LI. 1.

Memahami dan Menjelaskan Makro dan Mikro Persendian dan Fungsi Alat Gerak

LO.1.1. Ekstremitas Atas

 Tulang penyusun anggota gerak atas tersusun atas :

 Humerus / tulang lengan atas.Termasuk kelompok tulang panjang /pipa, ujung atasnya
besar, halus, dan dikelilingi oleh tulang belikat pada bagian bawah memiliki dua lekukan
merupakan tempat melekatnya tulang radius dan ulna.
 Radius dan ulna / pengumpil dan hasta.Tulang ulna berukuran lebih besar dibandingkan
radius, dan melekat dengan kuat di humerus. Tulang radius memiliki kontribusi yang besar
untuk gerakan lengan bawah dibandingkan ulna.
 Karpal / pergelangan tangan. Tersusun atas 8 buah tulang yang saling dihubungkan oleh
ligament.
 Metakarpal / telapak tangan. Tersusun atas lima buah tangan. Pada bagian atas
berhubungan dengan tulang pergelangan tangan, sedangkan bagian bawah berhubungan
dengan tulang-tulang jari (palanges).
 Palanges (tulang jari-jari).tersusun atas 14 buah tulang. Setiap jari tersusun atas tiga buah
tulang, kecuali ibu jari yang hanya tersusun atas 2 buah tulang.
LO.1.2. Ekstremitas Bawah
Tulang anggota gerak bawah disusun oleh :

 Femur / tulang paha.Termasuk kelompok tulang panjang, terletak mulai dari gelang panggul
sampai ke lutut.
 Tibia dan fibula / tulang kering dan tulang betis. Bagian pangkal berhubungan dengan lutut
bagian ujung berhubungan dengan pergelangan kaki. Ukuran tulang kering lebih besar
dibandingkan tulang betis karena berfungsi untuk menahan beban atau berat tubuh. Tulang
betis merupakan tempat melekatnya beberapa otot.
 Patela / tempurung lutut, terletak antara femur dengan tibia, bentuk segitiga. Patela
berfungsi melindungi sendi lutut, dan memberikan kekuatan pada tendon yang membentuk
lutut.
 Tarsal / Tulang pergelangan kaki. Termasuk tulang pendek, dan tersusun atas 8 tulang
dengan salah satunya adalah tulang tumit.
 Metatarsal / Tulang telapak kaki. Tersusun atas 5 buah tulang yang tersesun mendatar.
 Palanges / tulang jari-jari tangan. Setiap jari tersusun atas 3 tulang kecuali tulang ibu jari atas
14 tulang.

Struktur mikroskopis tulang diantaranya adalah :

Secara makroskopis tulang terdiri dari dua bagian yaitu pars spongiosa (jaringan berongga) dan pars
kompakta (bagian yang berupa jaringan padat). Permukaan luar tulang dilapisi selubung fibrosa
(periosteum); lapis tipis jarigan ikat (endosteum) melapisi rongga sumsum dan meluas ke dalam
kanalikuli tulang kompak.

Membran periosteum berasal dari perikondrium tulang rawan yang merupakan pusat osifikasi.
Periosteum merupakan selaput luar tulang yang tipis. Periosteum mengandung osteoblas (sel
pembentuk jaringan tulang), jaringan ikat dan pembuluh darah. Periosteum merupakan tempat
melekatnya otot-otot rangka (skelet) ke tulang dan berperan dalam memberikan nutrisi,
pertumbuhan dan reparasi tulang rusak.

Pars kompakta teksturnya halus dan sangat kuat. Tulang kompak memiliki sedikit rongga dan lebih
banyak mengandung kapur (Calsium Phosfat dan Calsium Carbonat) sehingga tulang menjadi padat
dan kuat. Kandungan tulang manusia dewasa lebih banyak mengandung kapur dibandingkan dengan
anak-anak maupun bayi. Bayi dan anak-anak memiliki tulang lebih banyak mengandung serat-serat
sehingga lebih lentur. Tulang kompak paling banyak ditemukan pada tulang kaki dan tulang tangan.

Pars spongiosa merupakan jaringan tulang yang beronga seperti spons (busa). Rongga tersebut diisi
oleh sumsum merah yang dapat memproduksi sel-sel darah. Tulang spongiosa terdiri dari kisi-kisi
tipis tulang yang disebut trabekula.

Secara Mikroskopis tulang terdiri dari :

1. Sistem Havers (saluran yang berisi serabut saraf, pembuluh darah, aliran limfe)
2. Lamella (lempeng tulang yang tersusun konsentris).
3. Lacuna (ruangan kecil yang terdapat di antara lempengan–lempengan yang mengandung sel
tulang).
4. Kanalikuli (memancar di antara lacuna dan tempat difusi makanan sampai ke osteon).
Artikulasi atau sendi adalah tempat pertemuan dua atau lebih tulang. Tulang-tulang ini dipadukan
dengan berbagai cara, misalnya dengan kapsul sendi, pita fibrosa, ligament, tendon, fasia, atau otot.
Sendi diklasifikasikan sesuai dengan strukturnya.

a. Sendi fibrosa (sinartrodial)

Merupakan sendi yang tidak dapat bergerak. Tulang-tulang dihubungkan oleh serat-serat kolagen
yang kuat. Sendi ini biasanya terikat misalnya sutura tulang tengkorak.

b. Sendi kartilaginosa (amfiartrodial)

Permukaan tulang ditutupi oleh lapisan kartilago dan dihubungkan oleh jaringan fibrosa kuat yang
tertanam kedalam kartilago misalnya antara korpus vertebra dan simfisis pubis. Sendi ini biasanya
memungkinkan gerakan sedikit bebas.

c. Sendi synovial (diartrodial)

Sendi ini adalah jenis sendi yang paling umum. Sendi ini biasanya memungkinkan gerakan yang
bebas (mis., lutut, bahu, siku, pergelangan tangan, dll.) tetapi beberapa sendi sinovial secara relatif
tidak bergerak (mis., sendi sakroiliaka). Sendi ini dibungkus dalam kapsul fibrosa dibatasi dengan
membran sinovial tipis. Membran ini mensekresi cairan sinovial ke dalam ruang sendi untuk
melumasi sendi. Cairan sinovial normalnya bening, tidak membeku, dan tidak berwarna atau
berwarna kekuningan. Jumlah yang ditemukan pada tiap-tiap sendi normal relatif kecil (1 sampai 3
ml). hitung sel darah putih pada cairan ini normalnya kurang dari 200 sel/ml dan terutama adalah
sel-sel mononuclear. Cairan synovial juga bertindak sebagai sumber nutrisi bagi rawan sendi.

Permukaan tulang dilapisi dengan kartilago artikular halus dan keras dimana permukaan ini
berhubungan dengan tulang lain. Pada beberapa sendi terdapat suatu sabit kartilago fibrosa yang
sebagian memisahkan tulang-tulang sendi (mis., lutut, rahang)

Jenis sendi synovial :

 Sendi Peluru, misal pada persendian panggul dan bahu. Memungkinkan gerakan bebas
penuh.
 Sendi Engsel, misal siku dan lutut. Memungkinkan gerakan melipat hanya pada satu arah.
 Sendi Pelana, memungkinakan gerakan dua bidang yang saling tegal lurus. Sendi pada dasar
ibu jari adalah sendi pelana dua sumbu.
 Sendi Pivot, misal adalah sendi anatar radius dan ulna. Memungkinkan rotasi untuk
melakukan aktivitas seperti memutar pegangan pintu.
 Sendi Peluncur, misal sendi-sendi tulang karpalia di pergelangan tangan. Memungkinkan
gerakan terbatas kesemua arah.

LI.2. MM ARTHRITIS DAN PENATALAKSANAANNYA

LO.2.1. GOUT ARTHRITIS

Gout arthritis, atau lebih dikenal dengan nama penyakit asam urat, adalah salah satu
penyakit inflamasi yang menyerang persendian. Gout arthritis disebabkan oleh penimbunan asam
urat (kristal mononatrium urat), suatu produk akhir metabolisme purin, dalam jumlah berlebihan di
jaringan. Gout juga dapat didefinisikan sebagai kerusakan metabolisme purin herediter yang
menyebabkan Peningkatan asam urat yang terakumulasi dalam jaringan tubuh dan sendi.Gout
merupakan kelompok keadaan heterogenous yang berdasarkan efek genetic pada metabolisme
purin (hiperuresemia).

Gejala arthritis akut disebabkan oleh reaksi inflamasi jaringan terhadap

pembentukan kristal monosodium urat monohidrat. Karena itu, dilihat dari penyebabnya, penyakit
ini termasuk dalam kelainan metabolik. Kelainan ini berhubungan dengan gangguan kinetik asam
urat yaitu hiperuresemia. Hiperuresemia terjadi karena :

1. Pembentukan asam urat berlebihan

 Gout primer metabolik, disebabkan sintesis langsung yang bertambah
 Gout sekunder metabolik, disebabkan pembentukan asam urat berlebihan
karena penyakit lain seperti leukimia, terutama bila diobati dengan sitostatistika, psoriasis,
polisitemia vena dan mielofibrosis
2. Kurangnya pengeluaran asam urat melalui ginjal.
 Ginjal yang sehat. Penyebabnya tidak diketahui.
 Gout sekunder renal, disebabkan oleh kerusakan ginjal, misalnya pada glomerulonefritis
kronik atau gagal ginjal kronik

Patofisiologi
Asam urat adalah produk sisa metabolisme purin. Pada keadaan normal terjadi
keseimbangan antara produksi dan ekskresi. Sekitar dua pertiga (2/3) Jumlah yang, diproduksi setiap
hari diekskresikan melalui ginjal dan sisanya melalui feses.
Serum asam urat normal dipertahankan antara 3,4 – 7,0 mg/dl pada pria dan 2,4 – 6,0 pada wanita,
pada level lebih dari 7,0 mg/dl akan terbentuk kristal monosodium urat.
Faktor-faktor yang merupakan presipitasi pembentukan kristal dan deposit di jaringan antara lain :

• Penurunan PH cairan ekstraseluler

• Penurunan protein plasma pengikat kristal-kristal urat
• Trauma jaringan
• Peningkatan kadar asam urat dari diet

Biasanya menyerang satu persendian, terjadi secara tak terduga, terjadi pada malam hari
yang dapat dipicu oleh trauma, konsumsi alkohol dan pembelahan. Pada level ini asam urat di dalam
persendian menimbulkan respon inflamasi, selanjutnya leukosit Poli Morfo Nuklear (PMN)
menginfiltrasi persendian dan memfagosit kristal-kristal urat yang menyebabkan kematian leukosit
PMN, pengeluaran enzim-enzim lisosom serta mediator-mediator inflamasi lainnya kedalam
jaringan. Hal ini menyebabkan sendi yang terserang terlihat kemerahan, papas, bengkak dan terasa
nyeri.
Sekitar 50% serangan gout arthritis akut terjadi pada sendi metatarsophalangeal tumit, sedangkan
bagian tubuh lain yang juga mengalami serangan; ankle, tumit, lutut, jari-jari tangan dan siku. Nyeri
bertambah dalam beberapa jam yang disertai keluhan demam serta peningkatan angka leukosit
(white blood cell) dan sedimen rate.Serangan akut gout ini dapat terjadi dalam beberapa hari sampai
beberapa minggu. Hampir 60% penderita mengalami serangan ulang setelah satu tahun.

Manifestasi klinis

Secara klinis ditandai dengan adanya atritis, tofi, dan batu ginjal. Yang penting diketahui bahwa asam
urat sendiri tidak akan mengakibatkan apa-apa. Yang menimbulkan rasa sakit adalah terbentuk dan
mengendapnya kristal monosodium urat. Pengendapannya dipengaruhi oleh suhu dan tekanan. Oleh
sebab itu, sering terbentuk tofi pada daerah-daerah telinga, siku, lutut, dorsum pedis, dekat tendo
Achilles pada metatarsofalangeal digiti I, dan sebagainya.

Pada telinga misalnya, karena permukaannyayang lebar dan tipis serta mudah tertiup angin, kristal-
kristal tersebut mudah mengendap dan menjadi tofi. Demikian pula di dorsum pedis, kalkaneus, dan
sebagainya karena sering tertekan oleh sepatu. Tofi itu sendiri terdirri dari kristal-kristal urat yang
diklilingi oleh benda-benda asing yang meradang, termasuk sel-sel raksasa. Serangan seringkali
terjadipada malam hari. Biasanya sehari sebelum pasien tampak segar bugar tanpa keluhan. Tiba-
tiba tengah malam terbangun karena rasa sakit yang hebat sekali.

Daerah khas yang sering mendapat serangan adalah pangkal ibu jari kaki sebelah dalam, disebut
podagra. Bagian ini tampak membengkak, kemerahan, daan nyeri sekali bila disentuh. Rasa nyeri
berlangsung beberapa hari sampai satu minggu, lalu menghilang. Sedangkan tofi itu sendiri tidak
sakit, tapi dapat merusak tulang. Sendi lutut juga merupakan tempat predileksi kedua untuk
serangan ini.

Tofi merupakan penimbunan asam urat yang dikelilingi reaksi radang pada sinovia, tulang rawan,
bursa dan jaringan lunak. Sering timbul tulang rawan telinga sebagai benjolan keras. Tofi ini
merupakan menifestasi lanjut dari gout yang timbul 5-10 tahun setelah serangan artritis akut
pertama.
Pada ginjal akan timbul sebagai berikut:

1. Mikrotofi, dapat terjadi di tubuli ginjal dan menimbulkan nekrosis

2. Pielonefritis kronis
3. Tanda-tanda arterosklerosis dan hipertensi
4. Tidak jarang ditemukan pada pasien dengan kadar asam urat tinggi dalam darah,

Nefrolitiasis karena endapan asam urat tanpa adanya riwayat gout, yang disebut hiperurisemia
asimtomatik. Pasien demikian sebaiknya dianjurkan mengurangi kadar asam uaratnya karena
menjadi faktor resiko dikemudian hari ini dan kemudian terbentuknya batu asam urat di ginjal.

Pemeriksaan Penunjang

1. Serum asam urat

Umumnya meningkat, diatas 7,5 mg/dl. Pemeriksaan ini mengindikasikan hiperuricemia, akibat
peningkatan produksi asam urat atau gangguan ekskresi.
2. Angka leukosit
Menunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm3 selama serangan akut.
Selama periode asimtomatik angka leukosit masih dalam batas normal yaitu 5000 –
10.000/mm3.
3. Eusinofil Sedimen rate (ESR)
Meningkat selama serangan akut. Peningkatan kecepatan sedimen rate mengindikasikan proses
inflamasi akut, sebagai akibat deposit asam urat di persendian.
4. Urin spesimen 24 jam
Urin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan ekskresi dan asam urat. Jumlah
normal seorang mengekskresikan 250 - 750 mg/24 jam asam urat di dalam urin. Ketika produksi
asam urat meningkat maka level asam urat urin meningkat. Kadar kurang dari 800 mg/24 jam
mengindikasikan gangguan ekskresi pada pasien dengan peningkatan serum asam urat.Instruksikan
pasien untuk menampung semua urin dengan peses atau tisu toilet selama waktu pengumpulan.
Biasanya diet purin normal direkomendasikan selama pengumpulan urin meskipun diet bebas purin
pada waktu itu diindikasikan.
5. Analisis cairan aspirasi dari sendi yang mengalami inflamasi akut atau material aspirasi dari sebuah
tofi menggunakan jarum kristal urat yang tajam, memberikan diagnosis definitif gout.
Penatalaksanaan
A. Penatalaksanaan serangan akut
Ada beberapa hal yang harus diperhatikan dalarn penatalaksanaan pasien dengan serangan akut
artritis gout. Yang pertama bahwa pengobatan serangan akut dengan atau tanpa hiperurisemia tidak
berbeda. Juga diperhatikan agar penurunan kadar asam urat serum tidak dilakukan tergesa-gesa
karena penurunan secara mendadak sering kali mencetuskan serangan lain atau mempersulit
penyembuhan.

Obat yang diberikan pada serangan akut antara lain:

1. Kolkisin, merupakan obat pilihan utama dalam pengobatan serangan artritis gout maupun
pencegahannya dengan dosis lebih rendah. Efek samping yang sering ditemui di antaranya sakit
perut, diare, mual, atau muntah-muntah. Kolkisin bekerja pada peradangan terhadap kristal urat
dengan menghambat kemotaksis sel radang. Dosis oral 0,5-0,6 mg per jam sampai nyeri, mual, atau
diare hilang. Kemudian obat dihentikan, biasanya pada dosis 4-6 mg, maksimal 8 mg. Kontraindikasi
pemberian oral jika terdapat inflammatory bowel disease.Dapat diberikan intravena pada pasien
yang tidak dapat menelan dengan dosis 2-3 mg/hari, maksimal 4 mg. Hati-hati karena potensi
toksisitas berat. Kontraindikasinya pada pasien dengan gangguan ginjal atau hati. Dosis profilaksis
0,5-1 mg/hari. Hasil dari obat ini sangat baik bila diberikan segera setelah serangan.

2. OAINS
Semua jenis OAINS dapat diberikan, yang paling sering digunakan adalah indometasin. Dosis awal
indometasin 25-50 mg setiap 8 jam, diteruskan sampai gejala menghilang (5 – 10 hari).
Kontraindikasinya jika terdapat ulkus peptikum aktif, gangguan fungsi ginjal, dan riwayat alergi
terhadap OAINS.

Kolkisin dan OAINS tidak dapat mencegah akumulasi asam urat, sehingga tofi, batu ginjal, dan artritis
gout menahun yang destruktif dapat terjadi setelah beberapa tahun.

3. Kortikosteroid
Untuk pasien yang tidak dapat memakai OAINS oral, jika sendi yang terserang monoartikular,
pemberian intraartikular sangat efektif, contohnya triamsinolon 10-40 mg intraartikular. Untuk gout
poliartikular, dapat diberikan secara intravena (metil prednisolon 40 mg/hari, tapering off 7 hari)
atau oral (prednison 40-60 mg/hari, tapering off 7 hari). Mengingat kemungkinan terjadi artritis gout
bersamaan dengan artritis septik, maka harus dilakukan aspirasi sendi dan sediaan apus Gram dari
cairan sendi sebelum diberikan kortikosteroid.

4. Analgesik, diberikan bila rasa nyeri sangat berat. Jangan diberikan Aspirin karena dalam dosis
rendah akan menghambat ekskresi asam urat dari ginjal dan memperberat hiperurisemia.
5. Tirah baring, merupakan suatu keharusan dan diteruskan sampai 24 jam setelah serangan
menghilang. Artritis gout dapat kambuh bila terlalu cepat bergerak.

B. Penatalaksanaan periode antara

Bertujuan mengurangi endapan urat dalam jaringan dan menurunkan frekuensi serta keparahan
serangan.

1. Diet, dianjurkan menurunkan berat badan pada pasien yang gemuk, serta diet rendah purin (tidak
usah terlalu ketat). Hindari alkohol dan makanan tinggi purin (hati, ginjal, ikan sarden, daging
kambing, dan sebagainya), termasuk roti manis. Perbanyak minum. Pengeluaran urin 2 liter/hari
atau lebih akan membantu pengeluaran asam urat dan mengurangi pembentukan endapan di
saluran kemih.
2. Hindari obat-obatan yang mengakibatkan hiperurisemia, seperti tiazid, diuretik, Aspirin®, dan
asam nikotinat yang menghambat ekskresi asam urat dari ginjal.
3. Kolkisin secara teratur diindikasikan untuk:
a. Mencegah serangan gout yang akan datang. Obat ini tidak mempengaruhi tingginya kadar asam
urat namun menurunkan frekuensi terjadinya serangan.
b. Menekan serangan akut yang dapat terjadi akibat perubahan mendadak dari kadar asam urat
serum dalam pemakaian obat urikosurik atau alopurinol.
4. Penurunan kadar asam urat serum
Diindikasikan pada artritis akut yang sering dan tidak terkontrol dengan kolkisin, terdapat endapan
tofi, atau kerusakan ginjal. Tujuannya untuk mempertahankan kadar asam urat serum di bawah 6
mg/dl, agar tidak terbentuk kristalisasi urat.

Ada 2 jenis obat yang dapat digunakan, yaitu kelompok urikosurik dan inhibitor xantin oksidase
seperti alopurinol. Pemilihannya tergantung dari hasil urin 24 jam. Kadar di bawah 1.000 mg/hari
menandakan sekresi asam urat yang rendah, sehingga harus diberikan obat urikosurik. Sedangkan
untuk pasien dengan kadar asam urat lebih dari 1.000 mg/hari diberikan alopurinol karena terjadi
produksi asam urat yang berlebihan.

a. Obat urikosurik
Bekerja menghambat reabsorpsi tubulus terhadap asam urat yang telah difiltrasi dan mengurangi
penyimpanannya, mencegah pembentukan tofi yang baru dan mengurangi ukuran yang telah
terbentuk. Bila diberikan bersama kolkisin dapat mengurangi frekuensi serangan.

Indikasinya adalah peningkatan frekuensi serangan atau keparahannya. Tidak efektif untuk pasien
dengan insufisiensi ginjal.
Jangan diberikan pada pasien dengan riwayat batu asam urat. Jaga agar pengeluaran urin pasien
mencapai 2 liter/hari untuk mencegah pengendapan. Bila perlu ditambahkan obat alkalinisasi supaya
pH di atas 6.

Pilihan obatnya adalah:

o Probenesid, dosis awal 0,5 g/hari ditingkatkan secara bertahap menjadi 1-2 g/hari.Obat ini
berkompetisi menghambat reabsorpsi urat oleh ginjal. Efek samping yang mungkin terjadi di
antaranya mual, muntah, dan reaksi hipersensitif. Obat ini menghambat ekskresi penisilin,
indometasin, dapson, dan asetazolamid.
o Sulfinpirazon, dosis awal 100 mg/hari, peningkatan bertahap menjadi 200-400 mg/hari. Dapat pula
mengurangi agregasi dan memperpanjang masa hidup trombosit. Efek samping mual, muntah, dan
dapat timbul ulkus peptik.
o Bensbromaron, merupakan kelompok terbaru. Obat ini menghambat penyerapan kembali asam
urat pada bagian proksimal tubulus renalis. Memiliki masa kerja yang panjang sehingga cukup
diberikan satu kali sehari.
o Azapropazon, juga memiliki efek antiinflamasi.

b. Inhibitor xantin oksidase atau alopurinol

Bekerja menurunkan produksi asam urat dan meningkatkan pembentukan xantin serta hipoxantin
dengan cara menghambat enzim xantin oksidase. Indikasinya adalah pasien dengan produksi asam
urat yang berlebihan, baik primer maupun sekunder, nefropati yang asli disebabkan asam urat, batu
urat, tofi gout, dan pasien yang tidak responsif dengan pengobatan urikosurik. Tidak diberikan pada
pasien hiperurisemia asimtomatik.

Efek samping paling sering adalah pencetusan serangan gout akut. Kontraindikasi hanya untuk
pasien dengan riwayat hipersensitif dengan gejalarash pruritus. Pada pasien hipersensitif ini dapat
terjadi nekrolisis epidermal toksik yang fatal.

Alopurinol diberikan dengan dosis awal 100 mg/hari selama 1 minggu. Dosis dinaikkan bila asam urat
serum tetap tinggi. Biasanya diperlukan dosis per hari 200-300 mg.

Terkadang depat digunakan bersama obat urikosurik. Alopurinol akan meningkatkan waktu paruh
probenesid, sementara probenesid meningkatkan ekskresi alopurinol. Oleh karena itu, alupurinol
harus diberikan dalam dosis sedikit lebih tinggi sedangkan dosis probenesid lebih rendah.
Komplikasi
Komplikasi yang sering terjadi akibat gout arthritis antara lain :
1. Deformitas pada persendian yang terserang
2. Urolitiasis akibat deposit kristal urat pada saluran kemih
3. Nephrophaty akibat deposit kristal urat dalam interstisial ginjal

Prognosis
Tanpa terapi yang adekuat, serangan dapat berlangsung berhari-hari, bahkan beberapa minggu.
Periode asimtomatik akan memendek apabila penyakit menjadi progresif. Semakin muda usia pasien
pada saat mulainya penyakit, maka semakin besar kemungkinan menjadi progresif. Artritis tofi
kronik terjadi setelah serangan akut berulang tanpa terapi yang adekuat. Pada pasien gout
ditemukan peningkatan insidens hipertensi, penyakit ginjal, diabetes melitus, hipertrigliseridemia,
dan aterosklerosis. Penyebabnya belum diketahui.

Memahami dan menjelaskan Metabolisme Asam urat

Asam urat adalah asam yang berbentuk kristal-kristal yang merupakan hasil akhir
dari metabolisme purin (bentuk turunan nukleoprotein), yaitu salah satu komponen asam
nukleat yang terdapat pada inti sel-sel tubuh.Secara alamiah, purin terdapat dalam tubuh kita
dan dijumpai pada semua makanan dari sel hidup, yakni makanan dari tanaman (sayur, buah,
kacang-kacangan) atau pun hewan (daging, jeroan, ikan sarden).

Mekanisme metabolisme asam urat

Secara alamiah, purin terdapat dalam tubuh.Tubuh menyediakan 85%

senyawa purin untuk kebutuhan setiap hari.Artinya kebutuhan purin dari makanan hanya
15%. Konsumsi alkohol, telur, ikan sarden, dan jeroan-hati, jantung, babat, limpa-
meningkatkan kadar asam urat. Itu akibat kerja enzim hipoksantin untuk mengolah purin
kian berat.Akibatnya banyak sisa asam urat di dalam darah, berbentuk butiran, dan
mengumpul di sekitar sendi sehingga menimbulkan nyeri. Asam urat berlebih berpadu
dengan natrium dan membentuk kristal natrium urat.
 Pembentukan asam urat (Rodwell, 1995)

KATABOLISME PURIN

Adenosin → Inosin → Hiposantin → Santin → Asam Urat

Guanosin → Guanin → Santin → Asam Urat

Santin oksidase adalah enzim yang merubah santin → asam urat, enzim tsb banyak terdapat di:
hati, ginjal, usus halus

Penyakit Gout (pirai) ditandai oleh tingginya asam urat dalam tubuh, sehingga terjadi
penimbunan dibawah kulit berbentuk tophi

ASAM URAT

 Asam urat dibentuk dari metabolisme purin

 Asam urat diekskresi melalui ginjal
 Jika produksi purin meningkat atau ekskresi menurun → penumpukan asam urat dalam
darah → penyakit Gout