ANALISIS MASALAH

1. Ny. Y, umur 66 tahun dibawa anak dan suaminya ke dokter karena semakin sering lupa
meletakkan benda bahkan ketinggalan belanjaan di pasar, sering tidak mengenali orang-orang
terdekat dengannya, sering tersesat bila mau pulang kerumah, lupa waktu makan dan mandi,
serta makanan yang dimasaknya terasa tidak enak padahal sebelumnya sangat pandai
memasak. Kejadian ini sudah berlangsung selama 6 bulan.
a. Bagaimana mekanisme terjadinya lupa? ( Elsa, Akila )
Kita bisa lupa akan sesuatu dari ingatan karena sejumlah sebab. Di antaranya
adalah:
 Aus (Decay Theory)
Teori ini adalah teori yang beranggapan bahwa ingatan yang telah
disimpan bisa rusak dan menghilang. Dikatakan bahwa, ingatan menjadi aus
dengan berlalunya waktu bila tidak pernah diulang kembali (rehearsal).
Informasi yang disimpan dalam ingatan akan meninggalkan jejak-jejak
(memory traces), dengan berlalunya waktu proses yang berlaku dalam otak
mengakibatkan jejak-jejaknya makin terkikis yang menyebabkan mundurnya
daya mengingat.

 Adanya penumpukan ingatan (Interferensi Theory)

Ingatan yang tidak atur atau organisir dengan baik akan menumpuk Di
satu tempat dan kusut. Teori interferensi berseberangan dengan teori decay
dalam hal kerusakan ingatan dalam penyimpanan di otak. Menurut teori ini,
Informasi inderawi yang disimpan dalam ingatan jangka panjang masih ada
dalam gudang memori (tidak mengalami keausan), hanya saja jejak-jejak
ingatan saling bercampur aduk, mengganggu satu sama lain. Hal inilah yang
menyebabkan orang bisa lupa.
Misalnya seseorang yang sedang berusaha mempelajari tentang materi
pelajaran Biologi, setelah itu ia disuruh mempelajari materi pelajaran Fisika.
Saat orang tersebut disuruh kembali mengingat materi pelajaran Biologi,
mungkin ia akan kesulitan karena adanya gangguan dari materi Fisika yang
dipelajarinya. Bila informasi yang baru kita terima menyebabkan kita sulit
mencari informasi yang suda ada dalam ingatan kita disebut interferensi
retroaktif. Sedangkan bila informasi yang baru kita terima sulit diingat karena
adanya pengaruh ingatan yang lama disebut proses interferensi proaktif. Saat
kita lupa karena interferensi ini berarti terjadi penumpukan ingatan di satu
tempat, dan kusut ketika akan dikeluarkan.
 Represi
Represi adalah proses pemblokiran ingatan tentang suatu kejadian yang
menyakitkan atau memalukan oleh alam sadar. Artinya, represi adalah
kesengajaan melupakan suatu kejadian oleh seseorang karena kejadian yang
dialami dirasa merugikan. Teori tentang penyebab lupa berupa represi ini
berangkat dari konsep Sigmund Freud tentang pertahanan ego (ego defences).
Jadi secara sederhananya, salah satu penyebab lupa pada seseorang mengenai
suatu pengalaman lampau yang dialaminya bisa terjadi karena orang yang
bersangkutan menyengaja untuk melupakannya.
 Ketergantungan petunjuk (Retrieval Failure)
Satu lagi hal yang dianggap menjadi penyebab lupa, yaitu
ketergantungan pada petunjuk. Proses mengingat kembali dari ingatan jangka
panjang dibutuhkan suatu petunjuk. Kegagalan mengingat kembali lebih
disebabkan oleh tidak adanya petunjuk yang memadai untuk merangsang
ingatan tersebut muncul. Dengan demikian, bila syarat tersebut dipenuhi
(disajikan petunjuk yang tepat), maka informasi tentu dapat ditelusuri dan
diingat kembali. Misalnya anda pernah mempunyai suatu pengalaman tertentu,
anda bisa teringat kembali pengalaman tersebut dengan melihat tempat di
mana pengalaman itu terjadi.
Petunjuk yang dimaksud bisa berupa visual (pemandangan misalnya),
audio (suara) ataupun bau-bauan. Petunjuk yang diperlukan tidak selalu
berasal dari luar. Kadang-kadang kita teringat sesuatu ketika suasana hati atau
kondisi psikologis kita sama seperti saat kita sedang mengalami sesuatu,
sehingga hal itu menyebabkan kita teringat pengalaman masa lampau.
 Penyaringan
Pada proses terjadinya ingatan, informasi yang masuk tidak serta merta
disimpan, melainkan melewati proses penyaringan atau penyeleksian. Pada
saat penyaringan ini banyak kesan-kesan yang hilang, menyisakan informasi-
informasi yang dianggap penting saja. Proses penyaringan itu menjaga
kesanggupan mengingat agar tidak berat. Yang terpilih dari kesan-kesan itu
hanya bagian yang relevan saja untuk diolah. Kesan-kesan yang telah disaring
 itu kemudian baru masuk ke dalam tempat simpanan jangka panjang.
Proses penyaringan ini kemudian di satu sisi mengakibatkan orang
menjadi lupa atau gagal mengingat kembali informasi yang masuk ke dalam
ingatan jangka pendek tadi karena mungkin sudah tereliminasi oleh ingatan
yang lain.
 Gangguan Fisiologis
Penyebab lupa selanjutnya adalah karena adanya gangguan fisiologis
pada sesorang. Salah satu gangguan fisiologis yang mungkin terjadi adalah
Amnesia. Amnesia adalah gangguan pada otak yang menyebabkan orang lupa
masa lalunya. Ada dua penyebab dasar amnesia: organik, di mana terjadi
kerusakan pada fungsi-fungsi otak dan penyebab psikologis. Amnesia bisa
terjadi pada siapa pun, pada usia berapa pun.

2. Sebelum stroke, sejak 1 tahun yang lalu memang Ny. Y kadang-kadang sudah mulai lupa
meletakkan barang-barangnya.
a. Mengapa Ny.Y kadang-kadang sudah sering lupa meletakkan barang-barangnya sejak 1
tahun yang lalu sebelum stroke? ( Akila, Cica )
 Karena faktor usia dan riwayat penyakit hipertensi serta diabetes yang dapat
mempengaruhi vaskularisasi ke otak tepatnya pada temporal yang berperan sebagai
pengatur memori.

Terdapat tiga tahapan penurunan fungsi kognitif pada usia lanjut, mulai dari
yang masih dianggap normal sampai patologik dan pola ini berujud sebagai
spektrum mulai dari yang sangat ringan sampai berat (demensia), yaitu : (a) mudah
lupa (forgetfulness), (b) Mild Cognitive Impairment (MCI), (b) Demensia.
a. Mudah lupa (Forgetfulness)
Mudah lupa masih dianggap normal dan gangguan ini sering dialami
subyek usia lanjut. Frekuensinya meningkat sesuai peningkatan usia. Lebih
kurang 39% pada usia 50-60 tahun dan angka ini menjadi 85% pada usia di
atas 80 tahun. Istilah yang sering digunakan dalam kelompok ini adalah Benign
Senescent Forgetfulness (BSF) atau Age Associated Memory Impairment
(AAMI). Ciri-ciri kognitifnya adalah proses berfikir melambat; kurang
menggunakan strategi memori yang tepat; kesulitan memusatkan perhatian;
mudah beralih pada hal yang kurang perlu; memerlukan waktu yang lebih lama
untuk belajar sesuatu yang baru; memerlukan lebih banyak petunjuk / isyarat
(cue) untuk mengingat kembali.
Kriteria mudah lupa adalah :

a. Mudah lupa nama benda, nama orang.

b. Memanggil kembali memori (recall) terganggu.
c. Mengingat kembali memori (retrieval) terganggu.
d. Bila diberi petunjuk (cue) bisa mengenal kembali.
e. Lebih sering menjabarkan fungsi atau bentuk daripada menyebutkan
namanya.

a. Mild Cognitive Impairment (MCI)

Mild Cognitive Impairment merupakan gejala perantara antara gangguan memori atau
kognitif terkait usia (Age Associated Memori Impairment/ AAMI) dan demensia. Sebagian
besar pasien dengan MCI menyadari akan adanya defisit memori. Keluhan pada umumnya
berupa frustasi, lambat dalam menemukan benda atau mengingat nama orang, atau kurang
mampu melaksanakan aktivitas sehari-hari yang kompleks, sehingga mempengaruhi kualitas
hidupnya.
Penelitian menunjukkan bahwa lebih dari separuh (50-80%) orang yang
mengalami MCI akan menderita demensia dalam waktu 5-7 tahun mendatang.
Itulah sebabnya diperlukan penanganan dini untuk mencegah menurunnya
fungsi kognitif.

Prevalensi MCI di berbagai negara berkisar antara 6,5 30% pada

golongan usia di atas 60 tahun. Kriteria diagnostik MCI adalah adanya
gangguan daya ingat (memori) yang tidak sesuai dengan usianya namun belum
demensia. Fungsi kognitif secara umum relatif normal, demikian juga aktivitas
hidup sehari-hari. Bila dibandingkan dengan orang-orang yang usianya sebaya
serta orang-orang dengan pendidikan yang setara, maka terdapat gangguan
yang jelas pada proses belajar (learning) dan delayed recall. Bila diukur dengan
Clinical Dementia Rating (CDR), diperoleh hasil 0,5. Bilamana dalam praktek
ditemukan seorang pasien yang mengalami gangguan memori berupa gangguan
memori tunda (delayed recall) atau mengalami kesulitan mengingat kembali
sebuah informasi walaupun telah diberikan bantuan isyarat padahal fungsi
kognitif secara umum masih normal, maka perlu dipikirkan diagnosis MCI.
Pada umumnya pasien MCI mengalami kemunduran dalam memori
baru. Namun diagnosis MCI tidak boleh diterapkan pada individu- individu
yang mempunyai gangguan psikiatrik, kesadaran yang berkabut atau minum
obat-obatan yang mempengaruhi sistem saraf pusat.
a. Demensia
Definisi menurut ICD-10, DSM IV, NINCDS-ARDA, demensia adalah
suatu sindroma penurunan kemampuan intelektual progresif menyebabkan
deteriorasi kognitif dan fungsional, sehingga mengakibatkan gangguan fungsi
sosial, pekerjaan dan aktivitas sehari-hari.
Terjadi kemunduran seperti hilang kemampuan memahami
pembicaraan yang cepat, percakapan yang komplek atau abstrak, humor yang
sarkastis atau sindiran. Bahasa dan bicara terjadi kemunduran pula yaitu
kehilangan ide apa yang sedang dibicarakan, kehilangan kemampuan
pemrosesan bahasa secara cepat, kehilangan kemampuan penamaan (naming)
dengan cepat. Gangguan kemampuan
 tetap berbicara dalam suatu topik, mudah tersinggung, marah, pembicaraan
bisa menjadi kasar dan terkesan tidak sopan.
Demensia vaskular adalah demensia yang disebabkan oleh infark pada
pembuluh darah kecil dan besar, misalnya multi-infarct dementia. Konsep terbaru
menyatakan bahwa demensia vaskular juga sangat erat berhubungan dengan
berbagai mekanisme vaskular dan perubahan-perubahan dalam otak, berbagai
faktor pada individu dan manifestasi klinis.
Berlainan dengan demensia Alzheimer, setelah terdiagnosa penyakit akan
berjalan terus secara progresif sehingga dalam beberapa tahun (7-10 tahun) pasien
biasanya sudah mencapai taraf terminal dan meninggal, demensia vaskular
mempunyai perjalanan yang fluktuatif, pasien bisa mengalami masa dimana gejala
relatif stabil, sampai terkena serangan perburukan vaskular yang berikut.
a. Demensia Pasca Stroke
Frekuensi demensia pasca stroke cukup tinggi yaitu berkisar 25-32%
pada 3 bulan setelah onset stroke. Dikelompokan menjadi:
b. Strategic infartc dementia
Disebabkan lesi infark terisolir di regio spesifik di serebral; thalamus,
nukleus caudatus, genu kapsula interna, girus angularis, atau hipokampus.
Ditandai onset mendadak perubahan behavior dan gangguan kognitif.
Lesi hipokampus bilateral ditandai oleh amnesia, infark thalamus bilateral
terdapat kondisi apatis/ gangguan pemusatan perhatian.
c. Demensia multi infark (Multy infarct dementia/ MID)
Disebut juga demensia vaskular subkortikal ditandai dengan episode/
kejadian TIA atau stroke erat hubungannya secara waktu dengan onset
demensia. Dan CT Scan kepala atau MRI terdapat infark multipel
terutama daerah kortikal-subkortikal. Keadaan ini dihubungkan dengan
stroke aterotrombosis, stroke kardiak embolik dan gangguan
hemodinamik lain. Terdapat defisit fokal neurologik seperti hemiparesis,
hemiparestesia, gangguan kognitif bertahap (stepwise) dan afasia.
d. Perdarahan/ hemoragik intraserebral
 Perdarahan intraserebral biasanya multipel, disebabkan cedera otak yang
luas yang menyebabkan demensia. Biasanya terdapat hipertensi kronis.
b. Demensia Vaskular Subkortikal
Lesi pada serebral berupa infark lakuner dan lesi substansia alba
disertai demilienasi dan hilangnya akson, menurunnya jumlah oligidendrosit,
astrositosis reaktif daerah subkortikal. Penderita dengan demensia vaskular
subkortikal sering didapatkan riwayat gangguan vaskular multipel seperti
hipertensi arterial, diabetes dan penyakit jantung iskemik. Dengan gejala
klinik bertahap (stepwise), berkelanjutan dan progresif lambat. Gejala
behavior dan psikiatrik berupa depresi, perubahan kepribadian, emosi labil,
mental lamban. Sindrom tersebut diatas dikenal sindrom subkortikal atau
sindrom frontosubkortikal. Sindrom kognitif pada demensia subkortikal
terjadi akibat lesi pada sirkuit prefrontal-subkortikal yang dikenal dengan
sindrom diseksekutif, terdiri dari gangguan proses informasi, goal
formulation, initation, planning, organizing, executing, abstracting, sedangkan
defisit memori yang terjadi ringan dan bukan gejala utama yang mencolok.
Penderita dengan demensia vaskular alami gangguan memori ringan biasanya
diawali dengan disfungsi eksekutif. Fungsi eksekutif diperantarai oleh sirkuit
kortiko-subkortikal yang berhubungan dengan kortek prefrontal, striatum-
palidum dan talamus melalui lintasan talamo-kortikal. Hingga adanya lesi
vaskular dapat memutus lintasan tersebut yang dapat mempengaruhi atau
memutuskan lintasan tersebut. Pemeriksaan penunjang berupa imaging
serebral lebih jelas dengan MRI terutama flair, adanya iskemia substansia
alba/ white matter change lesion dan infark lakuner daerah substansia grisea
sisi dalam.

3. Riwayat hipertensi ada sejak 10 tahun dan riwayat DM ada sejak 5 tahun tetapi tidak rutin minum
obat.
a. Bagaimana keterkaitan antara DM sejak 5 tahun dengan keluhan utama? ( Akila, Rara )

Diabetes Melitus memiliki hubungan yang kuat antara penyakit pembuluh darah otak
(CVD)sehingga sering dikaitan sebagai salah satu faktor resiko terjadinya DVa Pada DM
 ditemukan beberapa hal seperti adanya asam lemak bebas yang berlebih (FFAs), berkurangnya
Endothelial Nirat Oxidase sintase (eNOS), terjadinya resistensi insulin, kondisi prothrombotic,
pelepasan abnormal vasoaktivator endotel, pembuluh darah otot polos (VSCM) disfungsi dan
gangguan stres oksidatif. Hal-hal tersebut mengakibatkan disfungsi endotel sehingga terjadilah
gangguan vascular seperti aterosklerosis dan hipertensi yang memacu terjadinya DVa.

Pada DM terdapat peningkatan FFAs sehingga menyebabkan terjadinya lipolisis, mengurangi

uptaking dari otot rangka, sehingga mengakibatkan konsentrasi FFAs berlebihan.Makin resistensi
insulin maka makin meningkat sintesis trigliserid dan VLDL di hati. Pada DM terjadi dua
abnormalitas metabolisme trigliserid yaitu kelebihan produksi VLDL dan liposis yang tidak
efektif sehingga menyebabkan hipertrigliseridemia dan penurunan high-density lipoprotein
(HDL) dan FFA juga meningkatkan reactive oxygen species (ROS) dan protein kinase (PKC).
Peningkatan PKC dan penurunan regulasi phosphatidylinositol 3 kinase (PI3-K) dapat
menyebabkan gangguan endotel.

Diabetes melitus juga mnyebabkan berkurangnya eNOS.Nitrit Oxide (NO) disintesa dari L-
Arginine dengan pengaruh eNOS. Nitrat oksida yang dihasilkan oleh eNOS memiliki fungsi
untuk melindungi pembuluh darah dari kerusakan endogen, seperti aterosklerosis dengan
memperantarai sinyal molekular yang mencegah interaksi trombosit dan leukosit dengan dinding
vaskular, menghambat proliferasi dan migrasi VSCM, mencegah disfungsi endotel, efek
vasodilatasi dan mecegah oksidasi LDL sehingga dapat menghambat terbentuknya sel foam.
Berkurangnya eNOS mempengaruhi dari fungsi NO sehingga terjadinya peningkatan aktivitas
faktor transkripsi proinflamasi NF-kB yang mengakibatkan ekspresi adesi molekul adhesi
molekul leukosit dan produksi sitokin kemokin. Hal ini meningkatkan migrasi monosit dan sel
otot polos vaskuler kedalam intima dan pembentukan sel foam makrofag dan penanda awal
morfologik pembentukan ateroskelorosis.

4. Pemeriksaan kognitif
MMSE 17/30
a. Bagaimana interpretasi dari hasil pemeriksaan kognitif diatas? (Sisi, Akila)
MMSE 17/30 => kemungkinan ada gangguan kognitif
Nilai normal untuk pemeriksaan MMSE adalah 24-30
b. Bagaimana mekanisme abnormalitas dari hasil pemeriksaan diatas? (Sisi, Akila)
 Sama seperti patofisiologi gangguan kognitif pada kasus ini
c. Apa indikasi pemeriksaan MMSE? (Sisi, Akila)
 Gangguan kognitif akibat penyakit neurodegeneratif
 Dimensia
 Alzaimer
d. Bagaimana prosedur pemeriksaan MMSE? (Sisi, Akila)

LEARNING ISSUE

1. Demensia (stroke , hipertensi, DM masuk ke faktor risiko)

a. Faktor risiko ( Elsa, Akila, Rara, Cica )

Penyebab utama dari demensia vaskular adalah penyakit serebrovaskular yang multipel, yang
menyebabkan suatu pola gejala demensia. Gangguan terutama mengenai pembuluh darah serebral
berukuran kecil dan sedang, yang mengalami infark menghasilkan lesi parenkim multipel yang menyebar
pada daerah otak yang luas. Penyebab infark termasuklah oklusi pembuluh darah oleh plak
arteriosklerotik atau tromboemboli dari tempat asal yang jauh seperti katup jantung. Pada
pemeriksaan, ditemukan bruit karotis, kelainan funduskopi, atau pembesaran kamar jantung.

Selain itu, faktor resiko demensia vaskular adalah:

1. Usia lanjut
2. Hipertensi
3. Merokok
4. Penggunaan alkohol kronis
5. Aterosklerosis
6. Hiperkolesterolemia
7. Homosistein plasma
8. Diabetes melitus
9. Penyakit kardiovaskular
10. Penyakit infeksi SSP kronis (meningitis, sifilis dan HIV)
11. Pajanan kronis terhadap logam (keracunan merkuri, arsenik dan aluminium)
12. Penggunaan obat-obatan (termasuklah obat sedatif dan analgetik) jangka panjang
 13. Tingkat pendidikan yang rendah
14. Riwayat keluarga mengalami demensia

Sindrom genetik yang jarang juga dapat menyebabkan demensia vaskular.

Penyakit Kromosom Gen

Arteriopati autosomal dominant serebral 19 Notch3
dengan infark subkortikal dan
leukoencephalopathy (CADASIL)

Angiopati amiloid serebral (CAA) 21 Protein prekursor

β-amyloid (βAPP)

Ensefalomiopati mitokondrial dengan Mitokondrial tRNA Leu(UUR)

asidosis laktat dan episod seperti stroke (mtDNA)
(MELAS)

b. Klasifikasi (demensia vascular, alzaimer dan MCI) (Elsa, Akila, Rara, Cica )

KLASIFIKASI

Berbagai subtipe demensia vaskular yaitu:

1. Gangguan kognitif vaskular ringan

2. Demensia multi infrak. Disebabkan oleh infark pembuluh darah besar multipel
3. Demensia infark strategi. Disebabkan oleh infark single yang strategi (seperti oklusi dari
Arteri serebral posterior dan menyebabkan infark thalamus bilateral atau sindrom arteri
serebri anterior yang menyebabkan infark lobus frontal bilateral).
4. Demensia vaskular karena lesi lakunar
5. Penyakit Binswanger. Disebabkan oleh penyakit iskemik pembuluh darah kecil (seperti
lakuna multipel di ganglia basal, di subkortikal atau di substansia alba periventrikuler).
6. Demensia vaskular akibat lesi hemoragik. Terdapat penyakit serebrovaskular hemoragik
seperti hematoma subdural atau intraserebral atau perdarahan subaraknoid
 7. Demensia vaskular subkortikal
8. Demensia campur (kombinasi penyakit Alzheimer dan demensia vaskular)

c. Patofisiologi (Keterkaitan defisit saraf dengan fungsi kognitif) ( Elsa, Akila, Rara, Cica )

PATOFISIOLOGI

Semua bentuk demensia adalah dampak dari kematian sel saraf dan/atau hilangnya
komunikasi antara sel-sel ini. Otak manusia sangat kompleks dan banyak faktor yang dapat
mengganggu fungsinya. Beberapa penelitian telah menemukan faktor-faktor ini namun tidak
dapat menggabungkan faktor ini untuk mendapatkan gambaran yang jelas bagaimana demensia
terjadi.

Pada demensia vaskular, penyakit vaskular menghasilkan efek fokal atau difus pada otak dan
menyebabkan penurunan kognitif. Penyakit serebrovaskular fokal terjadi sekunder dari oklusi
vaskular emboli atau trombotik. Area otak yang berhubungan dengan penurunan kognitif adalah
substansia alba dari hemisfera serebral dan nuklei abu-abu dalam, terutama striatum dan
thalamus.

Mekanisme demensia vaskular yang paling banyak adalah infark kortikal multipel, infark
single strategi dan penyakit pembuluh darah kecil.4
 a. Demensia multi-infark: kombinasi efek dari infark yang berbeda menghasilkan
penurunan kognitif dengan menggangu jaringan neural.

b. Demensia infark single: lesi area otak yang berbeda menyebabkan gangguan kognitif
yang signifikan. Ini dapat diperhatikan pada kasus infark arteri serebral anterior, lobus
parietal, thalamus dan satu girus.

c. Penyakit pembuluh darah kecil menyebabkan 2 sindrom major, penyakit Binswanger dan
status lakunar. Penyakit pembuluh darah kecil menyebabkan perubahan dinding arteri,
pengembangan ruangan Virchow-Robin dan gliosis parenkim perivaskular.
d. Penyakit lakunar disebabkan oleh oklusi pembuluh darah kecil dan menghasilkan lesi
kavitas kecil di otak akibat dari oklusi cabang arteri penetrasi yang kecil. Lakunae ini
ditemukan lebih sering di kapsula interna, nuklei abu-abu dalam, dan substansia alba.
Status lakunar adalah kondisi dengan lakunae yang banyak, mengindikasikan adanya
penyakit pembuluh darah kecil yang berat dan menyebar.
e. Penyakit Binswanger (juga dikenal sebagai leukoencephalopati subkortikal) disebabkan
oleh penyakit substansia alba difus. Pada penyakit ini, perubahan vaskular yang terjadi
adalah fibrohialinosis dari arteri kecil dan nekrosis fibrinoid dari pembuluh darah otak
yang lebih besar.

d. Pathogenesis ( Elsa, Akila, Rara, Cica )

Keadaan penurunan fungsi kognitif dan demensia vaskular pada usia lebih lanjut, lebih
sering terjadi pada penderita hipertensi kronis. Hampir 80% pasien dengan penyakit
serebrovaskular menunjukan peningkatan tekanan darah. Tekanan darah sistolik meningkat
seiring dengan usia, akan tetapi tekanan darah diastolik meningkat seiring dengan tekanan darah
sistolik hanya sampai usia 55 tahun, yang kemudian akan menurun akibat terjadinya proses
kekakuan arteri yang disebabkan oleh atherosklerosis. Hipertensi merupakan faktor risiko utama
dari demensia vaskular, disamping faktor-faktor atherogenik lain yang menunjang, seperti:
hiperkolesterolemia, infark miokard, fibrilasi atrium, diabetes melitus, perokok aktif dan
peminum alkohol. Keadaan ini mengakibatkan penyempitan dan sklerosis arteri-arteri kecil di
daerah subkortikal, yang akan mengakibatkan hipoperfusi, kehilangan autoregulasi, penurunan
aliran darah sawar otak dan akhirnya mengakibatkan proses demielinisasi substansia alba
subkortikal, mikroinfark dan penurunan fungsi kognitif. Pemeriksaan MRI pada pasien dengan
hipertensi kronik sering menunjukkan lesi subkortikal, mikroinfark, astrogliosis, pelebaran
ventrikel dan akumulasi cairan ekstrasel dibanding dengan pasien tanpa hipertensi.

Demensia vaskular meliputi semua kasus demensia yang disebabkan oleh bermacam-macam lesi
vaskular dan mekanisme patogenesis seperti:

1. Demensia Multi-infark

2. Demensia vaskular akibat suatu infark tunggal pada tempat strategis

3. Demensia vaskular akibat gangguan pembuluh darah di subkortikal

4. Demensia vaskular akibat hipoksia dan iskemia

5. Demensia vaskular dengan perdarahan intrakranial

Penyakit vaskular menghasilkan efek fokal dan difus pada otak dan menyebabkan kemunduran
kemampuan kognitif. Daerah pada otak yang berhubungan dengan kemunduran kemampuan
kognitif adalah substansia alba dan nukleus substansia grisea, khususnya striatum dan thalamus.
Kemunduran kognitif vaskular ringan dapat muncul pada usia lanjut. Hal ini berhubungan
dengan kemunduran kemampuan kognitif yang terus menurun namun tidak sesuai dengan tingkat
usia maupun pendidikan penderita. Keadaan ini tidak memenuhi kriteria demensia dan tidak
berhubungan dengan faktor resiko vaskular karena tidak ditemukan bukti adanya silent stroke
atau infark pada substansia alba pada CT scan.

Pemeriksaan otopsi menunjukan hubungan antara penyakit Alzheimer dan lesi vaskular.
Sejumlah penelitian juga menunjukan peningkatan penyakit Alzheimer pada pasien dengan
faktor risiko vaskular seperti : hipertensi, diabetes melitus, penyakit arteri perifer dan perokok
aktif. Apolipoprotein E memegang peranan pada penyakit Alzheimer dan demensia vaskular.
Apolipoprotein E-IV juga meningkatkan resiko demensia pada stroke dan merupakan suatu
faktor resiko yang kuat untuk perkembangan cerebral amyloid angiopathy pada pasien
Alzheimer.
 e. Manifestasi klinis (demensia vascular, alzaimer dan MCI) ( Elsa, Akila, Rara, Cica )

TANDA DAN GEJALA

Tanda dan gejala kognitif pada demensia vaskular selalunya subkortikal, bervariasi dan biasanya
menggambarkan peningkatan kesukaran dalam menjalankan aktivitas harian seperti makan,
berpakaian, berbelanja dan sebagainya. Hampir semua kasus demensia vaskular menunjukkan
tanda dan simptom motorik.

Tanda dan gejala fisik:

 Kehilangan memori, pelupa

 Lambat berfikir (bradifrenia)
 Pusing
 Kelemahan fokal atau diskoordinasi satu atau lebih ekstremitas
 Inersia
 Langkah abnormal
 Konsentrasi berkurang
 Perubahan visuospasial
 Penurunan tilikan
 Defisit pada fungsi eksekutif seperti kebolehan untuk inisiasi, merencana dan
mengorganisasi
 Sering atau Inkontinensia urin dan alvi. Inkontinensia urin terjadi akibat kandung kencing
yang hiperrefleksi.

Tanda dan gejala perilaku:

 Perbicaraan tidak jelas

 Gangguan bahasa
 Depresi
 Berhalusinasi
 Tidak familiar dengan persekitaran
 Berjalan tanpa arah yang jelas
  Menangis dan ketawa yang tidak sesuai. Disfungsi serebral bilateral menyebabkan
inkontinensi emosional (juga dikenal sebagai afek pseudobulbar)
 Sukar menurut perintah
 Bermasalah dalam menguruskan uang

Hemiparese dextra
 Ganglia basalis merupakan suatu kelompok nukleus dalam di hemisfere otak. Ganglia
basalis merupakan bagian penting neurologis klasik tentang pergerakan normal dan
pergerakan abnormal. Secara spesifik, ganglia basalis terlibat dalam pengaturan umpan
balik (feed-back regulation) dari pergerakan.Ganglia basalis terletak di subkortikal dan
terlibat dalam pengaturan gerakan motorik kompleks pada traktus extrapiramidalis.
 Pada cerebri terdapat area motorik primer dan sekunder. Area motorik primer memiliki
hubungan langsung dengan otot-otot spesifik untuk menimbulkan gerakan otot tertentu.
Area sekunder, mengartikan sensasi dari sinyal area primer. Area premotorik dan area
suplementer bersama dengan korteks motorik primer dan ganglia basalis menyediakan
“pola” aktivitas motorik.
 Apabila terdapat infark di ganglia basalis seperti terjadi pada Tuan A, maka gerakan
motoriknya akan terganggu.
 Pengaturan motorik anggota gerak di persarafi oleh jaras kortikospinalis (piramidalis).
Jaras ini akan menyilang ke kontralateral pada decussatio piramidalis di medulla
oblongata. Sehingga lesi di salah satu hemisfer akan menimbulkan efek pada sisi
kontralateralnya. Jaras piramidalis saat melewati crus posterior kapsula interna akan
berdampingan dengan saraf afferent (sensorik). Sehingga jika terjadi infark atau lesi di
sinistra, maka akan terjadi hemiparese kontralateral.

2. Pemeriksaan kognitif (MMSE) (Sisi, Akila)

MMSE (Mini Mental Stage Examination)

A. Definisi
 Mini Menta State Exam (MMSE) merupakan alat pengkajian status mental lansia untuk
mengetahui keadaan umum tingkat lansia yang menandakan lansia dalam keadaan sadar penuh
terhadap kondisi dan keadaan lansia terkait dengan proses penuaan yang dialaminya.

Mini Mental Stage Examination (MMSE) adalah pemeriksaan yang dilakukan petugas medis
untuk menilai status mental pasien. MMSE merupakan penilaian yang sederhana dan sangat
banyak digunakan untuk menilai status mental pasien. MMSE dilakukan untuk menilai
bagaimana Orientasi waktu dan tempat, Pengujian Memori Jangka Pendek dan jangka panjang,
berhitung, Kemampuan Bahasa, dan Kemampuan Konstruksional. MMSE sering digunakan
untuk menilai penurunan status mental pada lansia seiring bertambahnya umur pasien tersebut.

Mini Mental State Examination(MMSE) adalah salah satu alat yang paling umum untuk
pemeriksaan penurunan kognitif pada dewasa tua dan lanjut usia. MMSE dikembangkan untuk
membedakan antara lanjut usia dengan atau tanpa gangguan neuropsikiatri awal dalam
proses penyakit. Dengan mengetahui lebih awal gangguan neuropsikiatri orang tersebut
maka dapat meningkatkan waktu pengobatan farmakologis dan non farmakologis untuk
menunda terjadinya gangguan neuropsikiatri tersebut terutama gangguan kognitif. Hal ini
juga digunakan selama masa tindakan pada pasien yang menderita gangguan kognitif untuk
menilai perkembangan penyakit.

MMSE mengajukan pertanyaan-pertanyaan yang menilai lima bidang fungsi

kognitif (orientasi, memori langsung, perhatian / konsentrasi, daya ingat, bahasa).Dan
beberapa komponen ini telah diteliti ulang dan menunjukan bahwa pada demensia memang
terdapat beberapa gangguan tersebut.

B. Tujuan
1. Mengidentifikasi status mental lansia
2. Merumuskan permasalahan mental yang dialami lansia
3. Menentukan tindakan selanjutnya pada lansia

C. Indikasi
1. Gangguan kognitif akibat penyakit neurodegeneratif
2. Dimensia
 3. Alzaimer

D. Manfaat
1. Klinis
Memberikan informasi pada kalangan medis tentang hubungan usia dengan skor MMSE
pada lansia.
2. Akademis
Sebagai sumber data untuk penelitian selanjutnya yang berkaitan dengan hubungan usia
dengan skor MMSE pada lansia.
3. Masyarakat
Memberikan informasi pada masyarakat mengenai pentingnya mengenal tentang fungsi
kognitif dengan faktor resiko hipertensi dan bagaimana cara deteksi dini, sehingga tidak
jatuh kedalam kondisi demensia.

E. Hal yang Harus diperhatikan

1. Penilaian disesuaikan dengan penilaian fungsi intelektual pada pengkajian status kognitif
dengan SPSMQ (Short Portable Mental Status Questionnaire)
2. Penilaian pengkajian status mental dengan pendekatan MMSE dapat digunakan untuk
mengidentifikasi fungsi kognitif dan mental lansia.
FORMAT PEMERIKSAAN
MINI MENTAL STATE EXAM(MMSE)
(modifikasi FOLSTEIN)

Nama Pasien:....................................( Lk / Pr )
Umur:..................Pendidikan.......................Pekerjaan:........................
Riwayat Penyakit: Stroke ( ) DM( ) Hipertensi( ) Peny.Jantung( ) Peny.
Lain.................................................
Pemeriksa:................................... Tgl .......................
 DAFTAR ISI

1. Budiarto, Gunawan. 2007. Dementia Vaskular serta kaitannya dengan stroke. Kumpulan
Makalah Pertemuan Ilmiah nasional II Neurobehaviour. Airlangga University Press,
Surabaya.
2. Harold I. Kaplan M, Benjamin J. Sadock, Jack A. Grebb MD. 2010. Sinopsis Psikiatri
Ilmu Pengetahuan Perilaku Psikiatri Klinis. Jakarta : Binarupa Aksara.