Dimensia pada lansia

Dewi dyanwahyuni permata putri syahril

102014107
Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jalan Arjuna Utara No 6 Jakarta Barat
Pendahuluan

Demensia adalah gangguan fungsi intelektual dan memori didapat yang disebabkan
oleh penyakit otak, yang tidak berhubungan dengan gangguan tingkat kesadaran. Demensia
merupakan masalah besar dan serius yang dihadapi oleh negara-negara maju, dan menjadi
masalah kesehatan yang muncul di negara-negara berkembang seperti Indonesia. Hal ini
disebabkan oleh penyakit-penyakit degeneratif (yang beberapa diantaranya menimbulkan
faktor demensia) serta makin meningkatnya usia harapan hidup hampir di hampir seluruh
belahan dunia. Dari segi sosial, keterlibatan emosional pasien dan keluarag juga patut menjadi
pertimbangan karena akan menjadi sumber morbiditas yang bermakna, antara lain akan
mengalami stres psikologis yang bermakna.

Secara klinis, munculnya demensia pada seorang lanjut usia yang tidak disadari karena
gejalanya tidak jelas dan perjalanan penyakitnya yang progresif namun perlahan. Selain itu,
pasien dan keluarga juga sering menganggap bahwa penurunan fungsi kognitif yang terjadi
pada awal demensia (biasanya ditandai dengan berkurangnya fungsi memori) merupakan suatu
hal yang wajar pada orang lanjut usia. Akibatnya, penurunan fungsi kognitif terus akan
berlanjut sampai akhirnya mulai memengaruhi status fungsional pasien dan pasien akan jatuh
pada ketergantungan kepada lingkungan sekitarnya. Saat ini telah disadari bahwa diperlukan
deteksi dini yang terhadap munculnya demensia, karena penelitian telah menunjukkan gejala-
gejala penurunan fungsi kognitif dikenali sejak awal maka dapat dilakukan upaya-upaya
meningkatkan atau paling tidak mempertahankan fungsi kognitif agar tidak jatuh pada keadaan
demensia. Proses penuaan adalah suatu proses yang tidak dapat dicegah maupun dihindari oleh
siapapun. Seiring dengan bertambahnya usia, itu berarti bahwa terjadi perubahan kemampuan
suatu sistem yang salah satunya disebebkan oleh peristiwa degenerasi Degenerasi otak
merupakan salah satu proses yang tidak dicegah bahkan kebanyakan dari penyakit yang timbul
dari degenerasi tersebut tidak dapat disembuhkan. Alzheimer adalah salah satu dari penyakit
degenerasi otak yang mengakibatkan seseorang mengalami gangguan dalam beberapa aspek
kemampuannya. Selain terancam dengan penyakit-penyakit akibat degenerasi, orang yang
telah lanjut usia juga memiliki ancama lebih tinggi terhadap risiko tekanan darah tinggi.
Komplikasi dari darah tinggi cukup berbahaya sehingga penyakit yang satu ini perlu
penanganan yang cukup serius.

Anamnesis

Anamnesis merupakan wawancara medis yang merupakan tahap awal dari rangkaian
pemeriksaan pasien, baik secara langsung maupun tidak langsung pada pasien.1
Anamnesa mengambil peran besar dalam menentukan diagnosis. Oleh sebab itu,
anamnesis harus dilakukan sebaik mungkin sehingga dapat mengambil diagnosis dengan baik
pula dan mampu memberikan pertolongan bagi pasien.
Awal anamnesis yang dapat dilakukan pertama adalah menanyakan identitas penderita
termasuk dalam bagian ini adalah anamnesis mengenai faktor resiko sakit, yaitu usia sangat
lanjut ( >70 tahun), duda hidup sendiri, kematian oramng terdekat, gangguan mental nyata, dan
lain-lain.2 Selanjutnya dapat dilakukan anamnesis tentang obat baik sebelum sakit atau yang
diminum dirumah, baik dari resep dokter atau yang dibeli bebas. Dan penilaian sistem karena
keluhan tidak selalu menggambarkan penyakit yang diderita, seringkali justru memberikan
keluhan yang tidak khas.
Aloanamnesis juga baik untuk dilakukan seperti menanyakan anamnesis tentang
kebiasaan yang merugikan kesehatan (merokok, mengunyah tembakau, minum alkohol, dll),
anamnesis tentang berbagai gangguan yang terdapat (menelan, masalah gigi, gigi palsu,
gangguan komunikasi/bicara, nyeri/gerak yang terbatas, dll), riwayat tentang prolema utama
pasien (pernah storoke, jatuh, inkontensia urin, dekubitus, patah tulang).2
Didapatkan hasil anamnesis sebagai berikut:

Nama Tn.B

Usia 65thn

Keluhan Utama:

Pikun sejak setengah tahun yang lalu (selalu salah bila melakukan pembayaran, alamat tempat
tinggal tidak tahu, hari apa sekarang tidak tahu atau salah menyebutkan, nama cucu)

Keluhan Lain :

Jarang mau melakukan aktivitas, terkesan acuh tidak peduli, lebih banyak berdiam diri, makan-
minum bila tidak disediakan tidak makan/minum
Riwayat Penyakit Sekarang :

Hipertensi (tekanan darah tinggi) sejak usia 50 tahunan

Riwayat Penyakit Dahulu : Apakah pernah jatuh? Apakah pernah

menderita parkinson, huntington, penyakit

creutzfeldt-jakob, demensia frontotemporali,

demensia dengan badan lewy, stroke,

neurosifilis, MCI?

Riwayat Kesehatan Keluarga : Apakah ada keluarga yang memiliki keluhan

yang sama atau menderita penyakit seperti

yang telah disebutkan diatas?

Riwayat Kejiwaan : Apakah terjadi disintegrasi kepribadian?

Apakah terjadi gangguan perilaku? Terkesan

acuh tidak peduli

Sosial Ekonomi : Istri telah meninggal sehingga diurus oleh

anak- anaknya, makan- minum bila tidak

disediakan tidak makan/minum. Paparan stres?

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik dengan pemeriksaan tanda-tanda vital, yaitu denyut nadi, tekanan darah,
menghitung gerak pernafasan pasien selama satu menit pada satu siklus yaitu siklus inspirasi
dan ekspirasi, dan suhu tubuh ketiak dengan termometer raksa. Dari hasil pemeriksaan fisik
didapatkan data berikut ini:

 PF : kesadaran : compos mentis

 Tinggi badan : 169 cm

 Berat badan : 50 kg
  Frekuensi nadi : 78x/menit

 Tekanan darah : 160/100 mmHg

 Suhu 360C

 RR 18x/menit

Selain pemeriksaan fisik dengan memeriksa tanda-tanda vital, dapat juga dilakukan
pemeriksaan kogitif dan neuropsikiatrik. Pemeriksaan yang sering digunakan untuk evaluasi
dan konfirmasi penurunan fungsi kognitif adalah the mini mental status examination (MMSE),
yang dapat pula digunakan untuk memantau perjalanan penyakit. MMSE merupakan
pemeriksaan yang mudah dan cepat dikerjakan, berupa 30 point test terhadap fungsi kognitif
dan berisikan uji orientasi, memori kerja, dan memori episodik, komperensi bahasa, menyebut
kata, dan mengulang kata. Pada penyakit Alzeheimer defisit yang terlibat berupa memori
episodik, category generation (sebutkan sebanyak-banyaknya nama binatang dalam satu
menit), dan kemampuan visuokonstruktif.2 Defisit pada kemampuan verbal dan memori
episodik visual sering merupakan abnormalitas neuropsikologis awal yang terlihat pada
penyakit Alzheimer, dan tugas yang membutuhkan pasien untuk menyebutkan ulang daftar
panjang kata atau gambar setelah jeda waktu tertentu akan menunjukkan defisit pada sebagian
penyakit Alzeheimer.

Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan MMSE (Mini Mental State Examination)

Pemeriksaan MMSE yang juga biasa disebut pemeriksaan status mini mental sangat
penting dilihat. Skor dibawah 21 meningkatkan kemungkinan terkena demensia. Demensia
tetap bisa ada meskipun skor MMSE normal (lebih mungkin pada pasien muda atau
berpendidikan). Lembar pemeriksaan dapat dilihat pada gambar dibawah ini. Nomor 1, 2, dan
4 memiliki skor 5, nomor 3, 5 dan 8 memiliki skor 3, nomor 6 skor 2, sisanya memiliki skor 1.

2. SPECT (Single Photon Emission CT)

Alat ini menggunakan teknik isotop yang menggunakan sinar gamma. Isotop yang
dipakai adalah radio isotop xenon 133. Bisa mendeteksi daerah di otak yang terganggu. Selain
itu juga dapat mendeteksi jenis serangan dalam empat jam setelah serangan. Pada beberapa
kasus, alat ini mempunyai tingkat akurasi 60 persen untuk mmebantu dokter mendiagnosis
pasien yang terkena transient ischemic attack setelah 24 jam serangan.
3. ADL dan IADL

Uraian yang jelas mengenai derajad kebugaran pasien atau penurunan kapasitas
fungsional yang dibuat berdasarkan masalah medis maupun psikososial adalah penting.
Penilaian fungsional ini mencakup penentuan kemampuan pasien untuk melakukan aktivitas
dasar kehidupan sehari-hari (ADL-activities of daily living) yang diberlukan bagi perawatan
diri sendiri, dan juga kemampuan untuk mengerjakan tugas yang lebih komples bagi kehidupan
yang independen yaitu aktivitas instrumental kehidupan sehari-hari (IADL-instrumental
activities of daily living). ADL mencangkup pekerjaan mandi, berpakaian, membuang hajat,
makan, duduk atau berbaring serta bangkit dari kuris atau tempat tidur, dan terkahir berjalan.
IADL mencangkup pekerjaan berbelanja, memasak, mengelola keungan, pekerjaan rumah
tangga, menggunakan telepon, dan berpergian ke luar rumah. Bagi pasien yang kondisinya
rapuh, penilaian di rumah oleh seorang pengamat yang terlatih sangat diperlukan, tetapi untuk
sebagian besar pasien, pengisian blanko kuesioner dapat dilakukan sendiri oleh pasien atau pun
keluarga. Setelah itu, dokter harus menentukan penyebab gangguan dan apakah gangguan
tersebut dapat diatasi. Penilaian tersebut harus disimpulkan dengan pemeriksaan status sosial
ekonomi dan sistem yang mendukung kehidupan sosial pasien.

Pemeriksaan ADL dapat dilakukan dengan menggunakan indeks ADL Barthel (BAI) seperti
yang tercantum di bawah. Apabila skor mencapai 20 maka pasien dinyatakan mandiri, 12-19
pasien memiliki ketergantungan ringan, skor 9-11 ketergatungan sedang, dan jika skor hanya
berkisar antara 0-4 pasien memiliki ketergantungan total.

4. Geriatric Depression Scale (GDS)

Geriatric depression scale (GDS) adalah suatu bentuk penilaian dengan menggunakan
laporan dari 30 pertanyaan yang digunakan untuk mengidentifikasi depresi pada orangtua.
Skala ini pertama kali dikembangkan pada tahun 2982 oleh J.A. Yesavage dan lain-lain.
Pertanyaan-pertanyaan GDS dijawab dengan “ya” atau “tidak”. Kesederhanaan ini
memungkinkan untuk gigunakan pada individu yang sakit atau sedang mengalami gangguan
kognitif. Setiap pertanyaan memiliki point satu. Jika total point yang didapat 0-9 maka
dikatakan normal, 10-19 dikatakan agak tertekan, 20-30 sebagai mengalami depresi berat.

Pertanyaan yang tersedia adalah sebagai berikut: apakah pada dasarnya anda puas
dengan hidup Anda? Apakah Anda memiliki banyak kegiatan yang sesuai dengan minat Anda?
Apakah Anda merasa bahwa hidup Anda kosong? Apakah Anda sering merasa bosan? Apakah
Anda memiliki harapan tentang masa depan? Apakah Anda terganggu oleh pikiran-pikiran
Anda yang tidak bisa keluar dari kepala Anda? Apakah Anda sering merasa bersemanga?
Apakah Anda takut bahwa sesuatu yang buruk akan terjadi pada Anda? Apakah Anda sering
merasa bahagia? Apakah Anda sering merasa tidak berdaya? Apakah Anda sering merasa
gelisah? Apakah Anda lebih memilih untuk tinggal di rumah, daripada pergi keluar dan
melakukan hal-hal baru? Apakah Anda sering khawatir tentang masa depan? Apakah Anda
merasa Anda memiliki lebih banyak masalah dengan memori daripada kebanyakan? Apakah
Anda pikir hidup Anda indah saat ini?

Apakah Anda sering merasa murung dan sedih? Apakah Anda merasa cukup berharga?
Apakah Anda khawatir banyak tentang masa lalu? Apakah Anda menemukan kehidupan yang
sangat menarik? Apakah sulit bagi Anda untuk memulai proyek-proyek baru? Apakah Anda
merasa penuh energi? Apakah Anda merasa bahwa situasi Anda memiliki harapan? Apakah
Anda berpikir bahwa kebanyakan orang lebih baik daripada Anda? Apakah Anda sering marah
karena hal-hal kecil? Apakah Anda sering merasa ingin menangis? Apakah Anda memiliki
kesulitan berkonsentrasi? Apakah Anda menikmati bangun di pagi hari? Apakah Anda lebih
suka untuk menghindari pertemuan sosial? Apakah mudah bagi Anda untuk membuat
keputusan? Apakah pikiran Anda sejelas dulu? Jawaban yang akan mendapat satu point adalah
apabila secara urut terjawab sebagai demikian: tidak, ya, ya, ya, tidak, ya, tidak, ya, tidak, ya,
ya, ya, ya, ya, tidak, ya, ya, ya, tidak, ya, tidak, ya, ya, ya, ya, ya, ya, tidak, ya, tidak, tidak.

5. MRA (Magnetic Resonnace Angiography)

Kerusakan atau gangguan yang terjadi pada arteri merupakan penyebab terjadinya
stroke. Kelainan yang terjadi pada arteri di otak dapat berupa sumbatan, peradangan, maupun
penyempitan dinding arteri. Kelainan-kelainan tersebut dapat dideteksi melalui pemeriksaan
angiografi (cairan kontras-pen disuntikan melalui arteri, kemudian di rontgen). Dengan
kemajuan ilmu kedokteran, kini angiografi dapat digabungkan dengan prosedur pemeriksaan
MRA (Magnetic Resonace Angiography). MRA merupakan modalitas penginderaan
terkomputasi yang sensitif terhadap aliran darah. Jaringan sekitar tidak terindrakan, tetapi arteri
atau vena terlihat seperti pada pemeriksaan angiografi. Perbedaan antara keduanya adalah tidak
adanya pemberian suatu zat kontras pada pemeriksaan MRA. Pemeriksaan ini memberikan
hasil yang lebih baik untuk arteria karotis dan arteria vertebralis pada daerah leher. Penelitian
terbatu menunjukan bahwa MRA sangat akurat dalam mencari penyempitan akibat
aterosklerosis pada arteri karotis didaerah leher. MRA memperlihatkan gambaran 3 dimensi
yang memungkinkan dokter untuk melakukan manipulasi dan evaluasi pembuluh darah dalam
beberapa proyeksi.3

6. PET (Positron Emission Tomography)

PET adalah teknik pencitraan diagnostik yang noninvasi untuk mengukur aktivitas
metabolisme sel dalam tubuh manusia. keunikan PET adalah kemampuannya memproduksi
citra dari biokimia atau fusngi dasar tubuh. Teknik ini terutama berguna untuk mempelajari
pola aktivitas otak dan terbukti sangat bernilai dalam mendiagnosis penyakit neurologis seperti
penyakit Alzheimer, Parkinson, Huntington, dan Sindrom Down serta studi pola aktivasi otak
tipikal pada skizofrenia dan depresi.

Scan PET meliputi penggunaan sejumlah kecil radiosotop jenis tertentu-radioisotop pengemisi
positron. Produksi emisi positron ini dihasilkan oleh bombardir atom pada energi tinggi dalam
mesin yang disebut siklotron, zat yang terbentuk memiliki waktu paruh sangat pendek dengan
mengemisikan positron, “elekron positif”. Posittron ini akan “musnah” bila bergabung dengan
elektron dan emisi positron akan menghasilkan sinar gamma yang dapat dideteksi kamera
gamma.

7. Neuropatologi

Diagnosa definitif tidak dapat ditegakan tanpa adanya konfirmasi dari hasil
pemeriksaan neuropatologi. Secara umum akan didapatkan atropi yang bilateral, simetris,
sering kali berat otak berkisar 1000gr (850-1250gr). Beberapa penelitaian mengunggapkan
atropi lebih menonjol pada lobus temporoparietal, anterior frontal, sedangkan korteks
oksipiltal, korteks motorik primer, sistem somatosensorik tetap utuh. Kelainan-kelainan
neuropatologi pada penyakit alzheimer terdiri dari ditemukan neurofibrillary tangles (NFT)
yang merupakan sitoplasma neuronal yang terbuat dari filamen-filamen abnormal yang berisi
protein neurofilamen, ubiquine, epitoque. NFT ini juga terdapat pada neokorteks, hipokampus,
amigdala, substansia alba, lokus seruleus, dorsal raphe dari inti batang otak. NFT selain
didapatkan pada penyakit alzheimer, juga ditemukan pada otak manula, down syndrome,
parkinson, SSPE, sindroma ektrapiramidal, supranuklear palsy.

8. Pemeriksaan Laboratorium
 Darah lengkap, urin lengkap, gula darah, tes fungsi hati, tes fungsi ginjal, tes fungsi
tiroid, pemeriksaan serologi, seperti TPHA/ VDRL, HIV dan pemeriksaan cairan
serebrospinal dapat dilakukan juga.

Working Diagnosis

1. Alzheimer

Bentuk demensia yang tersering adalah Alzheimer. Alzheimer tergolong dalam

demensia primer bersamaan dengan demensia frontotemporall, chorea, dan parkinson.
Alzheimer (AD) adalah penyakit yang bersifat degeneratif dan progresif pada otak yang
menyababkan cacat spesifik pada neuron, serta mengakibatkan gangguan memori, berpikir,
dan tingkah laku. Pada proses penuaan normal, sel-sel saraf dalam otak tidak hilang dalam
jumlah yang besar, namun AD mengganggu ketiga proses pening yaitu hubungan antara sel
saraf-metabolisme-proses perbaikan. Gangguan ini akhirnya menyebabkan banyak sel saraf
yang tidak bergungsi, kehilangan kontak dengan sel saraf lainnya dan mati.

Etiologi

Alzheimer dapat disebabkan oleh beberapa hal seperti infeksi (neurosifilis,

tuberkulosis, penyakit virus), gangguan metabolik (hipotirodisme, keseimbangan elektrolit),
defisiensi zat-zat makanan (defisiensi vit B12, niasin, korsakoff), lesi desak ruang (hematoma
subdural, tumor, abses), infrak otak, zat-zat toksik (alkohol, obat-obatan, arsen), ganguan
vaskular (emobolis serebral, vaskulitis serebral), penyakit parkinson, penyakit wilson, penyakit
huntington, depresi, maupun cedera kepala sebelumnya.

Epidemiologi

Satu dari sepuluh orang pasein Alzheimer berusia lebih dari 65 tahun dan hampir
separuhnya berusia lebih dari 85 tahun. Dengan penyebaran yang cepat pada populasi yang
berusia lebih ua, diperkirakan 14 juta manusia akan menderita AD pada tahun 2050. Seperti
yang telah dikatakan sebelumnya, Alzheimer merupakan gangguan demensia yang paling
sering terjadi. Secara kasar tercatat 60%-80% dari keseluruhan penderita demensia di Amerika
Serikat merupakan Alzheimer. Alzheimer dengan gangguan lain (misalnya hidrosefalus dan
defisiensi vit B12) terdapat sekitar 5%.

Patofisologi
 Secara makroskopik, perubahan otak pada AD melibatkan kerusakan berat neuron
korteks dan hipokampus, serta penimbunan amiloid dalam pembuluh darah intrakranial. Secara
mikroskopik, terdapat perubahan morfologis (struktural) dan biokimia pada neuron-neuron.
Perubahan morfologis terdiri dari dua ciri khas lesi yang pada akhirnya berkembang menjadi
degenerasi soma (badan) dan atau akson serta dendrit neuron. Salah satu tanda lesi pada AD
adalah kekusutan neurofibrilaris, yaitu struktur intraselular yang berisis serat kusus, melintir,
yang sebaian besar terdiri dari protein yang disebut “tau”. Dalam sistem saraf pusat, protein
tau sebagian besar telah dipelajari sebagai penghambat pembentuk struktural yang terikat dan
menstabilkan mikrotubulus, dan merupakan komponen penting dari sitoskleton (kerangka
penyangga interna) sel neuronal. Di dalam neuron-neuron, mikrotubulus membentuk struktur
yang membawa zat-zat makanan dan molekul lain dari badan sel menuju ujung akson, sehingga
membentuk jembatan penghubung dengan neuron lain. Pada orang yang terserang AD, terjadi
fosforilasi abnormal dari protein tau, secara kimia menyebabkan perubahan pada tau sehingga
tidak dapat terikat dengan mikrotubulus secara bersama-sama.

Tau yang abnormal terpuntir masuk ke filamen heliks ganda yang sekelilingnya
masing-masing terluka. Dengan kolapsnya sistem transport internal, hubungan intersellular
adalah yang pertama kali tidak berfungsi, dan akhirnya diikuti dengan kematian sel.
Pembentukan neuron yang kusut dan rusaknya neuron berkembang bersamaan dengan
perkembangan AD.

Lesi khas lain adalah plak senilis, terutama teridi dari beta amiloid (A-beta) yang
terbentuk dalam cairan jaringan di sekeliling neuron bukan dalam sel neuronal. A-beta adalah
fragmen protein besar disebut protein prekusor amiloid (APP), yang dalam keadaan normal
melekat pada membran neuronal dan berperan dalam perumbuhan dan pertahanan neuron.

APP terbagi menjadi fragmen-fragmen oleh protease dan salah satu fragmennya adalah
A-beta “lengket” yang berkembang menjadi gumpalan yang dapat terlarut. Gumpalan tersebut
akhirnya tercampur dengan bagian dari neuron dan sel-sel glia. Setelah beberapa waktu,
campuran A-beta membeku menjadi fibril-fibril yang membentuk plak yang matang, padat,
tidak dapat larut, diyakini beracum bagi neuron yang utuh. Selain itu, A-beta mengganggu
hubungan interselular dan menurunkan respon pembuluh darah sehingga menyebabkan makin
rentnnya neuron-neuron terhadap stresor. Walaupun kekusutan dan plak tidak khas pada AD,
distribusinya menyebar dan melimpah dalam otak yang merupakan ciri khas dari Alzheimer.
 Para peneliti telah meneliti berbagai faktor lain yang terlibat dalam memicu atau
memperpanjang waktu memburuknya AD. Salah satu faktor ini adalah stres oksidatif, akibat
molekul-molekul yang disebut “radikal bebas” dan dihasilkan melalui mekanisme metaboik
normal. Radikal bebas adalah zat yang sangat reaktif yang dapat memodifikasi molekul lain,
seperti asam seoksiribonukleat (DNA) dan fosfolipid dalam membran sel. Sebaliknya, molekul
baru menjadi aktif kembali dan dapat melepaskan radikal bebas tambahan dan kemudian akan
merusak neuron. Toksisitas neuronal dapat menyebabkan AD melalui mekanisme seperti
perubahan struktur protein pada didinding sel dan kerusakan membran sel yang mengatur aliran
molekul antara cairan ekstraselular dan intraselular. Faktor lain yang terlibat dalam AD adalah
inflamasi. Peranan proses inflamasi dicerminkan dengan adanya mikroglia dalam plak
karakteristik yang memperlihatkan bagiaman glia dan neuron dapat berinteraksi dalam siklus
tanpa ujung yang menyebabkan perubahan neuronal seperti yang terlihat pada AD. Yang
berkaitan erat dengan teori stress oksidati dan inflamsi adalah kerusakan neuronal jangka
panjang akibat infrak otak, yaitu cedera daerah otak akibat terputusnya suplai darah ke neuron-
neuron.

Manifestasi Klinik

Pada awal perjalanan penyakit, terjadi gangguan memori yang jelas, terutama memori
jangka pendek. Pasien mengalami kesulitan belajar dan meningat informasi baru. Riwayat
penyakit biasanya didapatkan dari keluarga dekat dan bukan dari pasien yang mungkin belum
menyadari masalahnya. Pada tahap lajut, gangguan memori, bersamaan dengan defisit atensi
akan menyebabkan disorientasi waktu. Terjadi kesulitan mencari kata-kata dan hilangnya
pengetahuan umum. Defisit persepsi dapat disertai dengan halusinasi dan delusi. Pada
akhirnya, terjadi kehilangan fungsi kognitif global yang berat-amnesia, afasia, apraksia dan
agnosia. Disintegrasi kepribadian dengan gangguan perilaku, inkontinesia, meningkatnya
dependesi, dan kematian dalam 5-10 tahun.

Penatalaksanaan

Penyakit Alzheimer tidak dapat disembuhkan dan belum ada obat yang terbukti tinggi
efektivitasnya. Selain mengatasi gejala perubahan tingkah laku dan membangun “rapport”
dengan pasien, anggota keluar dan pramuwerfh, saat ini fokus pengobatan fungsi kognitif
adalah pada defisit sistem kolinergik. Tacrine, donepezil, rivastigmin, dan galantamin adalah
kolinesterase inhibitor yang telah disetujui oleh U.S Food and Drug Administration (FDA)
untuk pengobatan penyakit Alzheimer. Efek farmakologi obat-obatan ini adalah dengan
menghambat enzim kolinesterase dengan hasil meningkatnya kadar asetilkolin di jaringan obat.
Tacrine saat ini jarang digunakan karena efek sampingnya ke organ hati (hepatotoksik).
Donepezil dimulai pada dosisi 5mg perhari, dan dosis dinaikan menjadi 10mg perhari setelah
satu bulan pemakaian. Odsisi rivastigmin dinaikan dari 1,5 mg dua kali perhari menjadi 3mg
dua kali perhati, kemudian 4,5 mh dua kali perhari, sampai dosisi maksimal 6mg dua kali
perhati. Dosisi dapat dinaikan pada interval antara 1 sampai 4 minggu. Sementara galantamin
diberikan dengan dosisi awal 4mg dua kali perhari, untuk dinaikan menjadi 8mg dua kali
perhari dan kemudian 12 mg perhari. Sama seperti rivastigmin, interval peningkatan dosis
dapat diakukan 1-4 minggu. Dosisi harian efektif untuk masing-masing obat adalah 5-10 mg
untuk donepenzil, 6-12 mg untuk rivastigmin, dan 16-24 mg untuk galantamin.

Antioksidan yang telah diteli dan memberikan hasil yang cukup baik untuk terapi AD adalah
vitamin E. Pemberian vitamin ini dapat memperlambat progesi penyakit Allzheimer menjadi
lebih berat. Vitamin E banyak digunakan sebagai terapi tambahan karena harganya murah dan
dianggap aman. Selain itu, mematin juga merupakan obat yang disetuji oleh FDA untuk
digunakan sebagai terapi. Bila obat ini ditambahkan pada pasien Alzheimer yang telah
mendapatkan kolinestrase inhibitor dosisi tetap, didapatkan perbaikan fungsi kognitif,
berkurangnya penurunan status fungsional, dan berkurangnya gejala perubahan perilaku baru.

Komplikasi

Dengan semakin berkembangnya penyakit alzheimer, pengidapnya akan kehilangan

kemampuan untuk menjaga dirinya. Hal inilah yang membuat pengidap alzheimer rentan
terhadap berbagai masalah kesehatan. Kesulitan menelan makanan dan cairan menyebabkan
pendeirta alzheimer menghirup (menghisap) apa yang mereka makan atau minum ke dalam
saluran pernapasan dan paru yang dapat menyebabkan pneumonia. Kesulitan menahan air seni
membuat pendeirta membutuhkan kateter urin yang dapat menyebabkan risiko infeksi saluran
kemih. Pengidap Alzheimer mudah gamang sehingga bisa sering terjatuh. Akibat jatuh bisa
terjadi luka di kepala, seperi pendarahan otak. Operasi untuk memperbaiki luka akibat jatuh
juga berisiko.

Prognosis

Dikarenakan belum ada obat yang dapat benar-benar menyembuhkan Alzheimer,

harapan hidup rata-rata untuk seseorang penderita Alzheimer adalah 8 sampai 10 tahun setelah
timbulnya gejala. Namun, orang dengan penyakit Alzheimer ada yang juga tetap dapat bertahan
hingga 20 tahun setelah tanda-tanda Alzheimer pertama muncul. Lamanya hidup penderita
tergantung pada usia seseorang saat timbulnya penyakit serta apa masalah medis yang dialami
selain Alzheimer. Biasanya komplikasi pneumonia dari Alzheimer merpakan penyebab
terbesar kematian.

Preventif

Mengkonsumsi minyak ikan dan makanan-makanan yang mengandung antioksidan dapat

melindungi otak dari serangkan radikal bebas. Berolahraga rutin juga terbukti dapat mencegah
Alzheimer. Melakukan berbgai latihan kognitid seperti mengisi teka-teki silang, membaca,
bermain catur, menghafal, memecahkan masalah, menulis lagu, belajar musik, dan belajar
bahasa baru dapat dilakukan untuk mencegah terjadi Alzheimer

Hipertensi

Hipertensi didefinisikan sebagai tekanan darah sistolik yang menetap di atas atau sama
dengan 140mm Hg atau tekanan darah diastolik yang menetap di atas atau sama dengan 90mm
Hg. Sebelum mendiagnosis seseorang menderita hipertensi, harus terlebih dahulu
membuktikan peninggian tekanan darah pada sedikitnya tiga pemeriksaan dalam masa 2
minggu. Pasien juga harus bebas stress pada saat pemeriksaan (misalnya bebas dari nyeri).1
Adapula penggolongan hipertensi yang didasarkan pada kelompok umur maupun tingkatan
hipertensi seperti tertera pada tabel-tabel dibawah ini.

Etiologi

Hipertensi dapat disebabkan oleh beberapa faktor seperti usia, jenis kelamin, ras, dan
pola hidup. Insiden hipertensi makin meningkat dengan meningkatnya usia seseorang. Pada
umumnya, insiden pada pria memiliki angka yang lebih tinggi daripada wanita, namun pada
usia pertengahan dan lebih tua, insiden pada wanita mulai meningkat sehingga pada usia diatas
65 tahun insiden pada wanita lebih tinggi. Orang dengan penghasilan rendah, tingkat
pendidikan rendah, dan kehidupan atau pekerjaan yang penuh stres agaknya berhubungan
dengan isniden hipertensi yang lebih tinggi.

Hipertensi dibagi menjadi dua berdasarkan pada etiologinya, yaitu hipertensi esensial dan
hipertensi sekunder. Hipertensi esensial merupakan bentuk hipertensi yang paling lazim pada
semua kelompok usia kecuali anak-anak. Penyebab dari hipertensi esensial belum dapat
dipahami sepenuhnya. Pada umumnya, bila faktor penyebab dapat diatasi, tekanan darah dapat
kembali normal.1

Hipertensi sekunder disebabkan oleh beberapa proses patologik yang dapat dikenali, biasanya
yang terkait dengan fisiologi ginjal. Penyebab hipertensi sekunder antara lain, sternosis arteri
renalis (atau penyebab peningkatan renin plasma lainnya), penyakit parenkim ginjal
(glomerulonefritis, nefropati diabetik, penyakit polikistik, uropati obstruktif), obat-obatan
(kontrasepsi oral, streroid), peninggian kadar katekolamin (feokromositoma), glukokortikoid
(sindrom Cushing), atau mineralokortikoid (hipoaldosteroinisme).1

Epidemiologi

Data epidemiologis menunjukan bahwa dengan makin meningkatnya populasi usia

lanjut, maka jumlah pasien dengan hipertensi kemungkinan besar juga akan beertambah,
dimana baik hipertensi sistolik maupun hidpertensi kombinasi sistolik dan diastolik. Selain itu,
lajut pengendalian tekanan darah yang dahulu terus meningkat, dalam dekade terakihir tidak
menunjukan kemajuan lagi dan pengendalian tekanan darah ini hanya mencapai 34% dari
seluruh pasien hipertensi.

Patofisiologi

Hipertensi esensial melibatkan interaksi yang sangat rumit antara faktor genetik dan
lingkungan yang dihubungkan oleh pejamu mediator neuro-humonal. Secara sederhana
hipertensi esensial disebabkan oleh peningkatan tahanan perifer dan atau peningkatan volume
darah. Ada beberapa teori mengenai hipertensi esensial yang meliputi: peningkatan aktivitas
saraf simpatis (SNS), peningkata aktivitas sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAA), defek
pada transpor garam dan air, dan interaksi kompleks yang melibatkan resistensi insulin dan
fungsi endotel.

Peningkatan aktivitas SNS tidak luput akibat adanya respon maladaptif terhadap
stimulasi saraf simpatis. Peningkatan dari aktivitas sistem renin-angiotensin-aldosteron secara
langsung menyebabkan vasokunstriksi tetapi juga meningkatakan aktivitas SNS dan
menurunkan kadar protsglandin vasodilator dan oksida nitrat. Selain dari pada itu,
peningkatakan RAA memediasi remodeling arteri dan memediasi kerusakan organ akhir pada
jantung, pembuluh darah, dan ginjal. Defek pada transpor garam dan air yang dikarenakan
ganguan aktivitas pepetina natriuretik otak (BNF), peptida natriuretrik atrial (ANF),
adrenomedulin, urodilatin, endotelin, kalsium, magnesium, dan kalium yang rendah.
Hipertensi sering terjadi pada pendeirta diabetes, dan resistensi insulin ditemukan pada banyak
pasien hipertensi yang tidak memiliki diabetes klinis. Resistensi insulin dan kadar insulin yang
tinggi meningkatkan aktivitas SNS dan RRA. Teori-teori tersebut pada akhirnya dapat
menerangkan mengenai bagiamana terjadinya hipertensi esensial.

Manifestasi Klinis

Biasanya tidak bergejala pada stadium awal. Bila tekanan darah meningkat secara akut,
pasien dapat mengalami epitaksis, sakit kepala, penglihatan kabur, tinitus, pusing, defisit
neurologis transien atau agina. Bila perkembangan gejala lebih lambat, pasien dapat datang
dengan gejala yang berhubungan dengan kerusakan organ akhir, seperti gagal jantung
kongestif, stroke, gagal ginjal atau retinopati.

Penatalaksanaan

Pengelolaan hipertensi pada dasarnya sama pada setiap tingkat usia. Direkomendasikan agar
tekanan darah dapat mencapai kurang dari 140/90mm Hg pada pasien lanjut usia. Pengobatan
nonfarmakologi yang bisa dilakukan antara lain menghentikan merokok, menurunkan berat
badan berlebih, menurunkan konsumsi alkohol berlebihan, latihan fisik atau aktivitas fisik,
menurunkan asupan garam, meningkatkan konsumsi buah dan sayur serta menurunkan asupan
lemak. Penurunan berat badan pada kasus obesitas di usia lanjut dan mengurangi asupan garam
amat penting dalam pengelolaan hipertensi. Pengurangan asupan garam sampai 2 gram
(Na=80mmol) sehari berhasil menurunkan tekanan darah selama lebih dari 30 bulan bahkan
40% pasien dapat menghentikan penggunaan obat hipertensi. Sementara itu, terapi
farmakologis yang bisa digunakan antara lain: pemberian diuretika (terutama jenis thiazide atau
aldosterone antagonist), beta blocker (BB), angiotensin converting enzyme inhibitor (ACEI),
calcium channel blocker (CBB), dan angiotensin II receptor blocker atau AT1 receptor
antagonis/blocker (ARB). Masing-masing obat tersebut memiliki efektivitas dan keamanan
dalam pengobatan hipertensi, tetapi pemilihat obat antihipertensi juga dipengaruhi oleh
beberapa faktor, yaitu: faktor sosial ekonomi, profil faktor risiko kardiovaskular, ada tidaknya
kerusakan organ target, ada tidaknya penyakit penyerta, variasi individu dan respon pasien
terhadap obat yang digunakan pasien untuk penyakit lain.

Komplikasi

Tekanan darah yang menetap pada kisaran angka tinggi membawa risiko berbahaya.
Biasnaya muncul berbagai komplikasi, diantaranya: kerusakan gangguan pada otak, gangguan
pada kerusakan mata, gangguan dan kerusakan jantung, gangguan dan kerusakan ginjal.
Tekanan darah yang tinggi pada pembuluh darah otak mengakibatkn pembuluh sulit meregang
sehingga darah yang ke otak kekurangan oksigen. Selain itu, pembuluh darah di otak sangat
sensitif sehingga ketika semakin melemah maka menimbulkan pendarahan akibat pecahnya
pembuluh darah. Tekanan darah tinggi juga dapat melemahkan bahkan merusak pembuluh
darah di belakang mata. Gejalanya yaitu pandangan kabur dan berbayang. Akibat tekanan
darah yang tinggi, jantung harus memompa darah dengan tenaga ekstra keras hingga kahirnya
otot jantung semakin menebal dan melemah kemudian kehabisan energi untuk memompa lagi.
Parahnya jika terjadi penyumbatan pembuluh akibat aterosklerosis dengan gejala yaitu
pembengakakan pada pergeangan kaki, peningkatan berat badan dan napas yang tersengal-
sengal.

Prognosis

Usia, ras, jenis kelamin, kebiasaan mengkonsumsi alkohol, hiperkolesterol, intoleransi

glukosa dan berat badan, semuanya mempengaruhi prognosis dari penyakit hipertensi esensial
pada lansia. Semakin muda seorang terdiagnosis hipertensi pertama kali, maka semakin buruk
perjalanan penyakitnya apalagi bila tidak ditangani dengan baik. Di Amerika Serikat, ras kulit
hitam mempunyai angka morbiditas dan mortalitas empat kali lebih besar dari pada ras kulit
putih. Prevelensi hipertensi pada wanita premenopause tampaknya lebih sedikit dari pada laki-
laki dan wanita yang telah meneopause.

Preventif

Pencegahan hipertensi dapat dilakukan dengan berbagai macam cara sederhana seperti
menghambiskan waktu selama 30-40 menit untuk berolahraga sebanyak 2-3 kali seminggu,
perbanyak berjalan kaki, hindari konsumsi makanan yang berminyak, kurangi konsumsi garam
dan gula, perbanyak konsumsi buah-buahan dan sayuran segar, hentikan kebiasaan merokok
dan konsumsi minuman beralkohol, bebaskan pikiran dari stres dan tekanan pikiran buruk
lainnya, serta tidur yang cukup pada malam hari.

Kesimpulan

Alzheimer bersifat degeneratif dan progresif pada otak yang menyababkan cacat
spesifik pada neuron, serta mengakibatkan gangguan memori, berpikir, dan tingkah laku.
Alzheimer tidak dapat disembuhkan dan belum ada obat yang terbukti tinggi. Mengkonsumsi
minyak ikan dan makanan-makanan yang mengandung antioksidan, berolahraga rutin, latihan
 kognitif, dapat dilakukan untuk mencegah terjadinya Alzheimer. Ukuran tekanan darah yang
dapat dikatakan hipertensi pada usia 65tahun jika mencapai angka 150/90-160/95mmHg.
Hipertensi dapat disebabkan oleh beberapa faktor seperti usia, jenis kelamin, ras, dan pola
hidup. Insiden hipertensi makin meningkat dengan meningkatnya usia seseorang. Pasien
hipertensi dapat mengalami epitaksis, sakit kepala, penglihatan kabur, tinitus, pusing, defisit
neurologis transien atau agina. Terapi hipertensi sama pada semua tingkatan umur.

Daftar Pustaka

1. Graber MA, Toth PP, Herting RL. Buku saku kedokteran keluarga. Ed 3. Jakarta:EGC; 2006.
2. Wahyu GG. Stroke hanya menyerang orang tua?. Jakarta: Bfirst; 2005.
3. Weiner HL, Levitt LP. Buku saku neurologi. Jakarta: EGC; 2003.
4. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit. Ed 6 Vol 2.
Jakarta: EGC; 2006.
5. Ginsberg L. Lecture notes: neurology. Jakarta: Erlangga; 2011.
6. Sudoyo AW, Stiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit dalam.
Jilid 2 Ed 5. Jakarta: InternaPublishing;2009.
7. Ide P. Seri tune up: gaya hidup penghambar Alzheimer. Jakarta: PT Elez Media Komputindo;
2005.
8. Tambayong J. Patofisiologi untuk keperawatan. Jakarta: EGC;2003.
9. Brashers VL. Aplikasi klinis patofisologi: pemeriksaan dan manajemen. Ed 2. Jakarta: EGC;
2008.
10. Sudoyo AW, Stiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit dalam.
Jilid 1 Ed 5. Jakarta: InternaPublishing;2009.
11. Rubenstein D, Wyne D, Bradley J. Lecture notes: kedokteran klinis. Ed 6. Jakarta: Penerbit
Erlangga; 2010.