Efectos positivos por el consumo de alcohol

Se considera que un consumo moderado de bebidas alcohólicas, teniendo en cuenta que

la misma cantidad de alcohol afecta de forma diferente a cada persona, según sus
características genéticas y medioambientales, en hombres se recomienda solo dos copas
por día y en mujeres únicamente una, acompañando siempre a la comida.

El consumo moderado de la cerveza o el vino está relacionado con una mayor densidad
mineral ósea en adultos de más de 60 años; Puede llegar a reducir el riesgo de artritis
reumatoide en hasta un 50%; Poseen propiedades antiinflamatorias y anticancerígenas;
Eleva los niveles de ácido fólico y de antioxidantes; Disminuye los niveles de colesterol y
de fibrinógeno por lo que favorece la salud cardiovascular, reduciendo el riesgo de
ataques de corazón.

RIÑONES: Las personas con diabetes tipo 2 que beben moderadamente parece que
tienen un riesgo un 25% menor de padecer un problema renal añadido, según un
estudio.

CORAZÓN: El alcohol en cantidades moderadas ayuda a las células a expeler óxidos

nítricos que regulan la tensión arterial, reducen las inflamaciones y previenen las
afecciones del corazón.

ESTÓMAGO: Estimula el apetito y posteriormente la sensación de saciedad, por lo que

ayuda a no comer en exceso.

CEREBRO: Personas de más de 70 años, que toman entre 7 y 14 copas por semana,
tienen una mejor memoria.

PÁNCREAS: Un consumo moderado del alcohol, que incluye la ingesta de 1 o 2 copas

diarias, puede reducir hasta un 30% el riesgo de padecer diabetes del tipo 2.

Efectos del alcohol sobre las lipoproteínas

Estudios epidemiológicos prospectivos indican que parece existir un efecto protector

con el consumo moderado de alcohol en las enfermedades coronarias. La curva que
relaciona el consumo de alcohol y la mortalidad tiene forma de U, la base se sitúa
alrededor de un consumo diario entre 20 y 30 g. Se ha sugerido que una parte de esos
efectos protectores se podrían deber a la acción del alcohol sobre el metabolismo de
las lipoproteínas, principalmente por la elevación de las HDL colesterol y, en menor
grado, por la reducción de las LDLcolesterol.

Esta revisión tiene como objetivo, detallar los efectos conocidos del alcohol sobre el
metabolismo de las lipoproteínas, lo cual resulta importante para esclarecer su
verdadero papel sobre este metabolismo, teniendo en cuenta su acción sobre otras
variables no lipídicas como la hipertensión, el tabaquismo, la fibrinólisis y la agregación
plaquetaria, las que pueden constituir variables de confusión pues desempeñan un
papel tanto en la relación alcohol/cardiopatía isquémica, como en la relación
alcohol/lipoproteínas.

 Efectos del alcohol sobre las HDLc

La incidencia de cardiopatía isquémica está inversamente relacionada con la

concentración de HDL colesterol y de sus fracciones (HDL2 y HDL3). Se conoce
igualmente que el alcohol eleva los niveles de HDLc, sin embargo, cuál fracción se
modifica, ha sido motivo de controversias.

La HDL3 sintetizada por el hígado, tiene forma de disco y se transforma en HDL2

esférica, por acción de la lecitín colesterol acil transferasa (LCAT), enzima responsable de
esterificar el colesterol que se encuentra en la superficie de la lipoproteína, pasándolo al
núcleo de la misma, rico en ésteres del colesterol. Se ha dicho que el aumento de cada
fracción depende de la cantidad de alcohol ingerido: la ingestión importante de bebidas
alcohólicas aumenta las 2 fracciones mientras que el consumo moderado aumenta
sobre todo la fracción HDL3, sin embargo, otros estudios demuestran que las 2
subfracciones están aumentadas por el consumo de alcohol, cualquiera que sea su
cantidad. Los análisis más detallados de subfracciones de HDL han mostrado que en las
mujeres el aumento es más importante en las fracciones HDL2a y HDL2b, mientras en
los hombres, la fracción HDL3a está también aumentada.

En lo que se refiere a las apolipoproteínas ligadas a las HDLc, el consumo de alcohol

está asociado a un aumento de la apo A1 y de la apo A2. Estudios recientes muestran
que, a corto plazo, el consumo de alcohol aumenta las lipopartículas LpA1 y LpA1A2
mientras que el consumo crónico aumenta sobre todo la fracción LpA1A2 con cierta
tendencia a disminuir la fracción LpA1.

El alcoholismo puede producir enfermedad hepática con alteración de su función, lo

que conduce a una disminución del nivel plasmático de la HDLc, primero porque la
actividad de la LCAT disminuye en el curso de las enfermedades hepáticas y segundo,
porque la producción de apo A se reduce. Por otra parte, se ha demostrado que la
relación HDL2/HDL3 aumenta cuando la función del hígado se deteriora.

- Mecanismos del aumento de la hdlc por el alcohol

Estos mecanismos no están totalmente dilucidados. En efecto, la relación alcohol-HDLc

está basada en estudios epidemiológicos y de intervención en los que raramente han
sido medidas las subfracciones de la HDLc. Los mecanismos propuestos son los
siguientes:

- Aumento de la síntesis o de la secreción de las apolipoproteínas, de sus

fracciones lipídicas y de las propias lipoproteínas

El alcohol induce la actividad de las enzimas microsomales y así estimula la síntesis y

secreción de la lipoproteína por el hígado. In vitro, el etanol estimula la secreción de apo
A1 por los hepatocitos humanos. En 2 líneas de células hepatocitarias tumorales (HepG2
y Hep3B), el alcohol aumenta, de manera dosis-dependiente, la apo A1 y la apo
B. Como la acumulación de apo C2, de apo C3, de apo E y de albúmina no se modifica
por el etanol, el aumento de apo A1 y de apo B es un efecto específico del alcohol sobre
el metabolismo de las lipoproteínas. Además, la inhibición del etanol por los inhibidores
específicos de la oxidación microsomal, detiene el incremento de apo A1 inducida por el
alcohol.

- Disminución de la actividad de transferencia

La cholesterol ester transfer protein (CETP) es una enzima que permite la transferencia
de los ésteres del colesterol de las HDLc, a las VLDLc, IDL y LDLc. La reducción de su
actividad en los alcohólicos puede modificar la transferencia de ésteres del colesterol de
las HDLc y por tanto, contribuir al aumento de esta lipoproteína por su acumulación. Su
actividad puede disminuir también por un consumo discreto de alcohol.La razón por la
cual el alcohol induce una disminución de la actividad plasmática de la proteína
transportadora de los ésteres del alcohol (CETP) no está totalmente claro. En ratas y
puercos, la actividad de la CETP es baja por la presencia de inhibidores circulantes. Sin
embargo, como en el hombre se produce una disminución tanto de la enzima como de
su actividad por efecto del alcohol, el argumento de la presencia de un inhibidor de la
CETP no se acepta como probable. La adición de plasma de un alcohólico no modifica
la actividad de la CETP. En fin, ciertos aportes recientes sugieren que la distribución de
la CETP entre las lipoproteínas plasmáticas podría ser modificada por el etanol. En
efecto, un porcentaje moderadamente bajo de la CETP plasmática ha sido encontrado
en las fracciones de HDL en pacientes alcohólicos activos en relación con alcohólicos
que están en abstinencia. Esta modificación de la repartición de la CETP ha sido
observada in vitro al utilizar hígado de conejo perfundido. Ahora bien, una actividad
importante de la CETP está asociada con las lesiones ateroscleróticas y la expresión de la
CETP humana en ratones transgénicos puede ser responsable del desarrollo de lesiones
ateroscleróticas en este animal.Es posible, por tanto, sugerir que una actividad baja de la
CETP plasmática en los consumidores de alcohol podría constituir un efecto protector.
No está claro, por el contrario, si los beneficios potenciales de su baja actividad son
debidos a un aumento del transporte reverso del colesterol o a una disminución de la
actividad de transferencia de los ésteres del colesteros de las lipoproteínas aterogénicas.

 Efectos del alcohol sobre las ldlc

Existe una relación inversa entre el consumo moderado de alcohol y la LDLc. Los
consumidores importantes de alcohol (alrededor de 500 g por semana) tienen un nivel
de LDL más bajo que los no bebedores o los bebedores moderados. Por otra parte, en
los alcohólicos crónicos, la LDLc es baja. En voluntarios sanos, el efecto del alcohol
sobre la LDLc es controvertido: un consumo diario de 60 a 75 g de alcohol durante 2 a
3 semanas no modificó significativamente el nivel de la LDLc, pero en otro estudio, el
consumo de 70 a 80 g por día de alcohol durante 4 semanas disminuyó la LDLc en 18 %
mientras no hubo modificación de los triglicéridos ni de los fosfolípidos en las
lipoproteínas de baja densidad. Un estudio en monos a los que se les administró vodka
en cantidad análoga a la que consumen los alcohólicos crónicos, mostró elevación de la
LDL, la cual persistió mientras se mantuvo la administración de la bebida. En alcohólicos
crónicos, parece existir una disminución de la LDLc pero también de la concentración
protéica de la partícula de baja densidad, lo que iría en favor de un efecto del
alcoholismo crónico sobre la disminución de la secreción de LDL sin que haya
modificación de la composición química de estas partículas.

- Mecanismos de la disminución de la LDLc por el alcohol

Múltiples hipótesis existen en relación con la disminución de la LDLc asociada al

consumo de alcohol, las más importantes se detallan a continuación.
 - Incremento de los receptores para la LDLc

Se ha sugerido que el alcohol puede estimular la síntesis de los receptores de la LDL y,

por otra parte, se ha observado que en los pacientes que tienen una
hipercolesterolemia familiar y consumen alcohol, la abstinencia está asociada con un
aumento de la LDLc, a pesar del déficit del receptor de las LDL. Estos 2 resultados
sugieren que el aumento del número de lipoproteínas de baja densidad, después de
suspender el uso del alcohol no es únicamente debido a una modificación de la función
del receptor de las LDL, pues en la hipercolesterolemia familiar no hay receptores
hepáticos para LDL en la forma homocigótica y solo el 50 % de ellos en la forma
heterocigota.

- Incremento del aclaramiento de las LDLc

El consumo de etanol aumenta moderadamente el aclaramiento fraccional de partículas

de LDL que podría ser producido por el alcohol o sus metabolitos, entre los que se
encuentran el acetaldehído.

Experiencias in vitro demuestran que los residuos lisina de la apo B de las LDL pueden
ser modificados específicamente por el acetaldehído. Esta modificación reduce la unión
de la LDL a su receptor específico. Las LDL modificadas por el acetaldehído son
rápidamente eliminadas de la circulación, estos aportes sugieren que la depuración de
las LDL modificadas no pasan por la vía clásica del receptor LDL. En vivo, las
modificaciones de la apoB pueden sobrevenir entre consumidores crónicos de alcohol.
En un estudio reciente han sido puestos en evidencia anticuerpos contra las LDL
modificadas por el acetaldehído en los alcohólicos. En fin, es probable que el alcohol, al
actuar sobre el metabolismo de los precursores de las LDL, que son las VLDL y las IDL,
disminuya su nivel plasmático.

- Efectos de las bebidas alcohólicas sobre la oxidación de las LDlc

El alcohol contenido en las diversas bebidas alcohólicas no es sólo la sustancia que

interacciona con las lipoproteínas. El vino tinto contiene sustancias fenólicas que pueden
actuar como antioxidantes. Estudios in vitro demuestran que estas sustancias fenólicas
inhiben la oxidación de LDL normales, inducida por el cobre.

Como se conoce, cuando las LDL sufren oxidación se convierten en partículas

susceptibles de ser fagocitadas por los macrófagos, lo que contribuye a la formación de
la célula espumosa, una de las primeras etapas en la formación de la placa de
ateroma. Por sus propiedades antioxidantes, el vino podría disminuir la aterogenicidad
de las LDL.

 Efectos del alcohol sobre las IDL

Estas lipoproteínas derivan de las VLDL y son la etapa intermedia antes de la conversión
en LDL. El nivel plasmático de las IDL, de las apoproteínas de las IDL, de los ésteres del
colesterol y de los fosfolípidos, es más bajo en los pacientes alcohólicos crónicos. La
disminución de la fracción de colesterol esterificado de las IDL sería un reflejo de la
disminución del colesterol de las VLDL, y podría estar en relación con la modificación de
la actividad de la CETP como ha sido señalado más arriba. Estas modificaciones en la
concentración plasmática y en la composición de las IDL podrían ser una explicación
suplementaria de la disminución de las lesiones ateroscleróticas en los alcohólicos.

 Efectos del alcohol sobre la VLDL

Los estudios en población no han mostrado correlación entre los niveles de consumo
de alcohol y los triglicéridos y las VLDL en ayunas. En voluntarios sanos que
consumieron alrededor de 50 g de alcohol por día, el nivel de VLDL y triglicéridos no se
modificó o aumentó. En los alcohólicos crónicos, se han reportado concentraciones
normales a subnormales de los triglicéridos y de las VLDL mientras que la concentración
del colesterol de las VLDL está disminuido. En general, parece que el etanol produce
una disminución de la concentración de ésteres del colesterol en las VLDL mientras que
el efecto sobre la concentración protéica y la concentración de los triglicéridos de las
VLDL es variable y depende de la cronicidad y de la dosis de alcohol con una tendencia
al incremento. En relación con la apoproteína E, contenida fundamentalmente en las
VLDL, se ha encontrado disminuida (33 %) en alcohólicos del sexo masculino. Se ha
señalado que el alcohol puede tener un efecto inductor sobre la actividad de la lipasa
extrahepática (LPL), lo que pudiera incrementar la lipolisis de los triglicéridos. Esto
último pudiera constituir un probable mecanismo de acción.

 Efectos del alcohol sobre la Lipoproteina(a)

La lipoproteína (a) [Lp(a)] es una lipoproteína similar a la LDL unida a una apoproteína,
apo(a), con acción opuesta al plasminógeno y que es un factor de riesgo independiente
de cardiopatía isquémica. En los alcohólicos, el nivel de Lp(a) es variable en función del
estado hepático: el nivel es más bajo en los alcohólicos con hepatopatía y está
relativamente más alto en los alcohólicos sin enfermedad hepática, pero los valores en
estos 2 grupos son más bajos que en un grupo control. El nivel plasmático de Lp(a)
aumenta rápidamente después de la suspensión del consumo de etanol, lo cual sugiere
que el etanol puede reducir la Lp(a). El alcohol podría interferir la síntesis de la Lp(a) al
nivel de los hepatocitos o rompiendo los puentes disulfuros entre la apo(a) y la apo
B100. El etanol y su metabolito, el acetaldehído, podrían también inhibir la glucosilación
de la Lp(a). La Lp(a), al competir con el plasminógeno por sus receptores, disminuye la
actividad fibrinolítica, por lo que una disminución de la Lp(a) en los alcohólicos podría
ser un factor de reducción de la morbilidad cardiovascular ligada al consumo de
alcohol.

CONSIDERACIONES COMPLEMENTARIAS EN RELACIÓN CON LAS BEBIDAS

ALCOHÓLICAS Y EL METABOLISMO DE LAS LIPOPROTEÍNAS FRECUENCIA DEL
CONSUMO DE BEBIDAS ALCOHÓLICAS

Los que estudian el consumo de alcohol, no solo estiman la cantidad de alcohol

ingerida, sino también los hábitos y modos de consumo, que dependen de los países,
de los grupos sociales y de los individuos. En algunos casos, el consumo de bebidas
alcohólicas es diario y en otros, casi exclusivamente los fines de semana. Es probable
que el modo de consumo alcohólico desempeñe un papel independiente sobre el
metabolismo de las lipoproteínas. Y si la respuesta a la absorción del alcohol depende
de la cantidad consumida, este efecto puede variar si se trata de una absorción en un
contexto de cronicidad o de consumo agudo; tampoco se puede olvidar, en los análisis
de resultados de estudios sobre los efectos del alcohol, si se trata de voluntarios sanos
que nunca consumen bebidas alcohólicas o si son consumidores habituales moderados
o si se trata de alcohólicos conocidos.

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Recibido: 29 de marzo de 1996. Aprobado: 24 de septiembre de 1996.

Dr. Alfredo Nasiff-Hadad. Hospital Clinicoquirúrgico "Hermanos Ameijeiras". San Lázaro

No.701 entre Belascoaín y Marqués González, Centro Habana, Ciudad de La Habana,
Cuba.