LAPORAN KASUS

PNEUMONIA

Pembimbing :
Dr. H. Jauhari tri wasisto, SpA
Di susun oleh :
Cipto nirmolo
2006730011
Fakultas Kedokteran dan Kesehatan
Universitas Muhammadiyah Jakarta
2010
 FKK UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA

IDENTITAS
No RM : 433204
Tgl. Masuk RS: 24-10-2010
Nama Pasien : By. Nurista
STATUS PASIEN Umur : 4 bulan
Jenis kelamin : Perempuan
Alamat : Pasar randu RT.04 RW.12
Ciranjang

I. ANAMNESIS ( alloanamnesis ↦ ibu pasien )

KELUHAN UTAMA:
Sesak napas sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit.

KELUHAN TAMBAHAN:
Demam, batuk, dan pilek.

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG:

Menurut ibu pasien, pasien sesak sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit. Sesak
yang dialami tidak sampai kebiruan pada tubuh. Pasien juga demam. Demam
yang dirasakan terus-menerus sepanjang hari. Tidak sampai kejang selama
demam. Selama demam pasien juga batuk dan pilek. Batuk yang dialami tidak
mengeluarkan dahak. Demam ,batuk, dan pilek dialami bersamaan sejak 15 hari
yang lalu. Pasien tidak muntah. BAK tidak ada kelainan. BAB tidak ada kelainan.

RIWAYAT PENYAKIT PADA KELUARGA:

Didalam keluarga saat ini tidak ada yang mengalami sesak napas yang disertai
demam, batuk, dan pilek.
RIWAYAT PENYAKIT DAHULU:
Dahulu pasien tidak pernah mengalami sesak napas yang disertai demam, batuk,
dan pilek.
Riwayat kejang → sampai saat ini pasien tidak pernah kejang.

RIWAYAT PENGOBATAN:
Selama sakit ini pasien sudah pernah berobat ke bidan dan diberikan obat, tetapi
demam, batuk, dan pilek belum kunjung sembuh sampai habis obat. Dan
bertambah sesak sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit.

RIWAYAT MAKAN DAN MINUM:

Sampai saat ini pasien masih minum ASI

RIWAYAT ALERGI:
Sampai saat ini pasien tidak memiliki riwayat alergi obat-obatan apapun.
Riwayat asma ; di sangkal

RIWAYAT PERKEMBANGAN:
- Motorik Kasar: saat ini pasien sudah dapat mengangkat kepalanya sendiri dan
mencoba belajar merangkak. Pasien belum bisa duduk sendiri.
- Motorik Halus: pasien sudah dapat mengenali ibunya dengan tersenyum jika
ibunya ingin mendekatinya.
- Bahasa/komunikasi: sudah dapat mengoceh spontan.
Kesan: Perkembangan sesuai dengan usia

RIWAYAT IMUNISASI
BCG: 1 kali
Hepatitis: 1 kali
Polio: tidak dilakukan
DPT: tidak dilakukan
Campak : tidak dilakukan
Kesan: Imunisasi tidak lengkap

II. PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran: compos mentis

TANDA VITAL
Suhu: 37,80 C Pernapasan : 56 x/menit
Nadi: 112 x/menit Tekanan darah: tidak dilakukan

STATUS GIZI
Berat Badan: 5 kg
Panjang badan: 61 cm
BB/U : 5/6 X 100% 83 %
BB/PB: 5/5,4 X 100%  92 %
PB/U: 60/62 X 100%96 %
Kesan: gizi baik

STATUS GENERALIS
 Kepala
 Normochepal (LK= 40 cm)
 Ubun-ubun besar : datar
 Mata:
 Refleks cahaya +/+ isokor
 Konjungtiva anemis -/-
 Sklera ikterik -/-
 Kelopak mata cekung -/-
 Hidung:
 Bentuk normal
 Tidak ada deviasi
 Pernapasan cuping hidung -/-
 Telinga:
 Bentuk normal
 Serumen -/-
 Mulut :
 POC (-)
 Tonsil T1/T1, faring tidak hiperemis
 Leher :
 Pembesaran kelenjar getah bening (-)
 Retraksi supra sternal (+)

PEMERIKSAAN FISIK KHUSUS

 Thorax: Bentuk dan gerak simetris, retraksi intercostal(+)
o Jantung:
Inspeksi: iktus kordis terlihat
Palpasi: iktus kordis teraba pada ICS 5
Perkusi: redup
Auskultasi: BJ 1 dan 2 murni reguler, gallop(-), murmur(-)
o Paru-paru:
Inspeksi: simetris +/+
Palpasi: krepitasi -/-
Perkusi: redup +/+
Auskultasi: BVS ka=ki, Rhonki basah halus +/+, Wheezing -/-
 Abdomen:
Inspeksi: datar dan lembut, retraksi epigastric (+)
Aukulltasi: bising usus (+) N
Palpasi: hati dan limpa  tidak teraba pembesaran
Perkusi: timpani
 Ekstremitas : akral hangat, RCT<2”
Oedem
- -
- -
 Akrosianosis
- -
- -

III. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium:
-Darah rutin
Hb: 10,6 g/dl
Leukosit: 12,8 x 103 /µL
Hematokrit: 32,6 g/dl
Trombosit: 331 x 10 3/µL

RESUME

Pasien datang dengan keluhan sesak sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit.
Pasien juga demam, batuk, dan pilek. Demam ,batuk, dan pilek dialami bersamaan
sejak 15 hari yang lalu. Imunisasi pasien tidak lengkap. Di dalam pemeriksaan
fisik terlihat retraksi supra sternal, intercostal, dan epigastrik. Pemeriksaan paru
terdengar suara rhonki basah halus dan pada perkusi didapatkan suara redup pada
kedua lapangan paru. Dan pada pemeriksaan penunjang laboratorium, darah rutin
didapatkan hasil yang normal.

IV. DIAGNOSA BANDING

1. PNEUMONIA
2. CROUP SYNDROME
3. TBC paru
4. ASMA BRONCHIALE

V. DIAGNOSA KERJA
PNEUMONIA

VI. TERAPI
O2 1 – 2 L/menit
IVFD Larutan 1:4 5 x 130 tetes makro/ mnt
 96
Cefotaxime 2 X 250 mg
Gentamicin 2 X 12,5 mg
Puasa

VII. PROGNOSIS
Ad Vitam : ad bonam
Ad Fungsionam : ad bonam
Ad Sanactionam : ad bonam
 CATATAN PERKEMBANGAN No RM : 433204
PENYAKIT Nama Pasien : By.N

25 Oktober 2010 26 Oktober 2010

Subjective: Subjective:
Masih sesak, demam, batuk, dan pilek Masih batuk, dan pilek, sesak dan
Objective: demam berkurang.
Tanda vital : Objective:
T: 37,40 C, Tanda vital :
HR: 112 x/menit T: 36,9 0C,
RR: 56 x/menit HR: 112 x/menit
PF=> retraksi SS, IC, epigastric (+). RR: 52 x/menit
BVS ka=ki, Rhonki basah halus +/+, PF=> retraksi IC, epigastric (+). BVS
Wh -/- ka=ki, Rhonki basah halus +/+, Wh -/-
Assesment: Assesment:
PNEUMONIA PNEUMONIA
Planning: Planning:
O2 1 – 2 L/menit O2 1 – 2 L/menit
IVFD Lar 1:4 5x130 tetes makro/ mnt IVFD Lar 1:4 5x130 tetes makro/ mnt
96 96
Cefotaxime 2 X 250 mg IV Cefotaxime 2 X 250 mg IV
Gentamicin 2 X 12,5 mg IV Gentamicin 2 X 12,5 mg IV
Propiretik supp 80mg (2/3) bila demam Propiretik supp 80mg (2/3) bila demam
Puasa Coba minum ASI tetes.sedikit demi
sedikit.
 27 Oktober 2010 28 Oktober 2010
Subjective: Subjective:
sudah tidak sesak dan tidak demam, sudah tidak sesak dan tidak demam,
masih batuk dan pilek. masih batuk dan pilek.
Objective: Objective:
Tanda vital : Tanda vital :
T: 36,50 C, T: 36,50C,
HR: 110 x/menit HR: 112 x/menit
RR: 48 x/menit RR: 44 x/menit
PF=> BVS ka=ki, Rhonki basah halus PF=> BVS ka=ki, Rhonki basah halus
+/+, Wh -/- +/+, Wh -/-
Assesment: Assesment:
PNEUMONIA PNEUMONIA
Planning: Planning:
IVFD Lar 1:4 5x130 tetes makro/ mnt IVFD Lar 1:4 5x130 tetes makro/ mnt
96 96
Cefotaxime 2 X 250 mg IV Cefotaxime 2 X 250 mg IV
Gentamicin 2 X 12,5 mg IV Gentamicin 2 X 12,5 mg IV
Propiretik supp 80mg (2/3) bila demam Propiretik supp 80mg (2/3) bila demam
ASI ad lib ASI ad lib

TINJAUAN PUSTAKA
Pendahuluan

Pneumonia merupakan pembunuh utama anak dibawah usia lima tahun

(Balita) di dunia, lebih banyak dibandingkan dengan penyakit lain seperti AIDS,
Malaria dan Campak. Namun, belum banyak perhatian terhadap penyakit ini. Di
dunia, dari 9 juta kematian Balita lebih dari 2 juta Balita meninggal setiap tahun
akibat pneumonia atau sama dengan 4 Balita meninggal setiap menitnya. Dari
lima kematian Balita, satu diantaranya disebabkan pneumonia.

Di Indonesia berdasarkan hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun

2007, menunjukkan; prevalensi nasional ISPA: 25,5% (16 provinsi di atas angka
nasional), angka kesakitan (morbiditas) pneumonia pada Bayi: 2.2 %, Balita: 3%,
angka kematian (mortalitas) pada bayi 23,8%, dan Balita 15,5%. (5)

Definisi

Pneumonia adalah penyakit peradangan parenkim paru yang disebabkan

oleh bermacam etiologi seperti bakteri, virus, mikoplasma, jamur, ataun benda
asing yang teraspirasi dengan akibat timbulnya ketidakseimbangan ventilasi
dengan perfusi (ventilation perfusion mismatch). Berdasarkan kelainan anatomis
dibagi dalam pneumonia lobaris, pneumonia lobularis, pneumonia interstisial, dan
pleuropneumoni.(1)

Kriteria nafas cepat

 umur < 2 bulan: ≥ 60 kali per menit

 umur 2 bulan - < 12 bulan: ≥ 50 kali per menit
 umur 12 bulan - 5 tahun: ≥ 40 kali per menit

Klasifikasi

 < 2 bulan
 o pneumonia berat; nafas cepat +, retraksi +
o bukan pneumonia; nafas cepat - , retraksi -
 2 bulan- 5 tahun
o pneumonia berat; nafas cepat +, retraksi +
o pneumonia; nafas cepat +, retraksi -
o bukan pneumonia; nafas cepat - , retraksi –

Menurut buku Pneumonia Komuniti, Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan

di Indonesia yang dikeluarkan Perhimpunan Dokter Paru Indonesia, 2003
menyebutkan tiga klasifikasi pneumonia.

1. Berdasarkan klinis dan epidemiologis:

1. Pneumonia komuniti (community-acquired pneumonia).
2. Pneumonia nosokomial, (hospital-acquired pneumonia/nosocomial
pneumonia).
3. Pneumonia aspirasi.
4. Pneumonia pada penderita immunocompromised.
2. Berdasarkan bakteri penyebab:
1. Pneumonia bakteri/tipikal. Dapat terjadi pada semua usia.
Beberapa bakteri mempunyai tendensi menyerang seseorang yang
peka, misalnya klebsiella pada penderita alkoholik,
staphyllococcus pada penderita pasca infeksi influenza. Pneumonia
Atipikal disebabkan mycoplasma, legionella, dan chalamydia.
2. Pneumonia virus.
3. Pneumonia jamur, sering merupakan infeksi sekunder. Predileksi
terutama pada penderita dengan daya tahan lemah
(immunocompromised).
3. Berdasarkan predileksi infeksi:
1. Pneumonia lobaris, pneumonia yang terjadi pada satu lobus
(percabangan besar dari pohon bronkus) baik kanan maupun kiri.
2. Pneumonia bronkopneumonia, pneumonia yang ditandai bercak-
bercak infeksi pada berbagai tempat di paru. Bisa kanan maupun
 kiri yang disebabkan virus atau bakteri dan sering terjadi pada bayi
atau orang tua.
3. Pneumonia interstisial.

Etiologi

Umumnya adalah bakteri, yaitu Streptococcus pneumonial dan

haemophillus influenzae. Pada bayi dan anak kecil ditemukan staphylococcus
aureus sebagai penyebab pneumonia yang berat, serius dan sangat progresif
dengan mortalitas tinggi.

Etiologi Pneumonia pada anak sesuai dengan kelompok usia (2)

Usia Etiologi yang sering Etiologi yang jarang

Bakteri Bakteri

Lahir- 20 hari E .coli Bakteri anaerob

Streptococcus group B Streptococcus group D
Listeria monocytogenes Haemophillus influenze
Streptococcus pneumonia
Ureplasma urealyticun

Virus
Virus Sitomegalo
Virus Herpes simplek

3minggu–3 bulan Bakteri Bakteri

Chlamydia trachomatis Bordetella pertusis
Streptococcus pneumonia Haemophillus influenze tipe B
Moraxella catharalis
Virus
 Virus Adeno
Virus Influenza
Virus Parainfluenza 1,2,3
Respiratory Syncytial virus
4 bulan – 5 tahun Bakteri
Chlamydia pneumonia
Mycoplasma pneumonia
Streptococcus pneumonia
Virus
Virus Adeno
Virus Influenza
Virus Parainfluenza
Virus Reno
Resiratory Syncytial virus
5 tahun-remaja Bakteri
Chlamydia pneumonia
Mycoplasma pneumonia
Streptococcus pneumonia
 Kelompok pneumoni karena bahan-bahan lain
1. Pneumonia lipid
Staphylococcusaureus
Ureaplasma urealyticum
Virus
Virus sitomegalo
Bakteri
Haemophillus influenzae tipe B
Moraxella catharalis
Neisseria meningitides
Staphylococcus aureus
Virus
Virus Varisela Zoster
Bakteri
Haemophillus influenza
Legionella sp
Staphylococcus aureus
Virus
Virus adeno
Virus Epstein- Barr
Virus influenza
Virus Parainfluenza
Virus Rino
Respiratory Syncytial Virus
Virus Varisela- Zoster
 2. Pneumonia kimiawi
3. Extrinsic allergic alveolitis
4. Pneumonia karena obat
5. Pneumonia karena radiasi
6. Pneumonia dengan sebab tidak jelas

Patologi dan patogenesis

Mikroorganisme mencapai paru melalui jalan napas, aliran darah, aspirasi

benda asing, atau transplasental selama persalinan pada neonatus. Umumnya
mikroorganisme penyebab terhisap ke paru bagian perifer melalui saluran
respiratori. Mula-mula tejadi edema akibat reaksi jaringan yang mempermudah
proliferasi dan penyebaran kuman ke jaringan sekitarnya. Bagian paru yang
terkena mengalami konsolidasi, yaitu terjadi serbukan sel PMN, fibrin, eritrosit,
cairan edema, dan ditemukannya kuman di alveoli. Stadium ini disebut stadium
hepatisasi merah. Selanjutnya, deposisi fibrin semakin bertamabah, terdapat fibrin
dan leukosit PMN di alveoli dan terjadi proses fagositosis yang cepat. Stadium ini
disebut stadium hepatisasi kelabu. Selanjutnya, jumlah makrofag meningkat di
alveoli, sel akan mengalami degenerasi, fibrin menipis, kuman dan debris
menghilang. Stadium ini disebut stadium resolusi. Sistem bronkopulmoner
jaringan paru yang tidak terkena akan tetap normal.(2)

Setelah itu mikroorganisme tiba di alveoli mementuk suatu proses

peradangan yang meliputi empat stadium, yaitu:

A. Stadium I (4 – 12 jam pertama/kongesti)

Disebut hiperemis, mengacu pada respon peradangan permulaan yang

berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi. Hal ini ditandai dengan
peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi. Hiperemia
ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-sel mast setelah
pengaktifan sel imun dan cedera jaringan. Mediator-mediator tersebut mencakup
histamin dan prostaglandin. Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur
komplemen. Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk
melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru.
Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstitium
sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus.
Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus
ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah
paling berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen
hemoglobin.

B. Stadium II (48 jam berikutnya)

Disebut hepatisasi merah, terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah
merah, eksudat dan fibrin yang dihasilkan oleh penjamu (host) sebagai bagian dari
reaksi peradangan. Lobus yang terkena menjadi padat oleh karena adanya
penumpukan leukosit, eritrosit dan cairan, sehingga warna paru menjadi merah
dan pada perabaan seperti hepar, pada stadium ini udara alveoli tidak ada atau
sangat minimal sehingga anak akan bertambah sesak. Stadium ini berlangsung
sangat singkat, yaitu selama 48 jam.

C. Stadium III (3 – 8 hari)

Disebut hepatisasi kelabu yang terjadi sewaktu sel-sel darah putih

mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi. Pada saat ini endapan fibrin
terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan terjadi fagositosis sisa-sisa sel.

Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai diresorbsi, lobus masih tetap padat
karena berisi fibrin dan leukosit, warna merah menjadi pucat kelabu dan kapiler
darah tidak lagi mengalami kongesti.

D. Stadium IV (7 – 12 hari)

Disebut juga stadium resolusi yang terjadi sewaktu respon imun dan
peradangan mereda, sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan diabsorbsi oleh
makrofag sehingga jaringan kembali ke strukturnya semula.
Faktor Resiko

 Gangguan nutrisi (malnutrisi)

 Usia muda
 Kelengkapan imunisasi
 Kepadatan hunian
 Defisiensi vitamin A
 Defisiensi Zn
 Polusi udara

Faktor Predisposisi

 Kelainan anatomi kongenital (fistula tarkeoesofagus, penyakit jantung

bawaan)
 Gangguan fungsi imun (penggunaan sitostatika dan steroid jangka
panjang, dapat juga berkaitan denga penyakit tertentu seperti HIV)
 Campak
 Pertusis
 Gangguan neuromuskuler
 Kontaminasi perinatal
 Gangguan klirens mukus/fibrosis seperti pada
 Fibrosis kistik
 Aspirasi benda asing (3)

Diagnosis

• Anamnesis
Gejala : - Batuk
- Demam tinggi terus menerus
- Sesak
- Kebiruan disekitar mulut
- Menggigil (pada anak)
 - Kejang (pada bayi)
- Nyeri dada ¹

• Pemeriksaan fisik
- Suhu : > 39˚C
- Dispneu : inspiratory effort ditandai dengan takipneu
- Retraksi (chest indrawing)
- Napas cuping hidung
- Sianosis
- Gerakan dinding dada berkurang pada daerah yang terkena
- Perkusi : normal atau redup
- Auskultasi : melemahnya suara nafas utama atau suara napas tambahan berupa
ronki basah halus nyaring di lapangan paru yang terkena. ¹

 Pemeriksaan Penunjang

• Pemeriksaan darah tepi dapat terjadi trombositopenia, leukositosis

dengan hitung jenis bergeser kekiri.
• Pada foto dada terlihat infiltrat alveolar yang dapat ditemukan
diseluruh lapangan paru. Luasnya kelainan pada gambaran radiologis
biasanya sebanding dengan derajat klinis penyakitnya, kecuali pada
infeksi mikoplasma yang gambaran radiologisnya lebih berat daripada
keadaan klinisnya.
• Gambaran lain yang dapat ditemukan
- konsolidasi pd pneumonia lobaris
- Penebalan pleura pd pleuritis
• Analisa gas darah menunjukkan keadaan hipoksemia (karena V/Q
missmatch). Kadar pCO₂ dapat rendah, normal, atau meningkat
tergantung pada kelainannya.
• Biakan kuman dari biopsi paru atau aspirat nasal. (1)
Penatalaksanaan

 O2 1 – 2 liter/menit
 IVFO Dextrose 10 % : Nacl 0,9 % = 3 : 1 + kcp 10 m Eq/500 cc cairan.
Jumlah cairan sesuai berat badan, kenaikan suhu, dan status hidrasi.
 Jika sesak tidak terlalu berat, dapat dimulai makanan enteral bertahap
melalui selang nasoagtrik dengan feeding drip.
 Jika sekresi berlebihan dapat diberikan inhalasi dengan salibn normal dan
β agonis untuk memperbaiki transpor mukosilier.
 Koreksi gangguan keseimbangan asam basa dan elektrolit
 Antibiotik sesuai hasil biakan, atau dapat diberikan :
o) Untuk kasus pneumonia community based :
- Ampisilin 100 mg /kg BB/hari dalam 4 kali pemberian atau
amokosilin 50 mg/kg bb/hari.
- Kloramfenikol 75 mg / kg BB /hari dalam 4 kali pemberian
o) Untuk kasus pneumonia hospital based :
- Sepotaksim 100 mg.kg BB /hari dalam 2 kali pemberian
lama pemberian 7-10 hari atau sampai 4-5 hari bebas demam. Pada
keadaan pneumonia atipik (mikoplasma, klamidia diberikan makrolid).

Komplikasi

 Empiema torasis
 Perikarditis Purulenta
 Pneumotoraks
 Meningitis purulenta
 Bronkiektasis
 Abses paru
 Gagal napas
 Pleuritis
 Efusi Pleura (1,2)
Pencegahan

 Hindari kontak dengan orang dewasa/anak dengan infeksi saluran

nafas.
 Biasa melakukan cuci tangan
 Berikan ASI

DAFTAR PUSATAKA

1. Sastroasmoro,sugido. Panduan pelayanan medis departemen ilmu

kesehatan anak. RSUP Nasional Dr Cipto Mangunkusumo. RSCM.
Jakarta : 2007
2. Rahajoe,nastiti dkk. Buku Ajar Respirologi Anak. Ikatan Dokter
Indonesia. Jakarta : 2008
3. Retno Asih, dkk. Naskah Lengkap Ilmu Kesehatan Anak. Divisi
Respirologi Bagian Ilmu Kesehatan Anak. FK UNAIR. Surabaya :
2006
4. www.nejm.org. Effect of Introduction of the Pneumococcal Conjugate
Vaccine on Drug-Resistant Streptococcus pneumonia.2006
5. www. depkes.com. Pneumonia penyebab Kematian Utama Balita.
Kementerian Kesehatan Republik Indonesia.2009