Laporan Kasus

STROKE HEMORAGIK

Pembimbing:

dr. Budi Wahjono, Sp. S

Disusun:

Laxmita Dewi Aristyani

030.13.110

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF

RS TNI AL DR. MINTOHARJO JAKARTA

PERIODE 12 JUNI –22 APRIL 2017

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

 LEMBAR PENGESAHAN

Diajukan untuk memenuhi salah satu syarat menyelesaikan Kepaniteraan Klinik

Ilmu Penyakit Saraf RS TNI AL dr. Mintoharjo

Disusun oleh:

Laxmita Dewi Aristyani

030.13.110

Telah diterima dan disetujui oleh dr. Budi Wahjono, Sp. S

selaku dokter pembimbing penyakit saraf RS TNI AL dr. Mintoharjo

Jakarta, Juli 2017

Mengetahui,

dr. Budi Wahjono, Sp. S

ii
 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT karena atas rahmat dan
karuniaNya, penulis akhirnya dapat menyelesaikan penulisan presentasi kasus ini.
Penulis mengucapkan terima kasih kepada seluruh staf pengajar di SMF Ilmu
Penyakit Saraf RS TNI AL dr. Mintoharjo atas segala waktu dan bimbingan yang
telah diberikan kepada kami. Penulis juga mengucapkan terima kasih kepada
berbagai pihak yang telah membantu dalam penyelesaian penulisan presentasi
kasus ini.

Sebagai manusia, penulis menyadari bahwa penulisan presentasi kasus ini masih
memiliki banyak kekurangan, sehingga penulis mengharapkan kritik dan masukan
yang membangun dari segala pihak. Akhir kata, penulis berharap semoga
penulisan presentasi kasus ini bermanfaat untuk berbagai pihak yang telah
membacanya.

Jakarta, Juli 2017

Laxmita Dewi Aristyani

iii
 DAFTAR ISI

PRESENTASI KASUS ...............................................................Error! Bookmark not defined.

LEMBAR PENGESAHAN ....................................................................................................... ii
KATA PENGANTAR.............................................................................................................. iii
DAFTAR ISI...........................................................................................................................iv
DAFTAR TABEL ....................................................................................................................vi
BAB I PENDAHULUAN ......................................................................................................... 1
BAB II PRESENTASI KASUS ................................................................................................... 2
2.1 Identitas Pasien ..................................................................................................... 2

2.2 Anamnesis ............................................................................................................. 2

2.2.1 Keluhan utama ............................................................................................... 2

2.2.2 Riwayat Penyakit Sekarang ............................................................................ 2
2.2.3 Riwayat Penyakit Dahulu ................................................................................ 2
2.2.4 Riwayat Penyakit Keluarga ............................................................................. 3
2.3 Pemeriksaan Fisik .................................................................................................. 3

2.3.1 Status Pasien .................................................................................................. 3

2.4 Pemeriksaan Penunjang ........................................................................................ 8

2.5 Ringkasan............................................................................................................. 13

2.6 Diagnosis ............................................................................................................. 13

2.7 Diagnosis Banding ............................................................................................... 14

2.8 Tatalaksana.......................................................................................................... 14

2.9 Prognosis ............................................................................................................. 14

2.10 Follow Up ........................................................................................................... 14

2.10.1 Perawatan di Bangsal (7 Juli 2017) (H+2)....................................................... 14

2.10.2 Perawatan di Bangsal (8 Juli 2017) (H+3)....................................................... 15
BAB III TINJAUAN PUSTAKA.............................................................................................. 18
3.1 Definisi ................................................................................................................. 18

3.2 Epidemiologi2....................................................................................................... 18

3.3 Etiologi ................................................................................................................. 19

iv
 3.4 Faktor Risiko ........................................................................................................ 19

3.5 Patogenesis .............................................................Error! Bookmark not defined.

3.6 Gejala Klinis6 ........................................................................................................ 23

3.7 Letak Perdarahan Stroke Hemoragik.......................Error! Bookmark not defined.

3.8 Pemeriksaan Penunjang ...................................................................................... 23

3.8 Tatalaksana.......................................................................................................... 24

BAB IV ANALISA KASUS .................................................................................................... 29

BAB V KESIMPULAN ......................................................................................................... 32
DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................................. 33

v
 DAFTAR TABEL

Tabel 2.1 Tanda Rangsang Meningeal .................................................................... 3

Tabel 2.2 Hasil Pemeriksaan Nervi Kranialis ......................................................... 5
Tabel 2.3 Hasil Pemeriksaan Anggota Gerak Atas ................................................. 6
Tabel 2.4 Hasil Pemeriksaan Anggota Gerak Atas ................................................. 7
Tabel 2.5 Hasil Pemeriksaan Keseimbangan dan Koordinasi ................................ 7
Tabel 2.6 Hasil Pemeriksaan Laboratorium pada 6 Juli 2017 ................................ 8
Tabel 2.7 Evaluasi Perawatan di Bangsal 7 Juli 2017 .......................................... 15
Tabel 2.8 Evaluasi Perawatan di Bangsal 8 Juli 2017 .......................................... 16
Tabel 2.9 Evaluasi Perawatan di Bangsal 9 Juli 2017 .........................................
Tabel 2.10 Evaluasi Perawatan di Bangsal 10 Juli 2017......................................

vi
 BAB I
PENDAHULUAN

Stroke masih merupakan penyebab utama invaliditas kecacatan

sehingga orang yangmengalaminya memiliki ketergantungan pada orang lain –
pada kelompok usia 45 tahun ke atas dan angka kematian yang diakibatnya cukup
tinggi. [1]

Perdarahan intra serebral terhitung sekitar 10 – 15% dari seluruh stroke

dan memiliki tingkat mortalitas lebih tinggi dari infark cerebral. Literature lain
menyatakan 8 – 18% dari stroke keseluruhan yang bersifat hemoragik. Namun,
pengkajian retrospektif terbaru menemukan bahwa 40,9% dari 757 kasus stroke
adalah stroke hemoragik. Namun pendapat menyatakan bahwa peningkatan
presentase mungkin dikarenakan peningkatan kualitas pemeriksaan seperti
ketersediaan CT scan, taupun peningkatan penggunaan terapeutik agen platelet
dan warfarin yang dapat menyebabkan perdarahan. [2]

Stroke adalah penyebab kematian dan disabilitas utama.

D e n g a n k o m b i n a s i seluruh tipe stroke secara keseluruhan, stroke menempati
urutan ketiga penyebab utama kematian dan urutan pertama penyebab utama
disabilitas. Morbiditas yang lebih parah dan mortalitas yang lebih tinggi
terdapat pada stroke hemoragik dibandingkan stroke iskemik. Hanya 20%
pasien yang mendapatkan kembali kemandirian fungsionalnya. [2]

1
 BAB II
PRESENTASI KASUS

2.1 Identitas Pasien

Nama : Ny. S
Jenis Kelamin : Perempuan
Usia : 48 Tahun
Tempat/ tanggal lahir :-
Agama : Islam
Pendidikan :-
Alamat : Gunung Putri, Ciangsanas

2.2 Anamnesis
Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis pada tanggal 6 Juli 2017 di
Pulau Numfor.

2.2.1 Keluhan utama

Nyeri kepala sejak 6 jam SMRS.

2.2.2 Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang dengan nyeri kepala sejak 6 jam SMRS, nyeri kepala timbul
mendadak di seluruh kepala, makin lama makin memberat, tidak
dipengaruhi aktivitas. 6 Jam sebelum sakit kepala pasien mengalami
muntah sebanyak 2 kali, tiba tiba sehingga terbangun dari tidur. Muntah
berupa air, non proyektil. Nyeri kepala disertai adanya kelemahan tubuh
sisi kanan yang timbul tiba-iba. Terdapat bicara pelo dan kesemutan pada
tungkai kanan. Penurunan kesadaran disangkal. Riwayat trauma dan
demam disangkal.

2.2.3 Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien tidak pernah mengalami hal seperti ini sebelumnhya. Pasien
memiliki hipertensi namun tidak pernah meminum obat anti hipertensi

2
 2.2.4 Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada keluarga yang memiliki keluhan yang sama seperi pasien.
Riwayat hipertensi, riwayat Diabetes Millitus, penyakit jantung, trauma
disangkal.

2.3 Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik pada pasien dilakukan di Pulau Numfor pada tanggal 6
Juli 2017.
2.3.1 Status Pasien
Kesadaran : GCS 15 (E 4 M 6 V 5)
Tekanan darah : 150/100 mmHg
Nadi : 72 x/menit
Pernafasan : 20 x/menit
Suhu : 36,9 0C
Kepala : Normosefali, simetris
Leher : KGB normal, Tiroid normal

Thoraks

o Jantung : Bunyi jantung I dan II regular, Gallop (-), murmur

(-)
o Paru-paru : suara napas vesikuler +/+, rhonki -/-, wheezing -/-
o Abdomen : Supel, bising usus normal, hepar dan lien tidak
Teraba

Status Neurologis
1. Tanda Rangsang Meningeal
Jenis Pemeriksaan Hasil Pemeriksaan
Kaku Kuduk (-)
Brudzinski I (-)
Brudzinski II (-)
Laseque (-)
Kernig (-)
Tabel 2.1 Tanda Rangsang Meningeal

3
 a. Kepala
Bentuk : Normosefali
Nyeri tekan : (-)
Pulsasi : (-)
Simetris : (+)
b. Leher
Sikap : Tegak
Pergerakan : Aktif
c. Afasia motorik : (-)
Afasia sensorik : (-)
Disartria : (-)

2. Nervi Kranialis
Hasil Pemeriksaan
Jenis Pemeriksaan
Kanan Kiri
N. I (Olfaktorius) Baik Baik
N. II (Optikus)
Pupil Bulat, diameter 3 mm Bulat, diameter 3 mm
Tajam Penglihatan Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Lapang Penglihatan Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Melihat Warna Tidak dilakukan Tidak dilakukan
N. III (Okulomotorius)
Sela Mata Baik Baik
Pergerakan Bulbus Baik Baik
Nistagmus (-) (-)
Pupil Refleks cahaya langsung Refleks cahaya langsung
dan tidak langsung (+) dan tidak langsung (+)
N. IV (Trokhlearis)
Pergerakan Mata Baik Baik
Sikap Bulbus Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Melihat Kembar Tidak dilakukan Tidak dilakukan
N. V (Trigeminus)
Membuka Mulut Baik Baik
Mengunyah Baik Baik

4
Menggigit Baik Baik
Reflex Kornea (+) (+)
N. VI ( Abducen)
Pergerakan Mata Baik Baik
Melihat Kembar (-) (-)
N. VII (Facialis)
Mengerutkan Dahi Baik Baik
Menutup Mata Baik Baik
Memperlihatkan Gigi Tidak baik Baik
Perasaan Lidah (2/3 depan) Baik Baik
N.VIII (Vestibulokokhlearis)
Detik Arloji Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Suara Berbisik Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Tes Swabach Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Tes Rinne Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Tes Weber Tidak dilakukan Tidak dilakukan
N. IX (Glossefaringeus)
Perasaan Lidah (1/3 belakang) Tidak dilakukan Tidak dilakukan
N. X (Vagus)
Arkus Faring Baik Baik
Berbicara Baik Baik
N. IX (Accesorius)
Mengangkat Bahu Baik Baik
Memalingkan Kepala Baik Baik
N. XII (Hipoglossus)
Pergerakan Lidah Tidak baik Baik
Tremor Lidah Baik Baik
Artikulasi Baik Baik
Tabel 2.2 Hasil Pemeriksaan Nervi Kranialis

5
 3. Badan dan Anggota Gerak
1. Badan
Respirasi : Baik

Gerak Kolumna Vertebralis : Aktif

2. Anggota Gerak Atas

Hasil Pemeriksaan
Jenis Pemeriksaan
Kanan Kiri

Motorik
Pergerakan Aktif Aktif
Kekuatan 4 5
Trofi Normotrofi Normotrofi
Tonus Normotonus Normotonus
Reflex Fisiologis
Biseps (+) (+)
Triseps (+) (+)
Reflex Patologis
Hoffman-Tromner - -
Sensibilitas + +
Tabel 2.3 Hasil Pemeriksaan Anggota Gerak Atas

3. Anggota Gerak Bawah

Hasil Pemeriksaan
Jenis Pemeriksaan
Kanan Kiri
Motorik
Kekuatan 4 5
Trofi Normotrofi Normotrofi
Tonus Hipotonus Normotonus
Reflex Fisiologis
Patella +2 +2
Achilles +2 +2

6
 Reflex Patologis
Babinski (+) (-)
Chaddock (-) (-)
Shaeffer (-) (-)
Oppenheim (-) (-)
Klonus
Kaki (-) (-)
Sensibilitas (-) (-)
Tabel 2.4 Hasil Pemeriksaan Anggota Gerak Atas

4. Gerak Abnormal
Tremor : tidak dilakukan
Athetose : tidak dilakukan
Mioklonik : tidak dilakukan
Chorea : tidak dilakukan

5. Alat Vegetative
Miksi : tidak dilakukan
Defekasi : tidak dilakukan
Releks Anal : tidak dilakukan
Reflex Kremaster : tidak dilakukan
Reflex Bulbokavernosus : tidak dilakukan

6. Pemeriksaan Keseimbangan dan Koordinasi

Jenis Pemeriksaan Hasil Pemeriksaan

Finger to finger Tidak dilakukan
Past pointing Tidak dilakukan
Nistagmus Tidak dilakukan
Romberg Tidak dilakukan
Romberg dipertajam Tidak dilakukan
Tandom gait Tidak dilakukan
Tabel 2.5 Hasil Pemeriksaan Keseimbangan dan Koordinasi

7
2.4 Pemeriksaan Penunjang

2.4.1 Pemeriksaan Laboratorium 6 Juli 2017

Jenis Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Normal

Darah Rutin

Leukosit 10.400 /µL 5.000-10.000

Eritrosit 4.4 Juta/μL 4.2-5.4

Hemoglobin 12,6 g/dL 12-14

Hematokrit 36 % 37-42

Trombosit 217.000 Ribu/μL 150.000-450.000

Tabel 2.6 Hasil Pemeriksaan Laboratorium pada 6 Juli 2017

2.4.2 Pemeriksaan Laboratorium 7 Juli 2017

Jenis Hasil Satuan Nilai Normal
Pemeriksaan
Lemak
Trigliserida 130 mg/dL 60-170
Cholesterol total 236 mg/dL 112-203
Cholesterol HDL 46 mg/dL 40-60
Cholesterol LDL 175 mg/dL <130
Fungsi Hati
SGOT 19 U/I <109
SGPT 17 U/I <31
Fungsi Ginjal
Ureum 19 mg/dL <42
Kreatinin 1,0 mg/dL 0-0,9
Asam Urat 4,3 mg/dL <5,2
Elektrolit
Natrium 138 mmol/L 132/147
Kalium 3,63 mmol/L 3,6/6,1
Clorida 117 mmol/L 95/116

8
2.4.3 Ct Scan Kepala Tanpa Kontras

9
2.4.4MRI Kepala

10
11
12
2.5 Ringkasan
Pasien Ny. S usia 48 tahun, datang ke Instalasi Gawat Darurat (IGD) RS
TNI AL dr. Mintoharjo dengan keluhan nyeri kepala sejak 6 jam SMRS,
nyeri kepala timbul mendadak di seluruh kepala, makin lama makin
memberat, tidak dipengaruhi aktivitas. 6 Jam sebelum sakit kepala pasien
mengalami muntah sebanyak 2 kali, tiba tiba sehingga terbangun dari tidur.
Muntah berupa air, non proyektil. Nyeri kepala disertai adanya kelemahan
tubuh sisi kanan yang timbul tiba-iba. Terdapat bicara pelo dan kesemutan
pada tungkai kanan. Penuruanan kesadan disangkal. Riwayat trauma dan
demam disangkal.

Pasien memiliki riwayat hipertensi (+) tidak terkontrol. Pasien menyangkal

adanya riwayat DM (-), Penyakit Jantung (-). Pasien tidak memiliki riwayat
keluarga yang memiliki hipertensi.

Pada pemeriksaan fisik, tekanan darah pasien didapatkan tekanan darah

150/100 mmHg, HR 72 x/m, RR 20 x/m. pada status generalis dalam batas
normal. Pada pemeriksaan neurologis didapatkan kelainan pada
pemeriksaan motorik, nervus kranialis, dan refleks patologis. Yaitu pada
pemeriksaan motorik didapatkan hasil tangan dan tungkai kanan dengan
kekuatan 4. Pada pemeriksaan nervus kranialis didapatkan parese N. VII dan
XII sentral dextra. Pada pemeriksaan refleks patologis didapatkan babinky
positif pada tungkai kanan.

2.6 Diagnosis
 Dx1
Diagnosis klinis : Hemiparese dextra, parese N. VII sentral dextra,
parese N. XII sentral dextra
Diagnosis etiologis : Stroke Hemoragik
Diagnosis topis : Batang otak
Diagnosis patologis : Perdarahan

 Dx2
Hipertensi Grade 2

13
 2.7 Diagnosis Banding
 Stroke Non Hemoragik

2.8 Tatalaksana
1. Infus RL 14 tpm
2. Inj Citicoline 2x500 mg
3. Inj Transamine 3x500 mg
4. Amlodipine 1x10 mg
5. Valsartan 1x160 mg
2.9 Prognosis
 Ad Vitam : ad bonam
 Ad Sanationam : dubia ad bonam
 Ad Fungsionam : dubia ad bonam

2.10 Follow Up
2.10.1 Perawatan di Bangsal (7 Juli 2017) (H+2)

S O A P

Nyeri kepala GCS: E4 M6 Dx1: - IVFD RL 14 tpm

berkurang, V5 Klinis: - Inj Citicolin 2x500 mg
kelemahan TD:160/100 Hemiparese dx, - In Transamin 3x500 mg
tubuh sisi N: 80 parese N VII dan - Gabapentin 2x100 mg
kanan kali/menit XII sentral dx - Amlodipin 1x10 mg
R: 20 Etiologi: Stroke - Valsartan 1x160 mg
kali/menit hemoragik
S: 36,5oC Topis: Batang otak
sinistra
Status Patologis:
neurologis: Perdarahan
pupil isokor, Dx2:
RCL +/+, Hipertensi grade 2
RCTL +/+,
TRM (-),

14
 LNK : parese
N VII dan
XII sentral
dx
RF : B/T/P/A
++/++
RP : B -/-
C -/-
Motorik :
4444/4444 -
5555/5555
Tabel 2.7 Evaluasi Perawatan di Bangsal 7 Juli 2017

2.10.2 Perawatan di Bangsal (8 Juli 2017) (H+3)

S O A P

pusing (+), nyeri GCS: E4 M6 Dx1: - IVFD RL 14 tpm

kepala bagian V5 Klinis: Hemiparese - Inj Citicolin 2x500 mg
belakang (+), TD:130/80 dx, parese N VII dan - In Transamin 3x500
kelemahan sisi N: XII sentral dx mg
tubuh kanan, mual 88kali/menit Etiologi: Stroke - Gabapentin 2x100 mg
(-), muntah (-) R: 18 hemoragik - Amlodipin 1x10 mg
kali/menit Topis: Batang otak - Valsartan 1x160 mg
S: 36,5oC sinistra - Inj Ketorolac 2x60 mg
Patologis: Perdarahan
Status Dx2:
neurologis: Hipertensi grade 2
pupil isokor,
RCL +/+,
RCTL +/+,
TRM (-), LNK
: parese N VII

15
 dan XII sentral
dx
RF : B/T/P/A
++/++
RP : B -/-
C -/-
Motorik :
4444/4444 -
5555/5555
Tabel 2.8 Evaluasi Perawatan di Bangsal 8 Juli 2017

2.10.3 Perawatan di Bangsal (9 Juli 2017) (H+4)

S O A P
Nyeri kepala (-), GCS: E4 M6 V5 Dx1: - IVFD RL 14
kelemahan sisi
TD:150/80 Klinis: tpm
tubuh kanan
berkurang N: 70 kali/menit Hemiparese dx, - Inj Citicolin
R: 18 kali/menit parese N VII dan 2x500 mg
S: 36,oC XII sentral dx - In Transamin
Etiologi: Stroke 3x500 mg
Status neurologis: hemoragik - Gabapentin
pupil isokor, RCL Topis: Batang 2x100 mg
+/+, RCTL +/+, otak sinitra - Amlodipin
TRM (-), LNK : Patologis: 1x10 mg
parese N VII dan Perdarahan - Valsartan
XII sentral dx Dx2: 1x160 mg
RF : B/T/P/A Hipertensi grade 2 - Inj Ketorolac
2x60 mg
++/++
RP : B -/-
C -/-
Motorik :
4444/4444 -
5555/5555
Tabel 2.9 Evaluasi Perawatan di Bangsal 9 Juli 2017

16
 2.10.4 Perawatan di Bangsal (10 Juli 2017) (H+5)
S O A P
Nyeri kepala (-), GCS: E4 M6 V5 Dx1: - Venflon
kelemahan tubuh - Inj ketorolac
TD:150/110 Klinis:
sisi kanan 2x30 mg
berkurang N: 76 kali/menit Hemiparese dx, - Citicolin tab
2x500 mg
R: 24 kali/menit parese N VII dan
- Amlodipin
o
S: 37 C XII sentral dx 2x10 mg
- Valsartan
Etiologi: Stroke
1x160 mg
Status hemoragik - Simvastatin
1x10 mg
neurologis: Topis: Batang
- Gabapentin
pupil isokor, otak sinistra 2x100 mg
RCL +/+, RCTL Patologis:
+/+, TRM (-), Perdarahan
LNK : parese N Dx2:
VII dan XII Hipertensi grade
2
sentral dx
RF : B/T/P/A
++/++
RP : B -/-
C -/-
Motorik :
5555/5555 -
5555/5555
Tabel 2.10 Evaluasi Perawatan di Bangsal 10 Juli 2017

17
 BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Definisi
Menurut World Health Organization (WHO), stroke adalah gangguan fungsional
otak yang terjadi mendadak dengan tanda dan gejala klinis baik fokal maupun
global, berlangsung lebih dari 24 jam atau dapat menimbulkan kematian,
disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak.(1)

Stroke hemoragik adalah stroke yang diakibatkan oleh perdarahan arteri otak
didalam jaringan otak (intracerebral hemorrhage) dan/atau perdarahan arteri
diantara lapisan pembungkus otak, piamater dan arachnoidea(1)

3.2 Epidemiologi2
Stroke merupakan penyebab kematian ketiga dan penyebab utama
kecacatan. (2) Sekitar 0,2% dari populasi barat terkena stroke setiap tahunnya
yang sepertiganya akan meninggal pada tahun berikutnya dan
sepertiganya bertahan hidup dengan kekacauan, dan sepertiga
s i s a n ya dapat sembuh kembali seperti semula. Dari
k e s e l u r u h a n d a t a d i d u n i a , t e r n ya t a s t r o k e s e b a g a i p e n ye b a b
kematian mencapai 9% (sekitar 4 juta)dari total kematian per
(3)
t a h u n n ya .
Insidens kejadian stroke di Amerika Serikat yaitu 500.000
pertahunnya dimana 10-15% merupakan stroke hemoragik khususnya
perdarahan intraserebral. M o r t a l i t a s dan morbiditas pada stroke
h e m o r a g i k l e b i h b e r a t d a r i p a d a s t r o k e iskemik. Dilaporkan hanya
sekitar 20% saja pasien yang mendapatkan kembali
kemandirian fungsionalnya. S e l a i n itu ada sekitar 40-80%
a k h i r n y a meninggal pada 30 hari pertama setelah serangan dan sekitar 50%
meninggal pada 48 jam pertama. Penelitian menunjukkan dari 251 penderita
stroke, a d a 4 7 % wanita dan 53% kali-laki dengan rata-rata umur 69 tahun (78%)
berumur lebih dari 60 tahun. Pasien dengan umur lebih dari 75 tahun dan
berjenis kelamin laki-lakimenunjukkan outcome yang lebih buruk.

18
3.3 Etiologi
Penyebab stroke hemoragik sangat beragam, yaitu:(4)
 Perdarahan intraserebral primer (hipertensif)
 Ruptur kantung aneurisma
 Ruptur malformasi arteri dan vena
 Trauma (termasuk apopleksi tertunda pasca trauma)
 Kelainan perdarahan seperti leukemia, anemia aplastik, ITP,
gangguan fungsi hati, komlikasi obat trombolitik atau anti
koagulan, hipofibrinogenemia, dan hemofilia.
 Perdarahan primer atau sekunder dari tumor otak.
 Septik embolisme, myotik aneurisma
 Penyakit inflamasi pada arteri dan vena
 Amiloidosis arteri
 Obat vasopressor, kokain, herpes simpleks ensefalitis,
d i s e k s i a r t e r i veretbral, dan acute necrotizing haemorrhagic encephalitis

3.4 Faktor Risiko

Faktor yang berperan dalam meningkatkan resiko terjadinya stroke hemoragik
dijelaskan dalam table berikut : (5)
Faktor Resiko Keterangan
Umur Umur merupakan faktor risiko yang paling kuat untuk stroke.
Sekitar 30% dari stroke terjadi sebelum usia 65; 70% terjadi pada
mereka yang 65 ke atas. Risiko stroke adalah dua kali ganda untuk
setiap 10 tahun di atas 55 tahun.
Hipertensi Risiko stroke berkaitan dengan tingkat sistolik hipertensi. Hal ini
berlaku untuk kedua jenis kelamin, semua umur, dan untuk resiko
perdarahan, atherothrombotik, dan stroke lakunar, menariknya,
risiko stroke pada tingkat hipertensi sistolik kurang dengan
meningkatnya umur, sehingga ia menjadi kurang kuat, meskipun
masih penting dan bisa diobati, faktor risiko ini pada orang tua.

19
Seks Infark otak dan stroke terjadi sekitar 30% lebih sering pada laki-laki
berbanding perempuan, perbedaan seks bahkan lebih tinggi sebelum
usia 65.
Riwayat keluarga Terdapat lima kali lipat peningkatan prevalensi stroke antara
kembar monozigotik dibandingkan dengan pasangan kembar laki-
laki dizigotik yang menunjukkan kecenderungan genetik untuk
stroke. Pada 1913 penelitian kohort kelahiran Swedia menunjukkan
tiga kali lipat peningkatan kejadian stroke pada laki-laki yang ibu
kandungnya meninggal akibat stroke, dibandingkan dengan laki-laki
tanpa riwayat ibu yang mengalami stroke. Riwayat keluarga juga
tampaknya berperan dalam kematian stroke antara populasi
Kaukasia kelas menengah atas di California.
Penyakit jantung Individu dengan penyakit jantung dari jenis apa pun memiliki lebih
dari dua kali lipat risiko stroke dibandingkan dengan mereka yang
fungsi jantungnya normal.

Penyakit Arteri koroner :

Indikator kuat kedua dari keberadaan penyakit difus vaskular
aterosklerotik dan potensi sumber emboli dari thrombi mural karena
miocard infarction.

Gagal Jantung kongestif, penyakit jantung hipertensi :

Berhubungan dengan meningkatnya kejadian stroke
Fibrilasi atrial :
Sangat terkait dengan stroke emboli dan fibrilasi atrial
karena penyakit jantung rematik; meningkatkan risiko stroke
sebesar 17 kali.

Lainnya :
Berbagai lesi jantung lainnya telah dikaitkan dengan stroke, seperti
prolaps katup mitral, patent foramen ovale, defek septum atrium,
aneurisma septum atrium, dan lesi aterosklerotik dan trombotik dari

20
 ascending aorta.
Merokok Beberapa laporan, termasuk meta-analisis angka studi,
menunjukkan bahwa merokok jelas menyebabkan peningkatan
risiko stroke untuk segala usia dan
kedua jenis kelamin, tingkat risiko berhubungan dengan jumlah
batang rokok yang dihisap, dan penghentian merokok mengurangi
risiko, dengan resiko kembali seperti bukan perokok dalam masa
lima tahun setelah penghentian.
Hiperlipidemia Meskipun tingkat kolesterol tinggi telah jelas berhubungan dengan
penyakit jantung koroner, mereka sehubungan dengan stroke kurang
jelas. Peningkatan kolesterol tidak muncul untuk menjadi faktor
risiko untuk aterosklerosis karotis, khususnya pada laki-laki di
bawah 55 tahun. Kejadian hiperkolesterolemia menurun dengan
bertambahnya usia. Kolesterol berkaitan dengan perdarahan
intraserebral atau perdarahan subarachnoid. Tidak ada hubungan
yang jelas antara tingkat kolesterol dan infark lakunar.

3.5 Patofisiologi Perdarahan Intraserebral

Merupakan 10% dari seluruh kasus yang ada. Perdarahan intraserebri
ditandai oleh adaya perdarahan ke dalam parenkim otak akibat pecahnya arteri
penetrans yang merupakan cabang dari pembuluh darah superficial dan berjalan
tegak lurus menuju parenkim otak yang di bagian distalnya berupa anyaman
kapiler. Atherosklerosis yang terjadi dengan meningkatnya usia dan adanya
hipertensi kronik, maka sepanjang arteri penetrans ini terjadi aneurisma kecil –
kecil (mikroaneurisma) dengan diameter sekitar 1 mm disebut aneurismas
Charcot-Bouchard. Pada suatu saat aneurisma ini dapat pecah oleh tekanan darah
yang meningkat sehingga terjadilan perdarahan ke dalam parenkim otak. Darah ini
mendorong struktur otak dan merembes ke sekitarnya bahkan dapat masuk ke
dalam ventrikel atau ke ruangan subaraknoid yang akan bercampur dengan cairan
serebrospinal dan merangsang meningens.

Onset perdarahan intraserebri sangat mendadak, seringkali terjadi saat

beraktivitas dan disertai nyeri kepala berat, muntah dan penurunan kesadaran,

21
kadang-kadang juga disertai kejang. Distribusi umur biasanya pada usia
pertengahan sampai tua dan lebih sering dijumpai pada laki-laki. Hipertensi
memegang peranan penting sebagai penyebab lemahnya dinding pembuluh darah
dan pembentukan mikroaneurisma. Pada pasien nonhipertensi usia lanjut,
penyebab utama terjadinya perdarahan intraserebri adalah amiloid angiopathy.
Penyebab lainnya dapat berupa aneurisma, AVM, angiopati kavernosa, diskrasia
darah, terapi antikoagulan, kokain, amfetamin, alkohol dan tumor otak. Dari hasil
anamnesa tidak dijumpai adanya riwayat TIA.

Lokasi perdarahan umumnya terletak pada daerah ganglia basalis, pons,

serebelum dan thalamus. Perdarahan pada ganglia basalis sering meluas hingga
mengenai kapsula interna dan kadang-kadang rupture ke dalam ventrikel lateral
lalu menyebar melalui system ventrikuler ke dalam rongga subarachnoid. Adanya
Perluasan intraventrikuler sering berakibat fatal. Perdarahan pada lobus hemisfer
serebri atau serebelum biasanya terbatas dalam parenkim otak.

Apabila pasien dengan perdarahan intraserebri dapat bertahan hidup,

adanya darah dan jaringan nekrotik otak akan dibersihkan oleh fagosit. Jaringan
otak yang telah rusak sebagian digantikan pleh jaringan ikat, lia dan pembuluh
darah baru, yang meninggalkan rongga kecil yang terisi cairan. .

Gambaran klinis tergantung dari lokasi dan ukuran hematoma.

Karakteristiknya berupa sakit kepala, muntah-muntah dan kadang-kadang kejang
pada saat permulaan. Kesadaran dapat terganggu pada keadaan awal dan menjadi
jelas dalam waktu 24-48 jam pertama bila volume darah lebih dari 50 cc. Karena
jaringan otak terdorong, maka timbul gejala defisit neurologik yang cepat menjadi
berat dalam beberapa jam.

Dari hasil pemeriksaan didapatkan CSS seperti air cucian daging

(xanthocrome) pada pungsi lumbal dan adanya perdarahan (hiperdens) pada CT
Scan.

22
3.6 Gejala Klinis (7)
Gejala klinis stroke ada berbagai macam, diantaranya adalah ditemukan
perdarahan intraserebral (ICH) yang dapat dibedakan secara klinis dari stroke
iskemik, hipertensi biasanya ditemukan, tingkat kesadaran yang berubah atau
koma lebih umum pada stroke hemoragik dibandingkan dengan stroke iskemik.
Seringkali, hal ini disebabkan peningkatan tekanan intrakranial. Meningismus
dapat terjadi akibat adanya darah dalam ventrikel.
Defisit neurologis fokal. Jenis defisit tergantung pada area otak yang
terlibat. Jika belahan dominan (biasanya kiri) terlibat, suatu sindrom yang terdiri
dari hemiparesis kanan, kerugian hemisensory kanan, meninggalkan tatapan
preferensi, bidang visual kana terpotong, dan aphasia mungkin terjadi. Jika
belahan nondominant (biasanya kanan) terlibat, sebuah sindrom hemiparesis kiri,
kerugian hemisensory kiri, preferensi tatapan ke kanan, dan memotong bidang
visual kiri. Sindrom belahan nondominant juga dapat mengakibatkan pengabaian
dan kekurangan perhatian pada sisi kiri.
Jika cerebellum yang terlibat, pasien beresiko tinggi untuk herniasi dan
kompresi batang otak. Herniasi bisa menyebabkan penurunan cepat dalam tingkat
kesadaran, apnea, dan kematian. Tanda-tanda lain dari keterlibatan cerebellar atau
batang otak antara lain: ekstremitas ataksia, vertigo atau tinnitus, mual dan
muntah, hemiparesis atau quadriparesis, hemisensori atau kehilangan sensori dari
semua empat anggota, gerakan mata yang mengakibatkan kelainan diplopia atau
nistagmus, kelemahan orofaringeal atau disfagia, wajah ipsilateral dan
kontralateral tubuh.

3.7 Pemeriksaan Penunjang

a. Laboratorium
 Hemoglobin, hematokrit, eritrosit, leukosit, hitung jenis, trombosit, masa
perdarahan, masa pembekuan, Laju Endap Darah (LED)
 Fungsi Ginjal (ureum, kreatinin)
 Fungsi hati (SGOT/SGPT)
 Urine Lengkap
 Elektrolit (Na, K, Cl) dan AGD (Analisa Gas Darah)
 Asam Urat

23
  Kholesterol, Trigliserid
b. CT scan
 Pemeriksaan ini merupakan pemeriksaan baku emas untuk membedakan
stroke infark dengan stroke perdarahan.
 Pada stroke karena infark, gambaran CT scannya secara umum adalah
didapatkan gambaran hipodense sedangkan pada stroke perdarahan
menunjukkan gambaran hiperdens.
c. Pemeriksaan MRI
Pemeriksaan ini sangat baik untuk menentukan adanya lesi di batang otak
(sangat sensitif).
d. Pemeriksaan Angiografi.
Pemeriksaan ini digunakan untuk menentukan apakah lokasi pada sistem
karotis atau vertebrobasiler, menentukan ada tidaknya penyempitan, oklusi
atau aneurisma pada pembuluh darah.
e. Pemeriksan USG
Pemeriksaan ini untuk menilai pembuluh darah intra dan ekstra kranial ,
menentukan ada tidaknya stenosis arteri karotis.
f. Pemeriksaan Pungsi Lumbal
Pemeriksaan ini digunakan apabila tidak adanya CT scan atau MRI.
Pada stroke PIS didaptkan gambaran LCS seperti cucian daging atau
berwarna kekuningan. Pada PSA didapatkan LCS yang gross hemorragik.
Pada stroke infark tidak didapatkan perdarahan (jernih).

3.8 Tatalaksana
Penatalaksanaan stroke hemoragik adalah sebagai berikut :
1. Penatalaksanaan Umum Stroke Akut
a. Stabilisasi jalan napas dan pernapasan
 Pemberian oksigen dianjurkan pada keadaan dengan
saturasi oksigen < 95 %
 Perbaiki jalan nafas, termasuk pemasangan pipa
orofaring pada pasien yang tidak sadar. Berikan
bantuan ventilasi pada pasien yang mengalami

24
 penurunan kesadaran atau disfungsi bulbar dengan
gangguan jalan napas
 Intubasi ETT atau LMA diperlukan pada pasien
dengan hipoksia ( pO2 < 60 mmHg atau pCO2 > 50
mmHg), atau syok, atau pada pasien yang berisiko
untuk terjadi aspirasi
b. Stabilisasi hemodinamik
 Berikan cairan kristaloid atau koloid intravena
(hindari cairan hipotonik seperti glukosa)
 Optimalisasi tekanan darah
 Bila terdapat adanya penyakit jantung kongestif,
segera atasi
c. Pemeriksaan awal fisik umum
 Tekanan darah
 Pemeriksaan jantung
 Pemeriksaan neurologi umum awal (derajat
kesadaran, pemeriksaan pupil dan okulomotor, dan
keparahan hemiparesis)
d. Pengendalian TIK
 Pemantauan ketat terhadap penderita dengan risiko
edema serebral
 Monitor TIK harus dipasang pada pasien dengan GCS
< 9 dan penderita yang mengalami penurunan
kesadaran karena peningkatan TIK
 Sasaran terapi adalah TIK < 20 mmHg dan CPP > 70
mmHg
 Penatalaksanaan penderita dengan peningkatan TIK :
o Tinggikan posisi kepala 20° - 30°
o Hindari penekanan vena jugular
o Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan
hipotonik
o Hindari hipernatremia

25
 o Jaga normovolemia
o Osmoterapi atas indikasi :
 Manitol 0.25 – 0.5 gr/KgBB selama >
20 menit, diulang setiap 4 – 6 jam
dengan target ≤ 310 mOsm/L.
 Furosemid dengan dosis inisial 1
mg/KgBB IV bila perlu
o Intubasi untuk menjaga normoventilasi
o Kortikosteroid tidak direkomendasi untuk
mengatasi edema otak dan tingginya TIK pada
stroke iskemik
o Drainase ventrikular dianjurkan pada
hidrosefalus akut akibat stroke iskemik
serebelar
o Tindakan bedah dekompresif pada keadaan
iskemik serebelar yang menimbulkan efek
masa, merupakan tindakan yang dapat
menyelamatkan nyawa
e. Penanganan transformasi hemoragik
f. Pengendalian kejang
 Bila kejang, berikan diazepam bolus lambat IV 5 – 20
mg dan diikuti oleh fenitoin loading dose 15 – 20
mg/Kg bolus dengan kecepatan maksimum 50
mg/menit
 Bila kejang belum teratasi, rawat di ICU
 Pada stroke pendarahan intraserebral, obat
antikonvulsan profilaksis dapat diberikan selama 1
bulan, kemudian diturunkan, dan dihentikan bila tidak
ada kejang selama pengobatan
g. Pengendalian suhu tubuh
 Setiap penderita stroke yang disertai demam harus
diberikan obat antipiretik dan diatas penyebabnya

26
  Beriksan acetaminophen 650 mg bila suhu > 38.5°C
atau > 37.5°C
 Pada pasien febris atau berisiko terjadi infeksi, harus
dilakukan kultur dan diberikan antibiotik
 Jika didapatkan meningitis, segera diikuti dengan
terapi antibiotik
h. Pemeriksaan penunjang
 EKG
 Laboratorium (kimia darah, fungsi ginjal, hematologi,
faal hemostasis, kadar gula darah, analisis urin,
analisa gas darah, dan elektroklit)
 Bila ada kecurigaan pendarahan subaraknoid, lakukan
pungsi lumbal untu pemeriksan CSF
 Pemeriksaan radiologi (foto rontgen dada dan CT
scan).
2. Penatalaksanaan Hipertensi Pada Stroke Akut
a. Pada pasien stroke pendarahan intraserebral akut, apabila
TDS > 200 mmHg atau MAP > 150 mmHg, tekanan darah
diturunkan secara kontinyu dengan pemantauan tekanan
darah setiap 5 menit
b. Apabila TDS > 180 mmHg atau MAP > 130 mmHg disertai
dengan gejala dan tanda peningkatan TIK, lakukan
pemantauan TIK.
Tekanan darah dapat diturunkan dengan menggunakan obat
antihipertensi intravena secara kontinyu atau intermiten
dengan pemantauan tekanan perfusi serebral ≥ 60 mmHg
c. Apabila TDS > 180 mmHg atau MAP > 130 mmHg tanpa
disertai dengan gejala dan tanda peningkatan TIK, tekanan
darah diturunkan secara hati – hati dengan menggunakan
obat antihipertensi intravena kontinu atau intermiten dengan
pemantauan tekanan darah setiap 15 menit hingga MAP 110
mmHg atau tekanan darah 160/90 mmHg.

27
 d. Pada pasien stroke pendarahan intraserebral dengan TDS 150
– 220 mmHg, penurunan tekanan darah dengan cepat hingga
TDS 140 mmHg cukup aman
e. Penanganan nyeri termasuk upaya penting dalam penurunan
tekanan darah pada penderita stroke pendarahan intraserebral
f. Pemakaian obat antihipertensi parenteral golongan beta
blocker (labetalol dan esmolol), calcium channel blocker
(nikardipin dan diltiazem) intravena digunakan dalam upaya
diatas.
Hidralazin dan nitroprusid sebaiknya tidak digunakan karena
mengakibatkan peningkatan TIK
g. Pada pendarahan subaraknoid aneurismal, tekanan darah
harus dipantau dan dikendalikan bersama pemantauan
tekanan perfusi serebral untuk mencegah risiko terjadinya
stroke iskemik sesudah PSA serta pendarahan ulang.
Untuk mencegahan pendarahan berulang, tekanan darah
diturunkan hingga TDS 140 – 160 mmHg. Sedangkan TDS
160 – 180 mmHg sering digunakan sebagai target TDS dalam
mencegah risiko terjadinya vasospasme.
h. Penurunan tekanan darah pada stroke akut dapat
dipertimbangkan hingga lebih rendah dari target diatas pada
kondisi tertentu yang mengancam target organ lainnya,
misalnya diseksi aorta, infark miokard akut, edema paru,
gagal ginjal akut, dan ensefalopati hipertensif.
Target penurunan tersebut adalah 15 – 25 % pada jam
pertama, dan TDS 160/90 mmHg pada 6 jam pertama.
3. Penatalaksanaan Khusus Stroke Akut.
a. Penatalaksanaan pendarahan intraserebral
 Pasien dengan defisiensi berat faktor koagulasi atau
trombositopenia berat sebaiknya mendapat terapi
pengganti faktor koagulasi atau trombosit
 Apabila terjadi gangguan koagulasi dapat diberikan :

28
 o Vitamin K 10 mg IV
o FFP 2 – 6 unit diberikan untuk mengoreksi
defisiensi faktor pembekuan darah

Terapi Pembedahan.

Tindakan bedah pada PIS

 Keputusan mengenai apakah dioperasi dan kapan dioperasi masih tetap
kontroversial.
 Tidak dioperasi bila:
 Pasien dengan perdarahan kecil (<3cm) atau defisit neurologis
minimal.
 Pasien dengan GCS <4. Meskipun pasien GCS <4 dengan
perdarahan intraserebral disertai kompresi batang otak masih
mungkin untuk life saving.
 Dioperasi bila:
 Pasien dengan perdarahan serebelar >3cm dengan perburukan
klinis atau kompresi batang otak dan hidrosefalus dari obstruksi
ventrikel harus secepatnya dibedah.
 PIS dengan lesi struktural seperti aneurisma malformasi AV atau
angioma cavernosa dibedah jika mempunyai harapan outcome
yang baik dan lesi strukturnya terjangkau.
 Pasien usia muda dengan perdarahan lobar sedang s/d besar yang
memburuk.
Pembedahan untuk mengevakuasi hematoma terhadap pasien usia muda dengan
perdarahan lobar yang luas (>50cm3) masih menguntungkan

BAB IV
ANALISA KASUS
Pasien Ny. S usia 48 tahun, datang ke Instalasi Gawat Darurat (IGD) RS TNI
AL dr. Mintoharjo dengan keluhan nyeri kepala sejak 6 jam SMRS, nyeri

29
kepala timbul mendadak di seluruh kepala, makin lama makin memberat,
tidak dipengaruhi aktivitas. 6 Jam sebelum sakit kepala pasien mengalami
muntah sebanyak 2 kali, tiba tiba sehingga terbangun dari tidur. Muntah
berupa air, non proyektil. Nyeri kepala disertai adanya kelemahan tubuh sisi
kanan yang timbul tiba-iba. Terdapat bicara pelo dan kesemutan pada tungkai
kanan. Riwayat trauma dan demam disangkal.

Pada pemeriksaan fisik, tekanan darah pasien didapatkan tekanan darah

150/100 mmHg, HR 72 x/m, RR 20 x/m. pada status generalis dalam batas
normal. Pada pemeriksaan neurologis didapatkan kelainan pada pemeriksaan
motorik, nervus kranialis, dan refleks patologis. Yaitu pada pemeriksaan
motorik didapatkan hasil tangan dan tungkai kanan dengan kekuatan 4. Pada
pemeriksaan nervus kranialis didapatkan parese N. VII dan XII sentral dextra.
Pada pemeriksaan refleks patologis didapatkan babinky positif pada tungkai
kanan.

Pada pasien ini ditegakkan diagnosis Stroke Hemoragik, karena ditemukan

pada pasien ini memenuhi kriteria untuk stroke hemoragik yaitu sakit kepala,
serta muntah, dan kelemahan sisi tubuh kanan. Penurunan kesadaran tidak
terjadi dapat dikarenakan jumlah volume perdarahan yang tidak banyak.
Selain itu yang menjadi penunjang diagnosis yaitu ct scan kepala tanpa
kontras didapatkan lesi hiperdens pada batang otak kiri yang dicurigai sebagai
stroke hemoragik dan pada pemeriksaan MRI kepala didapatkan hiperdens
pada batang otak kiri .

Untuk terapi khusus diberikan injeksi Transamine 3x500 mg yaitu obat anti
fibrinolitik yang berfungsi untuk membantu pembekuan darah. Injeksi
Citicoline 2x500 mg adalah obat noorotics dan neurotonics yang berfungsi
untuk mengurangi kerusakan sel otak. Obat oral Amlodipine 1x10 mg yaitu
golongan antagonis kalsium dan obat oral valsartan 1x160 mg yaitu golongan
obat antagonis angiotensi II yang berfungsi untuk mengatasi tekanan darah
tinggi.

30
31
 BAB V
KESIMPULAN

Pada pasien ini ditegakkan diagnosis stroke hemoragik karena ditemukan gejala
yaitu sakit kepala yang memberat, muntah, kelemahan sisi tubuh kanan, dan hasil
pemeriksaan Ct Scan kepala tanpa kontras dan MRI kepala yang ditemukan
adanya perdarahan di batang otak kiri.

Stroke hemoragik adalah stroke yang diakibatkan oleh perdarahan arteri otak
didalam jaringan otak (intracerebral hemorrhage) dan/atau perdarahan arteri
diantara lapisan pembungkus otak, piamater dan arachnoid. Terapi yang diberikan
adalah injeksi transamine dan injeksi citicoline.

32
 DAFTAR PUSTAKA

1. Kelompok Studi Stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf

Indonesia.Guideline Stroke 2007. Edisi Revisi. Perhimpunan Dokter
Spesialis Saraf Indonesia: Jakarta, 2007.
2. Nasissi, Denise. Hemorrhagic Stroke Emedicine. Medscape, 2010.
Available at: http://emedicine.medscape.com/article/793821-overview.
Access on : September 29, 2012.
3. Sjahrir, Hasan. Stroke Iskemik. Yandira Agung: Medan, 2003
4. Ropper AH, Brown RH. Adams dan Victor’s Principles of Neurology.
Edisi 8. BAB 4. Major Categories of Neurological Disease:
Cerebrovascular Disease. McGraw Hill: New York.2005
5. Sotirios AT,. Differential Diagnosis in Neurology and Neurosurgery.New
York. Thieme Stuttgart. 2000.
6. Silbernagl, S., Florian Lang. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. EGC:
Jakarta, 2007
7.

33