Anda di halaman 1dari 26

BAB I

Pendahuluan

1.1 Latar Belakang


Kulit merupakan organ tubuh yang terletak paling luar dan membatasinya dari
lingkungan hidup manusia. Luas kulit orang dewasa adalalh 1,5m2 dengan berat kira-
kira 15% berat badan orang tersebut. Kulit merupakan organ yang esensial dan vital
serta merupakan cermin kesehatan dan kehidupan. Kulit sangatlah kompleks, elastis,
bervariasi pada keadaan iklim, umur, seks, ras, dan juga bergantung pada lokasi tubuh.
Oleh sebab itu, segala bentuk kelainan pada kulit berpengaruh besar bagi kesehatan
seseorang secara keseluruhan.1

1.2 Tujuan
Makalah ini dibuat untuk membahas sejumlah bahan maupun bagian yang perlu
diperhatikan lebih dalam dari kasus yang diberikan, yaitu kasus penyakit morbus
Hansen atau dikenal dengan lepra..

1.3 Manfaat
Penulis berharap, makalah ini bisa bermanfaat untuk menjadi referensi dalam
persiapan pleno program Problem Based Learning yang akan datang.

Augustine Natasha 102009101 Page 1


BAB II
Isi

2.1. Anamnesis
1. Identitas.2,3
- Nama
- Umur atau usia
- Jenis kelamin
- Nama orangtua
- Alamat
- Umur/pendidikan/pekerjaan orangtua
- Agama dan suku bangsa
2. Riwayat penyakit.2,3
- Keluhan utama
Keluhan/ gejala yang menyebabkan pasien dibawa berobat dan tidak harus
sejalan dengan diagnosis utama.
3. Riwayat perjalanan penyakit
Cerita kronologis, rinci, jelas tentang keadaan pasien sebelum ada keluhan sampai
dibawa berobat.
4. Riwayat penyakit keluarga.2,3
Adakah keluarga keluarga yang menderita penyakit kulit serupa.
5. Riwayat pengobatan
Apakah pasien pernah berobat untuk penyakit yang sama dan bagaimana
hasilnya.
6. Anamnesis sistem.2,3
- Sistem cerebrospinal
- Sistem kardiovaskuler
- Sistem respiratorius
- Sistem gastrointestinal
- Sistem urogenital
- Sistem integumentum
- Sistem musculoskeletal.

Augustine Natasha 102009101 Page 2


2.2. Pemeriksaan fisik
Dimulai dengan pemeriksaan status generalis. Dilanjutkan dengan inspeksi dan
pemeriksaan pada lesi. Inspeksi pasien dapat dilakukan dengan penerangan yang baik,
lesi kulit juga harus diperhatikan dan juga dilihat kerusakan kulit. Palpasi dan
pemeriksaan dengan menggunakan alat – alat sederhana yaitu jarum untuk rasa nyeri,
kapas untuk rasa raba, tabung reaksi masing – masing dengan air panas dan es, pensil
tinta Gunawan (tanda Gunawan) untuk melihat ada tidaknya dehidrasi di daerah lesi
yang dapat jelas dan dapat pula tidak dan sebagainya.2,3
Kemudian, ada pemeriksaan saraf tepi dan tes fungsi saraf. Untuk saraf perifer,
perlu diperhatikan pembesaran, konsistensi dan nyeri atau tidak. Hanya beberapa saraf
yang diperiksa yaitu N.fasialis, N.aurikularis magnus, N.radialis, N. Ulnaris, N.
Medianus, N. Poplitea lateralis, N. Tibialis posterior. Pada pemeriksaan saraf tepi
dapat dibandingkan saraf bagian kiri dan kanan, adanya pembesaran atau tidak,
pembesaran reguler/irreguler, perabaan keras/kenyal, dan yang terakhir dapat dicari
adanya nyeri atau tidak. Pada tipe lepromatous biasanya kelainan sarafnya bilateral
dan menyeluruh sedangkan tipe tuberkoloid terlokalisasi mengikuti tempat lesinya.
Untuk mendapat kesan saraf mana yang mulai menebal atau sudah menebal dan saraf
mana yang masih normal, diperlukan pengalaman yang banyak. 2,3

Cara pemeriksaan saraf tepi adalah sebagai berikut :


 N. Aurukularis magnus
Pasien disuruh menoleh ke samping semaksimal mungkin, maka saraf yang
terlibat akan terdorong oleh otot di bawahnya sehingga acapkali sudah bisa
terlihat bila saraf membesar. Dua jari pemeriksa diletakkan di atas persilangan
jalannya saraf tersebut dengan arah otot. Bila ada penebalan, maka pada
perabaan secara seksama akan menemukan jaringan seperti kabel atau kawat.
Jangan lupa membandingkan antara yang kiri dan yang kanan. 2,3
 N. Ulnaris
Tangan yang diperiksa harus santai, sedikit fleksi dan sebaiknya diletakkan di
atas satu tangan pemeriksa. Tangan pemeriksa yang lain meraba lekukan di
bawah siku (sulkus nervi ulnaris) dan merasakan, apakah ada penebalan atau
tidak. Perlu dibandingkan antara yang kanan dan yang kiri untuk melihat adanya
perbedaan atau tidak. 2,3

Augustine Natasha 102009101 Page 3


 N. Peroneus lateralis
Pasien duduk dengan kedua kaki menggantung, diraba di sebelah lateral dari
capitulum fibulae, biasanya sedikit ke posterior. 2,3
Sementara itu, tes fungsi saraf terdiri atas tes sensoris, tes otonom dan tes motoris.
1. Tes sensoris = Gunakan kapas, jarum, serta tabung reaksi berisi air hangat dan
dingin.
 Rasa raba
Sepotong kapas yang dilancipkan ujungnya digunakan untuk memeriksa
perasaan rangsang raba dengan menyinggungkannya pada kulit. Pasien yang
diperiksa harus duduk pada waktu dilakukan pemeriksaan. Terlebih dahulu
petugas menerangkan bahwa bilamana merasa disinggung bagian tubuhnya
dengan kapas, ia harus menunjukkan kulit yang disinggung dengan jari
telunjuknya dan dikerjakan dengan mata terbuka. Bilamana hal ini telah jelas,
maka ia diminta menutup matanya, kalau perlu matanya ditutup dengan
sepotong kain. Selain diperiksa pada lesi di kulit sebaiknya juga diperiksa pada
kulit yang sehat. Bercak pada kulit harus diperiksa pada bagian tengahnya. 2,3
 Rasa nyeri
Diperiksa dengan memakai jarum. Petugas menusuk kulit dengan ujung jarum
yang tajam dan dengan pangkal tangkainya yang tumpul dan pasien harus
mengatakan tusukan mana yang tajam dan mana yang tumpul. 2,3
 Rasa suhu
Dilakukan dengan menggunakan 2 tabung reaksi, yang satu berisi air panas
(sebaiknya 400C), yang lainnya air dingin (sebaiknya sekitar 200C). Mata pasien
ditutup atau menoleh ke tempat lain, lalu bergantian kedua tabung tersebut
ditempelkan pada daerah kulit yang dicurigai. Sebelumnya dilakukan kontrol
pada kulit yang sehat. Bila pada daerah tersebut pasien salah menyebutkan
sensasi suhu, maka dapat disebutkan sensasi suhu di daerah tersebut terganggu.
2,3

2. Tes otonom
Berdasarkan adanya gangguan berkeringat di makula anestesi pada penyakit
kusta, pemeriksaan lesi kulit dapat dilengkapi dengan tes anhidrosis.
 Tes dengan pensil tinta
Pensil tinta digariskan mulai dari bagian tengah lesi yang dicurigai terus
sampai ke daerah kulit normal. 2,3

Augustine Natasha 102009101 Page 4


 Tes pilokarpin
Daerah kulit pada makula dan perbatasannya disuntik dengan pilokarpin
subkutan. Setelah beberapa menit tampak daerah kulit normal berkeringat,
sedangkan daerah lesi tetap kering. 2,3
3. Tes motoris
Mula-mula periksa gerakan dari motorik yang akan diperiksa:
 Periksa fungsi saraf ulnaris dengan merapatkan jari kelingking pasien. Peganglah
jari telunjuk, jari tengah, dan jari manis pasien, lalu mintalah pasien untuk
merapatkan jari kelingkingnya. Jika pasien dapat merapatkan jari kelingkingnya,
taruhlah kertas diantara jari kelingking dan jari manis, mintalah pasien untuk
menahan kertas tersebut. Bila pasien mampu menahan coba tarik kertas tersebut
perlahan untuk mengetahui ketahanan ototnya. 2,3
 Periksa fungsi saraf medianus dengan meluruskan ibu jari ke atas. Minta pasien
mengangkat ibu jarinya ke atas. Perhatikan ibu jari apakah benar-benar bergerak
ke atas dan jempolnya lurus. Jika pasien dapat melakukannya, kemudian tekan
atau dorong ibu jari pada bagian telapaknya. 2,3
 Periksa fungsi saraf radialis dengan meminta pasien untuk menggerakkna
pergelangan tangan ke belakang. Uji kekuatan otot dengan mencoba menahan
gerakan tersebut. 2,3
 Periksa fungsi saraf peroneus communis dengan meminta pasien melakukan
gerakan fleksi pada pergelangan kaki dan minta juga pasien untuk melakukan
gerakan ke lateral, lalu nilai kekuatan ototnya dengan mencoba untuk menahan
gerakan tersebut. 2,3

2.3. Pemeriksaan penunjang


Pemeriksaan penunjang terdiri atas pemeriksaan bakterioskopik, pemeriksaan
histopatologik, pemeriksaan serologik, dan pemeriksaan lepromin.
Pemeriksaaan bakterioskopik, sediaan dari kerokan jaringan kulit atau usapan
mukosa hidung yang diwarnai denganpewarnaan BTA ZIEHL NEELSON. Pertama –
tama harus ditentukan lesi di kulit yang diharapkan paling padat oleh basil setelah
terlebih dahulu menentukan jumlah tepat yang diambil. Untuk riset dapat diperiksa 10
tempat dan untuk rutin sebaiknya minimal 4 – 6 tempat yaitu kedua cuping telinga
bagian bawah dan 2 -4 lesi lain yang paling aktif berarti yang paling eritematosa dan
paling infiltratif. Pemilihan cuping telinga tanpa mengiraukan ada atau tidaknya lesi di

Augustine Natasha 102009101 Page 5


tempat tersebut oleh karena pengalaman, pada cuping telinga didapati banyak
Mycobacterium leprae.1,4,5
Kepadatan BTA tanpa membedakan solid dan nonsolid pada sebuah sediaan
dinyatakan dengan indeks bakteri ( I.B) dengan nilai 0 sampai 6+ menurut Ridley. 0
bila tidak ada BTA dalam 100 lapangan pandang (LP). 1,4,5
1 + Bila 1 – 10 BTA dalam 100 LP
2+Bila 1 – 10 BTA dalam 10 LP
3+Bila 1 – 10 BTA rata – rata dalam 1 LP
4+Bila 11 – 100 BTA rata – rata dalam 1 LP
5+Bila 101 – 1000BTA rata – rata dalam 1 LP
6+Bila> 1000 BTA rata – rata dalam 1 LP
Indeks morfologi adalah persentase bentuk solid dibandingkan dengan jumlah
solid dan non solid. 1,4,5
IM= Jumlah solidx 100 %
Jumlah solid + Non solid
Syarat perhitungan IM adalah jumlah minimal kuman tiap lesi 100 BTA, I.B 1+
tidak perlu dibuat IM karedna untuk mendapatkan 100 BTA harus mencari dalam
1.000 sampai 10.000lapangan, mulai I.B 3+ maksimum harus dicari 100 lapangan. 1,4,5
Pemeriksaan histopatologi, gambaran histopatologi tipe tuberkoloid adalah
tuberkel dan kerusakan saraf yang lebih nyata, tidak ada basil atau hanya sedikit dan
non solid. Tipe lepromatosa terdpat kelim sunyi subepidermal ( subepidermal clear
zone ) yaitu suatu daerah langsung di bawah epidermis yang jaringannya tidak
patologik. Bisa dijumpai sel virchow dengan banyak basil. Pada tipe borderline
terdapat campuran unsur – unsur tersebut. Sel virchow adalah histiosit yang dijadikan
Mycobacterium leprae sebagai tempat berkembangbiak dan sebagai alat pengangkut
penyebarluasan. 1,4,5
Kegagalan pembiakan dan isolasi kuman mengakibatkan diagnosis serologis
merupakan alternatif yang paling diharapkan. Pemeriksaan serologik, didasarkan
terbentuk antibodi pada tubuh seseorang yang terinfeksi oleh Mycobacterium leprae.
Pemeriksaan serologik adalah MLPA (Mycobacterium Leprae Particle Aglutination),
uji ELISA dan ML dipstick. 1,4,5
Tes lepromin adalah tes non spesifik untuk klasifikasi dan prognosis lepra tapi
tidak untuk diagnosis. Tes ini berguna untuk menunjukkan sistem imun penderita
terhadap Mycobacterium leprae. O,1 ml lepromin dipersiapkan dari ekstrak basil

Augustine Natasha 102009101 Page 6


organisme, disuntikkan intradermal. Kemudian dibaca setelah 48 jam/ 2hari ( reaksi
Fernandez) atau 3 – 4 minggu ( reaksi Mitsuda). Reaksi Fernandez positif bila terdapat
indurasi dan eritema yang menunjukkan kalau penderita bereaksi terhadap
Mycobacterium leprae yaitu respon imun tipe lambat ini seperti mantoux test ( PPD)
pada tuberkolosis. 1,4,5
Reaksi Mitsuda bernilai :
0 Papul berdiameter 3 mm atau kurang
+ 1 Papul berdiameter 4 – 6 mm
+ 2 Papul berdiameter 7 – 10 mm
+ 3 papul berdiameter lebih dari 10 mm atau papul dengan ulserasi

2.4. Diagnosis kerja


Penyakit kusta disebut juga dengan the greatest immitator karena memberikan
gejala yang hampir mirip dengan penyakit lainnya. Diagnosis penyakit kusta
didasarkan pada penemuan tanda kardinal (cardinal sign), yaitu:
1. Bercak kulit yang mati rasa
Pemeriksaan harus di seluruh tubuh untuk menemukan ditempat tubuh yang lain,
maka akan didapatkan bercak hipopigmentasi atau eritematus, mendatar (makula)
atau meninggi (plak). Mati rasa pada bercak bersifat total atau sebagian saja
terhadap rasa raba, rasa suhu, dan rasa nyeri. 1,4,5
2. Penebalan saraf tepi
Dapat disertai rasa nyeri dan dapat juga disertai dengan atau tanpa gangguan
fungsi saraf yang terkena, yaitu:
a. Gangguan fungsi sensoris: hipostesi atau anestesi
b. Gangguan fungsi motoris: paresis atau paralisis
c. Gangguan fungsi otonom: kulit kering, retak, edema, pertumbuhan rambut
yang terpiganggu. 1,4,5
3. Ditemukan kuman tahan asam
Bahan pemeriksaan adalah hapusan kulit, cuping telinga, dan lesi kulit pada bagian
yang aktif. Kadang-kadang bahan diperoleh dari biopsi kulit atau saraf. 1,4,5
Untuk menegakkan diagnosis penyakit kusta, paling sedikit harus ditemukan
satu tanda kardinal. Bila tidak atau belum dapat ditemukan, maka kita hanya dapat
mengatakan tersangka kusta dan pasien perlu diamati dan diperiksa ulang setelah 3-6
bulan sampai diagnosis kusta dapat ditegakkan atau disingkirkan. 1,4,5

Augustine Natasha 102009101 Page 7


2.5. Diagnosis banding
Pada lesi makula, differensial diagnosisnya adalah vitiligo, Ptiriasis
versikolor,Ptiriasis alba, Tinea korporis , dll. Pada lesi papul, Granuloma annulare,
lichen planus dll. Pada lesi plak, Tinea korporis, Ptiriasis rosea, psoriasis dll. Pada lesi
nodul, Acne vulgaris, neurofibromatosis dll. Pada lesi saraf, Amyloidosis, diabetes,
trachoma dll. 1,4,5
Vitiligo, makula putih berbatas tegas dan mengenai seluruh tubuh yang
mengandung sel melanosit. Vitiligo merupakan hipomelanosis idiopatik yang ditandai
dengan makula putih yang dapat meluas. Patogenesis vitiligo ada beberapa yaitu
hipotesis autoimun, hipotesis neurohumoral, hipotesis autotoksik dan pajanan terhadap
bahan kimia. 1,4,5
Hipotesis autoimun, ada hubungan dengan hipotiroid Hashimoto, anemia
pernisiosa dan hipoparatiroid. Hipotesis neurohumeral, karena melanosit terbentuk
dari neural crest maka diduga faktor neural berpengaruh. Hasil metabolisme tirosin
adalah melanin dan katekol. Kemungkinan ada produk intermediate dari katekol yang
mempunyai efek merusak melanosit. Pada beberapa lesi ada gangguan keringat, dan
pembuluh darah, terhadap respon transmitter saraf misalnya setilkolin. Hipotesis
autotoksik,hasil metabolisme tirosin adalah DOPA lalu akan diubah menjadi
dopaquinon. Produk – produk dari DOPA bersifat toksik terhadap melanin. Pajanan
terhadap bahan kimia, adanya monobenzil eter hidrokuinon pada sarung tangan dan
fenol pada detergen. 1,4,5
Gejala klinis vitiligo adalah terdapat repigmentasi perifolikuler. Daerah yang
paling sering terkena adalah bagian ekstensor tulang terutama bagian atas jari,
periofisial pada mata, mulut dan hidung, tibialis anterior dan pergelangan tangan
bagian fleksor.Lesi bilateral atau simetris. Mukosa jarang terkena, kadang – kadang
mengenai genitalia eksterna, puting susu, bibir dan ginggiva. 1,4,5
Vitiligo dapat dibagi atas dua yaitu lokal dan generalisata. Vitiligo lokal dapat
dibagi tiga yaitu vitiligo fokal adalah makula satu atau lebih tetapi tidak segmental,
vitiligo segmental adalah makula satu atau lebih yang distribusinya sesuai dengan
dermatom, dan mukosal yang hanya terdapat pada mukosa. Vitiligo generalisata juga
dapat dibagi tiga yaitu vitiligo acrofasial adalah depigmentasi hanya pada bagian distal
ekstremitas dan muka serta merupakan stadium awal vitiligo generalisata, vitiligo
vulgaris adalah makula yang luas tetapi tidak membentuk satu pola, dan vitiligo

Augustine Natasha 102009101 Page 8


campuran adalah makula yang menyeluruh atau hampir menyeluruh merupakan
vitiligo total. 1,4,5
Ptiriasis versikolor,disebabkan oleh Malazessia furfur. Patogenesisnya adalah
terdpat flora normal yang berhubungan dengan Ptiriasis versikolor yaitu Pitysporum
orbiculare bulat atau Pitysporum oval. Malazessia furfur merupakan fase spora dan
miselium. Faktor predisposisi ada dua yaitu faktor eksogen dan faktor endogen. Faktor
endogen adalah akibat rendahnya imun penderita dsedangkan faktor eksogen adalah
suhu, kelembapan udara dan keringat. Hipopigmentasi dapat disebabkan oleh
terjadinya asam dekarbosilat yang diprosuksi oleh Malazessia furfur yang bersifat
inhibitor kompetitif terhadap enzim tirosinase dan mempunyai efek sitotoksik
terhadap melanin. 1,4,5
Gejala klinis Ptiriasis versikolor, kelainannya sangat superfisialis, bercak
berwarna – warni, bentuk tidak teratur sampai teratur, batas jelas sampai difus,
fluoresensi dengan menggunakan lampu wood akan berwarna kuning muda,
papulovesikular dapat ada tetapi jarang, dan gatal ringan. Secara mikroskopik akan
kita peroleh hifa dan spora ( spaghetti and meat ball). 1,4,5
Tinea korporis, dermatiofitosis pada kulit tubuh tidak berambut (glabrous skin) .
Gejala klinisnya adalah lesi bulat atau lonjong, eritema, skuama, kadang papul dan
vesikel di pinggir, daerah lebih terang, terkadang erosi dan krusta karena kerokan, lesi
umumnya bercak – bercak terpisah satu dengan yang lain, dapat polisiklik, dan ada
center healing. 1,4,5
Lichen Planus, ditandai dengan adanya papul – papul yang mempunyai warna
dan konfigurasi yang khas. Papul –papul berwarna merah, biru, berskuama, dan
berbentuk siku – siku. Lokasinya diekstremitas bagian fleksor, selaput lendir, dan alat
kelamin. Rasanya sangat gatal, umumnya membaik 1 – 2 tahun. Hipotesis mengatakan
liken planus merupakan infeksi virus. 1,4,5
Psoriasis, penyebabnya autoimun bersifat kronik dan residitif. Ditandai
dengaadanya bercak – bercak eritema berbatas tegas dengan skuama kasar, berlapis –
lapis dan transparan disertai fenomena tetesan lilin, Auspitz, Koebner. Gejala
klinisnya adalah tidak ada pengaru terhadap keadaan umum, gatal ringan, kelainan
pada kulit terdiri bercak – bercak eritema yang meninggi atau plak dengan skuama
diatasnya, eritema sirkumskrip dan merata tapi pada akhir di bagian tengah tidak
merata. Kelainan bervariasi yaitu numuler, plakat, lentikulerdan dapat konfluen. 1,4,5

Augustine Natasha 102009101 Page 9


Akne Vulgaris, penyakit peradangan menahun folikel pilosebaseayang umumnya
pada remaja dan dapat sembuh sendiri. Gejala klinisnya adalah sering polimorf yang
terdiri dari berbagai kelainan kulit, berupa komedo, papul, pustul, nodus dan jaringan
parut akibat aktif tersebut, baik jaringan parut yang hipotropik maupun yang
hipertopik. 1,4-6
Neuropatik pada diabetes, gejalanya tergantung pada jenis neuropatik dan saraf
yang terkena. Beberapa orang dengan kerusakan saraf tidak menunjukkan gejala
apapun. Gejala ringan muncul lebih awal dan kerusakan saraf terjadi setelah beberapa
tahun. Gejala kerusakan saraf dapat berupa kebas atau nyeri pada kaki, tangan ,
pergelangan tangan, dan jari – jari tangan, maldigestion, diare, konstipasi, masalah
pada urinasi, lemas, disfungsi ereksi dll. 4-6
Defisiensi vitamin B6,gejala klinis termasuk seboroik dermatitis, cheilotis,
glossitis, mual, muntah, dan lemah. Pemeriksaan neurologis menunjukka penurunan
propiosepsi dan vibrasi dengan rasa sakit dan sensasi temperatur, refleks achilles
menurun atau tidak ada. 4-6
Defisiensi folat, gejala klinisnya tidak dapat dipisahkan dengan defisiensi
kobalamin ( vitamin B12) walaupun demensia lebih dominan. Pasien mengalami
sensorimotor poly neuropathy dan demensia. 4-6

2.6. Etiologi
Mycobacterium leprae merupakan bakteria yang telah diketahui menyebabkan
penyakit lepra. Mycobacterium leprae merupakan bakteri aerob obligat, tahan asam,
tidak dapat dimasukkan sebagai gram positif ataupun negatif, dan tumbuh intraselular.
Untuk melihatnya dalam preparat, dibutuhkan pewarnaan Ziehl-Neelsen yang khusus
untuk bakteri tahan asam. Genom Mycobacterium leprae diketahui lebih pendek
daripada genom Mycobacterium tuberculosis. Dari keseluruhan genon yang
Mycobacterium leprae miliki, yang berfungsi hanya setengahnya sehingga enzim
pernafasan yang dihasilkan hanya sedikit. Oleh sebab itulah bakteri ini tidak dapat
hidup diluar sel, karena tidak bisa mencukupi kebutuhannya sendiri sebagai bakteri
aerob obligat jika berdiri sendiri.4-7
Bentuk bentuk kusta yang dapat kita lihat dibawah mikroskop adalah bentuk
utuh, bentuk pecah – pecah ( fragmented ), bentuk granular ( granulated ), bentuk
globus dan bentuk clumps. Bentuk utuh , diman dinding selnya masih utuh,
mengambil zat warna merata, dan panjangnya biasanya empat kali lebarnya. Bentuk

Augustine Natasha 102009101 Page 10


pecah – pecah, dimana dinding selnya terputus sebagian atau seluruhnya dan
pengambilan zat warna tidak merata. Bentuk granular, dimana kelihatan seperti titik –
titik tersusun seperti garis lurus atau berkelompok. Bentuk globus, dimana beberapa
bentuk utuh atau fragmented atau granulated mengandung ikatan atau berkelompok –
kelompok. Kelompok kecil adalah kelompok yang terdiri dari 40 – 60 BTA sedangkan
kelompok besar adalah kelompok yang terdiri dari 200 – 300 BTA. Bentuk clumps,
dimana beberapa bentuk granular membentuk pulau – pulau tersendiri dan biasanya
lebih dari 500 BTA. 4-7

2.7. Patogenesis
Masuknya Mycobacterium leprae ke dalam tubuh akan ditangkap oleh APC
(Antigen Presenting Cell) dan melalui dua signal yaitu signal pertama dan signal
kedua. Signal pertama adalah tergantung pada TCR- terkait antigen (TCR = T cell
receptor) yang dipresentasikan oleh molekul MHC pada permukaan APC sedangkan
signal kedua adalah produksi sitokin dan ekspresinya pada permukaan dari molekul
kostimulator APC yang berinteraksi dengan ligan sel T melalui CD28. Adanya kedua
signal ini akan mengaktivasi To sehingga To akan berdifferensiasi menjadi Th1 dan
Th2. Adanya TNF α dan IL 12 akan membantu differensiasi To menjadi Th1.5,8
Th 1 akan menghasilkan IL 2 dan IFN γ yang akan meningkatkan fagositosis
makrofag ( fenolat glikolipid I yang merupakan lemak dari Mycobacterium lepra akan
berikatan dengan C3 melalui reseptor CR1,CR3,CR4 pada permukaannya lalu akan
difagositosis) dan proliferasi sel B. Selain itu, IL 2 juga akan mengaktifkan CTL lalu
CD8+.Di dalam fagosit, fenolat glikolipid I akan melindungi bakteri dari
penghancuran oksidatif oleh anion superoksida dan radikal hidroksil yang dapat
menghancurkan secara kimiawi. Karena gagal membunuh antigen maka sitokin dan
growth factors akan terus dihasilkan dan akan merusak jaringan akibatnya makrofag
akan terus diaktifkan dan lama kelamaan sitoplasma dan organella dari makrofag akan
membesar, sekarang makrofag seudah disebut dengan sel epiteloid dan penyatuan sel
epitelioid ini akan membentuk granuloma. 5,8
Th2 akan menghasilkan IL 4, IL 10, IL 5, IL 13. IL 5 akan mengaktifasi dari
eosinofil. IL 4 dan IL 10 akan mengaktifasi dari makrofag. IL 4akan mengaktifasi sel
B untuk menghasilkan IgG4 dan IgE. IL 4 , IL10, dan IL 13 akan mengaktifasi sel
mast. 5,8

Augustine Natasha 102009101 Page 11


Signal I tanpa adanya signal II akan menginduksi adanya sel T anergi dan tidak
teraktivasinya APC secara lengkap akan menyebabkan respon ke arah Th2. Pada
Tuberkoloid Leprosy, kita akan melihat bahwa Th 1 akan lebih tinggi dibandingkan
dengan Th2 sedangkan pada Lepromatous leprosy, Th2 akan lebih tinggi
dibandingkan dengan Th1. 5,8
APC pada kulit adalah sel dendritik dimana sel ini berasal dari sum – sum tulang
dan melalui darah didistribusikan ke jaringan non limfoid. Sel dendritik merupakan
APC yang paling efektif karena letaknya yang strategis yaitu di tempat – tempat
mikroba dan antigen asing masuk tubuh serta organ – organ yang mungkin
dikolonisasi mikroba. Sel denritik dalam hal untuk bekerja harus terlebih dulu
diaktifkan dari IDC menjadi DC. Idc akan diaktifkan oleh adanya peptida dari MHC
pada permukaan sel, selain itu dengan adanya molekul kostimulator CD86/B72,
CD80/B7.1, CD38 dan CD40. Setelah DC matang, DC akan pindah dari jaringan yang
inflamasi ke sirkulasi limfatik karena adanya ekspresi dari CCR7 ( reseptor kemokin
satu – satunya yang diekspresikan oleh DC matang). Mycobacterium leprae
mengaktivasi DC melalui TLR 2 – TLR 1 heterodimer dan diasumsikan melalui
triacylated lipoprotein seperti 19 kda lipoprotein. TLR 2 polimorfisme dikaitkan
dengan meningkatnya kerentanan terhadap lepra. 5,8
Mycobacterium leprae memiliki bagian G domain of extracellular matriks
protein laminin 2 yang akan berikatan dengansel schwaan melalui reseptor
dystroglikan lalu akan mengaktifkan MHC kelas II setelah itu mengaktifkan CD4+.
CD4+ akan mengaktifkan Th1 dan Th2 dimana Th1 dan Th2 akan mengaktifkan
makrofag. Makrofag gagal memakan M. Leprae akibat adanya fenolat glikolipid I
yang melindunginya di dalam makrofag. Ketidakmampuan makrofag akan
merangsang dia bekerja terus – menerus untuk menghasilkan sitokin dan GF yang
lebih banyak lagi. Sitokin dan GF tidak mengenelai bagian self atau nonself sehingga
akan merusak saraf dan saraf yang rusak akan diganti dengan jaringan fibrous
sehingga terjadilah penebalan saraf tepi. Sel schwann merupakan APC non
professional.4,5,8
Reaksi kusta adalah suatu episode akut dalam perjalan kronis penyakit kusta
yang dianggap sebagai suatu kelaziman atau bagian dari komplikasi penyakit kusta.
Ada dua tipe reaksi dari kusta yaitu reaksi kusta tipe I dan reaksi kusta tipe II. Reaksi
kusta tipe I sering disebut reaksi lepra non nodular merupakan reaksi hipersensitifitas
tipe IV ( Delayed Type Hipersensitivity Reaction ). Reaksi tipe I sering kita jumpai

Augustine Natasha 102009101 Page 12


pada BT dan BL. Mycobacterium leprae akan berinteraksi dengan limfosit T dan akan
mengakibatkan perubahan sistem imunitas selluler yang cepat. Hasil dari reaksi ini
ada dua yaitu upgrading reaction / reversal reaction , dimana terjadi pergeseran ke
arah tuberkoloid ( peningkatan sistem imunitas selluler) dan biasanya terjadi pada
respon terhadap terapi, dan downgrading, dimana terjadi pergeseran ke arah
lepromatous ( penurunan sistem imunitas selluler) dan biasanya terjadi pada awal
terapi.1,4,5,8
Reaksi kusta tipe II adalah hipersensitivitas humoraltepatnya hipersensitivitas
tipe III. Reaksi tipe dua sering juga disebut eritema nodosum lepromatous. Reaksi ini
sering terjadi pada pasien LL. Mycobacterium leprae akan berinteraksi dengan
antibodi membentuk kompleks imun dan mengendap pada pembuluh darah.
Komplemen akan berikatan pada komples imun dan merangsang netrofil untuk
menghasilkan enzim lisosom. Enzim lisosom akan melisis sel. 1,4,5,8
Penelitian telah memberi bukti yang cukup meyakinkan mengenai pengaruh
faktor genetik dan lingkungan yang memperngaruhi kemungkinan seseorang
terjangkit penyakit lepra. Sebuah daerah pada kromosom 10p 13, termasuk
didalamnya lokus PARK 2 dan PACRG yang berperan dalam ekspresi penyakit
Parkinson, ternyata juga merupakan faktor resiko yang memudahkan seseorang
terjangkit penyakit lepra. 4

2.8. Gejala klinis


Keluhan utama biasanya sebagai akibat kelainan saraf tepi, yang dalam hal ini
dapat berupa bercak pada kulit yang mati rasa, rasa tebal, kesemutan, kelemahan otot-
otot dan kulit kering akibat gangguan pengeluaran kelenjar keringat. Gejala klinis
yang terjadi dapat berupa kelainan pada saraf tepi, kulit, rambut, otot, tulang, mata,
dan testis.1,4
Ridley menciptakan 6 pembagian dalam penyakit lepra. Dimulai dari yang
resistensi tinggi sampai resistensi rendah yaitu TT (polar tuberculoid), BT (borderline
tuberculoid), BB (borderline), BL ( borderline lepromatous), LLs (subpolar
lepromatous), dan LLp (polar lepromatouse). 1,4
Polar tuberculoid leprosy (TT)
Pada TT, imunitas terhadap lepra termasuk kuat, sesuai dengan manifestasinya
berupa penyembuhan spontan dan sedikitnya kerusakan postur pada host. Lesi primer
pada TT adalah adanya plaque, terkadang dengan bentuk anular dengan bagian tengah

Augustine Natasha 102009101 Page 13


terhiperpigmentasi atau tampak bersih. Batas dari
plaque tampak jelas dan tegas. Khasnya, lesi
mengalami indurasi, elevasi, eritem, bersisik, kering,
Karakteristik lesi itu sendiri adalah hypestetic dan
anhidrotik, dengan diameter yang bisa mencapai 10
cm. biasanya lesi yang muncul hanya satu, terutama

Lepra tipe TT pada pasien TT de novo, berbeda dengan TT yang


(Tuberculoid Leprosy) naik tingkat menjadi BT yang biasanya memiliki lesi
lebih dari 1. Pada spektrum ini, imunitas yang kuat akan cukup untuk menyembuhan
penderita, namun terapi antibiotik tetap direkomendasikan. 1,4
Secara histologis, pada lesi de novo ditemukan tuberkel kecil dengan selubung
limfositik yang besar. Lesi yang mengalami peningkatan spektrum biasanya memiliki
banyak sel Langhans dan eksositosis menuju epidermis. 1,4
Borderline tuberculoid leprosy (BT)
Dalam BT, kekuatan imunitas pasien cukup untuk mempertahankan diri dari
serangan bakteri dan membatasi pertumbuhan bakteri tersebut, namun tidak cukup
untuk menyembuhkan dirinya sendiri. Pasien dengan BT biasanya tidak stabil,
imunitas bisa menguat sehingga tipe lepranya membaik menjadi TT atau bisa juga
memburuk dan tipe lepranya menjadi BL. 1,4
Lesi primer untuk lepra tipe BT ini adalah plaque
dan papul. Seperti pada TT, konfigurasi anular umum
ditemukan, dan sama-sama berbatas tegas serta jelas,
tetapi pada BT terdapat papul satelit di sekitar kongurasi
anular tersebut. Pada pasien dengan kulit gelap, biasanya
hipopigmentasi tampak jelas. Berbeda dengan TT, lesi
pada BT hanya memiliki sedikit sisik atau bahkan tidak

ada sama sekali, eritem, indurasi, dan elevasi yang


Lepra tipe BT ( Borderline
Tuberculoid Leprosy) lebih ringan daripada TT, namun diameter lesi bisa
lebih besar dari lesi TT. Lesi BT bisa mencakup
seluruh ekstremitas sekaligus. Meskipun lebih banyak ditemukan lesi yang multipel,
tidak jarang ditemukan lesi soliter pada BT. Hilangnya sensasi pada kulit,
kelumpuhan, pembengkakan saraf biasanya asimetris dan melibatkan tidak lebih dari
dua saraf. Abses saraf biasanya terjadi pada pasien pria. 1,4

Augustine Natasha 102009101 Page 14


Secara histologis, mantel limfositik tidak terbentuk sebesar pada TT, sel
Langhans juga lebih jarang atau bahkan tidak ada sama sekali. 1,4
Borderline leprosy (BB)
BB adalah titik tengah dalam spektrum yang dibuat Ridley. Tipe ini adalah tipe
yang paling tidak stabil, pasien bisa mengalami perbaikan dan berubah menjadi tipe
BT atau mengalami penurunan dan menjadi tipe BL tanpa mengalami gejala klinis
yang signifikan. Karakteristik perubahan kulit adalah lesi anular dengan batas interior
dan eksterior yang tegas, plaque besar dengan pulau-pulau kulit normal, membentuk
gambaran “Swiss Cheese Appearance”, atau lesi dimorfik yang klasik. Karena tidak
stabil, bentuk BB hanya ada dalam waktu singkat dan jarang ditemukan pasien dengan
lepra tipe ini. 1,4
Borderline Lepromatous Leprosy (BL)
Pada BL, imunitas pasien tidak kuat untuk mencegah proliferasi bakteri, namun
masih bisa untuk mengurangi kerusakan jaringan, terutama jaringan saraf. BL
merupakan tipe dengan gejala klinis yang sangat variatif. Walaupun hanya ditemukan
pada dua per tiga pasien BL, lesi dimorfik klasik
merupakan karakteristik yang paling umum, dengan
konfigurasi anular yang memiliki batas eksterior tidak jelas
(seperti tipe lepromatosa) dan batas interior yang tegas
(seperti tuberkuloid). Plaque dengan batas yang jelas atau
tidak jelas, dengan “punched out” atau “swiss cheese-
appearance” dengan batas tegas di interior plaque juga
merupakan karakteristik BL. Lesi anular dengan batas
Lepra tipe BL ( Borderline
tegas baik interior atau eksterior sangat tidak biasa.
Lepromatous Leprosy)
Jika muncul juga lepromatous-like, papul yang tidak
tegas, namun pasti diikuti dengan lesi berbatas tegas di tempat lain.4
Rentang jumlah lesi bisa soliter, multipel, dan meluas. Secara umum, jika
lesinya adalah lesi anular dan plaque, meskipun banyak, biasanya asimetris. Namun
jika lesinya adalah lepromatous-like, jika banyak, biasanya simetris. Kelumpuhan
saraf banyak dijumpai pada tipe BL, mulai dari BL dengan defisit rendah sampai
tinggi, baik motorik ataupun sensorik di keempat ekstremitas. Keikutsertaan nervus
ulnaris dan medianus yang terkadang simetris, juga merupakan karakteristik BL. 1,4

Augustine Natasha 102009101 Page 15


Secara histologis, terdapat infiltrat limfositik yang pekat, dikelilingi banyak
makrofag. Respon klasik lainnya adalah laminasi perineurium dengan infiltrat
limfositik. Pada tipe ini, bakteri tahan asam dapat mudah ditemukan. 1,4
Lepromatous Leprosy (LL)
Pada LL, lemahnya sistim imun terhadap Mycobacterium lepra mengakibatkan
mudahnya proliferasi bakteri dan sirkulasi bakteri ke seluruh organ. Infiltrasi dermal
difus selalu muncul sebagai gejala preklinik nya. Non noduler LL yang difus juga
banyak dimanifestasikan sebagai pembesaran cuping
telinga dan pembengkakan fusiformis pada jari-jari,
yang nantinya akan menyerupai penyakit rematik.
Lesi yang paling umum adalah nodul dengan batas
yang tidak tegas dan jelas, diameter lebih dari 2 cm,
dan tersebar simetris. Kulit mungkin akan terlipat,
membentuk tampilan fascia leonina, kadang
berhubungan dengan lesi nodulernya. Lesi histoid,

biasanya multipel, dengan batas sangat tegas, papul


Lepra tipe LL
(Lepromatous Leprosy) atau nodul yang eritem, kadang bersatu menjadi
plaque. Bentuk lesi yang lebih jarang adalah lesi
eritem dengan indurasi, kadang diikuti dengan makula yang hipopigmentasi. 1,4
Alopecia pada alis adalah gejala umum, akan muncul cepat atau lambat. Kulit
kepala jarang terlibat, karena suhu yang lebih tinggi. Deformitas sering terjadi. 1,4
Secara histologis, ada kesamaan dalam LLs dan LLp yaitu :
1. Lesi noduler memiliki makrofag dan sejumlah limfosit.
2. Mudah ditemukan bakteri tahan asam pada sel endotelial dan sel Schwann.
3. Sel plasma dan sel mast meningkat tidak konstan.
4. Giant-cells asing mungkin ditemukan dalam lesi tua. Pada LLs biasa ditemukan
laminasi pada perineureum sedangkan pada LLp perineureum tidak terusik.
Intermediate leprosy
Merupakan lesi mula-mula, muncul sebelum host menciptakan reaksi
imunologis untuk menyembuhkan diri ataupun mempertahankan dirinya. Secara
klinis, lesi yang tidak jelas ini merupakan lesi dengan makula hipopigmentasi, baik
dengan atau tanpa defisit sensoris. Dan jika bakteri tahan asam berhasil ditemukan,
jumlahnya hanya sedikit. Bukan termasuk penggolongan Ridley, tetapi diterima luas
oleh para ahli sebagai salah satu tipe kusta. 1,4

Augustine Natasha 102009101 Page 16


Pada lepra, terdapa lima tipe abnormalitas yang umum yaitu:
1. Pembengkakan saraf, terutama yang berada dekat kulit.
2. Hilangnya kemampuan sensoris pada lesi
3. Kelumpuhan saraf, baik disertai pembengkakan ataupun tidak, kadang disertai
kelumpuhan sensoris dan motoris, dan jika sudah kronis, disertai kontraktur.
4. Pola stocking-glove of sensory impairment, diawali dengan sensasi panas dan dingin
sampai akhirnya kehilanagn indra peraba, dimulai dari area akral ke arah tengah
tubuh.
5. Anhidrosis pada telapak tangan dan kaki, menunjukkan tidak adanya kerja saraf
simpatik.
Insensitivitas pada kornea merupakan bentuk wajar dari lepra. Pada BL dan LL,
sejumlah gangguan pada kornea dan ruang anterior sering terjadi, dan iritis adalah
yang paling umum. Pada LL juga sering ditemukan bentuk manik-manik pada saraf
kornea, dapat menjadi tanda yang mendukung diagnostik. 1,4
Pada semua pasien LL dan BL dengan infeksi yang menyebar, gejala yang
ekstensif dapat ditemukan. Pada saluran nafas atas, seringkali terjadi rhinitis, perforasi
septik, hidung tersumbat, dan pengerasan pita suara. Pada pria seringkali dijumpai
keluhan impotensi dan infertilitas, terutama pada tipe LL dan BL. 1,4
Pada wanita hamil, sering terjadi perubahan pada imunitasnya. Pada masa
kehamilan, pasien LL dan BL biasanya membentuk Eritema Nodusum Leprosum,
namun setelah melahirkan, mereka mengalami delayed-type hypersensitivity , yang
bertujuan untuk mengurangi imunitas sebelumnya dan mengembalikan imunitas
tersebut belakangan. Akibatnya, pasien BL dan LL yang menyusui memiliki
Mycobacterium lepra yang aktif dalam susunya, namun tidak ada risiko yang
terdeteksi bagi bayi yang mengonsumsinya. Justru jika sang ibu diberi dapson, dapat
mengakibatkasn hemolisis pada bayinya. 1,4
Pasien multibasiler yang tidak menyelesaikan pengobatan ataupun yang menjadi
resisten dengan obat tersebut biasanya akan mengalami relaps dengan sejumlah
manifestasi yaitu yang serupa dengan gejala pertama kali mereka terjangkit lepra,
terbentuk lesi histoid, ataupun menjadi lebih imun daripada kondisi sebelumnya. Lesi
histioid, merupakan variasi lesi pada tipe lepromatous yang ditandai dengan adanya
nodus yang berbatas tegas, dapat juga berbentuk nodus yang berbatas tidak tegas,
dapat juga berbentuk plak. Bakterioskopik positif tinggi. 1,4

Augustine Natasha 102009101 Page 17


Deformitas dapat terjadi pada kusta. Pada kusta sesuai patofisiologinya ada dua
yaitu primer dan sekunder. Deformitas primer sebagai akibat langsung oleh granuloma
yang terbentuk sebagai reaksi terhadap Mycobacterium leprae, yang mendesak dan
merusak jaringan disekitarnya, yaitu kulit, mukosa traktus respiratorius atas, tulang –
tulang jari, dan wajah. Deformitas sekunder terjadi sebagai akibat kerusakan saraf,
umumnya deformitas diakibatkan keduanya, tetapi terutama karena kerusakan saraf.1,4
Gejala kerusakan saraf pada nervus ulnaris adalah anestesia pada ujung jari
anterior kelingking dan jari manis, clawing kelingking dan jari manis, dan atrofi
hipotenar dan otot interoseus serta kedua otot lumbrikalis medial. Pada N.medianus
adalah anestesia pada ujung jari bagian anterior ibu jari, telunjuk, dan jari tengah,
tidak mampu aduksi ibu jari, clawing ibu jari, telunjuk, dan jari tengah, ibu jari
kontraktur, dan juga atrofi otot tenar dan kedua otot lumbrikalis lateral. Pada
N.radialis adalah anestesi dorsum manus, serta ujung proksimal jari telunjuk, tangan
gantung (wrist drop) dan tak mampu ekstensi jari – jari atau pergelangan tangan. Pada
N. Poplitea lateralis adalah anestesi tungkai bawah, bagian lateral dan dorsum pedis,
kaki gantung (foot drop) dan kelemahan otot peroneus. Pada N.tibialis posterior
adalah anestesi telapak kaki, claw toes , dan paralisis otot intrinsik kaki dan kolaps
arkus pedis. Pada N. Fasialis adalah cabang temporal dan zigomatik menyebabkan
lagoftalmus dan cabang bukal, mandibular serta servikal menyebabkan kehilangan
ekspresi wajah dan kegagalan mengatupkan bibir. Pada N.trigeminus adalah anestesi
kulit wajah, kornea dan konjungtiva mata.1,4
Kerusakan mata pada kusta dapat primer dan sekunder. Primer mengakibatkan
alopesia pada alis mata dan bulu mata, juga dapat mendesak jaringan mata lainnya.
Sekunder disebabkan oleh rusaknya N.fasialis yang dapat membuat paralisis
N.orbitkularis palpebrarum sebagian atau seluruhnya, mengakibatkan lagoftalmus
yang selanjutnya, menyebabkan kerusakan bagian – bagian mata lainnya. Secara
sendirian atau bersama – sama akan menyebabkan kebutaan. 1,4
Infiltrasi granuloma ke dalam adneksa kulit yang terdiri atas jaringan keringat,
kelenjar palit, dan folikel rambut dapat mengakibatkan kulit kering dan alopesia. Pada
tipe lepromatous dapat timbul ginekomastia akibat gangguan keseimbangan hormonal
dan oleh karena infiltrasi granuloma pada tubulus seminiferus testis. 1,4
Gejala pada reaksi kusta tipe I adalah perubahan lesi kulit, demam yang tidak
begitu tinggi, gangguan konstitusi, gangguan saraf tepi, multiple small satellite skin

Augustine Natasha 102009101 Page 18


makulopapular skin lesion dan nyeri pada tekan saraf. Reaksi kusta tipe I dapat
dibedakan atas reaksi ringan dan berat. 1,4
Pada reaksi kusta tipe II adalah neuritis, gangguan konstitusi, dan komplikasi
organ tubuh. Reaksi kusta tipe II juga dapat dibedakan atas reaksi ringan dan berat. 1,4
Fenomena lucio berupa plak atau infiltrat difus, merah muda, bentuk tidak
teratur, dan nyeri. Lesi lebih berat tampak lebih eritematosa, purpura, bula, terjadi
nekrosis dan ulserasi yang nyeri. Lesi lambat sembuh dan terbentuk jaringan parut.
Dari hasil histopatologi ditemukan nekrosis epidermal iskemik, odem, proliferasi
endotelial pembuluh darah dan banyak basil Mycobacterium leprae di endotel kapiler.
1,4

Eritema nodosum lepromatous (ENL), timbul nodul subkutan yang nyeri tekann
dan meradang, biasanya dalam kumpulan. Setiap nodul bertahan selama satua atau dua
minggu tetapi bisa timbul kumpulan nodul baru. Dapat terjadi demam, limfadenopati,
dan athralgia. 1,4

2.9. Epidemiologi
Pada masa kini, lepra atau morbus Hansen merupakan penyakit yang biasa
dijumpai di negara berkembang , endemik di seluruh benua, kecuali daerah antartika.
Di Amerika, hanya Kanada dan Chile yang bukan merupakan daerah endemik,
sedangkan fokus endemiknya sendiri ada pada Texas dan Lousiana. Insidens lepra
juga amat sangat kecil di benua Eropa, akan tetapi merupakan penyakit endemis di
berbagai pulau Pasifik. Dan dua pertiga insidens lepra terjadi di India. Indonesia
sendiri menempati posisi ketiga dalam jumlah insidens lepra.4
Hasil penelitian dari populasi yang dipantau, penyakit lebra lebih banyak
menyerang pria daripada wanita, dengan rasio 2:1. Jika lepra tersebut mewabah, maka
bentuk lepra yang mendominasi adalah bentuk tuberkuloid. Sedangkan jika lepra
bukan merupakan wabah, maka bentuk yang mendominasi adalah bentuk lepromatoid.
Lepra sering disebut sebagai penyakit pedesaan, namun insidensnya juga ditemukan di
perkotaan. Penderita lepra tipe tuberkuloid lebih sedikit daripada penderita lepra
lepromatosa, akan tetapi insidens kedua penyakit ini tinggi pada orang-orang muda,
kurang dari 35 tahun. Akan tetapi, usia tua tidak melindungi seseorang dari penyakit
ini. Masa inkubasi untuk lepra tuberkuloid adalah lebih dari 5 tahun dan untuk lepra
lepromatosa, bisa lebih dari 20 tahun.4

Augustine Natasha 102009101 Page 19


Pandangan yang kuat secara tradisional, meyakini bahwa lepra ditularkan dari
manusia ke manusia, tetapi, penyebab lepra, Mycobacterium leprae menyebabkan
penyakit mirip-lepra pada armadillo liar. Oleh sebab itu, interaksi dengan armadillo
merupakan faktor risiko pada penderita lepra. Selain itu, ditemukan juga
mikroorganisme menyerupai Mycobacterium leprae pada lumut sphagnum,
mengindikasikan kemungkinan adanya sumber penyakit yang bukan manusia.4
Rute infeksi sendiri tidak dapat dibuktikan, namun kejadian penularan melalui
saluran nafas, bawaan sejak lahir, dan transmisi kulit sudah pernah tercatat, meskipun
jumlah kejadiannya masih sangat jarang. Sekitar 95% orang yang terpapar oleh bakteri
lepra tidak menderita lepra karena sistem kekebalannya berhasil melawan infeksi dan
sekitar 50% penderita kemungkinan tertular karena berhubungan dekat dengan
seseorang yang terinfeksi.1,4
Berdasarkan data yang diperoleh dari WHO pada akhir tahun 2006 didapatkan
jumlah pasien lepra yang teregistrasi sebanyak 224.727 penderita. Dari data tersebut
didapatkan jumlah pasien terbanyak dari benua Asia dengan jumlah pasien yang
terdaftar sebanyak 116.663 dan dari data didapatkan India merupakan negara dengan
jumlah penduduk terkena lepra terbanyak dengan jumlah 82.901 penderita.1,4,9

2.10. Penatalaksanaan
Tujuan utama yaitu memutuskan mata rantai penularan untuk menurunkan
insiden penyakit, mengobati dan menyembuhkan penderita, mencegah timbulnya
penyakit, untuk mencapai tujuan tersebut, srategi pokok yg dilakukan didasarkan atas
deteksi dini dan pengobatan penderita.1,4,7,10
Dapson, diamino difenil sulfon bersifat bakteriostatik yaitu mengahalangi atau
menghambat pertumbuhan bakteri. Dapson merupakan antagonis kompetitif dari para-
aminobezoic acid (PABA) dan mencegah penggunaan PABA untuk sintesis folat oleh
bakteri. Efek samping dari dapson adlah anemia hemolitik, skin rash, anoreksia,
nausea, muntah, sakit kepala, dan vertigo. 1,4,7,10
Lamprene atau klofazimin, merupakan bakteriostatik dan dapat menekan reaksi
kusta. Klofazimin bekerja dengan menghambat siklus sel dan transpor dari NA+/K+
ATPase. Efek sampingnya adalah warna kulit bisa menjadi berwarna ungu kehitaman
(warna kulit akan kembali normal bila obat tersebut dihentikan), diare, nyeri lambung.
1,10

Augustine Natasha 102009101 Page 20


Rifampicin, bakteriosid yaitu membunuh kuman. Rifampicin bekerja dengan
cara menghambat DNA- dependent RNA polymerase pada sel bakteri dengan berikatan
pada subunit beta. Efek sampingnya adalah hepatotoksik, dan nefrotoksik. 1,4,7,10
Prednison, untuk penanganan reaksi lepra. Sulfas Ferrosus untuk penderita lepra
dengan anemia berat. VitaminA, untuk penderita lepra dengan kekeringan kulit dan
bersisik (ichtyosis). Ofloxacin dan Minosiklin untuk penderita lepra tipe PB I. 1,4,7,10
Regimen pengobatan lepra disesuaikan dengan yang direkomendasikan oleh
WHO/DEPKES RI. Untuk itu klasifikasi lepra disederhanakan menjadi:
1. Pausi Basiler (PB) = BI negatif
2. Multi Basiler (MB) = BI positif
Dengan memakai regimen pengobatan MDT = multi drug treatment. Kegunaan
MDT untuk mengatasi resistensi Dapson yang semakin meningkat, mengatasi
ketidakteraturan penderita dalam berobat, menurunkan angka putus obat pada
pemakaian monoterapi Dapson, dan dapat mengeliminasi persistensi kuman kusta
dalam jaringan. 1,4,7,10
PB dengan lesi tunggal diberikan ROM (Rifampicin Ofloxacin Minocyclin).
Pemberian obat sekali saja langsung RFT/=Release From Treatment. Obat diminum di
depan petugas. Anak-anak dan ibu hamil tidak di berikan ROM. Bila obat ROM
belum tersedia di Puskesmas diobati dengan regimen pengobatan PB lesi (2-5).Bila
lesi tunggal dgn pembesaran saraf diberikan: regimen pengobatan PB lesi (2-5). 1,4,7,10
Rifampicin Ofloxacin Minocyclin

Dewasa 600 mg 400 mg 100 mg


(50-70 kg)
Anak 300 mg 200 mg 50 mg
(5-14 th)
PB dengan lesi 2 – 5.Lama pengobatan 6 dosis ini bisa diselesaikan selama (6-9)
bulan. Setelah minum 6 dosis ini dinyatakan RFT (Release From Treatment) yaitu
berhenti minum obat. 1,4,7,10
Rifampicin Dapson

Dewasa 600 mg/bulan 100 mg/hr diminum di


Diminum di depan rumah
petugas kesehatan

Augustine Natasha 102009101 Page 21


Anak-anak 450 mg/bulan 50 mg/hari diminum di
(10-14 th) Diminum di depan rumah
petugas kesehatan

MB dengan lesi > 5.Lama pengobatan 12 dosis ini bisa diselesaikan selama 12-
18 bulan. Setelah selesai minum 12 dosis obat ini, dinyatakan RFT/=Realease From
Treatment yaitu berhenti minum obat. Masa pengamatan setelah RFT dilakukan secara
pasif untuk tipe PB selama 2 tahun dan tipe MB selama 5 tahun. 1,4,7,10
Rifampicin Dapson Lamprene

Dewasa 600 mg/bulan 100 mg/hari diminum 300 mg/bulan


diminum di depan di rumah diminum di depan
petugas kesehatan petugas kesehatan
dilanjutkan dgn 50
mg/hari diminum di
rumah

Anak-anak 450 mg/bulan 50 mg/hari diminum 150 mg/bulan


(10-14 th) diminum di depan di rumah diminum di depan
petugas petugas kesehatan
dilanjutkan dg 50 mg
selang sehari
diminum di rumah
Pengobatan reaksi lepra. Bila reaksi tidak ditangani dengan cepat dan tepat maka
dapat timbul kecacatan berupa kelumpuhan yang permanen seperti claw hand , drop
foot , claw toes , dan kontraktur. Untuk mengatasi hal-hal tersebut diatas dilakukan
pengobatan “Prinsip pengobatan Reaksi Lepra “ yaitu immobilisasi/istirahat,
pemberian analgesik dan sedatif, pemberian obat-obat anti reaksi, MDT diteruskan
dengan dosis yang tidak diubah. 1,4,7,10
Pada reaksi ringan, istirahat di rumah, berobat jalan, pemberian analgetik dan
obat-obat penenang bila perlu, dapat diberikan Chloroquine 150 mg 3×1 selama 3-5
hari, dan MDT (obat lepra) diteruskan dengan dosis yang tidak diubah. 1,4,7,10
Reaksi berat, immobilisasi, rawat inap di rumah sakit, pemberian analgesik dan
sedative, MDT (obat lepra) diteruskan dengan dosis tidak diubah, pemberian obat-obat
anti reaksi dan pemberian obat-obat kortikosteroid misalnya prednison. Obat-obat anti

Augustine Natasha 102009101 Page 22


reaksi, aspirin dengan dosis 600-1200 mg setiap 4 jam (4 – 6x/hari ) , Klorokuin
dengan dosis 3 x 150 mg/hari, Antimon yaitu stibophen (8,5 mg antimon per ml ) yang
diberikan 2-3 ml secara selang-seling dan dosis total tidak melebihi 30 ml. Antimon
jarang dipakai oleh karena toksik. Thalidomide juga jarang dipakai,terutama pada
wanita (teratogenik ).Dosis 400 mg/hari kemudian diturunkan sampai mencapai 50
mg/hari. 1,4,7,10
Pemberian kortikosteroid,dimulai dengan dosis tinggi atau sedang.Digunakan
prednison atau prednisolon. Gunakan sebagai dosis tunggal pada pagi hari lebih baik
walaupun dapat juga diberikan dosis berbagi. Dosis diturunkan perlahan-lahan
(tapering off) setelah terjadi respon maksimal. 1,4,7,10
Jika MDT-WHO tidak dapat dilaksanakan karena berbagai alasan, WHO expert
committe pada tahun 1997 mempunyai regimen untuk situasi khusus, yaitu:
Penderita tidak dapat diobati dengan rifampisin
Penyebabnya mungkin alergi, gangguan pada fungsi hepar, ada penyakit
penyerta atau resisten terhadap obat ini. Regimen untuk penderita ini, adalah:
Lama Jenis Obat Dosis
Pengobatan
6 Bulan Klofazimin 50 mg/hari
Ofloksasin 400 mg/hari
Minosiklin 100 mg.hari

Diikuti dengan 18 Klofazimin 50 mg/hari


bulan dengan Ofloksasin 400 mg/hari
atau Minosiklin 100 mg/hari

Pada tahun 1994 WHO Study Group on Chemotherapy of Leprosy menyatakan


klaritromisisn 500 mg/hari dapat menggantikan ofloksasin atau minosiklin pada
regimen di atas. 1,4,7,10
Penderita yang menolak kofazimin
Biasanya penderita menolak obat ini karena adanya pewarnaan kulit. Untuk itu
klofazimin pada MDT_MB dapat diganti dengan ofloksasin 400 mg/hari selama 12
bulan atau minosiklin 100 mg/hari selama 12 bulan. 1,4,7,10
Pada tahun 1997, WHO Expert of Committe on Leprosy merekomendasikan
juga regimen MDT-MB alternatif selama 24 bulan:
 Rifampisin 600 mg/bulan selama 24 bulan,
 Ofloksasin 400 mg/bulan selama 24 bulan, dan
 Minosiklin 100 mg/bulan selama 24 bulan

Augustine Natasha 102009101 Page 23


Penderita yang tidak dapat diobati dengan DDS

Bila DDS menyebabkan terjadinya efek samping berat pada penderita PB


maupun MB, obat ini harus dihentikan. 1,4,7,10
Regimen pengganti DDS berikut diberikan selama 6 bulan dengan cara:
Rifampisin Klofazimin

Dewasa 600 mg/bln 50 mg/hari dan 300 mg/bulan

Anak-anak 450 mg/bln 50 mg/hari dan 150 mg/bulan

2.11. Komplikasi
Di dunia, lepra mungkin penyebab tersering kerusakan tangan. Trauma dan
infeksi kronik sekunder dapat menyebabkan hilangnya jari jemari ataupun ekstremitas
bagian distal. Juga sering terjadi kebutaan. Fenomena lucio yang ditandai dengan
artitis, terbatas pada pasien lepromatosus difus, infiltratif dan non noduler. Kasus
klinik yang berat lainnya adalah vaskulitis nekrotikus dan menyebabkan
meningkatnya mortalitas. Amiloidos sekunder merupakan penyulit pada penyakit
leprosa berat terutama ENL kronik.

2.12. Prognosis
Pada lepra yang tidak di terapi, pasien-pasien yang dapat sembuh total hanyalah
pasien dengan lepra tipe TT atau pasien BT yang membaik tipenya menjadi TT. Selain
itu, penyakit akan menjadi progresif dan kerusakan saraf serta bagian lain dari tubuh
tidak terhindarkan. Setelah program terapi obat biasanya prognosis baik, tetapi tidak
menghentikan kerusakan saraf. Pengobatan dengan kortikosteroid dapat membantu
mengurangi perluasan kerusakan saraf. Yang paling sulit adalah manajemen dari
gejala neurologis, kontraktur dan perubahan pada tangan dan kaki. Ini membutuhkan
tenaga ahli seperti neurologis, ortopedik, ahli bedah, prodratis, oftalmologis, physical
medicine, dan rehabilitasi. Yang tidak umum adalah secondary amyloidosis dengan
gagal ginjal dapat mejadi komplikasi.

Augustine Natasha 102009101 Page 24


BAB III
Kesimpulan

3.1. Kesimpulan
Lepra atau morbus Hanses merupakan penyakit yang disebabkan oleh
Mycobacterium leprae. Bakteri tersebut terutama menyerang sistim saraf perifer
sehingga dapat mengakibatkan paralisis saraf yang diserangnya. Manifestasi pada
kulit salah satunya merupakan hasil dari inflamasi yang disebabkan oleh reaksi imun
tubuh. Diagnosis diperoleh melalui anamnesis, pemeriksaan fisik dan penunjang
yang teliti. Jika tidak mendapatkan terapi yang adekuat, maka dapat terjadi
komplikasi seperti kebutaan sampai deformitas.

Augustine Natasha 102009101 Page 25


Daftar Pustaka

1. Djuanda A, Hamzah M, Aisah S, editor.Ilmu penyakit kulit dan kelamin.Edisi 6.


Jakarta: Badan penerbit FKUI;2010. Hal. 73-88.
2. Davey P. At a glance medicine. Jakarta: Penerbit Airlangga; 2005. Hal. 118-25.
3. Swartz MH. Textbook of physical diagnosis. Edisi 5. USA: Saunders-Elsevier;
2006. Hal. 137-54.
4. Wolf K, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, et al, editor. Fitzpatrick’s
dermatology in general medicine. Edisi 7.USA: The Mcgraw-Hill Company;2008.
Hal.1787-96.
5. Price SA, Wilson LM.Patofisiologi.Edisi 6.Jakarta:EGC;2006.Hal.1365-73.
6. Brooks GF, Carroll KC, Morse SA, Mietznei TA, Butel JS. Medical microbiology.
Edisi 25. USA: The Mcgraw-Hill Company;2004. Hal 289-99.
7. Isselbacher KJ, Braunwald E, et al, editor. Harrison prinsip-prinsip ilmu penyakit
dalam. Volume 1. Edisi 13. Jakarta:EGC;200. Hal 325.
8. Bratawijaya KG, Rengganis I. Imunologi dasar. Edisi 8. Jakarta:Penerbit
FKUI;2009. Hal. 399-450.
9. Kasus lepra Indonesia peringkat tiga dunia. 25 Juni 2009. Diunduh dari
http://www.tempointeraktif.com/hg/nusa/2009/06/25/brk,20090625-183778,id.html.
26 April 2011.
10. Departemen Farmakologi dan Terapeutik Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia. Farmakologi dan terapi. Edisi 5. Jakarta:Balai Penerbit
FKUI;2009.Hal.633-37.

Augustine Natasha 102009101 Page 26