Anda di halaman 1dari 1

Clostridium tetani adalah basil obligat, anaerobik, motil, gram positif.

Ini tidak tertutup dan


membentuk spora yang tahan terhadap panas, pengeringan, dan desinfektan. Karena spora tidak
berwarna berada di salah satu ujung bacillus, mereka menyebabkan organisme menyerupai
kaki kalkun. Mereka ditemukan di tanah, debu rumah, usus binatang, dan kotoran manusia.
Spora dapat menetap di jaringan normal selama berbulan-bulan sampai bertahun-tahun.
Untuk bertunas, spora memerlukan kondisi anaerobik spesifik, [6] seperti luka dengan potensi
reduksi oksidasi rendah (mis. Jaringan yang mati atau rusak, benda asing, infeksi aktif). Di
bawah kondisi ini, setelah perkecambahan, mereka dapat melepaskan toksin mereka. Infeksi
oleh C tetani menghasilkan penampilan jinak di portal masuk karena ketidakmampuan
organisme untuk membangkitkan reaksi inflamasi kecuali koinfeksi dengan organisme lain
berkembang.
Ketika kondisi anaerobik yang tepat hadir, spora berkecambah dan menghasilkan 2 racun
berikut:
Tetanolysin - Zat ini adalah hemolysin tanpa aktivitas patologis yang diakui
Tetanospasmin - Toksin ini bertanggung jawab untuk manifestasi klinis tetanus [7]; menurut
beratnya, ini adalah salah satu racun paling kuat yang diketahui, dengan perkiraan dosis
mematikan minimum 2,5 ng / kg berat badan.
Tetanospasmin disintesis sebagai protein 150-kd yang terdiri dari rantai berat 100-kd dan rantai
cahaya 50-kd yang disambung dengan ikatan disulfida. [8] Rantai berat memediasi pengikatan
tetanospasmin ke neuron motor presinaptik dan juga menciptakan pori untuk masuknya rantai
cahaya ke sitosol. Rantai cahaya adalah protease yang bergantung pada seng yang memotong
synaptobrevin. [9]
Setelah rantai ringan memasuki motor neuron, ia bergerak dengan transportasi aksonal
retrograd dari situs yang terkontaminasi ke sumsum tulang belakang dalam 2-14 hari. Ketika
toksin mencapai sumsum tulang belakang, ia memasuki neuron penghambatan pusat. Rantai
cahaya membelah protein synaptobrevin, yang merupakan bagian integral dari pengikatan
neurotransmitter yang mengandung vesikel ke membran sel.
Akibatnya, gamma-aminobutyric acid (GABA) -berisi dan vesikula yang mengandung glycine
tidak dilepaskan, dan ada hilangnya aksi penghambatan pada motorik dan neuron otonom. [9]
Dengan hilangnya inhibisi sentral ini, ada hiperaktivitas otonom serta kontraksi otot yang tidak
terkontrol (kejang) sebagai respons terhadap rangsangan normal seperti suara atau cahaya.
Setelah racun menjadi tetap ke neuron, tidak dapat dinetralkan dengan antitoksin. Pemulihan
fungsi saraf dari tetanus toksin membutuhkan tunas dari terminal saraf baru dan pembentukan
sinaps baru.
Tetanus lokal berkembang ketika hanya saraf yang mensuplai otot yang terkena yang terlibat.
Tetanus generalisata berkembang ketika toksin yang dilepaskan pada luka menyebar melalui
limfatik dan darah ke beberapa terminal saraf. Penghalang darah-otak mencegah masuknya
toksin langsung ke CNS.