MODUL 5

DASAR-DASAR KELAINAN JARINGAN PERIODONTAL

SKENARIO 5
Gigi Bajo Goyang

Bajo (35 tahun) datang ke praktek dokter Skeli karena gigi sudash beberapa hari ini
gigi rahang atas dan bawah depan goyang dan sakit jika dipakai mengunyah. Bajo
mengeluhkan gusi pada daerah gigi tersebut terlihat agak membengkak dan mudah berdarah,
sedangkan di daerah lain terlihat tanda-tanda gingiva normal. Bajo juga merasa giginya
terlihat semakin panjang.
Dari anamnesa diketsahui Bajo memiliki kebiasaan merokok dan menderita Diabetes
Mellitus yang tidak terkontrol dan hasil pemeriksaan intra oral: gingiva berwarna merah
kebiruan, friable, odema dan stippling (-), probing depth 7-8 mm di 32,31,41,42,43, serta
kalkulus subgingiva di semua regio, mobiliti derajat 2 hampir di semua gigi. Dokter gigi
menjelaskan kalau Bajo menderita penyakit periodontal yang prevalensinya cukup tinggi di
Indonesia.
Drg Skeli menjelaskan pada Bajo bahwa penyakit periodontal yang diderita Bajo
dapaat disebakan oleh bakteri plak yang terdapat dalam mulut atau pengaruh faktor sistemik
dan faktor lainnya. Drg Skeli menyarankan kepada Bajo untuk selalu menjaga kebersihan
mulut supaya gingiva nya normsal dan dapat berfungsi dengan bsaik.
Bagiamana saudara mnjelaskan kasus di atas?

I. Terminologi
Friable : kondisi gingiva yang rapuh atau mudah berdarah saat disentuh
II. Identifikasi Masalah
1. Apa penyebab gigi Bajo terlihat panjang?
2. Apakah hubungan kebiasaan merokok dan Diabetes Mellitus tidak terkontrol dengan
penyakit yang diderita Bajo?
3. Apa saja etiologi penyakit periodontal?
4. Apa saja faktor yang memperparah terjadinya penyakit periodontal?
5. Apa yang menyebabkan prevalensi penyakit periodontal Indonesia tinggi?
6. Bagaimana mekanisme terjadinya penyakit periodontal?
7. Bagaimana proses pembentukan plak sehingga menyebabkan penyakit periodontal?
 8. Bagaimana mekanisme pertahanan tubuh terhadap penyakit periodontal?
9. Bagaimana penatalaksanaan kasus di skenario?
10. Apa perbedaan penyakit periodontal penderita DM dan bukan DM?
11. Bagaimana cara pencegahan penyakit periodontal?

III. Analisa Masalah

1. Penyebab gigi Bajo terlihat panjang
 Diakibatkan karena adanya resesi gingiva yang mengakibatkan gigi terlihat
panjang
 Bertambahnya kedalaman poket

2. Hubungan kebiasaan merokok dan DM tidak terkontrol dengan penyakit

periodontal yang diderita
Kebiasaan merokok terhadap penyakit periodontal
 Terdapat kandungsan zat berbahaya berupa tar yang mempermudah
perlekatan plak gigi
 Adanya nikotin yang masuk ke darah dan mengganggu respon imun
 Asap rokok dapat menyebabkan xerostomia yang menyebabkan
berkurangnya aliran saliva

DM tidak terkontrol terhadap penyakit periodontal : berkaitan dengan respon

terhadap mekanisme pertahan
 Peningkatan kadar glukosa dalam saliva yang menyebakan bakteri
mendapatkan nutrisi yang mempermudah timulnya bakteri plak
 Terjadi perubahan sel-sel imun tubuh
 Terjadi perubshn mikrosirkulasi
 Terjadi penurunan produksi kolagen yang mempengaruhi proses
regenarasi jaringan

3. Etiologi penyakit periodontal

 Utama: bakteri dental plak
 Faktor lain
- lokal : plak dan kebiasaan menjaga OH
- sistemik : DM, penyakit darah, infeksi HIV
 Dipengaruhi oleh usia, jenis kelamin dan konsumsi obat jangka
panjang

4. faktor yang memperparah penysakit periodontal

 Gigi malposisi
 Bernafas lewat mulut
 Penggunaan gigi tiruan
 Obat antikonvulssan, imunosupresan
 Hormonal
 Usia
 Nutrisi, eg defisiansi vit C
 Tingkat pendidikan
 Stress
 Trauma oklusi

5. Prevalensi penyakit periodontal di Indonesia tinggi

 Kesadaran untuk menjaga OH dan pengetahuan tentang penyakit
periodontal yang rendah yang dipengaruhi oleh tingkat pendidkan
 Ras dan lingkungan
 Jenis kelamin, dimana perempuan lebih banyak daripada laki-laki. Salah
satu penyebab penyakit periodontal adalah adanya pengaruh hormonal
yang lebih banyak pada perempuan

6. Mekanisme terjadinya penyakit periodontal

Invasi bakteri patogenik pada plak yang memproduksi zat endotoksin yang
merusak jarinagn periodontal yang menyebabkan terjadinya kehilangan perlekatan
gingiva sehingga poket periodontal dalam. Tubuh yang tidak mampu
mentoleririnvansi bakteri ditambah adanya faktor predisposisi, lama kelamaan
tejadinya penyakit periodontal.

7. Mekanisme pembentukan plak

Pembentukan plak gigi di dalam rongga mulut dibentuk pertama kali oleh
substansi saliva dan karbohidrat dari sisa-sisa makanan, kemudian dilanjutkan
dengan serangkaian proses yang berurutan. Plak terjadi dalam tiga tahap yaitu:
 -pembentukan pelikel
-kolonisasi bakteri
-maturasi plak.
Plak terbentuk ketika pelikel, sisa makanan dan bakteri bergabung

8. Mekanisme pertahan tubuh terhadap penyakit perodontal

 Peningkatan cairan sulkus gingiva
 Saliva menghasilkan IgA
 Sel-sel tubuh seperti neutrofil, monosit dan makrofag melakukan
kemotaksis yang akan melakukan fagositosis.

9. Penatalaksanaan kasus di skenario

 Scalling dan root planning
 Merujuk pasien mengenai DM yang tidak terkonrol
 DHE mengensai kebisasaan merokok

10. Perbedaan kondidi periodontal DM dan bukan DM

 Pada penderita DM memperah kedalaman probing
 Meningkatnya indeks plak pada penderita DM
 Pada penderita DM reabsorbsi lebih cepat

11. Pencegahan penyakit periodontal

 Edukasi pasien
 Menjaga OH
 Konrol plak melalui flossing dan sikat gigi
 menghilangkan bad habit
IV. Skema

Bajo ( 41 th ) ke
dokter gigi

CC : gigi RA dan RB PMH : DM Intraoral:

depan goyang dan tidak
sakit saat mengunyah terkontrol -gingiva merah
kebiruan,friable,
oedema,
stippling(-)
PI : gusi bengkak dan SH : kebiasaan -Probing depth 7-8
mudah berdarah serta merokok mm
gigi terlihat psanjang
-kalkulus
subgingiva

Diagnosis : kelainan
periodontal

Kondisi
periodotal Mekanisme Respon tubuh saat
sehat terjadinya penyakit terjadinya kelainan
periodontal periodontal

Faktor yang Hubungan penyakit Penatalaksanaan

mempengaruhi sistemik dengan kelainan
terjadinya kelainan terjadinya kelainan periodontal
periodontal periodontal
V. Memformulasikan tujuan pembelajaran

1. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang kondisi periodontal

yang normal
2. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang faktor- faktor yang
mempengaruhi penyakit periodontal
3. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang mekanisme
terjadinya penyakit periodontal
4. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang respon tubuh pada
saat terjadinya penyakit periodontal
5. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang hubungan penyakit
sistemik dengan terjadinya penyakit periodontal
6. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang penatalaksanaan
penyakit periodontal

VI. Memgumpulkan informasi di perpustakaan, internet, dan lain-lain

VII. Sintesa dan uji informasi yang telah diperoleh

1. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang kondisi

periodontal yang sehat

a Gingiva
Anatomi gingiva terdiri dari :
- Margin gingiva (gingiva bebas)
Daerah pinggir gingiva yang mengelilingi gigi seperti kerah baju.
Dipisahkan dari gingiva cekat oleh “free gingival groove”. Lebarnya kurang
lebih 1mm. Merupakan dinding jaringan lunak sulkus gingiva. Dapat
dipisahkan dari gigi dengan probe.
Sulkus gingiva
 celah yang dangkal atau ruang sekeliling gigi yang dibatasi oleh
permukaan gigi dan epitel margin gingiva. Berbentuk huruf “v” .
kedalaman secara klinis 2-3mm.
- Gingiva cekat ( attached gingiva)
Perluasan dari margin gingiva. Bersifat tegas, kenyal, melekat erat pada
periosteum tulang alveolar. Meluas dari free gingival groove sampai dengan
mucogingival junction. Lebar gingiva cekat :
Insisif : RA 3,4-5,5 mm
RB 3,3-3,9 mm
Posterior lebih kecil
Premolar : RA 1,9mm
RB 1,8 mm
- Gingiva interdental
Mengisi embrasur gingiva yaitu daerah interproksimal dibawah kontak gigi.
Bentuknya piramid atau col tergantung titik kontak antara dua gigi yang
berkontak dan ada tidaknya resesi.

Warna gingiva :
Merah muda,menggambarkan vaskularisasi, keratinisasi,dan sel- sel pigmen

Ukuran :
Sesuai dengan jumlah ketebalan sel, elemen interseluler, dan vaskularisasi

Kontur/ bentuk :
tergantung bentuk gigi, lengkung rahang, dan ukuran daerah kontak
proksimal
gigi yang lebih ke labial : lebih menonjol
gigi yang lebih ke lingual : gingiva lebih horizontal dan tipis

Konsistensi :

kenyal
 Tekstur permukaan :

Seperti kulit jeruk (stipling )

b Ligamen periodontal
Adalah jaringan ikat yang mengelilingi akar gigi dan melekatkan sementum
akar ke tulang alveolar. Merupakan struktur jaringan ikat seluler yang
mengandumg pembuluh darah dan saraf. Terdiri dari :
- Searbut utama  serat kolagen yang tersusun dalam bundel (sharpey’s
fibers)
- Serabut elastis
- Serabut oxytalan tegak lurus bundel serat utama tertanam dalam
sementum dan tulang alveolar pada 1/3 akar servikal

Serabut utama terdiri dari :

 alveolar crest fibers

mempertahankan gigi dalam soket alveolar
 horizontal fibers
menahan gerak gigi ke lateral
 oblique fibers
menahan tekanan dari arah aksial
 apical fibers
mencegah tipping, mencegah luksasi, melindungi pembuluh darah,,
limfe dan saraf
 interadicular fibers
membantu menahan gigi tidak miring atau berputar, mencegah
luksasi gigi.

c Sementum
Adalah jaringan mesenkim avaskular yang termineralisasi, menutupi
permukaan akar. Strukturnya hampir sama dengan tulang. Berfungsi
melekatkan gigi ke tulang alveolar dengan adanya serat utama ligamen
 periodontal. Tipis di dekat CEJ, tebal didaerah apikal. Berdasarkan sumber
serabut matriksnya dibagi :
a) Sementum ekstrinsik
mengandung serat sharpey yang dihasilkan fibroblas ligaman
periodontal untuk penjangkaran
b) Sementum instrinsik
mengandung serabut instrinsik yang dihasilkan sementoblas pada
sisi yang mengalami perbaikan setelah resorpsi akar
c) Sementum serabut campuran

Fungsi sementum :

- turut mendukung gigi dalam soketnya

- mengimbangi kehilangan substansi gigi karena pemakaian
- turut aktif dalam peristiwa aktif erupsi dan migrasi fisiologis gigi
kearah mesial

Sementum memiliki ketebalan bervariasi, tergantung lokasinya :

- setengah koronal : 10-60 mikron

- setengah apikal : 150 -200 mikron

d Tulang alveolar
Adalah bagian dari maksila dan mandibula yang membentuk dan mendukung
soket gigi. Terdiri dari :
Ø Alvolar bone proper
Bagian tulang alveolar yang membentuk dinding soket gigi berupa compact
boner yang tipis
Ø Suporting alveolar bone
Adalah bagian tulang yang menyokong alveolar bone proper. Terdiri dari :
- Plate cortical :
Membentuk plate oral dan vestibular. Dibentuk oleh tulang haverian
dan lamella tulang yang kompak.
- Cancellous trabeculae :
Terletak antara plete cortical dan alveolar bone proper
 Aleveolar crest  persatuan alveolar bone proper dan cortical plate

gambaran radiopak pada ro foto

2. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang faktor- faktor

yang mempengaruhi terjadinya kelainan periodontal
A. Faktor Lokal

1. Faktor lokal
penyebeb yang berada pada lingkungan sekitar gigi
- Plak bakteri
Merupakan suatu massa hasil pertumbuhan mikroba yang melekat
erat pada permukaan gigi dan gingiva bila seorang mengabaikan
kebersihan mulut.
- Kalkulus
Kalkulus adalah endapan keras pada permukaan gigi yang
merupakan bakteri plak yang telah mengalami mineralisasi dan
kalsifikasi. Adanya kalkulus dapat menyebabkan gingivitis yang
kemudian diikuti dengan adanya resesi gingiva. Apabila gingivitis
tidak dilakukan perawatan, makan akan menyebabkan penyakit yang
lebih serius, yakni periodontitis. Oleh karena kalkulus merupakan
kelanjutan dari plak yang terkalsifikasi, dengan demikian untuk
mencegah adanya kalkulus, dimulai dengan pencegahan akumulasi
plak. Faktor penyebab timbulnya gingivitis adalah plak bakteri yang
tidak bermineral, melekat pada permukaan kalkulus, mempengaruhi
gingiva secaratidak langsung. Kalkulus umumnya lebih banyak
dijumpai pada permukaan lingual gigi anterior rahang bawah, dan
permukaan bukal gigi posterior rahang atas.

Menurut letaknya, kalkulus dibagi menjadi 2, yakni :

 a) Kalkulus supragingiva, dimana kalkulus terletak diatas margin
gingiva
b) Kalkulus subgingiva, dimana bila terletak dibawah margin gingiva
masuk ke dalam sulkus gingiva

2. Faktor Sistemik

Faktor Nutrisi.
Secara teoritis defisiensi dari nutrien utama dapat mempengaruhi
keadaan gingva dan daya tahannya terhadap iritasi plak, tetapi karena
kesalingtergantungan antara berbagai elemen diet yang seimbang, sangatlah
sulit untuk mendefinisikan akibat defisiensi spesifik pada manusia. Anak –
anak yang mendapatkan gizi cukup umumnya mempunyai gingiva yang
lebihsehat dari pada anak – anak yang gizinya buruk, tanpa ada hubungannya
dengan standar kebersihan mulut. Waerhaug (1967) menemukan hubungan
antara keparahan kerusakan periodontal dan defisiensi vitamin B.
Pada defisiensi nutrisi yang parah, umumnya disertai dengan
kebersihan mulut yang sangat buruk, terlihat adanya kerusakan jaringan
periodontal yang berkembang dengan cepat dan tanggalnya gigi yang cukup
dini.
Prevalensi gingivitis ulceratif akut juga meningkat dan keadaan dapat
berkembang mengadi cancrum oris yang merusak dan fatal.
Kerusakan periodontal yang hebat sudah sejak lama terbukti
berhubungan dengan scurvy. Vitamin C diperlukan untuk produksi kolagen,
oleh karena itulah vitamin C juga dibutuhkan untuk pertukaran sel dan
perbaikan sel normal, namun penelitian tentang defisiensi vitamin C tidak
menunjukkan adanya perubahan gingiva yang jelas. Kelihatannya scurvy juga
dibutuhkan faktor inflamasi yang disebabkan oleh plak, agar dapat terjadi
perubahan kondisi gingiva. Efek penambahan diet yang seimbang dan adekuat
dan permberian vitamin ekstra sebagai salah satu bentuk perawatan penyakit
periodontal, sampai sekarang ini masih belum terbukti dengan jelas.
Faktor hormonal.
Perubahan hormon seksual berlangsung semasa pubertas dan
kehamilan, keadaan ini dapat menimbulkan perubahan jaringan gingiva yang
merubah respons terhadap produk – produk plak.
Pubertas :
Pada masa pubertas insidens gingivitis mencapai puncaknya dan
seperti dikatakan oleh Sutcliffe (1972) perubahan ini tetap terjadi walaupun
kontrol plak tetap tidak berubah. Bila masa pubertas sudah lewat, inflamasi
cenderung reda sendiri tetapi tidak dapat hilang sama sekali bila dilakukan
pengontrolan plak yang adekuat.
Kehamilan :
Dahulu kehamilan selalu dihubungkan dengan gingivitis dan
tanggalnya gigi, tetapi bila rongga mulut dapat dipertahankan tetap dalam
keadaan bersih, gingivitis biasanya tidak akan timbul pada masa
kehamilan. Seperti pada pubertas, inflamasi ringan akibat plak akan menjadi
jauh lebih parah pada masa kehamilan. Perubahan ini dimulai sejak bulan
kedua kehamilan. Setelah partus biasanya keparahan simtom ini akan
berkurang. Disini dianggap bahwa peningkatan jumlah progesteron akan
meningkatkan vaskularisasi dan perubahan dinding pembuluh darah yang
membuat pembuluh menjadi lebih permiabel, perubahan serupa juga dapat
ditemukan pada wanita yang menggunakan pil kontrasepsi yang
mengandungprogesteron dan estrogen sintesis.
Diabetes.
Bukti – bukti ilmiah belum terlalu jelas, diabetes yang tidak terkontrol
kelihatannya dapat merubah respons jaringan periodontal
terhadap plak,khususnya pada kasus yang parah dan sudah berlangsung lama.
Anak – anak yang menderita diabetes umumnya terserang gingivitis yang
lebih parah dari pada anak – anak yang sehat dengan skore plak yang sama
(Bernick, dkk, 1975). Penderita diabetes dewasa terutama pada kasus jangka
panjang dengan perubahan retina mengalami kerusakan periodontal yang lebih
besar dari pada yang tidak menderita diabetes.
Faktor hematologi (penyakit darah).
Penyakit darah kalihatannya tidak menyebabkan gingivitis, tetapi
menimbulkan perubahan jaringan terhadap plak.
 3. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang mekanisme
terjadinya penyakit periodontal

GINGIVITIS
Perkembangan gingivitis sangat jelas dapat diamati dari perspektif
klinis. Selain itu, perubahan yang terjadi dalam jaringan sangat jelas ketika
diperiksa di bawah mikroskop. Dalam arti luas, ada infiltrasi dari jaringan ikat
oleh banyak sel pertahanan, terutama neutrofil, makrofag, sel plasma, dan
limfosit. Sebagai hasil dari akumulasi sel-sel pertahanan ini dan sekresi enzim
ekstraseluler yang merusak, ada gangguan anatomi normal dari jaringan ikat
yang mengakibatkan penipisan kolagen dan proliferasi berikutnya dari
epiteljunctional. Vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas pembuluh darah
menyebabkan peningkatan kebocoran cairan keluar dari pembuluh darah dan
memfasilitasi perjalanan sel pertahanan dari pembuluh darah ke dalam
jaringan, sehingga terjadi pembesaran jaringan, yang muncul eritematosa dan
edematous (yaitu, penampilan klinis gingivitis) .Perubahan ini semua
reversibel jika bakteri tersebut invasi bakteri secara substansial dikurangi

dengan meningkatkan kesehatan rongga mulut.

Keterangan gambar : Penampilan histologis gingivitis. Serangkaian foto mikrograf menggambarkan

gingivitis (H &E). Dalam semua kasus, gigi akan ke sisi kiri gambar. Pembesaran rendah dari gingiva
(A) menunjukkan hiperplasi epitel sulcular dan epitel junctional dengan sel inflamasi pekat menyusup
 dalam jaringan ikat yang berdekatan. Perbesaran Medium antar muka jaringan epitel-ikat (B)
menunjukkan banyak sel-sel inflamasi intra epithelial bersama dengan edema interseluler. Jaringan ikat
berisi vasodilatasi kapiler( hiperemia), dan ada infiltrasi banyak sel radang. Pembesaran tinggi (C)
menunjukkan neutrofil dan limfosit kecil transit epitel sulcular.

Gambar 1 : Permukaan gingiva halus dan licin. Terdapat tumpukan plak pada interproksimal
gigi. Terjadinya perubahan warna dari coral pink menjadi kemerahan. Gambar 2: gingiva
mengalami resesi.

Perubahan patologi pada gingivitis ditandai dengan adanya serangan

mikroorganisme mulut pada gigi dan kemungkinan di dalam atau di daerah
sekitar sulcus ginggiva. Organisme tersebut mampu mensintesis produk (
seperti kolagenase, hialuronidase, protease, kondroitin sulfatase, endotoxin)
yang dapat menyebabkan kerusakan epitel dan sel jaringan pengikat, seperti
yang terjadi pada daerah inteseluler, seperti kolagen, substansi dasar, dan
glicocalyx(sel coat). Hal ini mengakibatkan pelebaran jarak antara sel epitel
junction selama lesi inisial dapat disebabkan adanya agen berbahaya yang
berasal dari bakteri,produk bakteri untuk mencapai akses ke jaringan ikat.
Produk mikroba mengaktivasi monosit atau makrofag untuk memproduksi
substansi vasoaktif seperti prostaglandin E2 (PbE2), interferon (IFN), tumor
nekrosis factor (TNF), dan interleukin-1

Inflamasi ginggiva terdiri dari 4 tahap:

Tahap I: lesi inisial

Tahap I Ginggivitis: lesi inisial Manifestasi awal inflamasi ginggiva

ditandai dengan adanya perubahan vascular yang terdiri dari dilatasi kapiler
dan peningkatan aliran darah. Perubahan inisial inflamatori ini terjadi pada
respon terhadap akitivasi microbial leukosit dan stimulasi selanjutnya dari sel
endotel. Secara klinis, respon inisial dari ginggiva terhadap plak bakteri tidak
jelas terlihat. Secara mikroskopis, gejala inflamasi akut dapat terlihat pada
jaringan ikat dibawah epitel junction. Perubahan morfologi pembuluh darah
(pelebaran kapiler kecil/venula) dan zona adheren dari neutrofil ke dinding
pembuluh yang terjadi selama satu minggu dan terkadang dua hari setelah plak
terakumulasi. Leukosit, terutama sel PMN, meninggalkan kapiler bemigrasi
berlanjut ke dinding pembuluh (diapedesis, emigrasi). Terlihat peningkatan
jumlah sel PMN tersebut di jaringan ikat, epitel junction, dan sulcus ginggiva.
Terbentuk pula protein ekstravaskular. Akan tetapi penemuan ini tidak
berhubungan dengan gejala kerusakan jaringan yang tampak pada
pemeriksaan mikroskopis. Sel PMN tidak membentuk infiltrasi dan
keberadaannya tidak berdasarkan karena adanya perubahan patologi.
Perubahan kecil dapat dideteksi pada epitel junction dan jaringan ikat
perivaskuler pada tahap awal. Contohnya, pada jaringan perivaskuler, matriks
jaringan ikat berubah dan terdapat cairan eksudat dan adanya kerusakan fibrin.
Kemudian limfosit dengan segera mengakumulasi peningkatan dari migrasi
leukosit dan terakumulasi dalam sulcus ginggiva yang berhubungan dengan
peningkatan aliran dari cairan ginggiva ke dalam sulcus. Peranan dan
peningkatan respon host juga menentukan pemulihan lesi inisial secara cepat,
dengan perbaikan jaringan dalam kondisi normal, atau berkembang menjadi
inflamasi kronik.

Tahap II: lesi awal

Tahap II Ginggivitis: Lesi Awal The early lesion berkembang dari

initial lesion dalam 1 minggu setelah permulaan akumulasi plak. Secara klinis,
early lesion mugkin tampak seperti gingivitis awal, yang berkembang dari
inisial lesion. Seiring berjalannya waktu, tanda-tanda klinis eritema dapat
terlihat, terutama proliferasi kapiler dan peningkatan formasi loop kapiler
antara rete pegs atau ridges. Perdarahan pada pemeriksaan mungkin juga
terjadi. Aliran cairan gingiva dan jumlah dari leukosit yang bertransmigrasi
mencapai jumlah maksimum antara 6 sampai 12 hari setelah onset dari
gingivitis klinik. Pemeriksaan mikroskopik gusi memperlihatkan infiltrasi
leukosit pada jaringan ikat dibawah epithelial junction terdiri dari limfosit
utama ( 75% dengan sel T mayor ), tetapi juga membuat beberapa migrasi
neutrofil, seperti makrofag, sel plasma, dan mast sel. Semua perubahan terlihat
dalam lesi inisial berlanjut ke intensitas dengan early lesion. Epithelium
junction menjadi infiltrasi padat dengan neutrofil, seperti sulkus ginggiva, dan
epithelium junction mulai menunjukkan perkembangan rete pegs atau ridges.
Terdapat peningkatan jumlah destruksi kolagen; 70% kolagen dihancurkan
disekitar infiltrasi selular. Kelompok serat utama mengakibatkan kolagen
terlihat berbentuk sirkuler dan kumpulan-kumpulan serat dentoginggiva.
Perubahan pada ciri morfologi pembuluh darah juga dapat dilihat. PMN`s
yang telah meninggalkan pembuluh darah karena respon terhadap stimuli
kemotaktik dari komponen plak yang berjalan ke epithelium, menyebrangi
lamina basalis,dan ditemukan pada epithelium dan muncul di daerah poket..
PMNs menarik bakteri dan terjadi fagositosis. PMN`s mengeluarkan lisosom
berhubungan dengan ingesti bakteri. Fibroblast menunjukkan perubahan
sitotoksik dengan penurunan kapasitas produksi kolagen.

Tahap III: lesi nyata

Tahap III Gingivitis ( The Estbilished Lesion) Established lesion

karakteristiknya berupa predominan sel plasma dan limfosit B dan
kemungkinan berhubungan dengan pembentukan batas poket gingival kecil
dengan poket epithelial. Sel B yang ditemukan dalam established lesion
predominan oleh imunoglobin G1 (IgG1) dan G3 (IgG3). Pada gingivitis
kronis (stage III), yang terjadi 2 atau 3 minggu setelah permulaan akumulasi
plak, pembuluh darah menjadi engorged dan padat, vena kembali dirusak, dan
aliran darah menjadi lambat. Hasilnya adalah anoxemia ginggiva local, yang
ditandai dengan adanya corak kebiru-biruan pada gusi yang merah.
Ekstravasasi dari sel darah merah kedalam jaringan ikat dan terganggunya
haemoglobin dalam komponen pigmen dapat juga memperdalam warna
kekronisan inflamasi ginggiva. Established lesion dapat dijelaskan secara
klinis selayaknya inflamasi ginggiva pada umumnya. Secara histology, reaksi
inflamasi kronik dapat diobservasi. Beberapa penelitian menunjukkan
inflamasi gingival kronik. Ciri kunci yang membedakan established lesion
adalah peningkatan jumlah sel plasma. Sel plasma menyerbu jaringan ikat
tidak hanya dibawah epithelial junction, tetapi juga jauh di dalam jaringan
ikat, sekitar pembuluh darah, dan antara kelompok-kelompok serat kolagen.
Epithelial junction menyingkap ruangan interselular diisi dengan debris
granular sel, termasuk lisosom diperoleh dari neutrofil, limfosit, dan monosit
yang terganggu. Lisosom mengandung asam hidrolase yang dapat
menghancurkan komponen jaringan. Epithelial junction berkembang menjadi
rete pegs atau ridges yang menonjol dalam jaringan ikat, dan lamina basalis
dihancurkan pada beberapa area. Pada jaringan ikat, serat kolagen dihancurkan
disekitar perembesan dari plasma sel yang intact dan terganggu. Predominan
dari sel plasma menjadi karakteristik utama dari established lesion.
Bagaimanapun, beberapa penelitian dari eksperimen gingivitis pada manusia
telah gagal mendemonstrasikan predominansi sel plasma dalam
mempengaruhi jaringan ikat, termasuk satu penelitian dalam durasi 6 bulan.
Peningkatan dari proporsi sel plasma diperjelas dengan gingivitis yang tahan
lama, tetapi waktu untuk perkembangan established lesion mungkin melebihi
6 bulan. Stage ini terlihat adanya hubungan terbalik antara jumlah kelompok
kolagen intact dan jumlah sel-sel inflamasi. Aktivitas kolagenolitik
ditingkatkan dalam jaringan gusi yang mengalami inflamasi melalui enzim
kolagenase. Kolagenase secara normal berada pada jaringan gusi dan
dihasilkan melalui beberapa bakteri oral dan PMN`s. Penelitian menunjukkan
bahwa inflamasi ginggiva kronik mengalami peningkatan level asam dan
alkaline fosfat, β-glukuronidase, β -glukosidase, β -galaktosidase, esterase,
aminopeptida, sitokrom oksidase, elastase, laktat dehidrogenase, dan aril
sulfatase, semuanya dihasilkan dari bakteri dan penghancuran jaringan.
Tingkat mukopolisakarida netral diturunkan, agaknya merupakan hasil dari
degradasi substansi dasar. Established lesion terdapat 2 tipe : beberapa tetap
stabil dan tidak mengalami progress untuk beberapa bulan atau tahun dan yang
lain menjadi lebih aktif dan berubah untuk penghancuran lesi secara progresif.
Established lesion juga tampak reversible dalam rangkaian kejadian yang
terjadi pada jaringan sebagai hasil dari keberhasilan terapi periodontal,secara
 esensial menjadi kebalikan dari rangkaian kejadian yang diteliti pada
perkembangan gingivitis. Flora kembali dari karakteristik yang mendukung
kerusakan lesi menjadi asosiasi dengan kesehatan periodontal, persentase sel
plasma menurun drastic, dan jumlah limfosit meningkat secara proporsional.

Tahap IV: lesi lanjutan

Tahap IV Gingivitis ( The Advanced Lesion ) Perluasan lesi kedalam

tulang alveolar merupakan karakter dari stage ke empat yang disebut advanced
lesion. Secara mikroskopik, terdapat fibrosis pada gingival dan manifestasi
inflamasi yang menyebar dan kerusakan jaringan imunopatologi. Pada
dasarnya,dalam advanced lesion, sel plasma berlanjut mendominasi jaringan
ikat, dan neutrofil berlanjut mendominasi epithelial junction dan celah
gingival.

Gambaran radiografi menunjukkan terjadinya infeksi jaringan periodontal yaitu

gingivitis

PERIODONTITIS

Periodontitis adalah peradangan dari jaringam penyangga gigi yang

meliputi ginggiva, serabut-serabut jaringan periodontal, sementum dan tulang
alveolar sebagai akibat lanjut dari ginggivitis yang tidak dirawat. Dimulai dari
plak yang merupakan kumpulan dari sisa makanan, bakteri dan cairan dalam
mulut yg berwarna kekuningan. Kemudian karang gigi merupakan kumpulan
dari plak yg mengalami pengerasan oleh mineral-mineral dalam mulut.
Mineral dalam mulut ini didapatkan dari ludah serta cairan gusi (cairan
krevikular).
Bila iritasi plak dan inflamsi terus berlanjut, integritas dari epithelium
jungtion akan semakin rusak. Sel-sel epithelial akan berdegenarasi dan
terpisah, perlekatannya pada permukaan gigi akan terlepas sama sekali. Pada
saat bersamaan, epithelium jungtion akan berproliferasi ke jaringan ikat dan ke
bawah pada permukaan akar bila serabut dentogingiva dan serabut puncak
tulang alveolar rusak. Migrasi ke apikal dari epithelium jungtion akan terus
berlangsung dan epithelium ini akan terlepas dari permukaan gigi, membentuk
poket periodontal atau poket asli. Keadaan ini tampaknya merupakan
perubahan Irreversibel. Bila poket periodontal sudah terbentuk plak berkontak
dengan sementum. Jaringan ikat akan menjadi oedem; pembuluh darah
terdilatasi dan trombosis dinding pembuluh pecah disertai dengan timbulnya
perdarahan ke jaringan sekitarnya. Disini terlihat infiltrat inflamasi yang besar
dari sel-sel plasam, limfosit dan magrofag. IgG merupakan imunoglobulin
yang dominan tetapi beberapa IgM dan IgA juga dapat di temukan disini.
Epitelium dinding poket mungkin tetap utuh atau terulserasi. Disini tidak
terlihat adanya perbedaan karena produk-produk plak berdifusi melalui
epitelium. Aliran cairan jaringan dan imigrasi dari PMN akan berlanjut dan
agaknya aliran cairan jaringan ini ikut membantu meningkatkan deposisi
kalkulus subgingiva. Penyebaran inflamasi ke puncak tulang alveolar.
Ditandai dengan adanya infiltrasi sel-sel ke ruang-ruang trabekula, daerah-
daerah resorbsi tulang dan bertambah besarnya ruang trabekula. Ada
kecenderungan resorbsi tulang di imbangi oleh deposisi yang semakin
menjauhi daerah inflamasi. Sehingga tulang akan diremodelling, namun tetap
mengalami kerusakan. Resorbsi tulang dimulai dari daerah interproksimal
menjadi lebar misalnya atara gigi-gigi molar, suatu krater interdental akan
terbentuk dan kemudian bila proses resorbsi makin berlanjut, resorbsi akan
meluas ke lateral, sehingga semua daerah puncak tulang alveolar akan
teresorbsi.
 Penjalaran inflamasi dari gingiva ke struktur periodontal pendukung
(atau peralihan gingivitis menjadi periodontitis) diduga sebagai modifikasi
oleh potensi patogenik plak, atau oleh daya tahan pejamu. Daya tahan pejamu
yang dimaksud disini mencakup : aktifitas imunologis dam mekanisme yang
berkaitan dengan jaringan lainnya seperti derajat fibrosis gingiva,
kemungkinan juga lebar gingiva cekat, dan reaksi fibrogenesis dan
osteogenesis yang berlangsung disekitar lesi inflamasi. Suatu sistem fibrin-
fibrinolitik disebut-sebut sebagai berperan menghambat perluasan lesi.

Jalur penjalaran inflamasi sangat penting artinya karena dapat

mempengaruhi pola destruksi tulang pada penyakit periodontal. Inflamasi
gingiva menjalar sepanjang bundel serat kolagen mengikuti lintasan pembuluh
darah (malalui jaringan yang tersusun longgar disekitar pembuluh darah)
sampai ketulang alveolar.

Pada sisi interproksimal inflamasi menjalar melalui jaringan ikat

longgar disekitar pembuluh darah, melewati serabut transeptal, untuk
kemudian masuk ketulang alveolar melalui kanal pembuluh yang menembus
krista septum interdental. Tempat dimana inflamasi menembus tulang adalah
tergantung lokasi kanal pembuluh. Inflamasi bisa masuk keseptum interdental
pada bagian tengah krista, pada sisi krista, atau pada sudut septum. Disamping
itu inflamasi bisa masuk ketulang melalui lebih dari satu kanal. Setelah
mencapai ruang sum-sum, inflamasi menuju keligamen periodontal. Dalam
keadaan yang jarang, inflamasi menjalar langsung keligamen periodontal baru
ketulang alveolar. Pada sisi vestibular dan oral, inflamasi dari gingiva
menjalar sepanjang permukaan periosteal sebelah luar dari tulang, dan masuk
sum-sum tulang melalui kanal pembuluh darah pada korteks sebelah luar.

PROSES DESTRUKSI PERIODONTAL

Pembentukan Poket Periodontal

Poket periodontal terjadi karena serabut kolagen yang berada persis

apical dari epitel penyatu mengalami penghancuran. Ada dua kemungkinan
mekanisme penghancuran kolagen tersebut:
1. kolagenase dan ensim lisosomal lain dilepas LPN dan makrofag
menghancurkan kolagen

2. fibroblast memfagositosa serabut kolagen dengan cara:

a. menjulurkan processus sitoplasmiknya ke perbatasan ligament
periodontal-sementum.
b. meresorpsi fibril kolagen yang tertanam dalam sementum dan fibril
matriks sementum.

Resorpsi tulang alveolar

Proses resorpsi tulang bisa berlangsung karena aktivitas sel-sel
tertentu, mediator inflamasi seperti PGE2, dan ensim. Dua sel yang terlibat
pada resorpsi tulang adalah:
1. Osteoklas, yang menyingkirkan bahan mineral tulang
2. Sel mononukleus (monosit), yang berperan dalam degradasi matriks
organic tulang.
peptidoglikan yang merupakan kompenen dinding sel bakteri pada
bakteri gram negatif maupun bakteri gram positif juga mampu
menstimulasi resorpsi tulang, dan menstimulasi makrofag untuk
menghasilkan prostaglandin dan kolagenase yang dapat menghancurkan
kolagen.

Hal yang dapat menstimulasi terjadinya resorpsi tulang osteoklastik

(disebabkan aktivitas osteoklas) antara lain:
- endotoksin yang dilepas Bacterioides berpikmen-hitam
- osteoclast activating factor yang sekarang ini termasuk sitokin IL-1
Pembentukan prostaglandin dari prekursornya, misalnya asam
arahidonat, diatur oleh siklooksigenase yang mengubah asam lemak
precursor prostaglandin menjadi endoperoksidase siklik. Ensim
proteolitik yang turut berperan dalam resorpsi tulang antara lain:
kolagenase dal hialuronidase. Disamping itu, resorpsi tulang bisa pula
terjadi karena proses reaksi yang berlebihan atau sisi destruktif dari
reaksi imunitas. Reaksi imunitas yang terlibat dalam resorpsi tulang
 adalah reaksi imun kompleks dan reaksi yang diperantarai sel
(hipersensitivitas lambat).

4. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang respon tubuh

terhadap penyakit periodontal

Respon pertahanan lokal, seluler, dan humoral jaringan periodontal

Jaringan periodontal atau yang bisa disebut jaringan penyangga gigi
merupakan serangkaian jaringan yang berfungsi bersama sebagai penyangga gigi,
jaringan periodontal terdiri dari Gingiva, Sementum, Ligamen Periodontal, dan
Tulang Alveolar. Bagian Jaringan Periodontal yang paling rentan terhadap invasi
bakteri mau pun non-bakeri yang pathogen adalah gingival karena letaknya yang
paling superficial dibandingkan dengan jaringan yang lain. Gingiva mendapat
iritasi mekanis dan bakteri secara terus menerus. Oleh karena itu saliva,
permukaan epitel, dan tahap awal dari respon inflamasi membuat gingiva resisten
terhadap segala jenis iritan tersebut. Di sini akan dijelaskan mengenai pertahanan
local dari jaringan periodontal yang meliputi deskuamasi epitel, keratinisasi,
gingival crevicular fluid (GCF), Leukosit pada Daerah Dentogingival, dan Saliva.
Selanjutnya ada pula Respon Seluler dan Humoral dari tubuh yang juga berperan
dalam system pertahanan Jaringan Peridontal.

1.Respon lokal jaringan periodontal

a. Deskumasi Epitel dan Keratinisasi
Secara terus menerus pada epitel berlangsung proses pembaharuan epitel, yang
dimulai dari daerah basal menuju ke permukaan luar. Proses ini diikuti oleh
deskuamasi epitel yang paling superfisial. Di samping itu, dengan proses
keratinisasi terjadi pembentukan lapisan keratin atau parakeratin pada lapisan
superfisial dari epitel gingiva. Deskuamasi epitel dalam rangka pembaharuan sel
dan pembentukan keratin tersebut merupakan mekanisme pertahanan gingiva yang
paling sederhana.
b. Gingival Crevicular Fluid
Banyak penelitian yang telah dilakukan untuk mengidentifikasi komposisi dari
cairan krevikular gingival ini, fungsi dari cairan sulkuler dan cairan crevicular
gingival ini telah diketahui sejak abad ke 19 namun komposisi dan kemungkinan
peranannya dalam mekanisme pertahanan rongga mulut baru diawali oleh
penelitian dari Waerhaug,Brill,dan Krasse pada tahun 1950.
Peranan cairan sulkus sebagai mekanisme pertahanan ada 3 yaitu :
1. Aksi membilas
2. Kandungan sel protektif
3. Memproduksi enzim

c. Leukosit pada Daerah Dentogingival

Leukosit dijumpai dalam sulkus gingiva yang secara klinis sehat, meskipun
dalam jumlah yang sedikit. Leukosit tersebut berada ekstravaskular di jaringan
dekat ke dasar sulkus.

d. Saliva
Sekresi saliva bersifat protektif karena jaringan mulut dalam keadaan
yang fisiologis. Pengaruh saliva terhadap plak adalah :
• Aksi pembersihan mekanis terhadap permukaan oral
• Menjadi buffer bagi asam yang diproduksi bakteri
• Mengontrol aktivitas bakterial
1. Faktor – faktor antibakterial
Saliva mengandung berbagai bahan anorganik dan organic. Bahan – bahan
organicnya meliputi ; ion, gas, bikarbonat, natrium, kalium, posfat, kalsium,
fluor, ammonia, dan karbondioksida. Kandungan organiknya antara lain
adalah lisosim, laktoferin, mieloperoksidase, laktoperoksidase, aglutinin (
seperti glikoprotein, mucin, β2-makroglobulin, fibronektin ) dan antibody.
2. Antibodi saliva
Saliva mengandung banyak antibody, terutama immunoglobulin A.
antibody saliva disintesis secara local terbukti dari tidak bereaksinya antibody
saliva terhadap strein bakteri yang khas pada usus. Banyak bakteri yang
terdapat dalam saliva yang dibalut oleh IgA, dan deposit bacterial pada
permukaan gigi mengandung IgA dan IgG. Diduga Ig yang ada pada saliva
 parotis dapat menghambat perlekatan spesies Streptococcus ke sel-sel epitel.
Beberapa peneliti melaporkan adanya peningkatan konsentrasi enzim saliva
pada waktu berjangkitnya penyakit periodontal. Enzim dimaksud adalah
hialuronidase, lipase, β-gluronidase, kondroitin sulfatase, dekarboksilase asam
amino, katalase, peroksidase, dan kolagenase.Enzim proteolitik yang ada
dalam saliva dihasilkan oleh pejamu maupun bakteri. Enzim-enzim tersebut
berperan dalam memulai dan berkembangnya penyakit periodontal.
3. Lekosit
Kandungan lekosit saliva yang terutama adalah lekosit morfonukleus
dengan jumlah yang bervariasi antar individu, antar waktu dalam sehari, dan
meningkat dalam gingivitis. Lekosit mencapai rongga mulut dengan jalan
migrasi menembus sulkus gingiva. Lekosit saliva yang hidup dinamakan
orogranulosit, dan laju migrasi ke rongga mulut dinamakan laju migrasi
orogranulosit

2. Respon seluler dan humoral jaringan periodontal

Respon Inflamasi
Sel-sel yang terlibat ada 5 yaitu :
1. Sel Mast
2. Netrofil (Polimorfonuklear Leukosit)
3. Makrofag
4. Limfosit
5. Sel plasma
Respon Umum Sel Inflamasi
Apabila terjadi serangan bakteri, sel-sel inflamasi akan merespon serangan
tersebut dengan jalan migrasi khemotaksis dan berkumpul pada daerah tertentu
dimana sel-sel tersebut akan memfagositosa bakteri dan komponen bacterial atau
menyingkirkan jaringan yang telah rusak. Sebagian sel-sel tersebut seperti limfosit
T dan B membelah diri dan bertambah jumlahnya dengan jalan blastogenesis. Sel-
sel lain melepas produk vasoaktif, sedangkan sel-sel lain menghasilkan substansi
seperti sel-sel plasma dan makrofag yang menyebabkan atau membantu lisis sel –
sel pejamu yang lainnya atau destruksi tulang alveolar.

3. Sistem komplemen
 Sekuens aktivasi komplemen adalah rangkaian gerbong kereta dan mirip
dengan system koagulasi darah. Setelah salah satu komponen dari system
komplemen diikat oleh bagian fc dari antibodi dalam kompleks antigen-antibodi,
komponen lain dari system dari komponen bereaksi dalam sekuens yang
berurutan. Secara umum, setiap komplemen yang teraktivasi akan membelah
komponen-komplemen berikutnya menjadi fragmen, sampai seluruh rangkaian
terselesaikan
a. Aktivasi system komplemen jalur langsung
b. Aktivasi sistem komplemen jalur alternative

5. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang hubungan

penyakit sistemik dengan terjadinya penyakit periodontal
Anemia :
Anemia didefinisikan sebagai berkurangnya keonsentrasi hemoglobin
didalam darah sampai dibawah batas normal. Anemia karena berbagai
penyebab, termasuk perdarahan, kerusakan kimiawi dan penyakit, tetapi yang
paling sereing adalah anemia defisiensi zat besi yang dapat ditemukan pada
sekitar 10 % populasi wanita. Anemia menurunkan kapasitas pembawa
oksigen dari darah sedemikian rupa sehingga pasien cepat letih dan pingsan,
sulit bernafas dan merasakan gelenyar pada jari – jari tangan dan kakinya.
Kulit terlihat pucat tetapi hal ini bukan merupakan tanda karakteristik;
pucatnya mukosa mulut termasuk gingiva merupakan tanda yang lebih dapat
diandalakan tetapi keadaan inipun hanya timbul bila anemia tersebut parah.
Lidah mungkin juga terlihat permukaan papila yang kasar dan menjadi halus.
Disini mungkin juga terjadi ulcer aptosa dan keilitis angularis yang rekuren.
Leukemia :
Ada beberapa bentuk leukemia yang merupakan proliferasi neoplastik
dari jaringan pembentuk leukosit, terutama pada sumsum tulang. Keadaan ini
menyebabkan meningkatnya jumlah sel darah putih didalam sirkulasi dan pada
berbagai organ dan jaringan termasuk gingiva. Lesi orofaringeal merupakan
keluhan pertama pada lebih dari 10 % kasus leukemia akut (Sculy dan
Cawson, 1987). Manifestasi gingiva paling sering ditemukan pada bentuk akut
dari leukemia monositik, mielogenus dan limfatik, tetapi gingiva tidak terlalu
sering terkena pada leukomia kronis.
 Pada leukomia akut gingiva pada umumnya lunak, berwarna merah
gelap dan bengkak, pembengkakan dapat sangat besar sehingga gigi – geligi
tertutup gingiva. Disini terlihat perdarahan spontan dari gingiva.
Jaringan periodontalmengalami kerusakan yang berlangsung dengan cepat
disertai dengan kerusakan puncak tulang alveolar dan tulang apikal serta
goyangnya gigi – geligi.
Leukopenia (agranulositosis) :
Leukoppenia dapat timbul sendiri maupun dalam hubungannya dengan
penyakit darah lainnya dimana aktifitas sumsum tulang tertekan. Tertekannya
aktifitas sumsum tulang juga dapat disebabkan karena berbagai obat. Pada
leukopenia jumlah sel darah putih berkurang, kadang – kadang hampir nol.
Karena sel – sel ini merupakan sel pertahanan tubuh yang penting, leupopenia
tentunya menyebabkan meningkatnya kerentanan terhadap infeksi.
Acquired immune deficiency sydrmoe (AIDS).
Human immunogeficien virus HIV1 dan HIV2 khususnya menyerang
helper lyphocytes oleh sebab itu akan mengganggu sistem imun. Tidak ada
manifestasi periodontal yang khas dari penyakit ini dan lesi yang terlihat pada
gingiva umumnya disebabkan karena immunodefisiensi yang parah dan
infeksi ikutan. Kandidiasis rongga mulut (thrush) adalah manifestasi AIDS
yang umum dan dapat ditemukan pada hampir 50 % pasien (Scully dan
Cawson, 1987) sarkoma kaposi rongga mulut juga ditemukan dalam
persentase yang cukup tinggi pada pasien – pasein ini.
Penderita AIDS sangat rentan terhadap akan kebersihan mulut
periodontitis yang agresif dan gingivitis ulceratif akut. Tulang alveolar dapat
terbuka dan pada kondisi ini dapat terjadi pernanahan (Greenspan. dkk, 1987).

6. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang

penatalaksanaan penyakit periodontal
1. Fase preliminari/pendahuluan
• Perawatan kasus darurat (emerjensi)
-Dental atau periapikal
-Periodontal
-Lain-lain
 • Pencabutan gigi dengan prognosis tidak ada harapan, dan
pemasangan gigi tiruan sementara (bila diperlukan karena alasan tertentu)
2. Terapi fase I (fase etiotropik)
• Kontrol plak
• Kontrol diet (bagi pasien dengan karies rampan)
• Penskeleran dan penyerutan akar
• Koreksi restorasi dan protesa yang mengiritasi
• Ekskavasi karies dan restorasi (sementara atau permanen, tergantung
apakah prognosis ginginya sudah final, dan lokasi karies)
• Terapi antimikrobial (lokal atau sistemik)
• Terapi oklusal (penyelarasan oklusal)
• Penggerakan gigi secara ortodontik
• Pensplinan provisional Evaluasi respons terhadap fase I
• Pengecekan kembali
-Kedalaman saku dan inflamasi gingiva
-Plak, kalkulus dan karies
3. Terapi fase II (fase bedah)
• Bedah periodontal
• Perawatan saluran akar
4. Terapi fase III (fase restoratif)
• Restorasi final
• Gigi tiruan cekat dan lepasan Evalusi respons terhadap prosedur retoratif
• Pemeriksaan peridontal
5. Terapi fase IV (fase pemeliharaan / terapi periodontal suportif)
• Kunjungan berkala
• Plak dan kalkulus 17 Rencana perawatan periodontal
• Kondisi gingiva (saku, inflamasi)
• Oklusi, mobiliti gigi • Perubahan patologis lainnya