“UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO”

FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA DE MEDICINA

 CURSO: MORFOFISIOLOGÍA II
 DOCENTES:
 DR. ALEJANDRO LEÓN QUIROZ

 DR. LUIS REYES LOPEZ

 DR. RAMEL ULLOA DEZA

 DR. VICTOR REQUENA FUENTES

 TURNO: LUNES - 10:40 AM

 GRUPO: #04
 INTEGRANTES:
 ALVA CRUZADO, MANUEL
 CERNA REBAZA, JOSE
 LÁZARO CHIRA, GIANCARLO
 NIÑO SUÁREZ, MARGIE
 RUIZ FLORES, ANDY
 SILVA CASTILLO, MARLENY
 TEMA: RENAL III
 FECHA: 15/06/15

2015 - I
CASO CLÍNICO #11
Paciente ICC, varón de 34 de años de edad, agricultor, natural de
Choropampa (Cajamarca) que presenta un cuadro caracterizado
por paresia, deterioro mental, palidez cutánea, edema en la cara
y miembros inferiores. Refiere que hace 7 años fue hospitalizado
por un cuadro de intoxicación aguda con mercurio. Funciones
biológicas: apetito disminuido. Diuresis disminuida.

EXAMEN FISICO
 PA: 180/110 mmHg
 Pulso arterial: 92 x minuto
 F.R.: 28 x min.
 T:C: 37 ºC
 Mal estado general y de nutrición.
 Piel y mucosas pálidas ++/+++.
 Edema en cara y Ms inferiores.
 Tórax: estertores húmedos en ambas bases pulmonares.

EXAMENES AUXILIARES:
 Sangre: pH = 7.3
 Bicarbonato: 16 mEq/L
 paCO2: 35 mm Hg
 Urea: 78 mg / %
 Creatinina 8 mg / %
 Examen de orina:
 Volumen urinario: 400 ml/24 Hs.
 Sedimento urinario: Cilindros hialinos.

GLOSARIO
PARESIA. Se define como la ausencia parcial de
movimiento voluntario y se describe
generalmente como debilidad de un músculo.
Puede ser causada por lesiones cerebelosas,
espinales o de la raíz cerebral que dan lugar a una
pérdida de fuerza muscular durante la
contracción voluntaria del músculo o al llevar a
cabo una mala postura. La ausencia de
movimiento de estos músculos por un periodo
prolongado puede causar atrofia muscular.

CILINDROS URINARIOS. Son partículas

diminutas en forma de tubo compuestas
de glóbulos blancos, glóbulos rojos o
células renales y se forman en las
estructuras renales llamadas túbulos.
Esas estructuras, se mantienen juntas por
medio de una proteína segregada por el
riñón y su contenido puede manifestar si
la orina del paciente está saludable o
anormal.

El pH (POTENCIAL DE HIDRÓGENO).
Es una medida de la acidez o alcalinidad
de una disolución. El pH indica la
concentración de iones hidronio [H3O+]
presentes en determinadas sustancias.
Matemáticamente, se define como el
logaritmo negativo en base 10 de la
actividad de los iones hidrógeno.
HIPÓTESIS
INICIAL
HIPÓTESIS
FINAL
 SUSTENTACIÓN DE LA HIPÓTESIS FINAL

Para poder resolver el caso clínico de esta semana, primero hemos

determinado nuestras necesidades de aprendizaje:
 Características anatómicas de la uretra y vejiga.
 Componentes histológicos de las vías excretoras urinarias.
 Regulación ácido – base del cuerpo humano.
 Características de los transtornos ácidos – básicos.
Con todos estos conocimientos teóricos previos, hemos realizado Un
análisis general para reconocer el sistema, los órganos y las estructuras
afectadas:
 El sistema afectado es el RENAL, RESPIRATORIO y NERVIOSO.
 Los órganos afectados son los RIÑÓNES, PULMONES y CEREBRO.
 Las estructuras afectadas son los GLOMÉRULOS RENALES,
MEMBRANA ALVEOLO – CAPILAR y BARRERA HEMATOENCEFÁLICA.
La hipótesis inicial que planteó el grupo fue una INSUFICIENCIA RENAL
CAUSADA POR UNA ACIDÓSIS METABÓLICA, después de haber analizado
detalladamente los signos y síntomas que presenta nuestro paciente, el
diagnóstico final al que llegamos es:
 En el presente caso clínico
refiere a un paciente de 34
años de edad que se dedica a
la agricultura, natural de
Choropampa refiere que hace 7
años fue hospitalizado por un
cuadro de intoxicación aguda
con mercurio.
En nuestro paciente, los
agentes extraños, en este caso,
el mercurio, ingreso a su
organismo por inhalación a la vía respiratoria, dado que el vapor de
mercurio es no polar, es decir no se disuelve en la membrana mucosa del
tracto nasofaríngeo y traqueo bronquial, y fácilmente penetra a la
membrana alveolar y pasa a la sangre con una eficiencia del 80%, luego
se une a la hemoglobina de los glóbulos rojos y a la albumina en el plasma
distribuyéndose de esta manera por todo el organismo.
 A nivel de SNC: Después de que el
mercurio atraviese la barrera
hematoencefálica reacciona con la
catalasa, la cual no va cumplir su función
de descomposición del peróxido de
hidrogeno, el cual se trasforma en
radicales libres produciendo daño celular,
también va alterarse los sistemas de la
cadena respiratoria lo que se traduce en
el paciente como un deterioro mental por
afección del córtex y paresias debido a la afección de las motoneuronas
del asta anterior medular.

A nivel respiratorio: El mercurio produce

lesión de mucosas de tracto respiratorio,
estimulando la secreción de moco,
disminuyendo la luz de las vías respiratorias
de conducción y como consecuencia
generando un aumento de la resistencia de
dichas vías, entonces disminuye la entrada
de volumen corriente por lo cual se activa el
centro respiratorio produciendo una
hiperventilación.

A nivel renal: el mercurio se

acumula a nivel renal, porque
esa es la vía más importante
para su excreción y eliminación
del organismo; lo que causa
efectos a nivel de la barrera de
filtración y de las células
tubulares provocando una
insuficiencia renal La lesión de
las células tubulares se deben a
que en primer lugar, el mercurio
se liga a los grupos sulfhidrilo de
las proteínas de la membrana celular e inhibe el transporte de iones. En
segundo lugar la isquemia y la lesión progresivas causan problemas de tipo
reversible (como tumefacción celular, pérdida del borde en cepillo, pérdida
de la polaridad y desprendimiento celular) y otras de tipo irreversible
como necrosis y apoptosis. Por otro lado se produce una disminución de la
producción de ATP, acumulación de calcio intracelular, activación de
proteasas, alteración del citoesqueleto y activación de fosfolípidos que
dañan las membranas, así también ocurre una redistribución de las
proteínas. Esto trae como consecuencia la alteración del transporte iónico
en especial a nivel de la bomba ATPasa que se traslada a la zona luminal y
libera sodio a nivel de la luz tubular. Todos estos mecanismos provocan:
 Disminución del Filtrado
glomerular por que las células
tubulares lesionadas expresan
citocinas como la quimiotaxina de
monocitos y moléculas de
adhesión que reclutan leucocitos
lo que finalmente provoca el
desprendimiento de las células
tubulares causando una
obstrucción luminal que provoca un incremento de la presión
intratubular lo cual disminuye el FG. Esta lesión también provoca
una liberación de proteínas tanto de las células tubulares como
plasmáticas. Entre ellas una importante es la proteína de Tamm-
Horsfall (propio de las células del asa gruesa ascendente de Henle)
formando así cilindros hialinos que se verán luego en la orina, así
mismo la lesión también alcanza al endotelio lo que provoca la
liberación de endotelina vasoconstrictora y disminuye la liberación
de vasodilatadores como NO y PG I2 lo que también contribuye a
una disminución del filtrado glomerular.
 La disminución del filtrado
glomerular producirá la disminución
de la diuresis, así mismo las sustancian
productos del metabolismo como son
la urea, creatinina y ácidos no serán
excretas completamente lo que
aumentara sus niveles en sangre. la
disminución de la excreción de ácidos
aumentara la concentración de iones
hidrogeno los cuales estimularan a los
 quimiorreceptores periféricos activando el centro respiratorio con
la consecuente aumento de la frecuencia respiratoria.
 La disminución del filtrado también provoca que la volemia se vea
incrementada y esto contribuye al aumento de la presión arterial.
Además, esto también genera un aumento de la presión hidrostática
de los capilares lo cual es un factor que provoca la salida de líquido
hacia el intersticio generando edemas en las zonas más distales
como los miembros inferiores y en la cara, también afectará la
presión hidrostática en el pulmón produciéndose edema a este nivel
con la consecuente disminución de la hematosis lo que aumentara
la presión de CO2 estimulando los quimiorreceptores y estos
envían sus señales al centro respiratorio produciendo
hiperventilación.
 La lesión del túbulo proximal donde, además producirá un trastorno
en el balance ácido base, de modo que no se secretan
hidrogeniones y por lo tanto no se pueden reabsorber las
cantidades filtradas de bicarbonato. Por lo tanto nos encontraremos
ante una ACIDOSIS METABÓLICA.
 BIBLIOGRAFÍA

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