Anda di halaman 1dari 15

MAKALAH PERIODONSIA

BIOFILM DAN PLAK TERHADAP JARINGAN PERIODONTAL

Dosen: drg. Sulistiawati

Nama Kelompok :

Filzah Framardian Gassani Biancadita Naufally Taqiyya A.M


04031381722062 04031381722070
Chaerunnisa Nabilah Sobrina Shela Herfina
04031381722064 04031381722071
Shania Tri Maulina Ayu Syafa Angelina
04031381722065 04031381722072
Jessica Kusuma Harum Dapa Hayarosa K
04031381722066 04031381722073
Zaeleva Milenia Dwi Ayu Lestari
04031381722068 04031381722074
Jihan Camille Azzura Muthiah Khairiyah
04031381722069 04031381722075

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER GIGI


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SRWIJAYA
Tahun ajaran 2018/2019
BIOFILM DAN MIKROFLORA PADA GIGI YANG BERHUBUNGAN
DENGAN KARIES GIGI

a. Biofilm
1. Defenisi Biofilm

Biofilm merupakan agregasi sel bakteri yang melekat pada permukaan dan tertanam
dalam matrix polimer yang dibentuk sendiri dan membantu komunitas untuk dapat bertahan
terhadap antimikroba dan host defense. Plak merupakan contoh dari sebuah biofilm, plak
dapat disimpulkan sebagai anyaman lengket tempat mikroorganisme tertanam yang melekat
di permukaan gigi sebagai akibat dari sisa makanan yang tidak sempurna dibersihkan dan
terakumulasi. Bakteri pada biofilm merupakan bakteri aktif. Kebanyakan plak yang
ditemukan pada daerah seperti fissure, daerah proksimal antar gigi dan derah gingival.

Gambar.1 Skema representasi dari berbagai


tahap dalam pembentukan plak gigi: (A)
1.Bentuk pellicle pada permukaan gigi bersih.
2(i) Bakteri diangkut secara pasif pada
permukaan gigi di mana mereka berada 2(ii)
dapat diadakan reversibel oleh gaya tarik
elektrostatik yang lemah. (B) 3.Pelekatan
menjadi ireversibel oleh interaksi molekul stereo
kimia tertentu antara adhesins pada bakteri dan
reseptor dipelikel, dan4.koloni sekunder lekat
kekoloni primer, sering kali oleh interaksiseperti
lektin (coadhesion). (C) 5. Hasil pertumbuhan
dalam pematangan biofilm, memfasilitasi
interaksi interbacterial. 6.Akhirnya, pelepasan
dapat terjadi, kadang-kadang sebagai akibat dari
degradasi oleh bakteri dari adhesins mereka

2. Pembentukan Biofilm atau Plak Gigi


Pembentukan biofilm/plak umumnya dibagi menjadi 6 tahap yang dinamis, yaitu
pellicle formation, attachment,adhesion, coadhesion, maturationdandeattachment.
Proses Waktu
pembentukan
Pellicle Segera setelah  Pellicle adalah lapisan tipis yang pertama kali terbentuk (0,01 -1
formation sikat gigi µm), tidak mengandung bakteri, translusen, halus, tidak
berwarna.
 Berasaldari protein saliva (glikoprotein, pospoprotein,lipid)
 Pelliclebekerja seperti perekat
Reversible 24 am  Reversible Attachment adalah lapisan melekat pada permukaan
Attachment sisi luar pellicle, sifat pelekatannya mudah lepas.
 Teori Adhesi, Partikel saling tarik menarik (adhesive dan
adheren)
 tidak membentuk koloni
 Dekstran mendukung bakteri, menempel di permukaan gigi
Adhesion 4-24 jam  Irreversible attachment adalah lapisan bakteri awalmelekat pada
(Irreversible gigi akan memproduksi protein yang menarik bakteri, bersifat
attachment)  menstimulasi bakterimengeluarkan matriks ekstraseluler yang
berfungsimelekatkan bakteri dan perlindungan bagi bakteri
 S.mutans(anaerob fakultatif) asidogenik, memproduksi asam
laktat. Asiddurik (mampu tinggal di lingkungan asam dan
menghasilkan polisakarida yang lengket (dekstran))
 Dekstran mendukung bakteri, menempel di permukaan gigi
danmenghasilkan asam yang bisa melarutkan email gigi
 Metabolisme S.mutans meningkat pada pH rendah,laju
metabolisme bakteri lain melambat (karena adanya sistem daya
proton yang digunakan untuk transport nutrisi yang menembus
dinding sel pada lingkungan pH rendah, kadar glukosa tinggi,
yang diatur oleh kandungan ion hidrogen yang meningkat pada
keadaan asam
 S.mutans bakteri utama pembentuk plak gigi. Diisolasi dari
daerah pit, fissure, permukaan oklusal gigi, permukaan
proksimal gigi, margin gusi, atau pada lesi karies gigi.
 Ada 2 enzim yang dihasilkan oleh S.mutans , yaitu :
 Glukosyltransferase (GTF),mengubah dekstran
ekstraseluler (glukan) dari sukrosa. Glukanmemiliki ikatan
glikosidiktidak larut dalam air, berfungsi dalam perlekatan
dan peningkatan koloni bakteri yang erat kaitannya dengan
pembentukan plak dan karies gigi.
 Fruktosyltransferase,membentuk fruktan (levan). Levan
disimpan di dalam tubuhnya, dipecah kembali jika
karbohidrat eksogenik berkurang,dapat menghasilkan asam
terus-menerus.
Coadhesion 1-7 hari Adalah kemampuan koloni bakteri baru untuk menempel pada
sel yang sebelumnya telah menempel terlebih dahulu. Terjadi
perlekatan antara mikroorganaisme bakteri yang satu dengan
yang lain.
 Bakteri yang melekatmembentuk biofilm dan berkembang yang
terjadi karena perkembangbiakkan bakteri yang melekat sejak
awal dan bakteri bebas yang baru bergabung
 Bakteriini membentuk mikrokoloni yang melekat pada gigi.
 Hari 2-7 apabila kebersihan mulutdiabaikan, coccus gram
negatif dan bacillus bertambah jumlahnya (dari 7% menjadi
30%) dimana 15% bacillus yang bersifat anaerob.
 Pada hari kelima Fusobacterium, Actinomyces dan Veillonella
yang aerob bertambah
Maturation >7 hari  Adalah suatu proses pematangan biofilm untuk siap menyebar
dan berkolonisasi ditempat yang lain.
 Setelah pembentukkan plak akan terjadi inflamasi pada gingiva
 Bakteri tumbuh di lingkungan awal (aerob)terdiri dari bakteri
gram positif berubah menjadi lingkungan anaerob, dilekati oleh
bakteri gram negatif (Prevotella ssp, Capnocytophaga ssp,
Fusobacterium ssp dan Bacteroides sp)
 >7 haribakteri gram positif akan berkurang dan digantikan oleh
bakteri gram negatif.
 Actinomyces naeslundi meningkat, Streptococcus terus
berkurang
Deattachment  Adalah biofilm yang melepaskan bakteri, lalu bakteri melekat
ke daerah baru yang belum terjadi proses pembentukan biofilm
dan mengulangi proses yang sama.

Reversible attachment
Pellicle
(s.sanguinis punya flagel)
Ada protein saliva
Setelah melekat di pelikel memproduksi protein

Deattachment Reversible attachment

Nutrisi mulai terbatas, terjadi pelepasan bakteri (s.sanguinis punya flagel)


dari biofilm melekat ke daerah yg baru
Setelah melekat di pelikel memproduksi protein

Maturation Coadhesion

Terjadi inflamasi pada gingiva Bakteri membentuk biofilm, terjadi


perkembangbiakan bakteri yang melekat sejak awal
dan bakteri bebas yang baru bergabung
Pelekatan sel bakteri ke gigi terdiri dari interaksi antara permukaan sel mikrobial
(adhesins) dan reseptor pelengkap pada pellicle.

Gambar.3Skema representasi dari pola coaggregation (coadhesion) pada plak gigi manusia.
Koloni awal mengikat reseptor di pelikel; kemudian, koloni awal dan koloni selanjutnya
berikatan dengan reseptor pada permukaan sel-sel yang sudah terpasang
(coadhesion).Adhesins (simbol dengan batang) adalah komponen sel yang panas atau
protease sensitif; reseptor (simbol pelengkap) tidak sensitif terhadap setiap
pengobatan.Simbol identik tidak berarti molekul identik.Simbol dengan bentuk persegi
panjang mewakili coaggregations laktosa-inhibitable.
Morfologi Gra Hub. Dgn Nutrisi Hidup Lokasi Suhu
Nama
m O2 pada
Bakteri
+/- pH
Bulat sampai + Anaerob Sukrosa 7,4-7,6 Bakteri 37 ℃
Streptococcu oval, larut fakultatif pertama yang
s sanguinis dalam saliva. menempel pada
pellicle
Bulat sampai + Anaerob Sukrosa 7,4-7,6 Bakteri 30-
Streptococcu oval, larut fakultatif pertama yang 35℃
s oralis dalam saliva. menempel pada
pellicle
Kokus + Anaerob Sukrosa 5,5 Enamel 18-
berantai, pekat, fakultatif 40℃
Streptococcu
lengket dan
s mutans
tidak larut
dalam saliva

Berbentuk + Anaerob Laktosa 3 Enamel hingga 5-


Lactobacilli
batang fakultatif dentin 50℃
Actinomyces Berbentuk + Anaerob Glukosa 6,5-8 Akar gigi 15-
naeslundii batang fakultatif 40℃
Prevotella Berbentuk - Anaerob Asam 6-8,2 Servik gingiva 37℃
loescheii batang lurus obligat amino
Spindel - Anaerob Asam 6-8,2 Jaringan 37℃
Fusobacteriu
obligat amino Periodontal dan
m nuclateum
servik gingiva

Mikroflora sebagian besar merupakan gram positif dan didominasi oleh streptococcus,
terutama polisakarida ekstraseluler. Tidak ada gram negative anaerob obligat yang
ditemukan, akan tetapi terdapat spesies Veillonella dan Propionibacterium dalam jumlah
rendah. Spesies gram negatif aerobik dan anaerobic fakultatif, seperti Neisseria spp. Dan
Haemophilus parainfluenzae, juga telah diisolasi.Distribusi bakteri dalam fisura belum diteliti
secara detail, meskipun telah diklaim bahwa Laktobasilus dan Streptococcus mutans lebih
cenderung mendiami daerah tersebut.
Karies gigi

a.Defenisi karies gigi

Karies merupakan penyakit jaringan keras gigi yaitu email, dentin dan sementum
yang disebabkan oleh aktivitas suatu jasad renik. Tandanya adalah dengan adanya
demineralisasi jaringan keras gigi yang kemudian diikuti oleh kerusakan bahan organiknya.
Walaupun demikian penyakit ini dapat dihentikan, mengingat mungkinnya remineralisasi
dapat terjadi pada stadium yang sangat dini.

b. Karakteristik pathogen dari bakteri pembentuk karies gigi


Terdapat sejumlah organisme yang secara normal terlihat pada plak, yang dapat
menyebabkan karies, bakteri pembentuk karies ini dapat:
1. Mengangkut gula dan merubahnya menjadi asam (acidogenic)
2. Memproduksi ekstracelullar dan intracellular polisakarida yang menyokong matrix plak,
intracellular polisakarida dapat digunakan untuk menghasilkan energi dan berubah
menjadi asam ketika gula tidak tersedia.
3. Berkembang dengan pesat pada pH rendah (aciduric)

Hubungan karies gigi dengan biofilm

Jenis bakteri yang dominan pada plak gigi adalah jenis streptococus, sedangkan jenis
bakteri yang lain ditemukan bervariasi, begitu juga jumlahnya.Salah satu contoh
streptococcus terbanyak yang ada di mulut adalah S.mutans.Berdasarkan serotipenya S.mutan
dibagi menjadi 3, serotipe c yang hidup di plak manusia, serotipe e di karies gigi, dan
serotipe f di plak aak-anak yang memiliki resiko karies gigi.
S.mutans merupakan bakteri anaerob fakultatif yangmemproduksi asam laktat sebagai
hasil metabolismenya.Ia merupakan bakteri yang bersifat asidogenik yaitu mampu
menghasilkan asam, asidodurik yang mampu tinggal di lingkungan asam dan menghasilkan
polisakarida yang lengket (dekstran). Dekstran ini mendukung bakteri-bakteri lain untuk ikut
menempel di permukaan gigi dan akan menghasilkan asam juga yang bisa melarutkan email
gigi. Dekstran ekstraseluler yang menutupi koloni S.mutans dapat mengurangi aktifitas
antibakteri pada saliva. Plak menghambat difusi asam ke saliva sehingga asam tinggi di
permukaan enamel gigi. Kondisi ini menyebabkan demineralisasi yaitu suatu proses pelarutan
enamel gigi (keluarnya mineral Ca2+ dan PO42- ). Demineralisasi merupakan tahapan awal
pembentukan karies gigi.

Mikroflora Pada Karies

Mikroflora adalah mikroorganisme yang terdiri dari bakteri, virus, dan jamur. Didalam
rongga mulut manusia terdapat banyak mikroorganisme baik flora normal maupun yang
pathogen. Mulut merupakan tempat berkembangbiaknya banyak bakteri, namun hanya sedikit
bakteri penyebab karies, yaitu Streptococcus mutans dan Lactobacilli dan di antaranya.
Khusus untuk karies akar, bakteri yang sering ditemukan adalah Lactobacillus
acidophilus, Actinomyces viscosus, Nocardia spp., dan Streptococcus mutans.
Streptococcus mutans berperan penting dalam mengawali karies. Streptococcus
mutans dan lactobasilus merupakan kuman yang kariogenik karena mampu segera
membuat asam dari karbohidrat yang dapat difermentasi. Kuman-kuman tersebut dapat
tumbuh subur dalam suasana asam dan dapat menempel pada permukaan gigi karena
kemampuannya membuat polisakharida ekstra seluler yang sangat lengket dari
karbohidrat makanan. Polisakharida ini, yang terutama terdiri dari polimer glukosa,
menyebabkan matriks plat gigi mempunyai konsistensi seperti gelatin. Akibatnya
bakteri-bakteri terbantu untuk melekat pada gigi serta saling melekat satu sama lain. Dan
karena plak makin tebal maka hal ini akan menghambat fungsi saliva dalam menetralkan
plak tersebut.
Bakteri – bakteri dalam plak yang melekat pada permukaan gigi
terutamanya Streptococcus dan Lactobasilus akan memetabolisme sisa makanan yang
bersifat kariogenik terutama yang berasal dari jenis karbohidrat yang fermentable, seperti
sukrosa, glukosa, fruktosa, maltose. Gula ini mempunyai molekul yang kecil dan mempunyai
berat yang rendah sehingga mudah meresap dan dimetabolisme oleh bakteri, hasil
metabolisme oleh bakteri tersebut selain dapat menghasilkan asam juga menghasilkan
polisakarida ekstraseluler dan polisakarida intraseluler, alkohol dan CO2. Selain
dihasilkan oleh Streptococcus dan Lactobasilus, asam dan polisakarida ekstraseluler
dan intraseluler juga dihasilkan oleh Stapilococcus, Neisseria, Enterococcus, akan
tetapi bakteri ini tidak tahan hidup dalam lingkungan asam dan hanya dapat hidup sampai
pH 6-6,5, sedangkan Streptococcus dapat tahan sampai pH 4,5 dan Lactobacilus dapat
tahan sampai pH 4.
Asam yang paling banyak dihasilkan adalah asam laktat, selain itu juga asam piruvat,
asam asetat, asam propionate dan asam formiat. Asam yang terbentuk dari hasil metabolisme
ini selain dapat merusak gigi, juga dipergunakan oleh bakteri untuk mendapatkan energi.
Asam-asam ini akan dipertahankan oleh plak permukaan email dan akan mengakibatkan
turunnya pH di dalam plak dan pada permukaan email sampai 5,2 –5,5 (pH kritis) dalam
waktu 1-3 menit. Pada Lactobasilus memerlukan waktu beberapa hari untuk menghasilkan
penurunan pH yang sama. Plak akan bersifat asam untuk beberapa waktu dan akan kembali
ke pH normal (pH 7) dibutuhkan waktu 30 – 60 menit. Pada seseorang yang terlalu sering
mengkonsumsi gula dan terus – menerus maka pH akan tetap dibawah pH normal, dalam
waktu tertentu akan mengakibatkan terjadinya demineralisasi dari permukaan email yang
rentan diikuti dengan terjadinya pelarutan kalsium dan phospat dari email, selanjutnya akan
terjadi kerusakan / destruksi email sehingga terjadilah karies gigi. Proses karies gigi secara
diagramatik sebagai berikut :
 Bakteri + karbohidrat -> polisakarida extraseluler (PES)
 PES + bakteri + saliva -> plak gigi
 Bakteri asidogenik dalam plak + karbohidrat -> asam
 Asam + permukaan gigi -> karies gigi.

1. Streptococcus
Strepcoccus viridians yang paling sering ditemukan adalah streptococcus
salivarius, strepcoccus sanguis, streptococcus mutans dan streptococcus mitis.
S. Mutan adalah kelompok yang diaplikasikan secara luas untuk tujuh spesies
yang berbeda. s.mutans serotype c, e, f dan s.sobrinus serotype d, g, apakah dia paling
sering ditemukan pada manusia dengan tipe serotipe c menjadi yang paling kuat,
diikuti oleh d dan e. yang lainnya jarang ditemui. bukti untuk peran etiologi s. mutan
pada karies gigi sebagai berikut:
a) Korelasi jumlah S.mutans dalam air liur dan plak dengan prevalensi dan
kejadian karies.
b) S. mutan sering dapat diisolasi membentuk permukaan gigi segera sebelum
perkembangan karies
c) Produksi polisakarida ekstraseluler membentuk sukrosa (yang membantu
menyemen organisme plak bersama dan ke permukaan gigi)
d) Kemampuan untuk memulai dan mempertahankan pertumbuhan mikroba dan
untuk melanjutkan produksi asam pada nilai pH rendah
e) Kemampuan untuk menghasilkan polisakarida intraseluler sebagai glikogen
yang dapat berfungsi sebagai sumber makanan.

2. Peran Lactocilli
Lactobacillus bersifat gram-positif, tidak membentuk spora, kebanyakan tidak
bergerak, terbanyak bersifat anaerob fakultatif.

Kedua spesies ini merupakan parasit pada manusia yang merupakan flora normal
yang hidup didalam mulut. Dalam keadaan normal lactobacillus hidup didalam mulut
dalam jumlah kecil karena daya lengket terhadap jaringan mulut kurang.
Kuman ini mempunyai hubungan dengan terjadinya caries gigi karena kuman ini
hidup dan berkembang pada pH 5, pada percobaan invitro enamel tidak mengalami
demeralisasi pada pH dibawah ini. Lactobacili sebelumnya diyakini menjadi agen
penyebab karies gigi. Lactobacilli dianggap sebagai bagian organisme penyebab
karies karena:
a) jumlah lactobacili yang tinggi pada kebanyakan lesi karies yang paling
mempengaruhi email (banyak penelitian sekarang menunjukkan prevalensi
yang tinggi pada karies permukaan akar juga)
b) korelasi positif antara angka lactobacili dalam aktivitas plak, saliva dan
aktivitas karies
c) kemampuan lactobacili untuk tumbuh di lingkungan yang pH-nya rendah (di
bawah ph 5) dan untuk menghasilkan asam laktat
d) kemampuan lactobacili untuk mensintesis polisakarida ekstraseluler dan
polisakarida intraseluler dari sukrosa
e) kemampuan beberapa tegangan untuk menghasilkan karies pada gnotobiotik
(bebas kuman)
f) fakta bahwa jumlah lactobacili dalam plak gigi yang berasal dari tempat yang
sehat biasanya rendah
Disisi negatif, bagaimanapun lactobacilli jarang diisolasi dari plak sebelum
perkembangan karies, dan lactobacili kadang menghilang dari lesi yang baru
terbentuk. Meskipun peran lactobacilli dalam proses karies tidak terdefinisi dengan
baik, diyakini bahwa lactobacili adalah organisme pelopor dalam proses karies,
terutama, di dentin

3. Peran Actinomyces
Actinomyces sp terkait dengan perkembangan karies permukaan akar (lesi akar
berbeda dari karies enamel yaitu jaringan kalsifikasinya lunak tanpa kavitasi jelas).
Semua spesies Actynomyces memfermentasikan glukosa, terutama membentuk
asam laktat, asetat, suksinat, dan asam format. Actynomyces visocus
dan Actynomises Naesundil mampu membentuk karies akar, fisur dan merusak
periodontonium.
Actinomyces spp. (terutama A. viscosus) predominan pada sebagian besar sampel
plak yang diambil dari lesi permukaan akar, beberapa menyebuan S.mutans dan
lactobacillus sp pada lesi ini. Lebih jauh lagi, bagian dimana organisme ini diisolasi
tampaknya memiliki risiko yang lebih tinggi dalam perkembangan karies permukaan
akar.

B . PLAK

Plak adalah lapisan lunak tipis yang tersusun atas kumpulan mikroorganisme yang
berkembang biak di atas suatu matriks, plak terbentuk dan melekat erat pada permukaan gigi
yang tidak dibersihkan.

Komposisi Plak
Terdapat tiga komposisi plak dental yaitu mikroorganisme, matriks interseluler yang
terdiri dari komponen organik dan anorganik. Komposisi plak dental adalah
mikroorganisme. Lebih dari 500 spesiebakteri ditemukan di dalam plak . Awal pembentukan
plak, kokus gram positif merupakan jenis yang paling banyak dijumpai seperti Streptokokus
mutans, Streptokokus sanguis , Streptokokus mitis , Streptokokus salivarius , Actinomyces
viscosus dan beberapa s train lainnya . Mikroorganisme non bakteri juga ditemukan pada plak
antara lain spesies mycoplasma , ragi, protozoa dan v irus. Mikroorg anisme ini berada pada
matriks i nterseluler yang juga mengandung sedikit sel-sel dari jaringan pejamu seperti sel
epitel, makrofag dan leukosit. Matriks interseluler plak yang merupakan 20%-30% massa
plak terdiri dari komponen organik dan anorganik yang berasal dari saliva, cairan sulkus dan
produk bakteri. Bahan organik yang mencakup polisakarida, protein, glikoprotein dan lemak
sedangkan komponen anorganik terdiri dari kalsium, posfor, dan sejumlah mineral lain
seperti natrium, kalium dan fluor .

Mekanisme terbentuknya plak dalam rongga mulut :

Ada 2 tahap dalam mekanisme pembentukan plak :


1. Tahap Acquired pelicle : pada tahap ini deposit selapis tipis dari protein saliva
terbentuk beberapa detik setelah menyikat gigi. Setelah pembentukan acquired
pellicle, lalu bakteri akan mulai berproliferasi disertai dengan pembentukan matriks
inter bakterial, hingga pada 24 jam pertama terbentuklah lapisan tipis yang terdiri dari
jenis coccus. Bakteri tidak membentuk suatu lapisan yang kontinyu diatas permukaan
aquirec pelikel melainkan suatu kelompok – kelompok kecil yang terpisah, suasana
lingkungan pada lapisan plak masih bersifat aerob sehingga hanya mikroorganisma
aerobik dan fakultatif yang dapat tumbuh dan berkembang biak (Klaus,1989 ;
Manson,1993 ; Caranza, 2006).
2. Tahap Proliferasi : Pada awal proliferasi bakteri yang tumbuh adalah jenis coccus dan
bacillus fakultatif yang dari keseluruhan populasi 50% terdiri dari Streptococcus
mutans. Lapisan plak akan bertambah tebal akibat dari perkembangbiakan bakteri, hal
ini akan mengakibatkan lingkungan dibagian dalam plak berubah menjadi anaerob
karena adanya hasil metabolisme dan adesi bakteri pada permukaan luar plak. Setelah
kolonisasi pertama oleh Streptococcus mutans berbagai jenis mikroorganisma lain
memasuki plak, hal ini dinamakan “Phenomena of succession”, pada keadaan ini
dengan bertambahnya umur plak, terjadi pergeseran bakteri di dalam plak
(Semaranayake, 2006). Pada hari kedua sampai keempat apabila kebersihan mulut
diabaikan, coccus gram negatif dan bacillus bertambah jumlahnya (dari 7% menjadi
30%) dimana 15% diantaranya terdiri dari bacillus yang bersifat anaerob. Pada hari
kelima Fusobacterium, Actinomyces dan Veillonella yang aerob bertambah
jumlahnya. Pada saat plak matang dihari ketujuh ditandai dengan munculnya bakteri
jenis Spirochaeta, Vibrio dan jenis filamen terus bertambah, dimana peningkatan
paling menonjol pada Actinomyces naeslundi. Pada hari ke- 3 28 dan ke-29 jumlah
Streptococcus akan terus berkurang.

 Fungsi plak bagi bakteri :

Plak berfungsi sebagai tempat perkembangbiakan atau tempat melekatnya bakteri dan
membentuk koloni dalam waktu yang singkat. Selain itu plak juga berfungsi sebagai sumber
nutrisi bagi bakteri untuk berkembangbiak dengan cara menguraikan karbohidrat hasil dari
metabolisme dan adesi bakteri pada permukaan luar plakterutama sukrosa sebagai sumber
nutrisidengan bantuan enzim.

C. Pengaruh Plak Terhadap Kondisi Periodontal

 Jaringan periodontal tersebut meliputi gingiva, ligamen periodontal, tulang alveolar


dan sementum. Plak selain merupakan penyebab utama karies gigi juga dapat
menyebabkan terjadinya penyakit periodontal .Plak yang terletak pada gigi dekat
gingiva, prosesnya akan berlangsung mulai dari marginal dan mengarah pada
penyakit - penyakit periodontal, seperti:gingivitis marginal, periodontitis marginal,
bahkan hingga abses periodontal.
 Penyakit periodontal merupakan penyakit infeksi yang menyerang gingiva dan
jaringan pendukung gigi sebagai respon terhadap adanya akumulasi bakteri pada
jaringan periodontal .Bentuk umum dari penyakit periodontal adalah gingivitis dan
periodontitis.Gingivitis yang disebabkan oleh akumulasi plak merupakan penyakit
gingiva yang paling sering terjadi .
 Gingivitis merupakan salah satu bentukpenyakitpada jaringan periodontal yang sering
ditemukan pada masyarakat umumdan bersifat reversibel. Gingivitis dapat diartikan
sebagaisuatu proses inflamasipadajaringangingivayangmenyebabkan perdarahan
gingiva disertai pembengkakan, kemerahan, adanya eksudat, dan perubahan
konturgingiva dari normal,namuntanpa disertai adanya kerusakan tulang alveolar.
 Penyebab utama terjadinya inflamasi gingiva adalahadanyaakumulasi bakteri plak
yang bersifat patogen. Plak merupakanlapisan tipis biofilm yang mengandung bakteri,
produk metabolisme bakteri, dan sisa makanan.Akumulasi plak iniakanmerangsang
respon inflamasi pada gingivayang dapatmenyebabkan kerusakanjaringan pada daerah
akumulasi sejumlah organisme patogen . Proses infeksi ini dimulai dari adanya invasi
oral patogen yang berkolonisasi pada biofilm plak gigi. Bakteri yang
menginvasididominasi olehspesiesbakteri obligat anaerob gram negatif seperti
Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Tannerella forsythia,
Fusobacterium nucleatum, Campylobacterrectus, serta fakultatif anaerob gram negatif
sepertiActinobacillus actinomycetemcomitansdanEikenella corrodens .

 Porphyromonas gingivalisselalu dikaitkan dengan kerusakan pada jaringan


periodontal terutama gingivitis, yaitu dengan menginvasi dan melawan pertahanan sel
epitelgingiva(Samaranayake, 2012).Bakteri inimengekspresikan berbagai faktor
virulensi antara lain fimbriae, lectin-like adhesin, kapsul polisakarida,
lipopolisakarida, hemaglutinin, membran vesikel dan berbagai enzim proteolitik yang
menyebabkan peradangan kronis pada gingivaserta kerusakan jaringan.
Porphyromonas gingivalis juga dapat memetabolisme asam amino dan menghasilkan
sejumlah metabolit yang bersifat racun (toksik) terhadap jaringan gingiva pada
manusia .