MAKALAH

ASUHAN KEPERAWATAN GLOMERULONEFRITIS

DI SUSUN OLEH :

KELOMPOK 1

Ahmad Sugeng Marjianto Weminta Wanimbo

Rogerio Yulianus Molo Milimina Yikwa
Chantika Faut Ngilyanan Orona Wonda
Natalia Santi Bonny Walam
Agnes Yapen Yanai Banal
COVER

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS CENDERAWASIH

JAYAPURA

2018

1
 KATA PENGANTAR

Puji dan Syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena atas segala
limpahan Rahmat dan Karunia-Nya sehingga kelompok kami dapat menyelesaikan
penyusunan makalah tentang “Asuhan Keperawatan Glomerulonefritis” tepat pada
waktunya. Makalah ini kelompok kami buat untuk memenuhi salah satu tugas mata kuliah
Sistem Perkemihan.
Kelompok kami menyadari bahwa makalah yang kami susun ini tak luput dari
kekurangan dan jauh dari kesempurnaan. Oleh karena itu, kami sebagai penyusun sangat
mengharapkan adanya kritik dan saran yang membangun dari para pembaca untuk
penyempurnaan penyusunan makalah kami ini.
Akhir kata, semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi para pembaca. Amin.

Jayapura, 1 Mei 2018

Penyusun

2
 DAFTAR ISI

COVER .................................................................................................................................................. 1
KATA PENGANTAR ........................................................................................................................... 2
DAFTAR ISI.......................................................................................................................................... 3
DAFTAR GAMBAR ............................................................................................................................. 5
BAB I ...................................................................................................................................................... 6
PENDAHULUAN ................................................................................................................................. 6
1.1 Latar Belakang ...................................................................................................................... 6
1.2 Rumusan Masalah ................................................................................................................ 6
1.3 Tujuan .................................................................................................................................... 7
1.3.1 Tujuan Umum ................................................................................................................. 7
1.3.2 Tujuan Khusus ................................................................................................................ 7
BAB II .................................................................................................................................................... 8
TINJAUAN TEORI .............................................................................................................................. 8
2.1 Anatomi Ginjal ...................................................................................................................... 8
2.1.1 Fungsi Ginjal ................................................................................................................... 9
2.1.2 Sistem Glomerulus Normal ........................................................................................... 10
2.2 Fisiologi ................................................................................................................................ 13
2.2.1 Filtarasi glomerulus....................................................................................................... 13
2.3 Definisi ................................................................................................................................. 14
2.4 Patofisiologi ......................................................................................................................... 15
2.5 Klasifikasi ............................................................................................................................ 17
2.5.1 Glomerulonefritis Primer .............................................................................................. 17
2.5.1.1 Glomerulonefritis membranoproliferasif .................................................................. 17
2.5.1.2 Glomerulonefritis membranosa................................................................................. 17
2.5.2 Glomerulonefritis Sekunder .......................................................................................... 17
2.6 Etiologi ................................................................................................................................. 18
2.6.1 Streptokokus ................................................................................................................. 18
2.6.1.1 Sterptolisin O ............................................................................................................ 19
2.6.1.2 Sterptolisin S ............................................................................................................. 19
2.7 Gejala Klinis ........................................................................................................................ 19
2.8 Gambaran Laboratorium................................................................................................... 21
2.9 Komplikasi ........................................................................................................................... 22
2.10 Penatalaksanaan ................................................................................................................. 22
2.11 Gambaran Patologi ............................................................................................................. 24

3
 2.12 Perjalanan Penyakit Dan Prognosis .................................................................................. 25
2.13 Diagnosis .............................................................................................................................. 26
2.14 Diagnosis Banding ............................................................................................................... 27
BAB III................................................................................................................................................. 28
ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN GLOMERULONEFRITIS .................................... 28
3.1 Pengkajian ........................................................................................................................... 28
3.2 Diagnosis Keperawatan ...................................................................................................... 28
3.3 Intervensi Keperawatan ..................................................................................................... 29
BAB IV ................................................................................................................................................. 34
PENUTUP............................................................................................................................................ 34
4.1 Kesimpulan .......................................................................................................................... 34
4.2 Saran .................................................................................................................................... 34
DAFTAR PUSTAKA .......................................................................................................................... 36

4
 DAFTAR GAMBAR

Gambar 0-1 Anatomi Ginjal ................................................................................................................... 8

Gambar 0-2 Perdarahan Pada Ginjal .................................................................................................... 9
Gambar 0-3 Bagian-bagian Nefron ...................................................................................................... 11
Gambar 0-4 Kapiler Glomerulus Normal ............................................................................................. 13
Gambar 0-5 Anatomi Sistem Ginjal ...................................................................................................... 13
Gambar 0-6 Proses terjadinya Proteinuria dan Hematuria ................................................................. 20
Gambar 0-7 Histopatologi glomerulonefritis dengan mikroskop cahaya pembesaran 25x ................. 24
Gambar 0-8 Histopatologi glomerulonefritis dengan mikroskop cahaya pembesaran 40x ................. 24
Gambar 0-9 Histopatologi glomerulonefritis dengan mikroskop electron ........................................... 25

5
 BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap akhir dan
tingginya angka morbiditas pada anak. Terminologi glomerulonefritis yang dipakai disini
adalah untuk menunjukkan bahwa kelainan yang pertama dan utama terjadi pada
glomerulus, bukan pada struktur ginjal yang lain.
Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral. Peradangan
dimulai dalam glomerulus dan bermanifestasi sebagai proteinuria atau hematuria.
Meskipun lesi utama pada glomerulus, tetapi seluruh nefron pada akhirnya akan
mengalami kerusakan, sehingga terjadi gagal ginjal. Penyakit yang mula-mula
digambarkan oleh Richard Bright pada tahun 1827 sekarang diketahui merupakan
kumpulan banyak penyakit dengan berbagai etiologi, meskipun respon imun agaknya
menimbulkan beberapa bentuk glomerulonefritis.
Menurut data World Health Organization (WHO), penyakit glomerulonefritis telah
menyebabkan kematian pada 850.000 orang setiap tahunnya. Indonesia pada tahun 1995,
melaporkan adanya 170 pasien yang dirawat di rumah sakit pendidikan dalam 12 bulan.
Pasien terbanyak dirawat di Surabaya (26,5%), kemudian disusul berturut-turut di
Jakarta (24,7%), Bandung (17,6%), dan Palembang (8,2%). Pasien laki-laki dan
perempuan berbanding 2 : 1 dan terbanyak pada anak usia antara 6-8 tahun (40,6%).
Gejala glomerulonefritis bisa berlangsung secara mendadak (akut) atau secara
menahun (kronis) seringkali tidak diketahui karena tidak menimbulkan gejala. Gejalanya
dapat berupa mual-mual, kurang darah (anemia), atau hipertensi. Gejala umum berupa
sembab kelopak mata, kencing sedikit, dan berwarna merah, biasanya disertai hipertensi.
Penyakit ini umumnya (sekitar 80%) sembuh spontan, 10% menjadi kronis, dan 10%
berakibat fatal.
1.2 Rumusan Masalah
2. Bagaimana Anatomi Ginjal?
3. Bagaimana Fisiologi Filtrasi Glomerulus?
4. Apa yang dimaksud dengan Glomerulonefritis?
5. Bagaimana Patofisiologi Glomerulonefritis?
6. Apa Saja Klasifikasi Glomerulonefritis?

6
7. Apa Penyebab dari Glomerulonefritis?
8. Bagaimana Gejala Klinis Glomerulonefritis?
9. Bagaimana Gambaran Laboratorium Glomerulonefritis?
10. Apa Saja Komplikasi dari Glomerulonefritis?
11. Bagaimana Penatalaksanaan Glomerulonefritis?
12. Bagaimana Gambaran Patologi Glomerulonefritis?
13. Bagaimana Perjalanan Penyakit dan Prognosis Glomerulonefritis?
14. Bagaimana Diagnosis Glomerulonefritis?
15. Apa Diagnosis Banding Glomerulonefritis?
16. Bagaimana Asuhan Keperawatan Pada Klien Glomerulonefritis?
1.3 Tujuan
1.3.1 Tujuan Umum
Untuk memahami tentang penyakit glomerulonefritis dan bagaimana asuhan
keperawatan pada klien dengan glomerulonefritis.
1.3.2 Tujuan Khusus
1) Untuk mengetahui Anatomi Ginjal.
2) Untuk mengetahui Fisiologi Filtrasi Glomerulus.
3) Untuk mengetahui definisi Glomerulonefritis.
4) Untuk mengetahui Patofisiologi Glomerulonefritis.
5) Untuk mengetahui Klasifikasi Glomerulonefritis.
6) Untuk mengetahui Penyebab dari Glomerulonefritis.
7) Untuk mengetahui Gejala Klinis Glomerulonefritis.
8) Untuk mengetahui Gambaran Laboratorium Glomerulonefritis.
9) Untuk mengetahui Komplikasi dari Glomerulonefritis.
10) Untuk mengetahui Penatalaksanaan Glomerulonefritis.
11) Untuk mengetahui Gambaran Patologi Glomerulonefritis.
12) Untuk mengetahui Perjalanan Penyakit dan Prognosis Glomerulonefritis.
13) Untuk mengetahui Diagnosis Glomerulonefritis.
14) Untuk mengetahui Diagnosis Banding Glomerulonefritis.
15) Untuk mengetahui Asuhan Keperawatan Pada Klien Glomerulonefritis.

7
 BAB II

TINJAUAN TEORI
2.1 Anatomi Ginjal
Ginjal merupakan organ ganda yang terletak di daerah abdomen,
retroperitoneal antara vertebra lumbal 1 dan 4. Pada neonatus kadang-kadang dapat
diraba. Ginjal terdiri dari korteks dan medula. Tiap ginjal terdiri dari 8-12 lobus yang
berbentuk piramid. Dasar piramid terletak di korteks dan puncaknya yang disebut
papilla bermuara di kaliks minor. Pada daerah korteks terdapat glomerulus, tubulus
kontortus proksimal dan distal.

Panjang dan beratnya bervariasi yaitu ±6 cm dan 24 gram pada bayi lahir
cukup bulan, sampai 12 cm atau lebih dari 150 gram. Pada janin permukaan ginjal
tidak rata, berlobus-lobus yang kemudian akan menghilang dengan bertambahnya
umur.

Gambar 0-1 Anatomi Ginjal

Tiap ginjal mengandung ± 1 juta nefron (glomerulus dan tubulus yang
berhubungan dengannya ). Pada manusia, pembentukan nefron selesai pada janin 35
minggu. Nefron baru tidak dibentuk lagi setelah lahir. Perkembangan selanjutnya
adalah hipertrofi dan hiperplasia struktur yang sudah ada disertai maturasi fungsional.

Tiap nefron terdiri dari glomerulus dan kapsula bowman, tubulus proksimal,
anse henle dan tubulus distal. Glomerulus bersama denga kapsula bowman juga
disebut badan malphigi. Meskipun ultrafiltrasi plasma terjadi di glomerulus tetapi
peranan tubulus dalam pembentukan urine tidak kalah pentingnya.

8
 Gambar 0-2 Perdarahan Pada Ginjal
2.1.1 Fungsi Ginjal
Fungsi primer ginjal adalah mempertahankan volume dan komposisi cairan
ekstrasel dalam batas-batas normal. Komposisi dan volume cairan ekstrasel ini
dikontrol oleh filtrasi glomerulus, reabsorpsi dan sekresi tubulus.

Fungsi utama ginjal terbagi menjadi :

1. Fungsi ekskresi
 Mempertahankan osmolalitas plasma sekitar 285 mOsmol dengan mengubah
ekskresi air.
 Mempertahankan pH plasma sekitar 7,4 dengan mengeluarkan kelebihan H+
dan membentuk kembali HCO3ˉ.
 Mempertahankan kadar masing-masing elektrolit plasma dalam rentang
normal.
 Mengekskresikan produk akhir nitrogen dan metabolisme protein terutama
urea, asam urat dan kreatinin.
2. Fungsi non ekskresi
 Menghasilkan renin yang penting untuk mengatur tekanan darah.
 Menghasilkan eritropoietin yaitu suatu faktor yang penting dalam stimulasi
produk sel darah merah oleh sumsum tulang.
 Memetabolisme vitamin D menjadi bentuk aktifnya.
 Degradasi insulin.
9
  Menghasilkan prostaglandin

Fungsi dasar nefron adalah membersihkan atau menjernihkan plasma darah

dan substansi yang tidak diperlukan tubuh sewaktu darah melalui ginjal. Substansi
yang paling penting untuk dibersihkan adalah hasil akhir metabolisme seperti urea,
kreatinin, asam urat dan lain-lain. Selain itu ion-ion natrium, kalium, klorida dan
hidrogen yang cenderung untuk berakumulasi dalam tubuh secara berlebihan.

Mekanisme kerja utama nefron dalam membersihkan substansi yang tidak

diperlukan dalam tubuh adalah :

1. Nefron menyaring sebagian besar plasma di dalam glomerulus yang akan

menghasilkan cairan filtrasi.
2. Jika cairan filtrasi ini mengalir melalui tubulus, substansi yang tidak
diperlukan tidak akan direabsorpsi sedangkan substansi yang diperlukan
direabsorpsi kembali ke dalam plasma dan kapiler peritubulus.

Mekanisme kerja nefron yang lain dalam membersihkan plasma dan substansi
yang tidak diperlukan tubuh adalah sekresi. Substansi-substansi yang tidak diperlukan
tubuh akan disekresi dan plasma langsung melewati sel-sel epitel yang melapisi
tubulus ke dalam cairan tubulus. Jadi urine yang akhirnya terbentuk terdiri dari bagian
utama berupa substansi-substansi yang difiltrasi dan juga sebagian kecil substansi-
substansi yang disekresi.

2.1.2 Sistem Glomerulus Normal

Glomerulus terdiri atas suatu anyaman kapiler yang sangat khusus dan diliputi
oleh simpai Bowman. Glomerulus yang terdapat dekat pada perbatasan korteks dan
medula (“juxtame-dullary”) lebih besar dari yang terletak perifer. Percabangan kapiler
berasal dari arteriola afferens, membentuk lobul-lobul, yang dalam keadaan normal
tidak nyata, dan kemudian berpadu lagi menjadi arteriola efferens. Tempat masuk dan
keluarnya kedua arteriola itu disebut kutub vaskuler. Diseberangnya terdapat kutub
tubuler, yaitu permulaan tubulus contortus proximalis. Gelung glomerulus yang terdiri
atas anyaman kapiler tersebut, ditunjang oleh jaringan yang disebut mesangium, yang
terdiri atas matriks dan sel mesangial. Kapiler-kapiler dalam keadaan normal tampak
paten dan lebar. Di sebelah dalam daripada kapiler terdapat sel endotel, yang
mempunyai sitoplasma yang berfenestrasi. Di sebelah luar kapiler terdapat sel epitel
viseral, yang terletak di atas membran basalis dengan tonjolan-tonjolan sitoplasma,
10
yang disebut sebagai pedunculae atau “foot processes”. Maka itu sel epitel viseral
juga dikenal sebagai podosit. Antara sel endotel dan podosit terdapatmembrana
basalis glomeruler (GBM = glomerular basement membrane). Membrana basalis ini
tidak mengelilingi seluruh lumen kapiler. Dengan mikroskop elektron ternyata bahwa
membrana basalis ini terdiri atas tiga lapisan, yaitu dari arah dalam ke luar
ialahlamina rara interna, lamina densa dan lamina rara externa. Simpai Bowman di
sebelah dalam berlapiskan sel epitel parietal yang gepeng, yang terletak pada
membrana basalis simpai Bowman. Membrana basalis ini berlanjut dengan membrana
basalis glomeruler pada kutub vaskuler, dan dengan membrana basalis tubuler pada
kutub tubuler. Dalam keadaan patologik, sel epitel parietal kadang-kadang
berproliferasi membentuk bulan sabit (”crescent”). Bulan sabit bisa segmental atau
sirkumferensial, dan bisa seluler, fibroseluler atau fibrosa.

Populasi glomerulus ada 2 macam yaitu :

1. Glomerulus korteks yang mempunyai ansa henle yang pendek berada

dibagian luar korteks.
2. Glomerulus jukstamedular yang mempunayi ansa henle yang panjang
sampai ke bagian dalam medula. Glomerulus semacam ini berada di
perbatasan korteks dan medula dan merupakan 20% populasi nefron tetapi
sangat penting untuk reabsoprsi air dan slut.

Gambar 0-3 Bagian-bagian Nefron

Jalinan glomerulus merupakan kapiler-kapiler khusus yang berfungsi sebagai
penyaring. Kapiler glomerulus dibatasi oleh sel-sel endotel, mempunyai sitoplasma
yang sangat tipis, yang mengandung banyak lubang disebut fenestra dengan diameter
500-1000 A. Membran basal glomerulus membentuk suatu lapisan yang

11
berkesinambungan, antara sel endotel dengan mesangial pada satu sisi dan sel epitel
disisi lain.

Membran tersebut mempunyai 3 lapisan yaitu :

1. Lamina dense yang padat (ditengah)

2. Lamnina rara interna, yang terletak diantara lamina densa dan sel endotel
3. Lamina rara eksterna, yang terletak diantara lamina densa dan sel epitel

Sel-sel epitel kapsula bowman viseral menutupi kapiler dan membentuk

tonjolan sitoplasma foot process yang berhubungan dengan lamina rara eksterna.
Diantara tonjolan-tonjolan tersebut adalah celah-celah filtrasi dan disebut silt pore
dengan lebar 200-300 A. Pori-pori tersebut ditutupi oleh suatu membran disebut slit
diaphgrma. Mesangium (sel-sel mesangial dan matrik) terletak dianatara kapiler-
kapiler gromerulus dan membentuk bagian medial dinding kapiler. Mesangium
berfungsi sebagai pendukung kapiler glomerulus dan mungkin bereran dalam
pembuangan makromolekul (seperti komplek imun) pada glomerulus, baik melalui
fagositosis intraseluler maupun dengan transpor melalui saluran-saluran intraseluler
ke regio jukstaglomerular.

12
 Gambar 0-4 Kapiler Glomerulus Normal
Tidak ada protein plasma yang lebih besar dari albumin pada filtrat
gromerulus menyatakan efektivitas dari dinding kapiler glomerulus sebagai suatu
barier filtrasi. Sel endotel, membran basal dan sel epitel dinding kapiler glomerulus
memiliki kandungan ion negatif yang kuat. Muatan anion ini adalahhasil dari 2
muatan negatif :proteoglikan (heparan-sulfat) dan glikoprotein yang mengandung
asam sialat. Protein dalam daragh relatif memiliki isoelektrik yang rendah dan
membawa muatan negatif murni. Karena itu, mereka ditolak oleh dinding kapiler
gromerulus yang muatannnya negatif, sehingga membatasi filtrasi.

Gambar 0-5 Anatomi Sistem Ginjal

2.2 Fisiologi
2.2.1 Filtarasi glomerulus
Dengan mengalirnya darah ke dalam kapiler glomerulus, plasma disaring
melalui dinding kapiler glomerulus. Hasil ultrafiltrasi tersebut yang bebas sel,

13
mengandung semua substansi plasma seperti ektrolit, glukosa, fosfat, ureum,
kreatinin, peptida, protein-protein dengan berat molekul rendah kecuali protein yang
berat molekulnya lebih dari 68.000 (seperti albumin dan globulin). Filtrat
dikumpulkan dalam ruang bowman dan masuk ke dalam tubulus sebelum
meningalkan ginjal berupa urin.

Laju filtrasi glomerulus (LFG) atau gromelural filtration rate (GFR)

merupakan penjumlahan seluruh laju filtrasi nefron yang masih berfungsi yang juga
disebut single nefron glomerular filtration rate (SN GFR).besarnya SN GFR ditentuka
oleh faktor dinding kapiler glomerulus dan gaya Starling dalam kapiler tersebut.

2.3 Definisi
Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap
akhir dan tingginya angka morbiditas baik pada anak maupun pada dewasa (Buku
Ajar Nefrologi Anak, edisi 2, hal.323, 2002). Terminologi glomerulonefritis yang
dipakai disini adalah untuk menunjukkan bahwa kelainan yang pertama dan utama
terjadi pada glomerulus, bukan pada struktur ginjal yang lain.

Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral.

Peradangan dimulai dalam gromleurus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan
atau hematuria. Meskipun lesi utama pada gromelurus, tetapi seluruh nefron pada
akhirnya akan mengalami kerusakan, sehingga terjadi gagal ginjal. Penyakit yang
mula-mula digambarkan oleh Richard Bright pada tahun 1827 sekarang diketahui
merupakan kumpulan banyak penyakit dengan berbagai etiologi, meskipun respon
imun agaknya menimbulkan beberapa bentuk glomerulonefritis.

Glomerulonefritis juga disebut dengan glomerulonefritis akut post

sterptokokus (GNAPS) adalah suatu proses radang non-supuratif yang mengenai
glomeruli, sebagai akibat infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus grup A, tipe
nefritogenik di tempat lain. Penyakit ini sering mengenai anak-anak.

Glomerulonefritis akut (GNA) adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal

terhadap bakteri atau virus tertentu.Yang sering terjadi ialah akibat infeksi kuman
streptococcus. Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk
menjelaskan berbagai ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi
glomerulus yang disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis. Sedangkan istilah
akut (glomerulonefritis akut) mencerminkan adanya korelasi klinik selain
14
menunjukkan adanya gambaran etiologi, patogenesis, perjalanan penyakit dan
prognosis.

2.4 Patofisiologi
Sebenarnya bukan sterptokokus yang menyebabkan kerusakan pada ginjal.
Diduga terdapat suatu antibodi yang ditujukan terhadap suatu antigen khusus yang
merupakan unsur membran plasma sterptokokal spesifik. Terbentuk kompleks
antigen-antibodi didalam darah dan bersirkulasi kedalam glomerulus tempat kompleks
tersebut secara mekanis terperangkap dalam membran basalis.selanjutnya komplomen
akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan peradangan yang menarik leukosit
polimorfonuklear (PMN) dan trombosit menuju tempat lesi. Fagositosis dan pelepasan
enzim lisosom juga merusak endothel dan membran basalis glomerulus (IGBM).
Sebagai respon terhadap lesi yang terjadi, timbu proliferasi sel-sel endotel yang
diikuti sel-sel mesangium dan selanjutnya sel-sel epitel. Semakin meningkatnya
kebocoran kapiler gromelurus menyebabkan protein dan sel darah merah dapat keluar
ke dalam urine yang sedang dibentuk oleh ginjal, mengakibatkan proteinuria dan
hematuria. Agaknya kompleks komplomen antigen-antibodi inilah yang terlihat
sebagai nodul-nodul subepitel pada mikroskop elektron dan sebagai bentuk granular
dan berbungkah-bungkah pada mikroskop imunofluoresensi, pada pemeriksaan
cahaya glomerulus tampak membengkak dan hiperseluler disertai invasi PMN.

Kompleks-kompleks ini mengakibatkan kompelen yang dianggap merupakan

mediator utama pada cedera. Saat sirkulasi melalui glomerulus, kompleks-kompleks
ini dapat tersebar dalam mesangium, dilokalisir pada subendotel membran basalis
glomerulus sendiri, atau menembus membran basalis dan terperangkap pada sisi
epitel. Baik antigen atau antibodi dalam kompleks ini tidak mempunyai hubungan
imunologis dengan komponen glomerulus. Pada pemeriksaan mikroskop elektron
cedera kompleks imun, ditemukan endapan-endapan terpisah atau gumpalan
karateristik paa mesangium, subendotel, dan epimembranosa. Dengan miskroskop
imunofluoresensi terlihat pula pola nodular atau granular serupa, dan molekul
antibodi seperti IgG, IgM atau IgA serta komponen-komponen komplomen seperti
C3,C4 dan C2 sering dapat diidentifikasi dalam endapan-endapan ini. Antigen
spesifik yang dilawan oleh imunoglobulin ini terkadang dapat diidentifikasi.

15
 Pola respon jaringan tergantung pada tempat deposit dan jumlah kompleks
yang dideposit. Bila terutama pada mesangium, respon mungkin minimal, atau dapat
terjadi perubahan mesangiopatik berupa ploriferasi sel-sel mesangial dan matrik yang
dapt meluas diantara sel-sel endotel dan membran basalis,serta menghambat fungsi
filtrasi simpai kapiler. Jika kompleks terutama terletak subendotel atau subepitel,
maka respon cenderung berupa glomerulonefritis difusa, seringkali dengan
pembentukan sabit epitel. Pada kasus penimbunan kronik komplek imun subepitel,
maka respon peradangan dan proliferasi menjadi kurang nyata, dan membran basalis
glomerulus berangsur- angsur menebal dengan masuknya kompleks-kompleks ke
dalam membran basalis baru yang dibentuk pada sisi epitel.

Mekanisme yang bertanggung jawab terhadap perbedaan distribusi deposit

kompleks imun dalam glomerulus sebagian besar tidak diketahui, walaupun demikian
ukuran dari kompleks tampaknya merupakan salah satu determinan utama. Kompleks-
kompleks kecil cenderung menembus simpai kapiler, mengalami agregasi, dan
berakumulasi sepanjang dinding kapiler do bawah epitel, sementara kompleks-
kompleks berukuran sedang tidak sedemikian mudah menembus membran basalis,
tapi masuk ke mesangium. Komplkes juga dapat berlokalisasi pada tempat-tempat
lain.

Jumlah antigen pada beberapa penyakit deposit kompleks imun terbatas, misal
antigen bakteri dapat dimusnahkan dengan mekanisme pertahanan penjamu atau
dengan terapi spesifik. Pada keadaan demikian, deposit kompleks-kompleks imun
dalam glomerulus terbatas dan kerusakan dapat ringan danberlangsung singkat,
seperti pada glomerulonefritis akut post steroptokokus.

Hasil penyelidikan klinis – imunologis dan percobaan pada binatang

menunjukkan adanya kemungkinan proses imunologis sebagai penyebab. Beberapa
penyelidik mengajukan hipotesis sebagai berikut :

1. Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membrana

basalis glomerulus dan kemudian merusaknya.
2. Proses auto-imun kuman Streptococcus yang nefritogen dalam tubuh
menimbulkan badan autoimun yang merusak glomerulus.

16
 3. Streptococcus nefritogen dan membran basalis glomerulus mempunyai
komponen antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung
merusak membrana basalis ginjal.

2.5 Klasifikasi

2.5.1 Glomerulonefritis Primer

2.5.1.1 Glomerulonefritis membranoproliferasif

Suatu glomerulonefritis kronik yang tidak diketahui etiologinya dengan
gejala yang tidak spesifik, bervariasi dari hematuria asimtomatik sampai
glomerulonefitis progresif. 20-30% pasien menunjukkan hematuria mikroskopik
dan proteinuria, 30 % berikutnya menunjukkan gejala glomerulonefritis akut
dengan hematuria nyata dan sembab, sedangkan sisanya 40-45% menunjukkan
gejala-gejala sindrom nefrotik. Tidak jarang ditemukan 25-45% mempunyai
riwayat infeksi saluran pernafasan bagian atas, sehingga penyakit tersebut dikira
glomerulonefritis akut pasca streptococcus atau nefropati IgA.

2.5.1.2 Glomerulonefritis membranosa

Glomerulonefritis membranosa sering terjadi pada keadaan tertentu atau
setelah pengobatan dengan obat tertentu. Glomerulopati membranosa paling
sering dijumpai pada hepatitis B dan lupus eritematosus sistemik. Glomerulopati
membranosa jarang dijumpai pada anak, didapatkan insiden 2-6% pada anak
dengan sindrom nefrotik. Umur rata-rata pasien pada berbagai penelitian berkisar
antara 10-12 tahun, meskipun pernah dilaporkan awitan pada anak dengan umur
kurang dari 1 tahun. Tidak ada perbedaan jenis kelamin. Proteinuria didapatkan
pada semua pasien dan sindrom nefrotik merupakan 80% sampai lebih 95% anak
pada saat awitan, sedangkan hematuria terdapat pada 50-60%, dan hipertensi
30%.

2.5.2 Glomerulonefritis Sekunder

Golerulonefritis sekunder yang banyak ditemukan dalam klinik yaitu
glomerulonefritis pasca streptococcus, dimana kuman penyebab tersering adalah
streptococcus beta hemolitikus grup A yang nefritogenik terutama menyerang anak
pada masa awal usia sekolah. Glomerulonefritis pasca streptococcus datang dengan
keluhan hematuria nyata, kadang-kadang disertai sembab mata atau sembab anasarka
dan hipertensi.

17
2.6 Etiologi
Sebagian besar (75%) glomerulonefritis akut paska streptokokus timbul
setelah infeksi saluran pernapasan bagian atas, yang disebabkan oleh kuman
Streptokokus beta hemolitikus grup A tipe 1, 3, 4, 12, 18, 25, 49. Sedang tipe 2, 49,
55, 56, 57 dan 60 menyebabkan infeksi kulit 8-14 hari setelah infeksi streptokokus,
timbul gejala-gejala klinis. Infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus ini
mempunyai resiko terjadinya glomerulonefritis akut paska streptokokus berkisar 10-
15%.

Streptococcus ini dikemukakan pertama kali oleh Lohlein pada tahun 1907
dengan alasan bahwa :

1. Timbulnya GNA setelah infeksi skarlatina.

2. Diisolasinya kuman Streptococcus beta hemolyticus golongan A.
3. Meningkatnya titer anti-streptolisin pada serum penderita.

Mungkin faktor iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan faktor alergi
mempengaruhi terjadinya GNA setelah infeksi dengan kuman Streptococcuss. Ada
beberapa penyebab glomerulonefritis akut, tetapi yang paling sering ditemukan
disebabkan karena infeksi dari streptokokus, penyebab lain diantaranya:

1. Bakteri : streptokokus grup C, meningococcocus, Sterptoccocus Viridans,

Gonococcus, Leptospira, Mycoplasma Pneumoniae, Staphylococcus albus,
Salmonella typhi dll
2. Virus : hepatitis B, varicella, vaccinia, echovirus, parvovirus, influenza,
parotitis epidemika dl
3. Parasit : malaria dan toksoplasma

2.6.1 Streptokokus
Sterptokokus adalah bakteri gram positif berbentuk bulat yang secara
khas membentuk pasangan atau rantai selama masa pertumbuhannya. Merupakan
golongan bakteri yang heterogen. Lebih dari 90% infeksi streptokkus pada
manusia disebabkan oleh Streptococcus hemolisis β kumpulan A. Kumpulan ini
diberi spesies nama S. pyogenes S. pyogenes β-hemolitik golongan A
mengeluarkan dua hemolisin, yaitu:

18
 2.6.1.1 Sterptolisin O
Adalah suatu protein (BM 60.000) yang aktif menghemolisis dalam
keadaan tereduksi (mempunyai gugus-SH) tetapi cepat menjadi tidak aktif bila
ada oksigen. Sterptolisin O bertanggung jawab untuk beberapa hemolisis yang
terlihat ketika pertumbuhan dipotong cukup dalam dan dimasukkan dalam biakan
pada lempeng agar darah. Sterptolisisn O bergabung dengan antisterptolisin O,
suatu antibody yang timbul pada manusia setelah infeksi oleh setiap sterptokokus
yang menghasilkan sterptolisin O. antibody ini menghambat hemolisis oleh
sterptolisin O. fenomena ini merupakan dasar tes kuantitatif untuk antibody. Titer
serum antisterptolisin O (ASO) yang melebihi 160-200 unit dianggap abnormal
dan menunjukkan adanya infeksi sterptokokus yang baru saja terjadi atau adanya
kadar antibodi yang tetap tinggi setelah serangan infeksi pada orang yang
hipersensitifitas.

2.6.1.2 Sterptolisin S
Adalah zat penyebab timbulnya zone hemolitik disekitar koloni
sterptokokus yang tumbuh pada permukaan lempeng agar darah. Sterptolisin S
bukan antigen, tetapi zat ini dapat dihambat oleh penghambat non spesifik yang
sering ada dalam serum manusia dan hewan dan tidak bergantung pada
pengalaman masa lalu dengan sterptokokus.

2.7 Gejala Klinis

Gambaran klinis dapat bermacam-macam. Kadang-kadang gejala ringan tetapi
tidak jarang anak datang dengan gejala berat. Kerusakan pada rumbai kapiler
gromelurus mengakibatkan hematuria/kencing berwarna merah daging dan
albuminuria, seperti yang telah dikemukakan sebelumnya. Urine mungkin tampak
kemerah-merahan atau seperti kopi Kadang-kadang disertai edema ringan yang
terbatas di sekitar mata atau di seluruh tubuh. Umumnya edema berat terdapat pada
oliguria dan bila ada gagal jantung. Edema yang terjadi berhubungan dengan
penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG/GFR) yang mengakibatkan ekskresi air,
natrium, zat-zat nitrogen mungkin berkurang, sehingga terjadi edema dan azotemia.
Peningkatan aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan natrium. Dipagi hari
sering terjadi edema pada wajah terutama edem periorbita, meskipun edema paling
nyata dibagian anggota GFR biasanya menurun (meskipun aliran plasma ginja
biasanya normal) akibatnya, ekskresi air, natrium, zat-zat nitrogen mungkin

19
berkurang, sehingga terjadi edema dan azotemia. Peningkatan aldosteron dapat juga
berperan pada retensi air dan natrium. Dipagi hari sering terjadi edema pada wajah
terutama edem periorbita, meskipun edema paling nyata dibagian anggota bawah
tubuh ketika menjelang siang. Derajat edema biasanya tergantung pada berat
peradangan glomerulus, apakah disertai dengan payah jantung kongestif, dan seberapa
cepat dilakukan pembatasan garam.

Gambar 0-6 Proses terjadinya Proteinuria dan Hematuria

Hipertensi terdapat pada 60-70% anak dengan GNA pada hari pertama,
kemudian pada akhir minggu pertama menjadi normal kembali. Bila terdapat
kerusakan jaringan ginjal, maka tekanan darah akan tetap tinggi selama beberapa
minggu dan menjadi permanen bila keadaan penyakitnya menjadi kronis. Suhu badan
tidak beberapa tinggi, tetapi dapat tinggi sekali pada hari pertama. Kadang-kadang
gejala panas tetap ada, walaupun tidak ada gejala infeksi lain yang mendahuluinya.
Gejala gastrointestinal seperti muntah, tidak nafsu makan, konstipasi dan diare tidak
jarang menyertai penderita GNA.

Gejala klinis yang sering terjadi :

1. Riwayat infeksi pada tenggorokan atau kulit sebelumnya. Pada beberapa

kasus, penderita sering tidak menyadari atau adanya infeksi pada
tenggorokan atau kulit sebelumnya.
2. Terdapat darah pada urin. Darah pada urin dapat bersifat makroskopik dan
mikroskopik. Pada makroskopik dapat langsung terlihat dengan mata
telanjang, di mana urin berwarna merah hingga kecoklatan sedangkan pada
mikroskopik tidak dapat dilihat langsung dengan mata telanjang dan urin

20
 tampak normal sehingga membutuhkan bantuan mikroskop. Pada beberapa
kasus dapat hingga menyebabkan anemia atau kekurangan sel darah merah.
3. Terdapat protein pada urin sehingga urin dapat tampak keruh dan berbusa.
Karena protein keluar melalui urin maka kadar protein di dalam darah
menjadi rendah.
4. Bengkak pada tubuh. Umumnya paling sering terlihat pada daerah kelopak
mata lalu ke wajah dan seluruh tubuh. Bengkak pada tubuh dapat hilang
timbul sehingga sering kali tidak disadari oleh penderita . Misalnya pada
pagi hari terjadi bengkak di kelopak mata, siangnya bengkak hilang dan
sorenya ditemukan pada kaki karena penderita sering berdiri. Karena
bengkak sering ditemukan pada kelopak mata, seringkali penderita mengira
matanya mengalami kelainan.
5. Tekanan darah meningkat.
6. Buang air kecil yang jarang dan sedikit.
7. Gejala lain seperti demam, mual, muntah, lemas, malas makan, dan pucat
dapat juga ditemukan pada penderita.

2.8 Gambaran Laboratorium

Urinalisis menunjukkan adanya proteinuria (+1 sampai +4), hematuria
makroskopik ditemukan hampir pada 50% penderita, kelainan sedimen urine dengan
eritrosit disformik, leukosituria serta torak selulet, granular, eritrosit(++), albumin (+),
silinder lekosit (+) dan lain-lain. Kadang-kadang kadar ureum dan kreatinin serum
meningkat dengan tanda gagal ginjal seperti hiperkalemia, asidosis, hiperfosfatemia
dan hipokalsemia. Kadang-kadang tampak adanya proteinuria masif dengan gejala
sindroma nefrotik. Komplomen hemolitik total serum (total hemolytic comploment)
dan C3 rendah pada hampir semua pasien dalam minggu pertama, tetapi C4 normal
atau hanya menurun sedikit, sedangkan kadar properdin menurun pada 50% pasien.
Keadaan tersebut menunjukkan aktivasi jalur alternatif komplomen.

Adanya infeksi sterptokokus harus dicari dengan melakukan biakan tenggorok

dan kulit. Biakan mungkin negatif apabila telah diberi antimikroba. Beberapa uji
serologis terhadap antigen sterptokokus dapat dipakai untuk membuktikan adanya
infeksi, antara lain antisterptozim, ASTO, antihialuronidase, dan anti Dnase B.
Skrining antisterptozim cukup bermanfaat oleh karena mampu mengukur antibodi
terhadap beberapa antigen sterptokokus. Titer anti sterptolisin O mungkin meningkat

21
pada 75-80% pasien dengan GNAPS dengan faringitis, meskipun beberapa starin
sterptokokus tidak memproduksi sterptolisin O.sebaiknya serum diuji terhadap lebih
dari satu antigen sterptokokus. Bila semua uji serologis dilakukan, lebih dari 90%
kasus menunjukkan adanya infeksi sterptokokus. Titer ASTO meningkat pada hanya
50% kasus, tetapi antihialuronidase atau antibodi yang lain terhadap antigen
sterptokokus biasanya positif. Pada awal penyakit titer antibodi sterptokokus belum
meningkat, hingga sebaiknya uji titer dilakukan secara seri. Kenaikan titer 2-3 kali
berarti adanya infeksi.

2.9 Komplikasi
1. Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. Terjadi sebagia
akibat berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufisiensi ginjal
akut dengan uremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia dan hidremia. Walau
aliguria atau anuria yang lama jarang terdapat pada anak, namun bila hal ini
terjadi maka dialisis peritoneum kadang-kadang di perlukan.
2. Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi.
Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang-
kejang. Ini disebabkan spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan
edema otak.
3. Gangguan sirkulasi berupa dispne, ortopne, terdapatnya ronki basah,
pembesaran jantung dan meningginya tekanand arah yang bukan saja
disebabkan spasme pembuluh darah, melainkan juga disebabkan oleh
bertambahnya volume plasma. Jantung dapat memberas dan terjadi gagal
jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium.
4. Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di samping sintesis
eritropoetik yang menurun.

2.10 Penatalaksanaan
Tidak ada pengobatan yang khusus yang mempengaruhi penyembuhan
kelainan di glomerulus.

1. Istirahat mutlak selama 3-4 minggu. Dulu dianjurkan istirahat mutlah selama
6-8 minggu untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh.
Tetapi penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa mobilisasi penderita

22
 sesudah 3-4 minggu dari mulai timbulnya penyakit tidak berakibat buruk
terhadap perjalanan penyakitnya.
2. Pemberian penisilin pada fase akut. Pemberian antibiotika ini tidak
mempengaruhi beratnya glomerulonefritis, melainkan mengurangi
menyebarnya infeksi Streptococcus yang mungkin masih ada. Pemberian
penisilin ini dianjurkan hanya untuk 10 hari, sedangkan pemberian
profilaksis yang lama sesudah nefritisnya sembuh terhadap kuman penyebab
tidak dianjurkan karena terdapat imunitas yang menetap. Secara teoritis
seorang anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman nefritogen lain, tetapi
kemungkinan ini sangat kecil sekali. Pemberian penisilin dapat dikombinasi
dengan amoksislin 50 mg/kg BB dibagi 3 dosis selama 10 hari. Jika alergi
terhadap golongan penisilin, diganti dengan eritromisin 30 mg/kg BB/hari
dibagi 3 dosis.
3. Makanan. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1 g/kgbb/hari)
dan rendah garam (1 g/hari). Makanan lunak diberikan pada penderita
dengan suhu tinggi dan makanan biasa bila suhu telah normal kembali. Bila
ada anuria atau muntah, maka diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%.
Pada penderita tanpa komplikasi pemberian cairan disesuaikan dengan
kebutuhan, sedangkan bila ada komplikasi seperti gagal jantung, edema,
hipertensi dan oliguria, maka jumlah cairan yang diberikan harus dibatasi.
4. Pengobatan terhadap hipertensi. Pemberian cairan dikurangi, pemberian
sedativa untuk menenangkan penderita sehingga dapat cukup beristirahat.
Pada hipertensi dengan gejala serebral diberikan reserpin dan hidralazin.
Mula-mula diberikan reserpin sebanyak 0,07 mg/kgbb secara intramuskular.
Bila terjadi diuresis 5-10 jam kemudian, maka selanjutnya reserpin diberikan
peroral dengan dosis rumat, 0,03 mg/kgbb/hari. Magnesium sulfat parenteral
tidak dianjurkan lagi karena memberi efek toksis.
5. Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari), maka ureum harus dikeluarkan dari
dalam darah dengan beberapa cara misalnya dialisis pertonium,
hemodialisis, bilasan lambung dan usus (tindakan ini kurang efektif, tranfusi
tukar). Bila prosedur di atas tidak dapat dilakukan oleh karena kesulitan
teknis, maka pengeluaran darah vena pun dapat dikerjakan dan adakalanya
menolong juga.

23
 2.11 Gambaran Patologi
Makroskopis ginjal tampak agak membesar, pucat dan terdapat titik-titik
perdarahan pada korteks. Mikroskopis tampak hampir semua glomerulus terkena,
sehingga dapat disebut glomerulonefritis difusa.

Tampak proliferasi sel endotel glomerulus yang keras sehingga

mengakibatkan lumen kapiler dan ruang simpai Bowman menutup. Di samping itu
terdapat pula infiltrasi sel epitel kapsul, infiltrasi sel polimorfonukleus dan monosit.
Pada pemeriksaan mikroskop elektron akan tampak membrana basalis menebal tidak
teratur. Terdapat gumpalan humps di subepitelium yang mungkin dibentuk oleh
globulin-gama, komplemen dan antigen Streptococcus.

Gambar 0-7 Histopatologi glomerulonefritis dengan mikroskop cahaya pembesaran 25x

Keterangan gambar :
Gambar diambil dengan menggunakan mikroskop cahaya (hematosylin dan
eosin dengan pembesaran 25×). Gambar menunjukkan pembesaran glomerular yang
membuat pembesaran ruang urinari dan hiperselluler. Hiperselluler terjadi karena
proliferasi dari sel endogen dan infiltrasi leukosit PMN.

Gambar 0-8 Histopatologi glomerulonefritis dengan mikroskop cahaya pembesaran 40x

24
 Gambar 0-9 Histopatologi glomerulonefritis dengan mikroskop electron
Keterangan gambar :

Gambar diambil dengan menggunakan mikroskop elektron. Gambar

menunjukjan proliferasi dari sel endothel dan sel mesangial juga infiltrasi leukosit
yang bergabung dengan deposit electron di subephitelia.

2.12 Perjalanan Penyakit Dan Prognosis

Sebagian besar pasien akan sembuh, tetapi 5% di antaranya mengalami
perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat pembentukan kresen pada epitel
glomerulus. Diuresis akan menjadi normal kembali pada hari ke 7-10 setelah awal
penyakit, dengan menghilangnya sembab dan secara bertahap tekanan darah menjadi
normal kembali. Fungsi ginjal (ureum, kreatinin) membaik dalam 1 minggu dan
menjadi normal dalam waktu 3-4 minggu. Komplemen serum menjadi normal dalam
waktu 6-8 minggu. Tetapi kelainan sedimen urin akan tetap terlihat selama berbulan-
bulan bahkan bertahun-tahun pada sebagian besar pasien.

Dalam suatu penelitian pada 36 pasien glomerulonefritis akut pascastreptokok

yang terbukti dari biopsi, diikuti selama 9,5 tahun. Prognosis untuk menjadi sembuh
sempurna sangat baik. Hipertensi ditemukan pada 1 pasien dan 2 pasien mengalami
proteinuria ringan yang persisten. Sebaliknya prognosis glomerulonefritis akut
pascastreptokok pada dewasa kurang baik.

Potter dkk menemukan kelainan sedimen urin yang menetap (proteinuria dan
hematuria) pada 3,5% dari 534 pasien yang diikuti selama 12-17 tahun di Trinidad.
Prevalensi hipertensi tidak berbeda dengan kontrol. Kesimpulannya adalah prognosis
jangka panjang glomerulonefritis akut pascastreptokok baik. Beberapa penelitian lain
menunjukkan adanya perubahan histologis penyakit ginjal yang secara cepat terjadi
pada orang dewasa. Selama komplemen C3 belum pulih dan hematuria mikroskopis

25
belum menghilang, pasien hendaknya diikuti secara seksama oleh karena masih ada
kemungkinan terjadinya pembentukan glomerulosklerosis kresentik ekstra-kapiler
dan gagal ginjal kronik.

2.13 Diagnosis
Diagnosis glomerulonefritis akut pascastreptokok perlu dicurigai pada pasien
dengan gejala klinis berupa hematuria nyata yang timbul mendadak, sembab dan
gagal ginjal akut setelah infeksi streptokokus. Tanda glomerulonefritis yang khas
pada urinalisis, bukti adanya infeksi streptokokus secara laboratoris dan rendahnya
kadar komplemen C3 mendukung bukti untuk menegakkan diagnosis. Tetapi
beberapa keadaan lain dapat menyerupai glomerulonefritis akut pascastreptokok pada
awal penyakit, yaitu nefropati-IgA dan glomerulonefritis kronik. Anak dengan
nefropati-IgA sering menunjukkan gejala hematuria nyata mendadak segera setelah
infeksi saluran napas atas seperti glomerulonefritis akut pascastreptokok, tetapi
hematuria makroskopik pada nefropati-IgA terjadi bersamaan pada saat faringitas
(synpharyngetic hematuria), sementara pada glomerulonefritis akut pascastreptokok
hematuria timbul 10 hari setelah faringitas; sedangkan hipertensi dan sembab jarang
tampak pada nefropati-IgA.

Glomerulonefritis kronik lain juga menunjukkan gambaran klinis berupa

hematuria makroskopis akut, sembab, hipertensi dan gagal ginjal. Beberapa
glomerulonefritis kronik yang menunjukkan gejala tersebut adalah glomerulonefritis
membranoproliferatif, nefritis lupus, dan glomerulonefritis proliferatif kresentik.
Perbedaan dengan glomerulonefritis akut pascastreptokok sulit diketahui pada awal
sakit.

Pada glomerulonefritis akut pascastreptokok perjalanan penyakitnya cepat

membaik (hipertensi, sembab dan gagal ginjal akan cepat pulih) sindrom nefrotik dan
proteinuria masih lebih jarang terlihat pada glomerulonefritis akut pascastreptokok
dibandingkan pada glomerulonefritis kronik. Pola kadar komplemen C3 serum selama
tindak lanjut merupakan tanda (marker) yang penting untuk membedakan
glomerulonefritis akut pascastreptokok dengan glomerulonefritis kronik yang lain.
Kadar komplemen C3 serum kembali normal dalam waktu 6-8 minggu pada
glomerulonefritis akut pascastreptokok sedangkan pada glomerulonefritis yang lain

26
jauh lebih lama.kadar awal C3 <50 mg/dl sedangkan kadar ASTO > 100 kesatuan
Todd.

Eksaserbasi hematuria makroskopis sering terlihat pada glomerulonefritis

kronik akibat infeksi karena streptokok dari strain non-nefritogenik lain, terutama
pada glomerulonefritis membranoproliferatif. Pasien glomerulonefritis akut
pascastreptokok tidak perlu dilakukan biopsi ginjal untuk menegakkan diagnosis;
tetapi bila tidak terjadi perbaikan fungsi ginjal dan terdapat tanda sindrom nefrotik
yang menetap atau memburuk, biopsi merupakan indikasi.

2.14 Diagnosis Banding

GNAPS harus dibedakan dengan beberapa penyakit, diantaranya adalah :

1. Nefritis IgA

Periode laten antara infeksi dengan onset nefritis adalah 1-2 hari,
atau ini mungkin berhubungan dengan infeksi saluran pernafasan atas.

2. MPGN (tipe I dan II)

Merupakan penyakit kronik, tetapi pada awalnya dapat

bermanifestasi sama sperti gambaran nefritis akut dengan
hipokomplementemia.

3. Lupus nefritis

Gambaran yang mencolok adalah gross hematuria

4. Glomerulonefritis kronis

Dapat bermanifestasi klinis seperti glomerulonefritis akut.

27
 BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN GLOMERULONEFRITIS

3.1 Pengkajian

1. Genitourinaria :

 Urine keruh
 Proteinuria
 Penurunan urine output
 Hematuri

2. Kardiovaskuler :
 Hipertensi

3. Neurologis :
 Letargi
 Iritabilitas
 Kejang
4. Gastrointestinal
 Anorexia
 Vomitus
 Diare
5. Hematologi :
 Anemia
 Azotemia
 Hiperkalemia
6. Integumen
 Pucat
 Edema

3.2 Diagnosis Keperawatan

1. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan retensi air dan hipernatremia.

2. Peningkatan volume cairan berhubungan dengan oliguri.
3. Perubahan status nutrisi (kurang dari kebutuhan tubuh) berhubungan dengan
anorexia.
4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan fatigue.
5. Risiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan immobilisasi dan
edema.

28
3.3 Intervensi Keperawatan
No Diagnosis Tujuan & KH Intervensi Rasional
1. Gangguan perfusi Klien akan 1. Monitor dan catat 1. Untuk mendeteksi
jaringan menunjukkan perfusi tekanan darah gejala dini
berhubungan jaringan serebral setiap 1-2 perubahan tekanan
dengan retensi air normal ditandai jam/hari selama darah dan
dan hipernatremia. dengan tekanan darah fase akut. menentukan
dalam batas normal, 2. Jaga kebersihan intervensi
penurunan retensi air, jalan napas, selanjutnya.
tidak ada tanda-tanda siapkan suction. 2. Serangan dapat
hipernatremia. 3. Atur pemberian terjadi karena
anti hipertensi, kurangnya perfusi
monitor reaksi oksigen ke otak.
klien. 3. Anti hipertensi
4. Monitor status dapat diberikan
volume cairan karena tidak
setiap 1-2 jam, terkontrolnya
monitor urine hipertensi yang
output (N: 1-2 dapat menyebabkan
ml/kgBB/jam. kerusakan ginjal.
5. Kaji status 4. Monitor sangat
neorologis perlu karena
(tingkat perluasan volume
kesadaran, cairan dapat
refleks, respon menyebabkan
pupil) setiap 8 tekanan darah
jam. meningkat.
6. Atur pemberian 5. Untuk mendeteksi
diuretic: Esidriks, secara dini
lasix sesuai order. perubahan yang
terjadi pada status
neurologis,
memudahkan
intervensi

29
 selanjutnya.
6. Diuretic dapat
meningkatkan
ekskresi cairan.
2. Peningkatan Klien dapat 1. Timbang berat 1. Peningkatan berat
volume cairan mempertahankan badan tiap hari, badan merupakan
berhubungan volume cairan dalam monitor output indikasi adanya
dengan oliguri. batas normal ditandai urine tiap 4 jam. retensi cairan,
dengan urine output 2. Kaji adanya penurunan output
1-2 ml/kgBB/jam. edema, ukur urine merupakan
lingkar perut indikasi munculnya
setiap 8 jam, dan gagal ginjal.
untuk anak laki- 2. Peningkatan
laki cek adanya lingkar perut dan
pembengkakan pembengkakan
pada skrotum.
pada skrotum
3. Monitor reaksi
merupakan
klien terhadap
indikasi adanya
terapi diuretic,
ascites.
terutama bila
3. Diuretic dapat
menggunakan
menyebabkan
tiazid/furosemide.
hipokalemia, yang
4. Monitor dan catat
membutuhkan
intake cairan.
penanganan
5. Kaji warna,
pemberian
konsentrasi dan
potassium.
berat jenis urine.
4. Klien mungkin
6. Monitor hasil tes
membutuhkan
laboratorium.
pembatasan
pemasukan cairan
dan penurunan laju
filtrasi glomerulus,
dan juga
membutuhkan
pembatasan intake
sodium.

30
 5. Urine yang keruh
merupakan indikasi
adanya peningkatan
protein sebagai
indikasi adanya
penurunan perfusi
ginjal.
6. Peningkatan
nitrogen, ureum
dalam darah, dan
kadar kreatinin
merupakan indikasi
adanya gangguan
fungsi ginjal.

3. Perubahan status Klien akan 1. Sediakan makan 1. Diet tinggi

nutrisi (kurang dari menunjukkan dan karbohidrat karbohidrat
kebutuhan tubuh) peningkatan intake yang tinggi. biasanya lebih
berhubungan ditandai dengan porsi 2. Sajikan makan cocok dan
dengan anorexia. akan dihabiskan sedikit-sedikit menyediakan kalori
minimal 80%. tapi sering, esensial.
termasuk 2. Menyajikan makan
makanan sedikit-sedikit tapi
kesukaan klien. sering, memberikan
3. Batasi masukan kesempatan bagi
sodium dan klien untuk
protein sesuai menikmati
order. makanannya,
dengan menyajikan
makanan
kesukaannya dapat
meningkatkan nafsu
makan.
3. Sodium dapat
menyebabkan
retensi cairan, pada

31
 beberapa kasus
ginjal tidak dapat
memetabolisme
protein, sehingga
perlu untuk
membatasi
pemasukan cairan.

4. Intoleransi aktivitas Klien akan 1. Buat jadwal atau 1. Dengan periode

berhubungan menunjukkan adanya periode istirahat istirahat yang
dengan fatigue. peningkatan aktivitas setelah aktivitas. terjadwal
ditandai dengan 2. Sediakan atau menyediakan energi
adanya kemampuan ciptakan untuk menurunkan
untuk aktivitas atau lingkungan yang produksi dari sisa
meningkatnya waktu tenang, aktivitas metabolisme yang
beraktivitas. yang menantang dapat meningkatkan
sesuai dengan stres pada ginjal.
perkembangan 2. Jenis aktivitas
klien. tersebut akan
3. Buat rencana atau menghemat
tingkatan dalam penggunaan energi
keperawatan dan mencegah
klien agar tidak kebosanan.
dilakukan pada 3. Tingkatan dalam
saat klien perawatan/pengelo
sementara dalam mpokan dapat
keadaan istirahat membantu klien
pada malam hari. dalam memenuhi
kebutuhan tidurnya.

5. Risiko kerusakan Klien dapat 1. Sediakan kasur 1. Menurunkan risiko

integritas kulit mempertahankan busa pada tempat terjadinya
berhubungan integritas kulit tidur klien. kerusakan kulit.
dengan ditandai dengan kulit 2. Bantu merubah 2. Dapat mengurangi
immobilisasi dan tidak pucat, tidak ada posisi klien tiap 2 tekanan dan
edema. kemerahan, tidak ada jam. memperbaiki
edema dan keretakan 3. Mandikan klien sirkulasi,

32
pada kulit/bersisik. tiap hari dengan penurunan risiko
sabun yang terjadinya
mengandung kerusakan kulit.
pelembab. 3. Deodorant/sabun
4. Dukung/beri berparfum dapat
sokongan dan menyebabkan kulit
elevasikan kering,
ekstremitas yang menyebabkan
mengalami kerusakan kulit.
edema. 4. Meningkatkan
5. Jika klien laki- sirkulasi balik dari
laki, skrotum pembuluh darah
dibalut. vena untuk
mengurangi
pembengkakan.
5. Untuk mengurangi
kerusakan kulit.

33
 BAB IV

PENUTUP

4.1 Kesimpulan
Glomerunefritis merupakan penyakit perdangan ginjal bilateral.
Glomerulonefritis akut paling lazim terjadi pada anak-anak 3 sampai 7 tahun
meskipun orang dewasa muda dan remaja dapat juga terserang , perbandingan
penyakit ini pada pria dan wnita 2:1.

GNA ialah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus
tertentu.Yang sering terjadi ialah akibat infeksi2. tidak semua infeksi streptokokus
akan menjadi glomerulonefritis, hanya beberapa tipe saja. Timbulnya GNA didahului
oleh infeksi ekstra renal, terutama di traktus respirotorius bagian kulit oleh kuman
streptokokus beta hemolitikus golongan A tipe 12, 4, 16, 25 dan 49. dari tipe tersebut
diatas tipe 12 dan 25 lebih bersifat nefritogen disbanding yang lain. Mengapa tipe
tersebut lebih nefritogen dari pada yang lain tidak di ketahui.

Gejala-gejala umum yang berkaitan dengan permulaan penyakit adalh rasa

lelah, anoreksia dan kadang demam,sakit kepala, mual, muntah. Gambaran yang
paling sering ditemukan adalah :hematuria, oliguria,edema,hipertensi.

Tujuan utama dalam penatalaksanaan glomerulonefritis adalah untuk

Meminimalkan kerusakan pada glomerulus, Meminimalkan metabolisme pada ginjal,
Meningkatkan fungsi ginjal.

Tidak ada pengobatan khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan

glomerulus. Pemberian pinisilin untuk membrantas semua sisa infeksi,tirah baring
selama stadium akut, diet bebas bila terjadi edema atau gejala gagal jantung
danantihipertensi kalau perlu,sementara kortikosteroid tidak mempunyai efek pada
glomerulofritis akut pasca infeksi strepkokus.

4.2 Saran
Penulis menyadari bahwa makalah ini masih sangat jauh dari kesempurnaan,
maka dari itu penulis menyarankan kepada para pembaca khususnya teman-teman
mahasiswa agar mencari reverensi lain selain dari makalah ini, dan penulis

34
mengharapkan kritik dan saran yang membangun agar dapat kami jadikan pedoman
dalam membuat makalah yang berikutnya.

35
 DAFTAR PUSTAKA

Price, Sylvia A, 1995 Patofisiologi :konsep klinis proses-proses penyakit, ed 4, EGC, Jakarta.

Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI, 1985, Glomerulonefritis akut, 835-839,
Infomedika, Jakarta.

Ilmu Kesehatan Nelson, 2000, vol 3, ed Wahab, A. Samik, Ed 15, Glomerulonefritis akut
pasca streptokokus,1813-1814, EGC, Jakarta.

http://www/.5mcc.com/ Assets/ SUMMARY/TP0373.html. Accessed April 20th,

2016.http://inspiratif95.blogspot.co.id/Kesehatan

36