Anda di halaman 1dari 9

MENGULAS ARTIKEL

Pencegahan dan Manajemen Cedera Ginjal Akut: Apa yang Harus Diketahui
Dokter
Danish Kathuria 1, NP Singh 2

Abstrak

Insiden cedera ginjal akut (AKI) telah meningkat di seluruh dunia. Peningkatan ini tidak hanya
disebabkan oleh populasi yang menua dengan banyak komorbiditas, polifarmasi, meningkatkan
penggunaan kontras untuk prosedur diagnostik dan terapeutik, tetapi juga pada fakta bahwa
sekarang ini telah diketahui lebih dari sepuluh. Prakarsa 'Zero by 25' oleh I nternational Society
of Nephrology bertujuan mencegah semua kematian yang dapat dihindari dari AKI di seluruh
dunia pada tahun 2025. Hal ini membutuhkan kesadaran yang lebih besar tentang manajemen
AKI di antara dokter perawatan primer. Dalam beberapa tahun terakhir, berbagai konsep telah
muncul mengenai pencegahan dan manajemen AKI. Ulasan ini bertujuan untuk
mengkonsolidasikan dan menerapkan konsep-konsep ini ke 'pendekatan 5R' untuk manajemen
AKI yang diperkenalkan oleh Lewington.

Pendahuluan sebagai perubahan yang tampaknya kecil ini


juga mempengaruhi hasilnya secara negatif.
Anak akut cedera (AKI) adalah penurunan Prakarsa 'Zero by 25' oleh International
mendadak dalam fungsi ginjal terlepas dari Society of Nephrology tidak dapat
etiologi yang mendasari. Berbagai panduan diterjemahkan menjadi kenyataan tanpa
(RIFLE, AKIN) telah berusaha untuk meningkatkan kesadaran di antara penyedia
mendefinisikan dan tahap A KI. Upaya- layanan kesehatan. Pendekatan 5R,
upaya ini telah dilakukan disempurnakan diusulkan oleh Lewington et al, adalah alat
lebih lanjut oleh KDIGO pada tahun 2012. yang efektif yang secara khusus dapat
Bahkan sedikit perubahan pada serum membimbing dokter dan personel sekutu
kreatinin telah diberi label sebagai AKI dalam pengakuan awal dan manajemen AKI.

Tabel 1: Pementasan AKI

Tahap AKI Kreatinin serum Output urin


1 1,5 hingga 1,9 kali baseline atau ≥ <0,5ml / Kg / jam selama 6-12
0,3 mg / dl meningkat jam
2 2,0 hingga 2,9 kali awal <0,5ml / Kg / jam untuk ≥ 12 jam
3 3 kali baseline atau peningkatan <0,3ml / Kg / jam untuk ≥24 jam
serum creatinine menjadi ≥ 4 mg / atau anuria selama ≥ 12 jam
dl atau inisiasi RRT atau pada
pasien <18 tahun penurunan eGFR
menjadi <35ml / min / 1,73 m2

Definisi dan Pementasan mereka memiliki efek buruk pada hasil


keseluruhan pasien. Selain itu, ini membantu
AKI didefinisikan sebagai peningkatan dalam pengenalan awal AKI dan meminta
kreatinin serum (S.Cr) dengan lebih dari manajemen awal sehingga mencegah
atau sama dengan 0,3 mg / dl (≥26,5 μmol / perkembangannya ke bentuk cedera ginjal
l) dalam waktu 48 jam atau peningkatan yang lebih parah dan irreversibel. Tetapi
S.Cr oleh setidaknya 1,5 kali baseline, yang pada saat yang sama, itu telah menambah
diketahui atau diduga telah terjadi dalam 7 beban keuangan perawatan kesehatan dan
hari sebelumnya; atau volume urine kurang menimbulkan tantangan besar bagi daerah-
dari 0,5 ml / kg / jam selama minimal 6 jam. daerah yang sudah kekurangan sumber daya
Fluktuasi kecil dalam serum kreatinin telah di dunia.
dimasukkan dalam spektrum AKI karena

Epidemiologi dan Hasil melibatkan 322 dokter, menyimpulkan


bahwa penyebab paling umum dari AKI di
AKI dapat secara luas diklasifikasikan ke tingkat tinggi dan menengah negara-negara
dalam Komunitas Acquired AKI (CA-AKI) berpenghasilan adalah sepsis dan hipotensi,
dan Rumah Sakit Akuisisi AKI (HA-AKI). sementara di negara-negara berpenghasilan
Seperti yang terlihat dari nama-nama, CA- rendah dehidrasi masih tetap menjadi
AKI mewakili pasien yang memiliki AKI penyebab paling umum dari AKI.2
pada saat masuk dan HA-AKI mengacu
pada pasien yang mengembangkan AKI Namun, selama beberapa dekade terakhir,
selama mereka dirawat di rumah sakit. Dari tidak hanya terminologi AKI (gagal ginjal
dua, CA-AKI lebih rendah dipelajari, akut sebelumnya) telah berubah, tetapi juga
diremehkan (pemastian bias), terkait dengan epidemiologi AKI telah berevolusi. Di
AKI yang lebih parah tetapi dengan hasil negara berkembang, beberapa penyebab
yang serupa (perkembangan ke penyakit (seperti diare dan aborsi septik) menjadi
ginjal kronis de novo dan kematian) kurang umum sementara pasien lain (seperti
dibandingkan dengan HA-AKI eps, obat nefrotik, penggunaan kontras,
infeksi HIV dan penggunaan obat
Kami berpartisipasi dalam penelitian cross- antiretroviral) berkontribusi lebih banyak
sectional multinasional (Zero by 25 Global dan lebih banyak untuk etiologi umum dari
Snapshot) yang dilakukan oleh International AKI.6
Society of Nephrology pada tahun 2014.
Penelitian dilakukan di 72 negara yang
Menurut penelitian AKI-EPI multinasional, hanya ada sedikit variasi dalam kejadian dan
lebih dari separuh pasien yang dirawat di kematian AKI antara berbagai wilayah di
unit perawatan kritis mengembangkan dunia.
beberapa derajat cedera ginjal akut dan

Kerentanan
(usia, komorbiditas, dll)
Ginjal Gangguan
Hipo-perfusi Autoregulasi

AKI

Gam. 1: Patogenesis AKI

ACE-Inhibitor
Sepsis NSAIDS Angiotensin
Prostaglandin ARBs
Aterosklerosis -II

+ - + -

Arteriolar aferen Vasodilatasi Arteriolar aferen Vasodilatasi

AUTOREGULATION
Gam. 2: Faktor-faktor yang mempengaruhi autoregulasi ginjal

Pendekatan tim
Dokter Perawatan Primer

Dokter Perawatan Primer Perawatan kritis Perawatan kritis Nephrologist

Perawatan Perawatan Nephrologist Perawatan

RISK RENAL SUPPORT


REHABILITATIO
ASSESSMENT RECOGNITION RESPONSE ( DUKUNGAN
N
( TUGAS ( PENGAKUAN) ( TANGGAPAN) RENAL)
( REHABILITASI)
BERESIKO)
Kerentanan & KDIGO: Cairan Hemodialisis Mengikuti
Faktor risiko Definisi & Inotropik Penerima
Pementasan Ulasan Obat Kualitas hidup
Referral

Gam. 3: Model 5 R untuk manajemen AKI ginjal


Patofisiologi

Pemahaman yang baik tentang proses yang Penilaian beresiko


mendasari AKI sangat penting untuk
memahami dan merangkul konsep-konsep Pengetahuan tentang faktor risiko dan
manajemennya. Kekuatan pendorong utama kerentanan adalah cukup untuk
untuk filtrasi glomerulus berasal dari mengidentifikasi pasien yang berisiko
tekanan darah arteri ginjal. Ketika perfusi mengembangkan AKI (Tabel 2).
ginjal menurun karena penyebab apa pun, Pengakuan
ginjal mencoba untuk mempertahankan
tekanan kapiler glomerulus melalui Pasien dengan risiko mengembangkan AKI
vasodilatasi arteriol aferen dan harus dipantau secara ketat. Sebuah
vasokonstriksi arteriol eferen - autoregulasi. pengujian input-output yang ketat dan
Jadi terlepas dari penyebab hipoperfusi pengujian serum serum kreatinin harus
ginjal, apa pun yang merusak autoregulasi dilakukan. Setiap pasien dengan
ginjal juga akan menyebabkan penurunan peningkatan kreatinin serum dan / atau
GFR (Gambar 1). penurunan output urin yang memenuhi
kriteria untuk AKI (KDIGO, 2012) harus
Sebagaimana terlihat pada Gambar 2, dipentaskan sesuai dengan pedoman yang
vasodilatasi arteriol aferen akan terganggu sama (Tabel 1).
oleh NSAIDS, perubahan aterosklerotik
pada arteriol ginjal dan eps adalah. Tabel 2: Faktor risiko untuk
Demikian pula, vasokonstriksi arteriol pengembangan AKI
eferen akan terhambat oleh angiotensin
converting enzyme (ACE) inhibitor dan
angiotensin receptor blocker (ARB).

Pencegahan dan Pengelolaan

Pendekatan 5R yang diusulkan oleh


Lewington et al, adalah model yang efektif
untuk pencegahan dan manajemen AKI.
Komponen yang berbeda dari pendekatan ini
(penilaian risiko, pengakuan, tanggapan,
dukungan ginjal dan rehabilitasi), termasuk
cara-cara berhubungan dengan kita dalam
sistem perawatan kesehatan (Gambar 3).
Kerentanan Pajanan
Sepsis Dehidrasi atau
penipisan volume
Penyakit kritis Usia lanjut
Peredaran darah Jenis kelamin
syaraf wanita
Luka bakar Ras hitam
Trauma Penyakit ginjal
kronis
Bedah jantung Penyakit kronis
(jantung, paru-
paru, hati)
Mayor operasi non Diabetes mellitus
jantung
Obat nefrotoksik Kanker
Agen radiokontras Anemia
Tumbuhan dan
hewan beracun

Kompensasi Normal Dehidrasi


Insuensi tubular
Stimulasi RAAS
Kerusakan Tubular
Peningkatan ADH
Penyakit Ginjal yang sudah ada
sebelumnya

KELEBIHAN CAIRAN
Hipoalbuminemia Iatrogenik
Kebocoran Kapiler Penggantian Cairan Berlebihan
Keadaan katabolik
Disfungsi hati

Gam. 4: Mekanisme kelebihan cairan (RAAS: Renin Angiotensin


Aldosterone system, ADH- Antidiuretic hormone)

Tanggapan pasien dengan hidrasi yang baik,


yang stabil secara hemodinamik dan
A. Penilaian klinis: Pasien harus dinilai tanpa bukti adanya obstruction,
untuk setiap penyebab AKI yang penyakit ginjal intrinsik harus
dapat berbalik. Status volume dapat dicurigai dan bekerja sesuai dengan
dinilai secara klinis. USG harus itu. Sementara dalam menghadapi
segera dilakukan jika ada obstruksi ketidakstabilan hemodinamik, sepsis
aliran urin yang dicurigai. Pada
kemungkinan besar dan harus segera furosemid) pada pasien euvolemik
mencari fokus infeksi. klinis dengan AKI awal,
B. Fluid Repletion: Jika pasien memprediksi perkembangan ke
mengalami hipovolemik (tanda-tanda bentuk AKI yang lebih parah. 10
klinis dehidrasi, output urin <30 ml / Namun, ketika digunakan untuk
jam, berat jenis urine> 1,020), mengobati AKI, loop diuretik dapat
memulai resusitasi dengan cairan, meningkatkan mortalitas pada pasien
250-500 ml I / V bolus hingga 2 liter dengan penyakit kritis dan AKI. Oleh
dalam 2 jam pertama. Pada titik ini karena itu, loop diuretik tidak boleh
jika tidak ada perbaikan, sepsis digunakan untuk mencegah atau
mungkin dan inotropik harus mengobati AKI kecuali ada
dipertimbangkan dengan cakupan kelebihan cairan.
antibiotik spektrum luas. Pilihan D. Peran inotropik: Tekanan darah
cairan: Dengan albumin menawarkan sistolik (SBP) adalah det erminant
hasil yang bertentangan dan utama dari tekanan filtrasi bersih.
hidroksil-etil pati (HES) dikaitkan Langkah terbaik berikutnya pada
dengan peningkatan mortalitas dan pasien yang hipotensif tetapi berisi
kebutuhan untuk terapi penggantian cairan adalah inisiasi inotropik.
ginjal (RRT), kristaloid tetap lebih Inotropik harus dititrasi ke target
disukai cairan. Di antara kristaloid, tekanan arteri rata-rata (MAP)
salin normal dikaitkan dengan sebesar 65 mm Hg. Noradrenalin
asidosis hiperkloremik yang dapat tetap menjadi inotrop pilihan.
menyebabkan vasokonstriksi arteriol Dobutamine sebaiknya dihindari
yang mengakibatkan berkurangnya karena menyebabkan vasodilasi
GFR. Oleh karena itu, cairan klorida semakin memperburuk perfusi ginjal.
rendah yang lebih seimbang seperti Tidak ada peran yang banyak hyped
larutan laktat Ringer dapat menjadi 'dosis ginjal' dopamine.
pilihan yang lebih baik. E. Tinjauan obat: Berikut poin penting
C. Perhatikan adanya kelebihan cairan: harus diingat saat mengelola pasien
Peran diuretik: Pada pasien yang dengan AKI-
sakit kritis, dengan beberapa derajat 1. Semua obat harus diberikan sesuai
kerusakan tubular yang sudah terjadi, perkiraan GFR (eGFR),
pasien mungkin mulai menumpuk khususnya antibiotik yang
cairan (Gambar 4) dan saat ini dihilangkan secara murni.
tantangan diuretik akan menjadi 2. Obat int erfering dengan
penyebab. Output urin 2 jam kurang autoregulasi harus dihindari:
dari 200ml setelah tes stres NSAIDS, ACE-inhibitor, blocker
furosemide dosis tinggi standar reseptor Angiotensin dll.
3. Obat-obatan yang diketahui
(FST, 1mg / kg furosemide pada
menyebabkan hiperkalemia harus
pasien naif atau 1,5 mg / kg pada
dihindari: diuretik hemat kalium,
mereka yang sebelumnya terpapar
beta blocker, digoksin, KDIGO merekomendasikan
trimetoprim dll. pendekatan yang lebih seimbang,
F. Kontrol Glikemik: Hiperglikemia mempertahankan glukosa darah
(glukosa darah> 180 mg / dl) telah dalam kisaran 110-149 mg / dl
dikaitkan dengan peningkatan dengan menggunakan insulin terapi.
mortalitas di antara pasien dengan G. Dukungan nutrisi: Metabolisme dan
AKI. Meskipun terapi intensif ulin ac peradangan yang terganggu karena
hieving kontrol ketat (80-110 mg / patologi utama yang mendasari
dl) dikaitkan dengan hasil ginjal disfungsi ginjal, memerlukan
yang menguntungkan, tetapi pertimbangan nutrisi khusus. Tabel 3
meningkatkan ris k hipoglikemia. meringkas rekomendasi nutrisi
Dengan demikian, kelompok kerja dengan pedoman KDIGO.

Tabel 3: Asupan harian yang direkomendasikan untuk pasien dengan AKI

Total Energi 20-30 Kcal / Kg berat badan (BW)


Karbohidrat 3-5 g / kg BB
Lemak 0,8-1g / Kg BB
Protein Not on RRT On RRT On CRRT
0.8 1g/Kg BB 1-1.5g/Kg BB 1.7g/Kg BB

Dukungan ginjal diagnosis KDIGO stadium 2 AKI)


dibandingkan dengan RRT yang tertunda
Mengetahui kapan harus meminta bantuan (dalam waktu 12 jam diagnosis stadium 3
dan rujukan yang tepat waktu kepada AKI). Namun, metaanalisis dan peninjauan
nephrologist itu penting. Sementara indikasi sistematis oleh Xu et al, 14 menyimpulkan
mutlak untuk dialis sudah diketahui bahwa RRT awal tidak berdampak pada
(kelebihan cairan refraktori, asidosis hasil ginjal.
metabolik, hiperkalemia dan komplikasi
uremik), dukungan ginjal (dalam bentuk Pilihan termasuk terapi penggantian ginjal
RRT) memberi tubuh kesempatan dan waktu kontinyu (CRRT) dan intermittent
untuk pulih dari penyakit yang hemodialysis (IHD) atau hemodialisis
mendasarinya. efisiensi rendah lambat (SLED). Rincian
modalitas yang berbeda dari RRT berada di
Waktu optimal untuk dukungan ginjal masih luar cakupan artikel ini, namun seperti yang
menjadi perdebatan. Menurut tinjauan direkomendasikan oleh pedoman KDIGO
KDIGO, penundaan RRT dikaitkan dengan CRRT, daripada RRT intermiten standar,
peningkatan mortalitas, durasi tinggal di lebih disukai untuk pasien hemodinamik
rumah sakit yang lebih lama dan yang tidak stabil. Pada pasien seperti itu,
ketergantungan pada RRT. Ini didukung SLED secara logistik lebih layak, ketika
lebih lanjut oleh percobaan ELAIN, yang CRRT tidak tersedia atau tidak terjangkau.
melaporkan penurunan mortalitas pada 3 Namun di pusat-pusat perawatan kesehatan
bulan dengan RRT awal (dalam 8 jam
primer di mana mode-mode hemapiltrasi lanjut dan anemia. Prosedur yang
korporeal tambahan (CRRT, IHD dan melibatkan media cont rast harus dihindari
SLED) tidak tersedia, dialisis peritoneal dalam aturan seperti itu. Dengan hati-hati
masih banyak digunakan. Selain terjangkau, mempertimbangkan risiko dan manfaat dari
Bit adalah metode penggantian ginjal yang prosedur, jika masih perlu dilakukan,
lebih sederhana dan sama efektifnya, prosedur hidrasi pra adalah intervensi yang
terutama pada pasien muda tanpa disfungsi paling efektif untuk mencegah CI-AKI.
multi organ dan beberapa komorbiditas. Strategi lain untuk pencegahan CI-AKI
termasuk menggunakan media kontras
RRT harus dihentikan segera setelah tidak osmolar rendah dalam jumlah minimal yang
lagi diperlukan, yaitu ketika fungsi ginjal mungkin dan penggunaan sistein N-asetil
intrinsik telah pulih ke titik yang cukup oral.
untuk memenuhi kebutuhan pasien.
Pasca bedah kardiotoraks AKI: AKI setelah
Rehabilitasi operasi jantung besar adalah entitas terkenal
AKI telah dikaitkan dengan pengembangan dan menurut sebuah studi oleh Hobson et
CKD de novo serta perkembangan CKD al., AKI mempersulit sekitar 37% dari
yang sudah ada. Oleh karena itu, tindak koroner, 49% dari katup dan 55% dari
lanjut yang teratur baik dengan dokter operasi aorta. Lebih penting lagi, hal ini
maupun nephrologist sangat penting untuk terkait dengan peningkatan risiko jangka
deteksi dini CKD dan manajemennya. panjang penyakit ginjal tahap akhir -
Pendekatan holistik oleh dokter dengan setinggi 3 kali pada pasien dengan AKI
mengobati kondisi komorbiditas tidak hanya setelah arteri koroner melalui graping
menghentikan perkembangan ke CKD tetapi (CABG). Fakta patofisiologi yang paling
juga akan meningkatkan kualitas hidup. penting atau berkontribusi terhadap
insufisiensi ginjal pada pasien tersebut
AKI dalam Situasi Khusus adalah hipotensi intraoperatif dan
hipoperfusi ginjal. Penggunaan
Kontras yang menyebabkan cedera ginjal
cardiopulmonary bypass (CBP) juga
akut (CI-AKI): CI-AKI mendadak
memainkan peran dalam patogenesis oleh
memburuk pada fungsi ginjal setelah
aktivasi kaskade inflamasi dan perubahan
penggunaan kontras misalnya. untuk
dalam koagulasi. Di antara semua strategi
angiografi koroner, kontras pencitraan
yang diteliti (termasuk vasodilator,
ditingkatkan, dll. Hal ini didefinisikan dan
antioksidan, dll.), Pre prosedur hidrasi
dipentaskan sesuai dengan kriteria yang
adalah strategi yang paling efektif untuk
sama yang digunakan untuk bentuk lain dari
mencegah AKI pada subset pasien ini.
AKI. Pasien yang rentan termasuk orang tua
(usia> 75 telinga), penderita diabetes, orang Obat yang diinduksi AKI: Ada daftar obat-
dengan hipotensi, gangguan ginjal yang obatan yang besar yang dapat menyebabkan
sudah ada sebelumnya (perkiraan GFR kerusakan ginjal. Yang paling umum adalah
<60ml / min / 1,73 m 2), gagal jantung analgesik non-opioid, agen antimikroba
(aminoglikosida, vankomisin, amfoterisin B)
dan agen kemoterapi. Esensi mencegah obat
yang diinduksi AKI adalah menggunakan
obat-obatan ini hanya ketika benar-benar
diindikasikan dan ketika tidak ada alternatif
lain yang tersedia, menggunakan dosis yang
tepat sesuai dengan perkiraan GFR,
memantau fungsi ginjal dengan seksama dan
menarik obat segera setelah ada gangguan
ginjal.

Kesimpulan

Jika dikenali dan dikelola dengan tepat pada


waktunya, sebagian besar morb idity dan
mortalitas dari AKI dapat dicegah. Sebuah
upaya tim, dimulai pada identifikasi awal
oleh paramedis dan dokter, respons id rap
untuk memperbaiki penyebab yang
reversibel dan rujukan tepat waktu kepada
nephrologist membentuk komponen kunci
dari model 5R.