Anda di halaman 1dari 18

BAB I

PENDAHULUAN
Preeklampsia merupakan salah satu penyebab morbiditas dan mortalitas ibu dan
bayi yang tertinggi di Indonesia. Penyakit yang disebut sebagai “ disease of theories “
ini, masih sulit untuk ditanggulangi.(1)
Preeklampsia merupakan suatu sindroma yang berhubungan dengan
vasospasme, peningkatan resistensi pembuluh darah perifer, dan penurunan perfusi
organ yang ditandai adanya hipertensi, edema dan proteinuria yang timbul karena
kehamilan. Umumnya terjadi pada trimester ke-3 kehamilan, tetapi dapat pula terjadi
sebelumnya, misalnya pada mola hidatidosa. Komplikasi yang dapat terjadi diantaranya
eklampsia, HELLP Syndrome, edema paru, gagal ginjal, DIC, krisis hipertensi,
encephalopathy hypertension, dan buta kortikal.(1,2)
Hipertensi biasanya muncul lebih awal dari tanda-tanda lainnya. Untuk
menegakkan diagnosa preeklampsia, kenaikan tekanan sistolik harus 30 mmHg atau
lebih diatas nilai normal atau mencapai 140 mmHg atau lebih. Kenaikan tekanan
diastolik sebenarnya lebih dipercaya. Apabila tekanan diastolik naik 15 mmHg atau
lebih, atau 90 mmHg atau lebih, maka diagnosis hipertensi dapat dibuat. Penentuan
tekanan darah ini dilakukan minimal 2 kali dengan jarak waktu 6 jam pada keadaan
istirahat. (1,2,3,4)
Edema adalah penimbunan cairan secara umum dan berlebihan dalam jaringan
tubuh, yang diketahui dari kenaikan berat badan serta pembengkakan kaki, jari tangan,
dan wajah. Kenaikan berat badan ½ kg per minggu dalam kehamilan masih dianggap
normal, tetapi bila kenaikan 1 kg per minggu beberapa kali, hal ini perlu menimbulkan
kewaspadaan terhadap timbulnya preeklampsia. (1,2,5,6,7)
Proteinuria berarti konsentrasi protein dalam urin yang melebihi 0,3 g/ liter
dalam urin 24 jam, atau pemeriksaan kualitatif menunjukan +1 atau +2 atau 1 g/ liter
atau lebih dalam urin yang dikeluarkan kateter atau midstream yang diambil minimal
dua kali dengan jarak waktu 6 jam. Biasanya proteinuria timbul lebih lambat daripada
hipertensi dan edema, karena itu harus dianggap sebagai tanda yang serius. (1,2,4,5)

BAB II

1
ANALISIS KASUS

I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny.
Jenis Kelamin : Perempuan
Umur : 27 tahun
Pendidikan : SMP
Pekerjaan : Ibu rumah tangga
Agama : Islam
Alamat :
Suku :
Tanggal Masuk RS : 13 Februari

II. ANAMNESIS
Autoanamnesa dilakukan di kamar bersalin pada tanggal 13 februari dengan :
A. Keluhan Utama
Pasien datang rujukan RSUD dengan G3P1A1H1 gravid 39-40 minggu + PEB
B. Riwayat Penyakit Sekarang
 Pasien datang rujukan RSUD dengan G3P1A1H1 gravid 39-40 minggu +
PEB
 Nyeri pinggang menjalar ke ari-ari tidak ada
 Keluar air air yang banyak tidak ada
 Keluar lendir bercampur darah tidak ada
 Keluar darah yang banyak tidak ada
 Kepala pusing tidak ada
 Padangan kabur tidak ada
 Mual muntah tidak ada
 Demam tidak ada
 Riwayat kejang tidak ada
 Riwayat hamil muda : mual (+) muntah (-) perdarahan (-). Riwayat hamil
tua : mual (-) muntah (-) perdarahan (-)

2
C. Riwayat Haid
HPHT : 7 Mei
Taksiran Partus : 14 Feburari
Usia Kehamilan : 39-40 minggu
Menarche : 14 tahun
Siklus Haid : Teratur (antara 28-30 hari)
Lama Haid : 5-7 hari
Banyaknya : 2 pembalut per hari
Dismenore : (+), kadang-kadang

D. Riwayat Perkawinan
Status : Menikah
Usia saat menikah : 20 tahun
Lama perkawinan : 7 tahun
Jumlah anak : 1 orang

E. Riwayat Kehamilan, Persalinan, dan Nifas Yang Lalu


I. Perempuan, usia 6 tahun, lahir spontan, di RS, BB: 3900 gr, sehat
II. Hamil ini.

F. Riwayat Penyakit Dahulu


Tidak pernah menderita penyakit Darah Tinggi, Diabetes mellitus, jantung, hati
ginjal.
G. Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada anggota keluarga menderita penyakit keturunan dan menular.

H. Riwayat Keluarga Berencana


Pasien menggunakan pil KB dan suntik teratur selama 3 tahun dan sudah
berhenti sejak 1 tahun yang lalu.

I. Riwayat Antenatal dan Imunisasi


Pasien memeriksakan kehamilannya di bidan secara teratur di bidan. Imunisasi
TT 2x. USG (+) pada kehamilan 8 bulan, hasilnya janin hidup, letak kepala.

J. Riwayat Kebiasaan
Tidak Merokok, Minum Alkohol, Jamu-jamuan, Menggunakan narkoba ataupun
konsumsi obat-obatan (-)

III.PEMERIKSAAN FISIK
Dilakukan pada tanggal 13 Februari
A. STATUS GENERALIS
Keadaan Umum : Tampak Sakit Sedang

3
Kesadaran : Compos Mentis
Tanda vital :
Tekanan Darah : 170/110 mmHg
Nadi : 100 x/menit
Suhu : 36,8°C
Pernapasan : 22 x/menit
Kepala : Normochepali, Deformitas (-)
Mata : CA -/-, SI -/-
Leher : Kelenjar Getah Bening tidak teraba membesar,
Tiroid tidak teraba membesar
Thoraks
Cor : BJ1,BJ2 normal, murmur (-), gallop (-)
Pulmo : Sn. Vesikuler, Rhonki -/-, Wheezing -/-
Ekstremitas atas : Akral hangat +/+, Edema -/-
Ekstremitas bawah : Akral hangat +/+, Edema +/+
B. STATUS OBSTETRI
Abdomen
Inspeksi : Tampak membuncit sesuai usia kehamilan aterm
Tidak ada jaringan parut, skikatrik dan venektasi
Linea mediana hiperpigmentasi
Palpasi : Leopold I : TFU 37 cm, teraba massa besar, lunak, noduler.
Leopold II: Kanan : teraba bagian bagian kecil.
Kiri: teraba tahanan terbesar.
Leopold III : teraba massa bulat, keras, terfiksir
Leopold IV: bagian terendah janin sudah masuk PAP,
penurunan 1/5, divergen.
His :(-)
TBJ : 3875 gram
DJJ :148x/menit
Perkusi : timpani
Auskultasi : BU(+)
Genitalia V/U : tenang, tidak ada darah (-), lender (-)
PD : teraba portio tebal, pembukaan 1 cm, kaku, arah
posterior, ketuban (+), hodge 1, presentasi kepala

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG


a. Hematologi
Hb : 11,5 g/dl
Leukosit : 14.500 /mm3

4
Trombosit : 258.000 /mm3
Hematokrit : 39 %
Masa perdarahan : 8,3
Masa pembekuan : 32,0
GDS : 97 mg/dl
Ureum : 8 mg/dl
Creatinin : 0,5 mg/dl
Kolesterol : 180 mg/dl
SGOT : 16 u/l
SGPT : 13 u/l

b. Serologi
HBSAg : (-) negatif
Golongan Darah : A

c. Urine
Warna : Kuning
Kekeruhan : Jernih
pH : 6,0
Protein : (+)
Keton : (+)
Berat jenis : 1.025

V. RESUME

VI. DIAGNOSIS KERJA


Ibu : G3P1A1H1 gravid 39-40 minggu + PEB
Janin : Janin tunggal hidup, intrauterine, aterm, presentasi Kepala.

VII. PROGNOSIS
Ibu : dubia ad bonam
Janin: dubia ad bonam

VIII. PENATALAKSANAAN
- Observasi Tanda vital, HIS, DJJ dan kemajuan persalinan
- Rawat inap
- Bed rest

5
- Observasi tanda-tanda perburukan PEB
- IUFD RL 20 tpm
- Injeksi ceftriaxone 1 x 1 gram IV bolus
- IVFD RL drip MgSO4 40% 28 tts/i
-
IX. FOLOW UP
BAB IV
TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Preeklampsia merupakan kumpulan gejala yang timbul pada ibu hamil diatas 20
minggu, saat persalinan, dan dalam masa nifas yang terdiri dari trias hipertensi,
proteinuria, edema atau keduanya. Sedangkan seorang wanita dikatakan eklampsia bila
memenuhi kriteria preeklampsia dan disertai dengan kejang (yang bukan disebabkan
oleh penyakit atau kelainan neurologis) dan atau koma. 1,2,3
Pembengkakan pada kaki seringkali dialami wanita hamil, terutama pada akhir
trimester ketiga hingga menjelang kelahiran. Pembengkakan pada kaki ini, dianggap
normal, jika tidak diikuti dengan kenaikan tekanan darah. 7,8,9
Kumpulan gejala ini berhubungan dengan vasospasme, peningkatan resistensi
pembuluh darah perifer, dan penurunan perfusi organ. Kelainan yang berupa lesi
vaskuler terdapat pada banyak sistem organ termasuk plasenta, juga terdapat
peningkatan aktivasi trombosit dan aktivasi sitem koagulasi.2

B. Etiologi
Etiologi penyakit ini sampai sekarang belum dapat diketahui dengan pasti.
Banyak teori-teori dikemukakan tetapi belum ada yang mampu memberi jawaban yang
memuaskan tentang penyebabnya sehingga disebut sebagai “penyakit teori”. Teori yang
dapat diterima harus dapat menerangkan hal-hal sebagai berikut:
1. Sebab bertambahnya frekuensi pada primigravida, kehamilan ganda,
hidramnion, dan mola hidatidosa.
2. Sebab bertambahnya frekuensi pada bertambahnya usia kehamilan.

6
3. Sebab dapat terjadinya perbaikan keadaan penderita dengan kematian janin
intrauterin.
4. Sebab jarangnya ditemukan kejadian preeklampsia pada kehamilan
berikutnya.
5. Sebab timbulnya hipertensi, edema, proteinuria, kejang, dan koma.
Iskemia plasenta; peningkatan deportasi trofoblas, yang merupakan konsekuensi
dari iskemia, akhirnya dapat menimbulkan disfungsi endotel.
Pada kehamilan normal, invasi trofoblas ke dalam jaringan desidua
menghasilkan suatu ‘perubahan fisiologis’ pada arteri spiralis. Untuk memenuhi
kebutuhan kehamilan maka jalan yang paling mungkin adalah membesarkan diameter
arteri. Pada wanita hamil, pembesaran diameter arteri spiralis meningkat 4-6 kali lebih
besar daripada arteri spiralis wanita tidak hamil, yang akan memberikan peningkatan
aliran darah 10.000 kali dibandingkan aliran darah wanita tidak hamil. Maka
kemampuan melebarkan diameter arteri spiralis ini merupakan kebutuhan utama untuk
keberhasilan kehamilan.
Hasil akhir dari perubahan fisiologis yang normal adalah arteri spiralis yang
tadinya tebal dan muskularis menjadi lebih lebar berupa kantung yang elastis,
bertahanan rendah dan aliran cepat, dan bebas dari kontrol neurovascular normal,
sehingga memungkinkan arus darah yang adekuat untuk pemasokan oksigen dan nutrisi
bagi janin.
Pada preeklampsia terjadi defisiensi plasentasi. Terjadi kegagalan pada invasi
trofoblas, sehingga ‘perubahan fisiologis’ pada arteri spiralis tidak terjadi. Perubahan
hanya terjadi pada sebagian arteri spiralis segmen desidua, sementara arteri spiralis
segmen miometrium masih diselubungi oleh sel-sel otot polos. Selain itu ditemukan
pula adanya hyperplasia tunika media dan thrombosis. Garis tengah arteri spiralis 40%
lebih kecil dibandingkan pada kehamilan normal, hal ini menyebabkan tahanan terhadap
(1,4,5,7)
aliran darah bertambah dan pada akhirnya menyebabkan insufisiensi dan iskemia.

C. Insidens dan Faktor Resiko Preeklampsia


Insidens preeklamsia relatif stabil antara 4-5 kasus per 10.000 kelahiran hidup
pada negara maju. Pada negara berkembang insidens bervariasi antara 6-10 kasus per
10.000 kelahiran hidup. Angka kematian ibu bervariasi antara 0%-4%. Kematian ibu

7
meningkat karena komplikasi yang dapat mengenai berbagai sistem tubuh. Penyebab
kematian terbanyak ibu adalah perdarahan intraserebral dan oedem paru. Kematian
perinatal berkisar antara 10%-28%. Penyebab terbanyak kematian perinatal disebabkan
karena prematuritas, pertumbuhan janin terhambat, dan meningkatnya karena solutio
plasenta. Sekitar kurang lebih 75% eklampsi terjadi antepartum dan 25% terjadi pada
postpartum. Hampir semua kasus ( 95% ) eklampsi antepartum terjadi pada terjadi
trisemester ketiga. (1,4,5)
Dilaporkan angka kejadian rata-rata sebanyak 6% dari seluruh kehamilan dan 12
% pada kehamilan primigravida. Lebih banyak dijumpai pada primigravida daripada
multigravida terutama primigravida usia muda. (1,4,5)
Faktor risiko preeklampsia adalah: (1)
1. Nullipara
2. Kehamilan ganda
3. Obesitas
4. Riwayat keluarga preeklampsia – eklampsia
5. Riwayat preeklampsia pada kehamilan sebelumnya
6. Diabetes mellitus gestasional
7. Adanya trombofilia
8. Adanya hipertensi atau penyakit ginjal

D. Patofisiologi
Perubahan pokok yang didapatkan pada preeklampsia adalah adanya spasme
pembuluh darah disertai dengan retensi garam dan air. Bila dianggap bahwa spasmus
arteriolar juga ditemukan diseluruh tubuh, maka mudah dimengerti bahwa tekanan
darah yang meningkat nampaknya merupakan usaha mengatasi kenaikan tahanan
perifer, agar oksigenasi jaringan dapat tercukupi. Peningkatan berat badan dan oedema
yang disebabkan penimbunan cairan yang berlebihan dalam ruang interstitial belum
diketahui sebabnya. Telah diketahui bahwa pada preeklampsia dijumpai kadar
aldosteron yang rendah dan kadar prolaktin yang tinggi daripada kehamilan normal.
Aldosteron penting untuk mempertahankan volume plasma dan mengatur retensi

8
air dan natrium. Pada preeklampsia permeabilitas pembuluh darah terhadap protein
meningkat. (1,2,5,6)

a. Perubahan Kardiovaskuler
Turunnya tekanan darah pada kehamilan normal ialah karena vasodilatasi perifer
yang diakibatkan turunnya tonus otot polos arteriol, mungkin akibat meningkatnya
kadar progesteron di sirkulasi, dan atau menurunnya kadar vasokonstriktor seperti
angiotensin II dan adrenalin serta noradrenalin, dan atau menurunnya respon terhadap
zat-zat vasokonstriktor tersebut akan meningkatnya produksi vasodilator atau prostanoid
seperti PGE2 atau PGI2. Pada trimester ketiga akan terjadi peningkatan tekanan darah
(1,5,6)
yang normal ke tekanan darah sebelum hamil.
Kurang lebih sepertiga pasien dengan preeklampsia akan terjadi pembalikan
ritme diurnalnya, sehingga tekanan darahnya akan meningkat pada malam hari.

b. Regulasi Volume Darah


Pengendalian garam dan homeostasis juga meningkat pada preeklampsia.
Kemampuan untuk mengeluarkan natrium juga terganggu tapi pada derajat mana hal ini
terjadi adalah sangat bervariasi dan pada keadaan berat mungkin tidak dijumpai adanya
oedem. Bahkan jika dijumpai oedem interstitial, volume plasma adalah lebih rendah
dibandingkan pada wanita hamil normal dan akan terjadi hemokonsentrasi. Terlebih lagi
suatu penurunan atau suatu peningkatan ringan volume plasma dapat menjadi tanda
awal hipertensi. (1,2,3,5,7)

c. Volume darah, hematokrit, dan viskositas darah


Rata-rata volume plasma menurun 500 ml pada preeklampsia dibandingkan
hamil normal, penurunan ini lebih erat hubungannya dengan wanita yang melahirkan
BBLR. (1,3,5)

d. Aliran Darah di Organ-Organ


1. Aliran darah di otak
Pada preeklampsia arus darah dan konsumsi oksigen berkurang 20%. Hal ini
berhubungan dengan spasme pembuluh darah otak yang mungkin merupakan

9
suatu faktor penting dalam terjadinya kejang pada preeklampsia maupun
perdarahan otak. (1,2,6)
2. Aliran darah ginjal dan fungsi ginjal
Terjadi perubahan arus darah ginjal dan fungsi ginjal yang sering menjadi
pertanda pada kehamilan muda. Pada preeklampsia arus darah efektif ginjal
rata-rata berkurang 20% (dari 750 ml menjadi 600ml/menit) dan filtrasi
glomerulus berkurang rata-rata 30% (dari 170 menjadi 120ml/menit) sehingga
terjadi penurunan filtrasi. Pada kasus berat akan terjadi oligouria, uremia dan
pada sedikit kasus dapat terjadi nekrosis tubular dan kortikal. (1,2,6,9,10)
Plasenta ternyata membentuk renin dalam jumlah besar, yang fungsinya
mungkin untuk dicadangkan untuk menaikan tekanan darah dan menjamin
perfusi plasenta yang adekuat. Pada kehamilan normal renin plasma,
angiotensinogen, angiotensinogen II dan aldosteron semuanya meningkat nyata
diatas nilai normal wanita tidak hamil. Perubahan ini merupakan kompensasi
akibat meningkatnya kadar progesteron dalam sirkulasi. Pada kehamilan normal
efek progesteron diimbangi oleh renin, angiotensin dan aldosteron, namun
keseimbangan ini tidak terjadi pada preeklampsi. Sperof (1973) menyatakan
bahwa dasar terjadinya preeklampsia adalah iskemi uteroplasenter, dimana
terjadi ketidak seimbangan antara massa plasenta yang meningkat dengan aliran
perfusi sirkulasi darah plasentanya yang berkurang. Apabila terjadi hipoperfusi
uterus, akan dihasilkan lebih banyak renin uterus yang mengakibatkan
vasokonstriksi dan meningkatnya kepekaan pembuluh darah, disamping itu
angiotensin menimbulkan vasodilatasi lokal pada uterus akibat efek
prostaglandin sebagai mekanisme kompensasi dari hipoperfusi uterus. (1,11)
Glomerulus filtration rate (GFR) dan arus plasma ginjal menurun pada
preeklampsi tapi karena hemodinamik pada kehamilan normal meningkat 30%
sampai 50%, maka nilai pada preeklampsi masih diatas atau sama dengan nilai
wanita tidak hamil. Klirens fraksi asam urat juga menurun, kadang-kadang
beberapa minggu sebelum ada perubahan pada GFR, dan hiperuricemia dapat
merupakan gejala awal. Dijumpai pula peningkatan pengeluaran protein,

10
biasanya ringan sampai sedang, namun preeklampsia merupakan penyebab
terbesar sindrom nefrotik pada kehamilan. (1,2)
Penurunan hemodinamik ginjal dan peningkatan protein urin adalah bagian dari
lesi morfologi khusus yang melibatkan pembengkakan sel-sel intrakapiler
glomerulus, yang merupakan tanda khas patologi ginjal pada preeklampsia. (1,2)

3. Aliran darah uterus dan choriodesidua


Perubahan arus darah di uterus dan choriodesidua adalah perubahan
patofisiologi terpenting pada preeklampsi, dan mungkin merupakan faktor
penentu hasil kehamilan. Namun yang disayangkan belum ada satupun metode
pengukuran arus darah yang memuaskan baik di uterus maupun didesidua. (1,2)

4. Aliran darah paru


Kematian ibu pada preeklampsi dan eklampsi biasanya oleh karena edema paru
yang menimbulkan dekompensasi cordis. (2)

5. Aliran darah di mata


Dapat dijumpai adanya edema dan spasme pembuluh darah. Bila terjadi hal-hal
tersebut, maka harus dicurigai terjadinya PEB. Gejala lain yang mengarah ke
eklampsia adalah skotoma, diplopia dan ambliopia. Hal ini disebabkan oleh
adanya perubahan peredaran darah dalam pusat penglihatan dikorteks serebri
atau dalam retina. (2)

6. Keseimbangan air dan elektrolit


Terjadi peningkatan kadar gula darah yang meningkat untuk sementara, asam
laktat dan asam organik lainnya, sehingga konvulsi selesai, zat-zat organik
dioksidasi dan dilepaskan natrium yang lalu bereaksi dengan karbonik dengan
terbentuknya natrium bikarbonat. Dengan demikian cadangan alkali dapat pulih
kembali. (1,2)

11
E. Manifestasi Klinis
Dua gejala yang sangat penting pada preeklampsia yaitu hipertensi dan
proteinuria, merupakan kelainan yang biasanya tidak disadari oleh wanita hamil. Pada
waktu keluhan seperti sakit kepala, gangguan penglihatan atau nyeri epigastrium mulai
timbul, kelainan tersebut biasanya sudah berat. (1,2,4,6)
1. Tekanan darah
Kelainan dasar pada preeklampsi adalah vasospasme arteriol, sehingga tidak
mengherankan bila tanda peringatan awal yang paling bisa diandalkan adalah
peningkatan tekanan darah. Tekanan diastolik mungkin merupakan tanda prognostik
yang lebih andal dibandingakan tekanan sistolik, dan tekanan diastolik sebesar 90
(1,2,4,6)
mmHg atau lebih menetap menunjukan keadaan abnormal.

2. Kenaikan Berat badan


Peningkatan berat badan yang terjadi tiba-tiba dapat mendahului serangan
preeklampsia, dan bahkan kenaikan berat badan yang berlebihan merupakan tanda
pertama preeklampsia pada wanita. Peningkatan berat badan sekitar 0,45 kg perminggu
adalah normal tetapi bila melebihi dari 1 kg dalam seminggu atau 3 kg dalam sebulan
maka kemungkinan terjadinya preeklampsia harus dicurigai. Peningkatan berat badan
yang mendadak serta berlebihan terutama disebabkan oleh retensi cairan dan selalu
dapat ditemukan sebelum timbul gejala edem non dependen yang terlihat jelas, seperti
kelopak mata yang membengkak, kedua tangan atau kaki yang membesar. (1,2,4,6)

3. Proteinuria
Derajat proteinuria sangat bervariasi menunjukan adanya suatu penyebab
fungsional (vasospasme) dan bukannya organik. Pada preeklampsia awal, proteinuria
mungkin hanya minimal atau tidak ditemukan sama sekali. Pada kasus yang paling
berat, proteinuria biasanya dapat ditemukan dan mencapai 10 gr/lt. Proteinuria hampir
selalu timbul kemudian dibandingkan dengan hipertensi dan biasanya lebih belakangan
daripada kenaikan berat badan yang berlebihan. (1,2,4,6)

4. Nyeri kepala

12
Jarang ditemukan pada kasus ringan, tetapi akan semakin sering terjadi pada
kasus-kasus yang lebih berat. Nyeri kepala sering terasa pada daerah frontalis dan
oksipitalis, dan tidak sembuh dengan pemberian analgesik biasa. Pada wanita hamil
yang mengalami serangan eklampsi, nyeri kepala hebat hampir dipastikan mendahului
serangan kejang pertama. (1,2,4,6)

5. Nyeri epigastrium
Nyeri epigastrium atau nyeri kuadran kanan atas merupakan keluhan yang
sering ditemukan preeklampsi berat dan dapat menunjukan serangan kejang yang akan
terjadi. Keluhan ini mungkin disebabkan oleh regangan kapsula hepar akibat oedem
atau perdarahan. (1,2,4,6)

6. Gangguan penglihatan
Seperti pandangan yang sedikit kabur, skotoma hingga kebutaan sebagian atau
total. Disebabkan oleh vasospasme, iskemia dan perdarahan ptekie pada korteks
oksipital.

G. Klasifikasi
Kriteria minimum untuk mendiagnosis preeklampsia adalah adanya hipertensi
dan proteinuria. Kriteria lebih lengkap digambarkan oleh Working Group of the
NHBPEP ( 2000 ) seperti digambarkan dibawah ini: (1,8,9,12)
Disebut preeklamsi ringan bila terdapat:
1. Tekanan darah >140 / 90 mmHg pada kehamilan > 20 minggu.
2. Proteinuria kuantitatif (Esbach)  300 mg / 24 jam, atau dipstick  +1.
Disebut preeklampsia berat bila terdapat:
1. Tekanan darah >160 / 110 mmHg.
2. Proteinuria kuantitatif (Esbach)  2 gr / 24 jam, atau dipstick  +2.
3. Trombosit < 100.000 / mm3.
4. Hemolisis mikroangiopathi ( peningkatan LDH )
5. Peningkatan SGOT / SGPT.
6. Adanya sakit kepala hebat atau gangguan serebral, gangguan penglihatan.

13
7. Nyeri di daerah epigastrium yang menetap.

Problem Mild Pre-Eclampsia Severe Pre-Eclampsia


Blood Pressure >140/90 >160/110
Proteinuria 1+ (300 mg/24 hours) 2+ (1000 mg/24 hours)
Edema +/- +/-
Increased reflexes +/- +
Upper abdominal pain - +
Headache - +
Visual Disturbance - +
Decreased Urine Output - +
Elevation of Liver Enzymes - +
Decreased Platelets - +
Increased Bilirubin - +
Elevated Creatinine - +

H. PENATALAKSANAAN
Pada dasarnya penangan preeklampsi terdiri atas pengobatan medik dan
penanganan obstetrik. Penanganan obsterik ditujukan untuk melahirkan bayi pada saat
yang optimal, yaitu sebalum janin mati dalam kandungan, akan tetapi sudah cukup
matur untuk hidup diluar uterus.
Tujuan pengobatan PEB adalah : (1,2,5)
1. Mencegah terjadinya eklampsi.
2. Anak harus lahir dengan kemungkinan hidup besar.
3. Persalinan harus dengan trauma yang sedikit-sedikitnya.
4. Mencegah hipertensi yang menetap.
Pada umumnya indikasi untuk merawat penderita preeklampsia di rumah sakit
ialah: (1,2,4,5)
1. Tekanan darah sistolik 140 mm Hg atau lebih.
2. Proteinuria 1+ atau lebih.
3. Kenaikan berat badan 1,5 kg atau lebih dalam seminggu yang berulang.

14
4. Penambahan oedem berlebihan secara tiba-tiba.
Pengobatan preeklampsia yang tepat ialah pengakhiran kehamilan karena
tindakan tersebut menghilangkan sebabnya dan mencegah terjadinya eklampsia dengan
bayi yang masih premature.

I. PENANGANAN PEB
Pada preeklapmsia ringan pengobatan bersifat simtomatis dan istirahat yang
cukup. Pemberian luminal 1-2 x 30 mg/hari dapat dilakukan bila tidak bisa tidur. Bila
tekanan darah tidak turun dan ada tanda-tanda ke arah preeklamsi berat maka dapat
diberikan obat antihipertensi serta dianjurkan untuk rawat inap. (1,4,5,6)
Untuk preeklampsia yang berat, dapat ditangani secara aktif atau konservatif.
Aktif berarti: kehamilan diakhiri atau diterminasi bersamaan dengan terapi
medikamentosa. Konservatif berarti: kehamilan dipertahankan bersamaan dengan terapi
medikmentosa.
1. Penanganan aktif
Ditangani aktif bila terdapat satu atau lebih kriteria berikut: ada tanda-tanda
impending eklampsia, HELLP syndrome, tanda-tanda gawat janin, usia janin 35 minggu
atau lebih dan kegagalan penanganan konservatif. Yang dimaksud dengan impending
eklampsia adalah preeklampsia berat dengan satu atau lebih gejala: nyeri kepala hebat,
gangguan visus, muntah-muntah, nyeri epigastrium dan kenaikan tekanan darah
progresif.
Terapi medikamentosa: (1,4,5)
a. Diberikan anti kejang MgSo4 dalam infus 500 cc dextrose 5% tiap
6 jam. Cara pemberian: dosis awal 2 gr iv dalam 10 menit, dilanjutkan
dengan dosis pemeliharaan sebanyak 2 gram per jam drip infus. Syarat
pemberian MgSO4: frekuensi nafas > 16x/menit, tidak ada tanda-tanda
gawat nafas, diuresis >100 ml dalam 4 jam sebelumnya dan refleks patella
positif. Siapkan juga antidotumnya, yaitu: Ca-glukonas 10% (1 gram dalam
10 cc NACL 0,9% IV, dalam 3 menit).
b. Antihipertensi: nifedipin dengan dosis 3-4 kali 10 mg oral. Bila
dalam 2 jam belum turun, dapat diberikan 10 mg lagi.

15
c. Siapkan juga oksigen dengan nasal kanul 4-6 L /menit.
Terminasi kehamilan dapat dilakukan bila penderita belum inpartu, dilakukan
induksi persalinan dengan amniotomi, oksitosin drip, kateter foley atau prostaglandin
E2. Sectio cesarea dilakukan bila syarat induksi tidak terpenuhi atau ada kontraindikasi
persalinan pervaginam.

2. Penanganan konservatif
Pada kehamilan kurang dari 35 minggu tanpa disertai tanda-tanda impending
eklampsia dengan kondisi janin baik, dilakukan penanganan konservatif. (1,4,5,6)
Medikamentosa: sama dengan penanganan aktif. MgSO4 dihentikan bila tidak
ada tanda-tanda preeklampsia berat, selambatnya dalam waktu 24 jam. Bila sesudah 24
jam tidak ada perbaikan maka keadaan ini harus dianggap sebagai kegagalan
pengobatan dan harus segera diterminasi. Jangan lupa diberikan oksigen dengan nasal
kanul 4-6 L/menit.
J. KOMPLIKASI
Komplikasi terberat kematian pada ibu dan janin. Usaha utama ialah melahirkan
bayi hidup dari ibu yang menderita preeklampsi. Komplikasi yang biasa terjadi : (1,2,5)
1. Solutio plasenta, terjadi pada ibu yang menderita hipertensi
hipertensi akut.
2. Hipofibrinogenemia, dianjurkan pemeriksaan fibrinogen secara berkala.
3. Nekrosis hati, akibat vasospasmus arteriol umum.
4. Sindroma HELLP, yaitu hemolisis,elevated liver enzymes dan low platelet.
5. Kelainan ginjal
6. DIC.
7. Prematuritas, dismaturitas, kematian janin intra uterine
HELLP Syndrome
Sindroma hemolisis, elevated liver enzymes and low platelet adalah suatu
komplikasi pada preeklampsia – eklampsia berat. Kehamilan yang dikomplikasikan
dengan sindroma HELLP juga sering dikaitkan dengan keadaan – keadaan yang
mengancam terjadinya kematian ibu, termasuk DIC, oedema pulmonaris, ARF, dan
berbagai komplikasi hemoragik. Insiden terjadinya sindroma ini sebanyak 9,7 % dari

16
kehamilan yang mengalami komplikasi preeklampsia – eklampsia. Sindroma ini dapat
muncul pada masa antepartum (70 %) dan juga post partum (30 %). Ciri – ciri dari
HELLP syndrome adalah: (1,8)
 Nyeri ulu hati
 Mual dan muntah
 Sakit kepala
 Tekanan darah diastolik  110 mmHg
 Menampakkan adanya oedema

HELLP syndrome dapat diklasifikasikan menjadi 2 bagian: (8,)


1. Mississippi, dibagi menjadi 3 kelas:
 Thrombositopenia
- Kelas 1: ≤ 50.000 / μl
- Kelas 2: > 50.000 ≤ 100.000 / μl
- Kelas 3: > 100.000 ≤ 150.000 / μl
 Disfungsi hemolisis - hepatis
- LDH  600 IU / L
- SGOT dan / atau SGPT  40 IU / L
- Ciri – ciri tersebut harus semua terdapat
2. Tennessee, dibagi menjadi 2 kelas:
 Complete
- Trombosit < 100.000 / μl
- LDH  600 IU / L
- SGOT  70 IU / L
 Parsial
- Hanya satu dari ciri – ciri di atas yang muncul

Penanganan sindroma HELLP pada dasarnya sama dengan pengobatan pada


preeklampsia – eklampsia berat, ditambah dengan pemberian kortikosteroid dosis tinggi
yang secara teoritis dapat berguna untuk : (13)

17
1. Dapat meningkatkan angka keberhasilan induksi persalinan dengan memberikan
temporarisasi singkat dari status klinis maternal.
2. Dapat meningkatkan jumlah trombosit dan mempertahankannya secara
konvensional agar dapat dilakukan anestesi regional untuk persalinan vaginal
maupun abdominal.
Dosis yang digunakan untuk antepartum adalah dexametasone 2 x 10 mg
sampai persalinan. Sedangkan untuk post partum adalah 2 x 10 mg sebanyak 2 kali,
dilanjutkan dengan 2 x 5 mg sebanyak 2 kali, setelah itu dihentikan. (13)

K. PROGNOSIS
Kriteria yang dipakai untuk menentukan prognosis eklamsia adalah kriteria
Eden:
1. Koma yang lama.
2. Nadi > 120x/menit.
3. Suhu > 40 ° C
4. TD sistolik > 200 mmHg.
5. Kejang > 10 kali.
6. Proteinuria > 10 gr/dl.
7. Tidak terdapat oedem.
Dikatakan buruk bila memenuhi salah satu kriteria di atas. (1,2,6)

18