Anda di halaman 1dari 11

LAPORAN PRAKTEK PROFESI KEPERAWATAN ANAK

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN KARDIOMIOPATI


DILATASI DAN PNEUMONIA DI RUANG 7 HCU RSUD dr. SAIFUL ANWAR
MALANG

Untuk Memenuhi Tugas Profesi Keperawatan Anak

Oleh:
Hesti Sriwahyuni
NIM. 170070301111022

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS BRAWIJAYA
MALANG
2017
LEMBAR PENGESAHAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN KARDIOMIOPATI


DILATASI PNEUMONIA DI RUANG 7 HCU RSUD dr. SAIFUL ANWAR
MALANG

Untuk Memenuhi Tugas Profesi Keperawatan Anak

Oleh:
Hesti Sriwahyuni
NIM. 170070301111022

Telah diperiksa dan disetujui pada:


Hari :
Tanggal :

Pembimbing Akademik Pembimbing Lahan

___________________________ ___________________________
NIP. NIP.
A. DEFINISI
Kardiomiopati (cardiomyopathy) adalah istilah umum untuk gangguan otot jantung
yang menyebabkan jantung tidak bisa lagi berkontraksi secara memadai. Kondisi ini
seringkali berakhir dengan menjadi gagal jantung. Ada banyak penyebab
kardiomiopati, penyakit jantung koroner adalah salah satunya. Konsumsi alkohol
berlebihan, infeksi virus, dan hipertensi adalah beberapa penyebab lainnya. Yang
umumnya diwariskan dari anggota keluarga (faktor turunan). Beberapa anggota
keluarga dapat mewarisi penyakit ini sedangkan anggota keluarga yang lain dapat
pula tidak terpengaruh bahkan tidak menunjukkan gejalanya sama sekali (Brunner &
sudarth, 2001).

B. Klasifikasi
Kardiomiopati dapat dibagi menjadi tiga berdasarkan perubahan anatomi yang terjadi,
yaitu kardiomiopati dilatasi, kardiomiopati hipertrofi dan kardiomiopati restriksi:
1. Kardiomiopati dilatasi
Kardiomiopati dilatasi adalah jenis kardiomiopati dengan ciri-ciri yaitu terdapatnya
dilatasi ruang ventrikel yang progresif dan disertai disfungsi dari kontraksi ventrikel
saat sistolik. Penyakit ini memiliki banyak etiologi antara lain: genetik, bahan toksik
(alkohol, doxorubicin), peripartum, miokarditis virus, tetapi pada sebagian besar
kasus penyebabnya adalah idiopatik (Rosendorff, 2005; Lilly, 2011).
Dilatasi ruang yang terjadi lebih sering mengenai salah satu ventrikel saja. Dilatasi
ruang ventrikel biasanya diikuti pembesaran dinding ventrikel tetapi pembesaran
dinding yang terjadi masih lebih kecil dibandingkan dengan dilatasi ruang ventrikel
(Abraham, et al, 2012).

Gambar 1. Gambar 1A Gambaran mikroskopis potongan melintang serat otot


jantung yang normal. 1B Kardiomiopati dilatasi, terlihat serat otot yang
dipenuhi rongga kosong karena terjadi atrofi dan dipenuhi oleh fibrosis
(warna unggu).
2. Kardiomiopati Hipertrofi
Merupakan penyakit yang ditandai dengan hipertrofi ventrikel kiri yang khas tanpa
adanya dilatasi ruang ventrikel dan tanpa penyebab yang jelas sebelumnya. Karena
itu hipertrofi ini, bukan sekunder karena penyakit sistemik atau kardiovaskuler
seperti hipertensi atau stenosis aorta yang memperberat beban ventrikel kiri
(Muttaqin, 2009).
3. Kardiomiopati Restriktif
Merupakan kelainan yang amat jarang dan sebabnya tidak diketahui. Tanda khas
kardiomiopati ini adalah adanya gangguan pada fungsi diastolik, dinding ventrikel
sangat kaku dan menghalangi pengisian ventrikel (Muttaqin, 2009).

Normal Dilated cardiomiophaty

Hypertrophic Cardiomiophaty Restrictive Cardiomiophaty

C. EPIDEMIOLOGI
Insidensi sesungguhnya dari kardiomiopati masih belum diketahui.
Ketidakkonsistensian dalam klasifikasi nomenklatur dan pembagian penyakit
kardiomiopati telah menyebabkan data yang dikumpulkan itu hanya sebagian yang
mencerminkan insidensi sesungguhnya dari penyakit ini. Insidensi dan prevalensi dari
kardiomiopati terus meningkat. Insidensi yang dilaporkan adalah 400.000-550.000
kasus per tahun, dengan prevalensi 4-5 juta orang.
Menurut Wynne, Di Amerika insiden kardiomiopati diperkirakan 1 dari 3.000 hingga 1
dari 15.000 kardiomiopati kelahiran hidup. Insiden yang sama tingginya juga
ditemukan di beberapa daerah di Nigeria. Dimana diet tinggi garam diduga sebagai
faktor pemicu utamanya.

D. ETIOLOGI
1. Kardiomiopati Dilatasi
Etiologi kardiomiopati dilatasi tidak diketahui dengan pasti, tetapi kemungkinan
ada hubungannya dengan beberapa hal seperti pemakaian alkohol berlebihan,
graviditas, hipertensi sistemik, infeksi virus, kelainan autoimun, bahan kimia dan
fisik. Individu yang mengkonsumsi alkohol dalam jumlah besar lebih dari beberapa
tahun dapat mengalami gambaran klinis yang identik dengan kardiomiopati
dilatasi. Alkoholik dengan gagal jantung yang lanjut mempunyai prognosis buruk,
terutama bila mereka meneruskan minum alkohol. Kurang dari ¼ pasien yang
dapat bertahan hidup sampai 3 tahun. Penyebab kardiomiopati dilatasi lain adalah
kardiomiopati peripatum, dilatasi jantung dan gagal jantung kongesti tanpa
penyebab yang pasti serta dapat timbul selama bulan akhir kehamilan atau dalam
beberapa bulan setelah melahirkan. Penyakit neuromuskuler juga merupakan
penyebab kardiomiopati dilatasi. Keterlibatan jantung biasa didapatkan pada
banyak penyakit distrofi muskular yang ditunjukkan dengan adanya EKG yang
berbeda dan unik, ini terdiri dari gelombang R yang tinggi di daerah prekordial
kanan dengan rasio R / S lebih dari 1,0 dan sering disertai dengan gelombang Q
yang dalam di daerah ekstremitas dan perikardial lateral dan tidak ditemukan ada
bentuk distrofi muskular lainnya. Pengobatan juga dapat mengakibatkan
kardiomiopati dilatasi seperti derivat antrasiklin, khususnya doksorubisin
(adriamnyan) yang diberikan dalam dosis tinggi (lebih dari 550 mg / m2 untuk
doksorubisin) dapat menimbulkan gagal jantung yang fatal. Siklofosfamid dosis
tinggi dapat menimbulkan gagal jantung kongestif secara akut.
2. Kardiomiopati Restriktif
Etiologi penyakit ini tidak diketahui. Kardiomiopati sering ditemukan pada
amiloidosis, hemokromatis, defosit glikogen, fibrosis endomiokardial, eosinofilia,
fibro-elastosis dan fibrosis miokard dengan penyebab yang berbeda.
Fibrosis endomiokard merupakan penyakit progresif dengan penyebab yang tidak
diketahui yang sering terjadi pada anak-anak dan orang dewasa muda, ditandai
dengan lesi fibrosis endokard pada bagian aliran masuk dari ventrikel
3. Kardiomiopati hipertrofik
Etiologi kelainan ini tidak diketahui, diduga disebabkan oleh faktor genetik, familiar,
rangsangan katekolamin, kelainan pembuluh darah koroner kecil. Kelainan yang
menyebabkan iskemia miokard, kelainan konduksi atrioventrikuler dan kelainan
kolagen.

E. MANIFESTASI KLINIS
1. Kardiomiopati Dilatasi
Gejala klinis yang menonjol adalah gagal jantung kongestif, terutama yang kiri,
berupa sesak nafas saat bekerja, lelah, lemas, dapat disertai tanda-tanda emboli
sistemik atau paru serta aritmia , orthopnea, dispnea proksimal nokturnal, edema
perifer, paltipasi berlangsung secara perlahan pada sebagian besar pasien.
2. Kardiomiopati Restrikstif
Pada umumnya penderita mengalami kelemahan, sesak nafas, edema, asites
serta hepatomegali disertai nyeri. Tekanan vena jugularis meningkat dan dapat
lebih meningkat dengan inspirasi (tanda kusmaul). Bunyi jantung terdengar jauh
dari biasanya serta ditemukan tanda-tanda gejala penyakit sistemik seperti
amiloidosis, hemokromatis.
3. Kardiomiopati Hipertrofi
a. Kardiomiopati simptomatik
Keluhan yang paling sering adalah dispnea, sebagian besar karena kekakuan
dinding ventrikel kiri yang meningkat dan yang mengganggu pengisian
ventrikel dan mengakibatkan tekanan diastolik ventrikel kiri dan atrium kiri
meningkat. Gejala lainnya meliputi: angia pektoris, kelelahan dan sinkop.
b. Asimtomatik
Tidak ada tanda dan gejala dan dapat menyebabkan kematian tiba-tiba, sering
terjadi pada anak-anak dan orang dewasa muda dan dapat terjadi selama atau
setelah beraktivitas.

F. PATOFISIOLOGI
(Terlampir)
G. FAKTOR RESIKO
1. Faktor Intrinsik
a. Usia
Kardiomiopati dilatasi dapat menyerang berbagai usia, dari masih bayi maupun
orang dewasa. Pada bayi dan anak-anak biasanya mempunyai respon yang
berlebihan pada paparan pertama dengan antigen. Pada orang dewasa
biasanya mempunyai daya toleransi yang sangat tinggi dan gambaran klinisnya
berupa respon inflamasi kronis terhadap antigen asing atau gangguan sistem
imun yang akan berdampak terhadap autoimun.
b. Jenis Kelamin
Pria cenderung lebih mudah terkena kardiomiopati dilatasi dibandingkan
dengan wanita. Secara keseluruhan, kemungkinan laki-laki dan perempuan
terkena kelainan ini adalah sama. Namun, pada kardiomiopati dilatasi yang
berhubungan dengan kelainan neuromuskuler atau inborn errors of
metabolism, ternyata lebih didominasi oleh laki-laki dan pada kebanyakan
kasus diturunkan secara X-linked.
c. Riwayat Keluarga
Diakui bahwa sekitar 20% sampai 35% pasien dengan kardiomiopati dilatasi
idiopati memiliki kardiomiopati familial (didefinisikan sebagai 2 anggota
keluarga berhubungan erat yang memenuhi kriteria kardiomiopati dilatasi
idiopati). Pertimbangan kardiomiopati familial ini termasuk penemuan yang
semakin penting dari kardiomiopati. Kemajuan teknologi memungkinkan
pengurutan dan pembacaan genotipe dengan standar tinggi dengan biaya yang
dikurangi membawa pemeriksaan genetika ke arena klinis.
2. Faktor Ekstrinsik
a. Diabetes Melitus
Diabetes melitus kini juga diakui sebagai salah satu faktor risiko perkembangan
gagal jantung. Hubungan antara mortalitas dan hemoglobin A1c (HbA1c) pada
pasien dengan diabetes melitus dan gagal jantung muncul dalam bentuk U,
dengan risiko kematian terendah pada pasien dengan kontrol glukosa yang
sederhana (7,1% < HbA1c ≤ 7,8%) dan peningkatan risiko dengan kadar HbA1c
yang sangat tinggi atau sangat rendah. Strategi pengobatan optimal pada
pasien dengan diabetes melitus dan gagal jantung masih kontroversial;
beberapa penelitian menunjukkan bahaya potensial dengan beberapa obat
penurun glukosa. Keamanan dan kemanjuran terapi diabetes melitus pada
gagal jantung, termasuk metformin, sulfonilurea, insulin, dan analog peptida
mirip glukagon, menunggu data lebih lanjut dari uji klinis yang akan datang.
Pengobatan dengan thiazolidinediones (misalnya rosiglitazone) dikaitkan
dengan retensi cairan pada pasien dengan gagal jantung dan harus dihindari
pada pasien gagal jantung dengan NYHA kelas II sampai IV.
b. Konsumsi Alkohol
Pengguna alkohol kronis adalah salah satu penyebab paling penting dari
kardiomiopati dilatasi. Diagnosis klinis dicurigai ketika terjadi disfungsi
biventrikel dan dilatasi yang diamati terus-menerus pada peminum berat tanpa
adanya penyebab lain yang diketahui untuk penyakit miokardium.
Kardiomiopati karena alkohol paling umum terjadi pada pria berusia 30-55
tahun yang telah menjadi konsumen berat alkohol selama >10 tahun.
Perempuan mewakili sekitar 14% dari kasus kardiomiopati karena alkohol tetapi
mungkin lebih rentan dengan konsumsi alkohol yang lebih sedikit semasa
hidupnya
c. Obesitas
Meskipun mekanisme tepat yang menyebabkan gagal jantung yang berkaitan
dengan obesitas tidak diketahui, akumulasi lemak yang berlebihan
menghasilkan peningkatan volume sirkulasi darah. Peningkatan persisten yang
berlanjut pada curah jantung, kerja jantung, dan tekanan darah sistemik
bersamaan dengan cedera miosit jantung yang disebabkan lipotoksisitas dan
akumulasi lipid miokard telah terlibat sebagai suatu mekanisme yang potensial.
Sebuah studi dengan peserta dari Framingham Heart Study melaporkan bahwa
setelah ada penyesuaian untuk faktor risiko ditetapkan, obesitas dikaitkan
dengan risiko masa depan yang signifikan dari pengembangan gagal jantung.
Tidak ada studi skala besar dari segi keamanan atau kemanjuran penurunan
berat badan dengan diet, olahraga, atau operasi bariatrik pada pasien obesitas
dengan gagal jantung.

H. PEMERIKSAAN FISIK
Pada pasien dengan penyakit lanjutan, tekanan nadi menyempit dan tekanan vena
jugularis meningkat. Suara jantung ketiga dan keempat umumnya ada, dan
regurgitasi mitral atau trikuspid mungkin terjadi.
Pada beberapa pasien, gejala gagal jantung berkembang secara bertahap.
Pemeriksaan fisik menunjukkan ronkhi basah, peninggian jugular venous pressure,
kardiomegali, irama gallop pada S3, edema perifer, atau asites. Pada gagal jantung
kronik yang parah, pernafasan Cheyne-Stokes, pulsus alternans, pucat, dan sianosis
dapat timbul.

I. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Menurut Muttaqin (2009) pemeriksaan diagnostic yang dapat dilakukan antara lain:
 Pemeriksaan diagnostik yang biasanya dilakukan adalah sebagai berikut:
1) Radiologi: Pada foto rontgen dada, terlihat adanya kardiomegali, terutama
ventrikel kiri. Juga ditemukan adanya bendungan paru dan efusi pleura
2) Elektrokardiografi: ditemukan adanya sinus takikardia, aritmia atrial dan
ventrikel, kelainan segmen ST dan gelombang T dan gangguan konduksi
intraventrikular. Kadang-kadang ditemukan voltase QRS yang rendah, atau
gelombang Q patologis, akibat nekrosis miokard.
3) Ekokardiografi : Tampak ventrikel kiri membesar, disfungsi ventrikel kiri, dan
kelainan katup mitral waktu diastolik, akibat complience dan tekanan
pengisian yang abnormal.

Bila terdapat insufisiensi trikuspid, pergerakan septum menjadi paradoksal.


Volume akhir diastolik dan akhir sistolik membesar dan parameter fungsi pompa
ventrikel, fraksi ejeksi (EF) mengurang. Penutupan katup mitral terlambat dan
penutupan katup aorta bisa terjadi lebih dini dari normal. Trombus ventrikel kiri
dapat ditemukan dengan pemeriksaan 2D-ekokardiografi, juga aneurisma
ventrikel kiri dapat disingkirkan dengan pemeriksaan ini.

1) Radionuklear: pada pemeriksaan radionuklear tampak ventrikel kiri disertai


fungsinya yang berkurang.
2) Sadapan jantung: pada sadapan jantung ditemukan ventrikel kiri membesar
serta fungsinya berkurang, regurgitasi mitral dan atau trikuspid, curah jantung
berkurang dan tekanan pengisian intraventrikular meninggi dan tekanan
atrium meningkat.
 Laboratorium
1) Laju endap darah nilai normal P : 0-20 mm/jam, L : 0-15 mm/jam
2) Creatinine kinase (penapisan muskular distropi) nilai normal L : 0,7-1,2
mg/dL, P : 0,5-0,9 mg/dL
3) Renal function test
4) Liver function test
5) Uji fungsi tiroid
6) Viral serologi
Bila terdapat pula gagal ventrikel kanan, tekanan akhir diastolik ventrikel kanan,
atrium kanan dan desakan vena sentralis akan tinggi. Dengan angiografi ventrikel
kiri dapat disingkirkan dana neurisma ventrikel sebagai penyebab gagal jantung

J. PENATALAKSANAAN
Menurut corwin (2009) penatalaksanaan medis yang dapat dilakukan antara lain:
1. Pembatasan garam dan pemberian diuretic dilatasi untuk mengurangi volume
diastolic akhir. Terapi yang lain untuk gagal jantung mungkin diperlukan.
2. Diberikan antikoagulan untuk mencegah pembentukan embolus. Sebagai contoh,
warfarin, heparin, dan obat baru, ximelagatran. Temuan terbaru memperlihatkan
bahwa ximelagatran memiliki efek samping lebih sedikit dibandingkan obat lain
dan pemantauan mungkin tidak diperlukan sebagai obat keras. Ximelagataran
sedikit diketahui berinteraksi dengan makanan atau obat lain.
3. Penyekat beta diberikan untuk kardiomiopati hipertrofik dengan tujuan
menurunkan kecepatan denyut jantung, sehingga waktu pengisian diastolic
meningkat. Obat – obat ini juga mengurangi kekakuan ventrikel.
4. Dapat diusahakan reseksi bedah pada bagian miokardium yang mengalami
hepertrofi.
5. Penyekat saluran kalsium tidak digunakan karena dapat semakin menurunkan
konraktilitas jantung.

K. KOMPLIKASI
1. Dapat terjadi infark miokard apabila kebutuhan oksigen ventrikel yang menebal
tidak dapat dipenuhi.
2. Dapat terjadi gagal jantung pada kardiomiopati dilatasi apabila jantung tidak
mampu memompa keluar darah yang masuk (Corwin, 2009).
DAFTAR PUSTAKA

Abraham WT, Acker MA, Ackerman MJ, Ades PA, Antman EM, Anversa P, et al.
Braunwald Heart Disease. 9ed. Philadelphia: Elsevier;2012.

Brunner & sudarth, 2001, Keperawatan Medikal Bedah, edisi 8, volume 4, jakarta: ECG

Corwin, Elizabeth J. (2009). Patofisiologi: Buku Saku. Ed.3 Jakarta: EGC

Lilly LS. Patophysiology of heart disease. 5ed. Philadelphia: Lippincott


William&Wilkins;2011.

Muttaqin, Arif. (2099). Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan
SistemKardiovaskular dan Hematologi. Jakarta: Salemba Medika.

Rosendorff C. Essential cardiology principle and practice. 2ed. New Jersey: Humana
Press; 2005.

Smeltzer, Suzanne C. (2001). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Ed.8 Jakarta:
EGC