vena pada ginjal berpasangan
dengan arterinya, namun berbeda dengan arteri, vena-vena tersebut saling
beranastomosis sehingga bila ada gangguan drainase dari salah satu vena, maka
vena lainnya akan saling mengisi. Vena renalis kanan mempunyai panjang 2- 4
cm dan langsung bermuara ke vena cava inferior tanpa menerima percabangan
lain. Vena renalis kiri mempunyai panjang tiga kali lipat (6-10 cm) dan lebih
dahulu menyilang aorta untuk kemudian bermuara ke vena cava inferior.
Sebelumnya, vena renalis kiri menerima percabangan dari vena adrenalis kiri,
vena lumbalis, dan vena gonadal kiri. Meski arteri dan vena renalis umumnya
tunggal, namun pembuluh asesorius sering ditemukan. Pembuluh ini mempunyai
arti klinis karena, bila letaknya berdekatan dan menekan ureter, dapat
menyebabkan terjadinya hidronefrosis.

Gambar 1.3 Anatomi Vena dan Arteri Ginjal


8

Persarafan ginjal berasal dari pleksus renalis yang berjalan beriringan


dengan pembuluh darah ginjal sepanjang parenkim ginjal. Persarafan aferen
berjalan dari ginjal ke korda spinalis bersama dengan serabut simpatik sedangkan
persarafan eferen ke ginjal merupakan persarafan autonom yang mengeluarkan
serabut vasomotor ke arteriol aferen dan eferen. Serabut saraf ginjal mempunyai
hubungan dengan pleksus testikuler. Hubungan ini mungkin dapat menjelaskan
timbulnya nyeri pada testis pada beberapa kelainan ginjal.

Drainase limfatik ginjal sangat banyak dan mengikuti pembuluh darah


sepanjang kolumna renalis keluar dari parenkim ginjal dan kemudian membentuk
beberapa trunkus limfatikus di dalam sinus ginjal. Saluran limfatik dari kapsul
ginjal, jaringan perinefrik, pelvis renal, dan ureter proksimal bergabung dengan
trunkus limfatik ini. Ada dua atau lebih nodus limfatikus di hilum renal yang
berhubungan dengan vena renalis, yang bila ada, merupakan tempat metastasis
pertama keganasan ginjal. Pada ginjal kiri, trunkus limfatikus mengalir ke nodus
limfatikus paraaorta lateralis, sedangkan pada ginjal kanan trunkus limfatikus
mengalir ke nodus limfatikus parakaval kanan dan interaortokaval 5 6.

2.2 Fisiologi

Fungsi ginjal adalah a) memegang peranan penting dalam pengeluaran zat-zat


toksis atau racun, b) mempertahankan suasana keseimbangan cairan, c)
mempertahankan keseimbangan kadar asam dan basa dari cairan tubuh, dan d)
mengeluarkan sisa-sisa metabolisme akhir dari protein ureum, kreatinin dan
amoniak. Tahap pembentukan urin adalah:
1. Proses Filtrasi
Di glomerulus terjadi penyerapan darah, yang tersaring adalah bagian cairan darah
kecuali protein. Cairan yang tersaring ditampung oleh simpai bowmen yang
terdiri dari glukosa, air, sodium, klorida, sulfat, bikarbonat dll, diteruskan ke
tubulus ginjal. cairan yang di saring disebut filtrate gromerulus.
9

2. Proses Reabsorbsi
Pada proses ini terjadi penyerapan kembali sebagian besar dari glukosa, sodium,
klorida, fosfat dan beberapa ion bikarbonat. Prosesnya terjadi secara pasif
(obligator reabsorbsi) di tubulus proksimal sedangkan pada tubulus distal terjadi
kembali penyerapan sodium dan ion bikarbonat bila diperlukan tubuh. Penyerapan
terjadi secara aktif (reabsorbsi fakultatif) dan sisanya dialirkan pada papilla
renalis.
3. Proses sekresi.
Sisa dari penyerapan kembali yang terjadi di tubulus distal dialirkan ke papilla
renalis selanjutnya diteruskan ke luar 7.

2.3 Definisi
Nefrolitiasis adalah suatu keadaan terdapat satu atau lebih batu di
dalam pelvis atau calyces dari ginjal atau di dalam saluran ureter. Pembentukan
batu ginjal dapat terjadi di bagian mana saja dari saluran kencing, tetapi biasanya
terbentuk pada dua bagian terbanyak pada ginjal, yaitu di pasu ginjal (renal
pelvis) dan calix renalis. Batu dapat terbentuk dari kalsium, fosfat, atau kombinasi
asam urat yang biasanya larut di dalam urin. Batu ginjal bervariasi ukurannya,
dapat bersifat tunggal atau ganda. Batu-batu tinggal dalam pasu ginjal atau dapat
masuk ke dalam ureter dan dapat merusak jaringan ginjal. Batu yang besar akan
merusak jaringan dengan tekanan atau mengakibatkan obstruksi, sehingga terjadi
aliran kembali cairan. Kebanyakan batu ginjal dapat terjadi berulang-ulang 3.

2.4 Etiologi dan Faktor Resiko


Secara umum, nefrolitiasis lebih sering terjadi pada laki-laki daripada
perempuan. Penyebab utama nefrolitiasis adalah hiperkasiuri, hiperoksalat,
hiposituria, hipomagnesiuri. Faktor mempengaruhi terjadinya nefrolitiasis

 Usia dan jenis kelamin: usia yang paling rentan untuk


terjadinya nefrolitiasis adalah 20-70 tahun. Itu banyak terjadi
pada pria dibandingkan dengan perempuan.
10

 Diet: Isi yang tinggi protein, natrium dan rendahnya tingkat


kalsium meningkatkan risiko nefrolitiasis.

 Sejarah keluarga: keluarga sejarah nefrolitiasis peningkatan


risiko terjadinya nefrolitiasis.

 Dehidrasi: Nefrolitiasis predisposes dengan ekskresi urin


terkonsentrasi.

 Hipertensi: Hipertensi meningkatkan risiko nefrolitiasis.

 Obesitas: Peningkatan dalam indeks massa tubuh (BMI) juga


memiliki peningkatan risiko batu ginjal.

 Bedah bypass lambung dan penyakit inflamasi usus:

Mereka mempengaruhi penyerapan ion kalsium dan meningkatkan


pengendapan kalsium dan batu lainnya membentuk zat yang
menyebabkan nefrolitiasis 8.

2.5 Epidemiologi
Batu ginjal adalah salah satu penyakit tertua. Nefrolitiasis adalah
masalah global mempengaruhi semua wilayah geografis seluruh dunia. perkiraan
prevalensi 3-5% dan kehidupan perkiraan waktu prevalensi 15-25%. Nefrolitiasis
cenderung berulang di sebagian besar pasien batu ginjal. Tingkat kekambuhan
batu ginjal adalah kira-kira 10% , 50% selama 5-10 tahun dan 75% selama 20
tahun. Tingkat kejadian dari nefrolitiasis bervariasi dengan wilayah geografis
negara individu. Insiden perbandingan batu ginjal pada orang dewasa lebih tinggi
di wilayah barat dibandingkan dengan wilayah timur dari dunia. Risiko tingkat
prevalensi seperti yang dilaporkan di seluruh dunia adalah Arab Saudi 20.1%,
11

USA 13-15%, Kanada 12% dan Europe 5-9% 14, 15. Sekarang ini batu ginjal juga
terjadi pada semua kelompok usia termasuk anak-anak Asia Timur terutama
Makau, Taiwan, Hong Kong dan Cina karena penggunaan berbagai jenis susu dan
produk susu , seperti susu bubuk, susu tercemar melamin, kue yang mengandung
susu, permen dan coklat. Pada tahun 2008 perkiraan 2.9 lakhs kasus didiagnosis
dengan batu ginjal, termasuk anak-anak di bawah usia 3 tahun. Tingkat insiden
tinggi dilaporkan di Timur Tengah (20-25%) karena iklim panas dengan
meningkatkan kemungkinan dehidrasi.
Negara dengan tingkat kejadian dari nefrolitiasis yang
mengkhawatirkan adalah negara-negara pulau Inggris, Eropa Tengah, Utara
Australia, Skandinavia, dan Mediterania. Batu yang membentuk sabuk dunia
dikenalpasti sebagai Mesir, Sudan, Arab Saudi, Iran, UEA, Filipina, India,
Pakistan, Thailand, Myanmar dan Indonesia dengan kasus ginjal batu dalam
semua kelompok usia termasuk anak di bawah 1 tahun usia dan orang dewasa
lebih dari 70 tahun dengan rasio seorang laki-laki dibandingkan perempuan 2:1.
Batu kemih juga terdapat di India Selatan karena asupan tinggi asam dalam diet
biasa 9. Di Indonesia pada tahun 2013 sebanyak 499.800 penduduk Indonesia
menderita penyakit gagal ginjal dan sebanyak 1.499.400 penduduk menderita batu
ginjal 4.

2.6 Patogenesis
a. Secara teoritis batu dapat terbentuk diseluruh saluran kemih terutama pada
tempat-tempat yang sering mengalami hambatan aliran urin (stasis urin), yaitu
pada sistem kalises ginjal atau buli-buli. Adanya kelainan bawaan pada
pelvikalises (stenosis uretero-pelvis), divertikel, obstruksi infravesika kronis
seperti pada hiperplasia prostat benigna, striktura dan buli-buli neurogenik
merupakan keadaan-keadaan yang memudahkan terjadinya pembentukan batu.
b. Batu terdiri atas kristal-kristal yang tersusun oleh bahan-bahan organik
maupun anorganik yang terdapat dalam urin. Kristal-kristal ini tetap dalam
keadaan metastable / tetap telarut dalam urin jika tidak ada keadaan–keadaan
tertentu yang menyebabkan terjadinya presipitasi kristal.
12

c. Kristal-kristal yang saling mengadakan presipitasi membentuk inti


batu/nukleasi yang kemudian akan mengadakan agregasi, dan menarik bahan-
bahan lain sehingga menjadi kristal yang agak besar, tapi agregat kristal ini masih
rapuh dan belum cukup mampu membuat buntu atau sumbatan saluran kemih.
d. Agregat kristal menempel pada epitel saluran kemih atau membentuk
retensi kristal, dan dari sini bahan-bahan lain diendapkan pada agregat itu
sehingga membentuk batu yang cukup besar untuk menyumbat saluran kemih.
e. Kondisi metastable dipengaruhi oleh suhu, PH larutan, adanya koloid
didalam urin, konsentrasi solute dalam urin, laju aliran urin, atau adanya benda
asing di dalam saluran kemih yang bertindak sebagai inti batu.
f. Lebih dari 80% batu saluran kemih terdiri atas batu kalsium, meskipun
patogenesis pembentukan batu hampir sama,tetapi suasana di dalam saluran
kemih yang memungkinkan terbentuknya jenis batu itu tidak sama, misal batu
asam urat mudah terbentuk dalam suasana asam, sedangkan batu magnesium
ammonium fosfat terbentuk karena urin bersifat basa.
Sedangkan faktor – faktor yang menghambat terbentuknya batu diantaranya
adalah:
a. Ion Magnesium (Mg), karena jika berikatan dengan oksalat maka akan
membentuk garam magnesium oksalat sehingga jumlah oksalat yang akan
berikatan dengan kalsium (Ca) untuk membentuk kalsium oksalat menurun.
b. Sitrat, jika berikatan dengan ion kalsium maka akan membentuk garam
kalsium sitrat sehingga mengurangi jumlah kalsium yang berikatan dengan
oksalat ataupun fosfat berkurang, sehingga kristal kalsium oksalat atau kalsium
fosfat jumlahnnya berkurang. Beberapa jenis protein atau senyawa organik
mampu bertindak sebagai inhibitor dengan menghambat pertumbuhan kristal,
menghambat agregasi kristal dan menghambat retensi kristal, antara lain
glikosaminoglikan (GAG), protein Tamm Horsfall (THP) atau Uromukoid,
nefrokalsin, dan osteopontin. Defisiensi zat-zat yang berfungsi sebagai inhibitor
batu merupakan salah satu faktor penyebab timbulnya batu saluran kemih.
Secara teoritis batu dapat terbentuk di seluruh saluran kemih terutama pada
tempat-tempat yang sering mengalami hambatan aliran urin (stasis urin), yaitu
13

pada sistem kalises ginjal atau buli-buli. Adanya kelainan bawaan pada
pelvikalises (stenosis uretero-pelvis), divertikel, obstruksi infravesika kronis
seperti pada hiperplasia prostat benigna, stiktura, dan buli-buli neurogenik
merupakan keadaan-keadaan yang memudahkan terjadinya pembentukan batu.
Batu terdiri atas kristal-kristal yang tersusun oleh bahan-bahan organic maupun
anorganik yang terlarut dalam urin. Kristal-kristal tersebut tetap berada dalam
keadaan metastable (tetap terlarut) dalam urin jika tidak ada keadaan-keadaan
tertentu yang menyebabkan terjadinya presipitasi kristal. Kristal-kristal yang
saling mengadakan presipitasi membentuk inti batu (nukleasi) yang kemudian
akan mengadakan agregasi dan menarik bahan-bahan lain sehingga menjadi
kristal yang lebih besar.
Meskipun ukurannya cukup besar, agregat kristal masih rapuh dan belum
cukup mampu membuntu saluran kemih. Untuk itu agregat kristal menempel pada
epitel saluran kemih (membentuk retensi kristal), dan dari sini bahan-bahan lain
diendapkan pada agregat itu sehingga membentuk batu yang cukup besar untuk
menyumbat saluran kemih. Kondisi tersebut dipengaruhi oleh suhu, pH larutan,
adanya koloid di dalam urin, laju aliran urin di dalam saluran kemih, atau adanya
benda asing di dalam saluran kemih yang bertindak sebagai inti batu 10.

Jenis batu ginjal 3:

 kalsium oksalat batu adalah komponen kristal kalsium


oksalat monohidrat, kalsium oksalat dihidrat dan kalsium
oksalat trihidrat

 kalsium fosfat batu memiliki kristal komponen seperti


hidroksiapatit, hidrogen kalsium fosfat, dihidrat, bentuk
tidak biasa kalsium fosfat, trikalsium fosfat, magnesium
amonium, heksahidrate fosfat, magnesium amonium,
fosfat Monohidrat, magnesium hidrogen, trihidrat fosfat,
karbonat fosfat apatit dan oktakalsium. Kalsium oksalat
14

dan kalsium fosfat batu lazim dengan kelainan dalam


sistem kemih seperti hiperkalsiuria, hipomagnesuria,
hiperurikosuria, hiperoksalourea dan hipositraturia

 Batu asam urat yaitu batu dengan komponen kristal asam


urat anhidrat dan asam urat mengeringkan, biasanya 5-
10% dari populasi yang dianalisis dengan batu ginjal
terpengaruh dengan batu asam urat. Asam urat adalah
produk metabolik dan sekitar 25% pasien dengan batu ini
juga menderita gangguan asam urat. Alasan utama dari
jenis batu ini adalah volume urin yang rendah,
hiperurikosuria dan urin pH yang rendah

 Batu sistin disebabkan karena tingginya kadar asam


amino esensial, sistin dalam urin. Batu tersebut biasanya
terjadi pada masa kanak-kanak dan merupakana
gangguan metabolik warisan langka yang mempengaruhi
populasi 1-3% dianalisis batu ginjal

 Btu struvit yang menular batu kemih magnesium


amonium fosfat heksahidrat atau struvit. Itu adalah
mineral anorganik fosfat menarik terkait erat dengan
infeksi kronis saluran kemih karena beberapa
mikroorganisme seperti menghasilkan urease bakteri.
Bakteri ini membagi urea di untuk amonium yang
dikombinasikan dengan magnesium dan fosfat

 Batu ginjal karena obat disebabkan karena dosis besar


yang tidak pantas konsumsi obat-obatan seperti efedrin,
siprofloksasin, guaifenesin, indianvir, nelfinavir,
oxypurinol, obat sulfa, topimarate dan triamterene
15

Gambar 2.1 Jenis batu

2.7 Manifestasi klinis

Nyeri kolik pada area ginjal adalah gejala yang paling umum pada
gejala nefrolitiasis. Lokalisasi dari rasa sakit cenderung berkorelasi dengan posisi
batu di sepanjang saluran kemih dan dapat menyebar ke buah zakar atau labia.
Nyeri kolik terjadi karena aktivitas peristaltik otot polos sistem kalises ataupun
ureter meningkat dalam usaha untuk mengeluarkan batu dari saluran kemih.
Peningkatan peristaltik itu menyebabkan tekanan intraluminalnya meningkat
sehingga terjadi peregangan dari terminal saraf yang memberikan sensasi nyeri.
Gejala lainnya yang didapatkan ialah nyeri ketok pada costovertebral angle, dan
hematuria mikroskopis dapat ditemukan. Batu struvit (amonium fosfat) umumnya
dikaitkan dengan infeksi proteus, pseudomonas, klebsiella, dan stafilokokus. Batu
ini bahkan disebut infection stone. Batu kalsium fosfat adalah batu lain yang
16

dikaitkan dengan infeksi. Semua batu dapat dihubungkan dengan infeksi akibat
obstruksi dan stasis di proksimal batu. Demam terkait obstruksi saluran kemih
umumnya menunjukkan butuhnya dekompresi. Hal ini dapat dicapat dengan
pemasangan kateter retrograde (mis: double-J kateter). Jika manipulasi
retrograde gagal, pemasangan nefrostomi perkutaneus dibutuhkan. Obstruksi
traktus proksimal umumnya dikaitkan dengan mual dan muntah. Dapat
dibutuhkan cairan intravena untuk mengembalikan keadaan euvolemik. Namun,
cairan intravena tidak boleh digunakan untuk meningkatkan diuresis sebagai
usaha untuk mendorong batu ureter turun ke distal. Diperlukan riwayat yang tepat
dari pasien. Nyeri harus dievaluasi, termasuk onset, karakter, radiasi, dan aktivitas
yang dapat memperberat atau memperingan nyeri, mual dan muntah, hematuri,
dan riwayat nyeri yang sama sebelumnya. Pasien dengan riwayat batu sebelumnya
umumnya mengalami nyeri yang sama dengan sebelumnya, namun hal ini tidak
selalu terjadi 8

2.8 Pemeriksaan Penunjang

Modalitas pencitraan yang paling umum digunakan untuk mengonfirmasi


diagnosis nefrolitiasis ialah intravena pyelogram (IVP) , film polos (ginjal, ureter,
kandung kemih [KUB], computed tomography noncontrast (CT) dan
ultrasonografi untuk mendiagnosis nefrolitiasis. Di Amerika Serikat, CT
nonkontras merupakan gold standard untuk pencitraan awal pada pasien dengan
dicurigai nefrolitiasis (sensitivitas, 97%; spesifisitas, 95%).

Ultrasonografi menunjukkan sensitivitas yang lebih rendah dan ketergantungan


pengguna yang lebih tinggi. Sebagai konsekuensi, penggunaan CT untuk batu
ginjal yang dicurigai meningkat 10 kali lipat selama 15 tahun terakhir. Namun,
CT memerlukan biaya yang tinggi dan terkait dengan tingginya tingkat paparan
radiasi dibandingkan dengan ultrasonografi. ultrasonografi selalu disarankan
sebagai pilihan pertama untuk anak-anak dan wanita hamil. Selain itu, USG dapat
berguna dalam kasus-kasus ketika batu-batu tidak menunjukkan tanda-tanda
17

langsung dari batu yang lewat. Dengan ultrasonografi, itu harus dipertimbangkan
batu-batu kecil ( 5 mm) dan batu distal lebih mungkin untuk dilewatkan 9.

Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan ialah 11 12

 Pemeriksaan untuk menegakkan diagnosis : Analisis urin tampung 24


jam, midstream urinalisis, pemeriksaan fungsi ginjal, dan radiologi
 Pemeriksaan untuk mengidentifikasi penyakit yang mendasari : Analisis urin
tampung 24 jam, kultur urin, elektrolit darah, oksalat darah, serum asam urat, dan
serum sulfat
Analisis Urin Tampung 24 Jam
Hal yang harus dianalisis diantaranya adalah:
 Total volume urin (balans cairan)
 pH urin (normal: 5.9 – 6.2)
 pH < 5.5 meningkatkan presipitasi asam urat. Biasanya terdapat pada pasien batu
asam urat, gangguan pencernaan termasuk bypass usus
 pH > 6.7 meningkatkan presipitasi CaP. Biasanya terdapat pada pasien dengan
hiperparatiroid primer, pengobatan berlebihan (overtreatment) dengan alkali
 pH 7.0 – 7.5 mengindikasikan adanya infeksi saluran kemih akibat aktivitas
bakteri yang memproduksi urease
Midstream Urinalisis
Pada midstream urinalisis atau uji dipstick hasil yang didapatkan adalah
peningkatan leukosit dan bisa juga ditemukan darah
Kultur Urin
Kultur urin jarang diperlukan. Kultur urin dapat digunakan pada kasus-kasus yang
tidak respon dengan pengobatan adekuat atau pada kasus yang dicurigai adanya
ko-infeksi.
Laboratorium Darah
Pemeriksaan laboratorium darah digunakan untuk menunjang penegakkan
diagnosis batu ginjal dan kemungkinan komplikasi. Pada pemeriksaan
18

laboratorium darah dapat diperiksa kreatinin darah untuk menilai fungsi ginjal.
Dapat juga diperiksa :
 Natrium (pemasukan normal: 100 mEq per hari) dan klorida (pemasukan normal
100 mEq per hari)
 Kalium (pemasukan normal 40 – 60 mEq per hari)
 Kalsium (pemasukan normal <= 250 – 300 mg per hari)
 Magnesium (pemasukan normal 30 – 120 mg per hari)
 Oksalat (pemasukan normal < 45 mg per hari). Ditemukan pada malabsorpsi
lemak di usus dan setelah operasi bariatrik. Nilai > 100 mg/hari mengindikasikan
adanya hiperoksaluria primer
 Asam urat (pemasukan normal 600 – 800 mg per hari). Ditemukan pada diet
tinggi purin seperti daging, hewan ternak dan ikan
 Sulfat (pemasukan normal <=25 – 30 mmol). Sebagai penanda diet kaya asam

2.9 Penatalaksanaan
a. Farmakologis 13

Diuretik tiazid.

Obat-obatan ini tetap menjadi farmakologis landasan pada pasien dengan


idiopatik hiperkalsiuria dan juga batu normokalsiuri. Diuretik thiazide
menghambat Na1 / Cl cotransporter di tubulus distal, bertujuan untuk mengurangi
volume dan meningkatkan reabsorpsi kalsium di tubulus proksimal. Efek
maksimum tercapai jika kombinasi dengan asupan garam rendah. tiazid
direkomendasikan pada pasien hiperkalsiuria yang diketahui dan berulang
membentuk batu, bahkan jika normokalsiuri. Efek negatif dari pengobatan tiazid
ialah potassium deplesi yang dapat memperberat hipositraturia dan membutuhkan
suplementasi kalium (idealnya di bentuk potassium sitrat).

Kalium sitrat.

Sitrat dapat mengurangi risiko kekambuhan batu terutama batu kalsium. Dari
catatan, dalam 4 percobaan, pasien diberikan peningkatan asupan cairan, dan
19

tidak bisa ditentukan mana yang mempengaruhi berkurangnya risiko batu.


America Urological Association (AUA) merekomendasikan potassium sitrat pada
pasien dengan batu kalsium berulang dengan ekskresi sitrat kemih rendah atau
rendah normal, di pembentuk batu kalsium berulang dengan urin normal ekskresi
sitrat tetapi pH urin rendah, dan bahkan pada pasien dengan batu kalsium
berulang tanpa gangguan metabolisme yang dapat dideteksi. Selanjutnya, dalam
pembentuk batu kalsium fosfat, sitrat dipahami sebagai inhibitor yang kompeten
dari kristalisasi kalsium fosfat. Dosis yang direkomendasikan 20 hingga 80 mEq
potasium sitrat dibagi menjadi 3 hingga 4 dosis per hari. PH urin harus dipantau
dan dosis harus disesuaikan karena pH urin tidak boleh meningkat di atas 6,5
hingga

Allopurinol. Empat percobaan telah memeriksa efeknya dari allopurinol pada


batu kalsium, rekurensi batu berkurang. Mirip dengan studi dengan potasium
sitrat, penelitian kecil dan termasuk peningkatan asupan cairan selain allopurinol
dalam beberapa percobaan dan diberikan dalam dosis 100 sampai 300 mg .

Cholestyramine. Pendekatan perawatan ini menggunakan asam empedu


sequestrant untuk mengurangi hiperabsorpsi oksalat pada hyperoxaluria enterik.
Cholestyramine mengikat asam empedu bebas dan mengurangi efek iritasi asam
empedu pada mukosa kolon. Selain itu, telah terbukti mengikat oksalat in vitro.
Sayangnya, tidak ada penelitian untuk pengobatan enteric hyperoxaluria.

Pengobatan kolik ginjal akut atau saluran termasuk terapi konservatif, seperti
hidrasi, analgesia dan antiemetics.

Expulsive terapi medis (MET), menggunakan alpha-blocker seperti tamsulosin,


alfuzosin manfaat dalam mempromosikan bagian batu. reseptor antagonis alpha-
1a selektif silodosin juga telah ditunjukkan untuk meningkatkan tingkat bagian
distal batu saluran kemih dapat menyebabkan saluran relaksasi otot polos dan
antispasmodic aktivitas mengarah ke batu ureter. Namun, Randomized placebo-
studi, dilakukan pada 1100 pasien dengan kolik ureter kolik menunjukkan bahwa
20

tamsulosin dan nifedipin tidak bertambah kemungkinan terjadinya batu selama


4 minggu jika ada batu, sebagian keluar dalam 4 sampai 6 minggu.

Natrium selulosa fosfat diketahui mengikat kalsium usus dan menghambat


penyerapan kalsium sehingga menyebabkan ekskresi kalsium tinggi sehingga
mengurangi pembentukan batu kalsium tetapi berpotensi menyebabkan
hiperoksaluria dan hipomagnesemia, yang dapat memperberat penyakit batu
ginjal. Natrium selulosa fosfat juga dapat menyebabkan stimulasi paratiroid.

D-penicillamine digunakan dalam kasus batu sistin untuk mengobati sistinuria.


Dengan membentuk heterodimer penicillamine-cysteine yang secara komparatif
lebih mudah larut daripada cysteine-cysteine homodimers dan dapat menurunkan
kadar cystine dalam urin. Namun, penggunaannya terbatas karena efek
sampingnya yang kuat, termasuk sindrom nefrotik, leukopenia, trombositopenia,
neuropati, dermatitis dan pansitopenia.

Alpha mercaptopropionylglycine (atau tiopronin) adalah alternatif yang lebih


baik ditoleransi untuk D-penicillamine, tetapi efektivitas dan ketersediaannya
sangat kurang dibandingkan dengan D-penicillamine. Asam acetohydroxamic
diresepkan dalam kasus batu struvite yang biasanya terbentuk karena atau
berhubungan dengan UTI yang disebabkan oleh organisme penghasil urease.
Asam asetonidroksamat menjadi penghambat urease tampaknya bermanfaat dalam
jenis-jenis batu infeksi tetapi kemanjurannya ditantang oleh efek samping yang
potensial yang meliputi trombosis vena dalam, anemia hemolitik, gangguan
pencernaan, tremor dan alopecia.

Bakteri anaerobik, Oxalobacter formigenes, yang ditemukan pada saluran


pencernaan manusia, diresepkan untuk penyakit batu idiopatik dimana kolonisasi
yang meningkat dalam usus diketahui untuk meningkatkan katabolisme oksalat
usus menjadi asam format dan karbon dioksida, yang pada akhirnya menyebabkan
berkurangnya kadar oksalat urin. O. formigenes telah muncul sebagai agen yang
menjanjikan untuk urolithiasis yang terkait dengan hyperoxaluria primer.
21

Investigasi dalam skala yang lebih besar sebelum penggunaannya lebih luas
diperlukan dan sedang berlangsung.

Terapi chemolytic adalah teknik yang bertujuan pada peleburan dan


penghapusan batu kemih melalui perubahan pH, penataan chelation dan disulfida .
Pembubaran chemolytic mungkin sistemik (oral atau intravena) atau langsung
(irrigatif). Chemolysis sistemik dari batu asam urat dicapai dengan meningkatkan
pH urin dengan pemberian kalium sitrat atau natrium bikarbonat. Alkalinisasi
segera juga dapat dicapai oleh acetazolamide, inhibitor karbonat anhidrase;
meskipun penerapannya terbatas karena kemampuannya menghasilkan batu
kalsium fosfat. Asam acetohydroxamic umumnya digunakan untuk pelarutan batu
struvit, yang berkerja dengan menghambat produksi urease oleh bakteri, enzim
yang membagi urea untuk menghasilkan amonia, yang kemudian menggabungkan
dengan fosfat trivalen untuk menghasilkan batu struvit , tetapi memiliki potensi
menyebabkan anemia hemolitik. Chemolysis sistemik dari batu sistin dicapai
dengan chelation dengan bantuan D-penicillamine atau α-
mercaptopropionylglycine. Ketika batu saluran kemih tampaknya tidak responsif
terhadap terapi kemolitik oral, peleburan chemolytic menjadi pilihan, yang
melibatkan irigasi sistem kemih dengan cairan chemolytic dengan menggunakan
kateter nefrostomi (nefrostomi perkutan) atau kateter ureter dan durasi rentang
irigasi dari hari hingga berminggu-minggu. Cairan chemolytic yang umum
digunakan adalah hemiacidrin, renacidin dan Tham-E (tris [hydroxymethyl]
aminomethane). Renacidin, yang umumnya digunakan untuk peleburan batu
struvite, adalah larutan multi elektrolit yang terutama terdiri dari sitrat, malonat
dan glukonat yang menyediakan sitrat dan magnesium untuk chelation dan
pelarutan kalsium dan fosfat. Ini berpotensi korosif terhadap urothelium dan telah
menyebabkan kematian lebih dini karena urosepsis. Tham-E adalah agen yang
paling populer untuk peleburan batu sistin dan membutuhkan kateter nephrostomy
untuk yang sama. Terapi peleburan chemolytic dapat digunakan sebagai tambahan
untuk ESWL dan PCNL, atau juga dapat digunakan untuk sepenuhnya
menghindari operasi. Batu yang berukuran besar atau memiliki kontur staghorn
22

atau sangat proksimal di lokasi dan juga tidak responsif terhadap terapi medis
memerlukan intervensi bedah atau lebih tepatnya, pemindahan batu aktif .

Non Farmakologis 14 15

Intervensi bedah diindikasikan jika terdapat obstruksi konstan, kegagalan


pengembangan batu, sepsis, atau kolik yang konstan atau meningkat. Pasien
tersebut umumnya diikuti dengan imaging periodik, dengan KUB dan USG ginjal
atau non kontras CT perut dan panggul untuk memantau posisi dan tingkat
hidronefrosis.

Extracorporeal shock wave lithotripsy (ESWL).

Gelombang kejut yang dibuat di luar tubuh dan masuk melalui jaringan kulit dan
tubuh sampai mereka berhenti pada batu yang lebih padat. Batu-batu tersebut
terurai menjadi partikel kecil yang keluar dengan mudah lewat saluran kemih
dalam urin. ESWL biasanya dilakukan secara rawat jalan. Waktu pemulihan yang
relatif singkat, dan kebanyakan orang dapat melanjutkan kegiatan normal dalam
beberapa hari kemudian. Namun banyak orang akan melihat ada darah dalam urin
mereka selama beberapa hari setelah perawatanomplikasi dapat terjadi dengan
prosedur ESWL. Terdapatnya memar dan sedikit ketidaknyamanan di daerah
punggung atau perut akibat gelombang kejut. Untuk mengurangi risiko
komplikasi, pasien biasanya diberitahu untuk menghindari aspirin dan obat-obatan
lainnya yang mempengaruhi pembekuan darah selama beberapa minggu sebelum
pengobatan. Kadang partikel batu yang hancur menyebabkan penyumbatan kecil
dari saluran kemih yang memerlukan penempatan stent (sebuah tabung kecil jala
yang digunakan untuk mengobati arteri sempit atau lemah) ke dalam ureter untuk
membantu keluarnya potongan-potongan kecil tersebut. Jika batu ginjal tidak
sepenuhnya hancur dengan satu pengobatan, pengobatan lanjutan sejenis mungkin
diperlukan.
23

Gambar 2.2 ESWL

Percutaneous nephrolithotomy (PCNL).

PCNL sering digunakan ketika ukuran batu cukup besar atau di lokasi yang tidak
memungkinkan untuk penggunaan efektif ESWL. Dalam prosedur ini, ahli bedah
membuat sayatan kecil di bagian belakang tubuh yang menghasilkan sebuah
terowongan langsung ke ginjal. Dokter bedah menggunakan suatu nephroscope
(instrumen dimasukkan ke dalam sayatan di dalam panggul ginjal untuk melihat
bagian dalam ginjal) untuk menemukan dan mengeluarkan batu. Sebuah tabung
kecil yang disebut tabung nephrostomy akan ditinggal dalam ginjal selama
beberapa hari. Keuntungan dari prosedur percutaneous nephrolithotomy adalah
bahwa beberapa potongan kecil batu ginjal dapat dikeluarkan secara langsung,
bukan semata-mata mengandalkan cara keluar alami mereka dari ginjal.
24

Gambar 2.3 PNL

Nefroskopi

(prosedur yang melibatkan penggunaan perangkat kecil yang fleksibel atau kaku
yang disebut nefroskopi untuk melihat dan mengeluarkan batu ginjal) mungkin
diperlukan untuk batu-batu ureter bagian tengah dan bawah. Dokter bedah
menggunakan nefroskopi, suatu instrumen serat optik kecil, melalui uretra dan
kandung kemih ke ureter untuk mencari dan memotong batu dengan energi laser
dan mengeluarkannya dengan suatu keranjang mirip kurungan. Sebuah stent kecil
dapat dibiarkan dalam ureter selama beberapa minggu untuk memperlancar aliran
urin.
25

Gambar 2.4 Nefroskopi

2.10 Diagnosis banding 9

Diagnosis banding Pembeda dari nefrolitiasis

 Nyeri biasanya pada perut kanan bawah


 Urinalisis normal atau ditemukan jejak sel darah putih maupun eritrosit
Apendiksitis akut  CT-Scan

 Hanya pada wanita


 Nyeri dengan atau tanpa perdarahan dari vagina
 Nyeri goyang serviks positif
 Tes kehamilan positif
Kehamilan ektopik  Hasil USG terdapat massa di daerah organ reproduksi

 Nyeri pada pinggang atau perut bawah dan/atau dispareunia


 Dapat teraba massa pada perabaan
Kista ovarium  Hasil USG dapat menunjukkan lesi pada adneksa
26

 Distensi abdomen, muntah dan konstipasi


Ileus obstruksi  Pemeriksaan x-ray dapat menunjukkan tanda-tanda ileus obstruksi

 Riwayat batu empedu dan atau penggunaan minuman beralkohol


berlebihan
 Nyeri epigastrik yang menyebar ke belakang
 CT scan menunjukkan inflamasi di pankreas
Pankreatitis akut  Amilase dan lipase meningkat

 Nyeri berhubungan dengan makanan


 Endoskopi dapat menunjukkan adanya ulkus pada gaster dan usus
tervisualisasi
 Foto thoraks dada dapat menunjukkan adanya udara bebas di bawah
Ulcus pepticum diafragma apabila sudah terjadi ruptur

 Nyeri perut tanpa disertai dengan nyeri pinggang


 Mual, muntah dan diare
 Pemeriksaan feses lengkap dapat ditemui tidak normal, namun jarang
Gastroenteritis karena diagnosis utamanya cukup secara klinis

Aneurisma  Nyeri tiba-tiba yang menyebar ke belakang dan bisa sampai pingsan
aorta
abdominalis  USG menunjukkan dilatasi aorta abdominalis (>5 cm)

 Nyeri pada angulus costovertebralis


 Terdapat gejala infeksi saluran kemih (ISK)
 Nyeri punggung yang menyebar ke belakang
 Demam
 Urinalisis positif ke arah ISK
Pielonefritis  Dapat pula disebabkan oleh obstruksi karena batu ginjal

 Hanya terdapat pada wanita


 Nyeri perut bawah
Abses tubo-ovarium  Demam
27

 Keputihan
 USG dapat menunjukkan massa adneksa

 Hanya terdapat pada pria


 Nyeri perut bawah dan testis
Torsio testis  USG menunjukkan gangguan pada testis

 Hanya terdapat pada wanita


 Nyeri perut bawah dengan mual dan muntah
Torsio ovarium  USG menunjukkan ovarium yang membesar

Mialgia pada
punggung  Nyeri dapat berubah pada palpasi

 Nyeri perut peri-umbilikal dengan mual muntah


 CT Scan dapat menunjukkan pneumatosis usus, gas vena porta tanpa batu
Iskemik mesenterik pada ginjal

Konstipasi  Distensi abdomen

 Nyeri perut kanan atas


 Demam
 Leukositosis
Kolesistitis  USG dan CT Scan menunjukkan adanya batu empedu
28

2.11 Komplikasi

Komplikasi yang mungkin akan tergantung pengobatan dan ukuran


dan posisi batu. Mereka bisa mencakup: sepsis: infeksi yang telah menyebar
melalui darah, menyebabkan gejala-gejala seluruh tubuh, Steinstrasse: steinstrasse
adalah nama medis untuk penyumbatan yang disebabkan oleh pecahan batu di
ureter (tabung yang melekat ginjal setiap kandung kemih), cedera ureter, infeksi
saluran kemih (UTI), perdarahan selama operasi.

2.12 Pencegahan
Makanan berisiko tinggi: Risiko batu ginjal meningkat dengan
peningkatan konsumsi natrium harian. Diet tinggi sodium dapat memicu batu
ginjal karena meningkatkan jumlah kalsium dalam urin karena natrium ekstra
menyebabkan kehilangan lebih banyak kalsium dalam urin. Diet rendah sodium
dianjurkan untuk kalsium oksalat atau batu kalsium fosfat. Alih-alih mengurangi
asupan kalsium, fokus pada pembatasan natrium yang dipasangkan dengan
makanan kaya kalsium dan kaya oksalat akan bermanfaat. Pedoman saat ini
menyarankan membatasi total asupan sodium harian menjadi 2.300 mg. Pasien
dengan kalsium oksalat atau batu kalsium fosfat harus membatasi asupan natrium
mereka ke tingkat RDA AS, bersama dengan obat-obatan. Makanan olahan
kalengan atau komersial serta makanan siap saji dan cepat saji adalah sumber
natrium "Tersembunyi". Terlalu sedikit kalsium diet juga dapat menyebabkan
kadar oksalat meningkat dalam darah. Untuk mencegah hal ini, jumlah kalsium
harus sesuai dengan kelompok usia. Lebih dari 50 tahun lebih tua orang harus
mengkonsumsi 1.000 mg kalsium hari G1, bersama dengan 800-1.000 IU vitamin
D untuk membantu tubuh menyerap kalsium.

Protein hewani, seperti daging merah, unggas, telur dan makanan laut
memiliki konsentrasi purin yang tinggi. Asupan purin tinggi mengarah ke
produksi asam urat yang lebih tinggi yang bisa terakumulasi sebagai kristal di
sendi, atau sebagai batu di ginjal.
29

Diet tinggi protein juga mengurangi kadar sitrat, yang membantu


mencegah pembentukan batu ginjal. Untuk mencegah terjadinya tipe umum batu
ginjal asam urat, perlu untuk memangkas makanan tinggi purin dan mengikuti diet
sehat yang mengandung kebanyakan sayuran, buah-buahan, biji-bijian dan produk
susu rendah lemak. Membatasi makanan dan minuman manis yang mengandung
sirup jagung dan alkohol fruktosa tinggi juga membantu karena ini dapat
meningkatkan kadar asam urat dalam darah. Makan lebih sedikit protein hewani
dan makan lebih banyak buah dan sayuran akan membantu menurunkan keasaman
urin dan ini akan membantu mengurangi kemungkinan pembentukan batu.

Batu ginjal kalsium oksalat adalah jenis batu ginjal yang terkemuka.
Oksalat secara alami ditemukan dalam banyak makanan, termasuk buah-buahan
dan sayuran seperti bit, coklat, bayam, teh dan kebanyakan kacang kaya akan
oksalat dan soda kaya akan fosfat, yang keduanya dapat berkontribusi pada batu
ginjal. Orang-orang yang rentan menderita batu disarankan untuk menghindari
makanan ini atau untuk mengkonsumsi dalam jumlah yang lebih kecil. Beberapa
penelitian menunjukkan bahwa membatasi makanan oksalat tinggi dapat
membantu mengurangi kemungkinan terbentuknya batu oksalat lebih lanjut.
Makan dan minum makanan yang kaya kalsium dan oksalat bersama selama
makan adalah pendekatan yang lebih baik daripada membatasi oksalat sepenuhnya
karena oksalat dan kalsium lebih mungkin untuk mengikat di perut dan usus
sebelum ginjal mulai diproses sehingga semakin kecil kemungkinan batu ginjal
akan terbentuk. .

Konsumsi cairan: Perubahan asupan cairan membantu mencegah batu


ginjal. Minum cukup cairan setiap hari adalah cara terbaik untuk mencegah
sebagian besar jenis batu ginjal dengan menjaga urin diencerkan dan membuang
material yang mungkin membentuk batu. Penyedia layanan kesehatan
merekomendasikan 2-3 L asupan cairan per hari tetapi orang-orang dengan batu
cystine mungkin perlu minum lebih banyak. Air adalah yang terbaik tetapi cairan
30

lain seperti minuman jeruk juga membantu mencegah batu ginjal. Beberapa
penelitian menunjukkan minuman jeruk seperti limun dan jus jeruk melindungi
terhadap batu ginjal karena mengandung sitrat, yang menghentikan kristal dari
tumbuh menjadi batu. Sitrat dalam urin dapat mencegah kalsium dari mengikat
dengan konstituen lain yang mengarah ke batu. Dalam cuaca yang lebih panas,
pasien diminta untuk minum lebih banyak air untuk mengganti cairan yang keluar
dari keringat. Untuk populasi normal, makanan dan minuman tertentu tidak
mungkin memicu batu ginjal kecuali dikonsumsi dalam jumlah yang sangat
tinggi. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa konsumsi vitamin C dalam
jumlah besar dalam bentuk suplemen berisiko lebih rendah pada batu ginjal
karena tubuh mengubah vitamin C menjadi oksalat. Perhatian harus dilakukan
dengan konsumsi vitamin C, vitamin D, minyak hati ikan atau suplemen mineral
yang mengandung kalsium karena suplemen ini dapat meningkatkan
kemungkinan pembentukan batu pada beberapa orang. B6 sebenarnya dapat
membantu orang dengan oksalat tinggi urin 16

2.13 Prognosis
Prognosisnya: batu ginjal sering menimbulkan gejala rasa sakit yang
hebat, tapi biasanya setelah dikeluarkan tidak menimbulkan kerusakan permanen.
Memang sering terjadi kambuh lagi, terutama bila tidak diketahui penyebabnya
dan tidak mendapatkan pengobatan 17.
31

DAFTAR PUSTAKA

1 Purnomo, Basuki. 2011. Dasar – dasar Urologi edisi ketiga. Jakarta: Sagung
Seto.

2 Sjamsuhidajat, R & Wim, de Jong (ed). 2004. Buku Ajar Ilmu Bedah. Jakarta:
EGC.

3 Pfau, A., F. Knauf. 2016. Update on Nefrolitiasis : Core Curiculum 2016.


Germany : Department of Nephrology and Hypertension, Friedrich-
Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg (FAU)

4 Kemenkes RI. 2013. Riset Kesehatan Dasar; RISKESDAS. Jakarta: Balitbang


Kemenkes RI

5 Snell, RS. 2006. Anatomi klinik ed.6. Jakarta : EGC.

6 Scanlon, V., Sanders, T. 2007. Essential of anatomy and physiology 5th ed. US:
FA Davis Company.

7 Guyton, A. dan Hall, J. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC.

8 Stoller, ML. 2008. Urinary stone disease. In: Tanagho EA, McAninch JW,
editors. Smith’s general urology. 17th Edition. New York: McGraw-Hill
Medical.

9 BMJ Best Practice. 2018. Nefrolitiasis.

10 Paliouras,C.,G. Aperis,P. Alivanis. 2012. Pathophysiology of Nefrolitiasis.


Nephrology Reviews. 4:58-64
32

11 Sohgaura, A., P. Bigoniya. 2017. Review Article: A Review on Epidemiology


and Etiology of Renal Stone. American Journal of Drug Discovery and
Development.

12 Sakhaee, Khashayar, N. M. Maalouf, and B. Sinnott. Kidney Stones 2012:


Pathogenesis, Diagnosis,and Management. J Clin Endocrinol Metab, June
2012, 97(6):1847–1860

13 Bawari,sweta. Archana n. Sah* , D. Tewar. 2017. Urolithiasis: An Update on


Diagnostic Modalities and Treatment Protocols. Indian J Pharm Sci
2017;79(2):164-174.

14 Junuzonic,D.,J.K. Prstojevic,M.Hasanbegovic, Z. Lepara. 2014. Evaluation of


Extracorporeal Shock Wave Lithotripsy (ESWL): Efficacy in Treatment of
Urinary System Stones. Acta Inform Med. 22(5): 309-314

15 J.McCarthy, Colin, V. Baliyan , H. Kordbacheh , Z. Sajjad ,D. Sahani ,


A.Kambadakone. 2016. Radiology of renal stone disease. International
Journal of Surgery 36 (2016) 638-646

16 Han,H.,A.M. Segal, Fakhruzzaman, J. L. Seifter dan J.T Dwyer.


2015.Nutrional Management of Kidney Stone (Nefrolitiasis). Clinical
Nutrition Research. 4:137-152

17 Tan, Judy Ann.,E. Lerma. 2015. Nefrolitiasis for primary care physician.
Artikel. Elsevier.