Anda di halaman 1dari 3

Definisi Diabetes Mellitus

Diabetes Melitus adalah penyakit kelainan metabolik yang dikarakteristikkan dengan


hiperglikemia kronis serta kelainan metabolisme karbohidrat, lemak dan protein diakibatkan oleh
kelainan sekresi insulin, kerja insulin maupun keduanya. Hiperglikemia kronis pada diabetes melitus
akan disertai dengan kerusakan, gangguan fungsi beberapa organ tubuh khususnya mata, ginjal, saraf,
jantung, dan pembuluh darah.

Walaupun pada diabetes melitus ditemukan gangguan metabolisme semua sumber makanan
tubuh kita, kelainan metabolisme yang paling utama ialah kelainan metabolisme karbohidarat. Oleh
karena itu diagnosis diabetes melitus selalu berdasarkan tingginya kadar glukosa dalam plasma darah.

Etiologi Diabetes

Secara garis besar DM tipe-2 disebabkan oleh delapan hal (omnious octet) berikut :

1. Kegagalan sel beta pancreas


Pada saat diagnosis DM tipe-2 ditegakkan, fungsi sel beta sudah sangat berkurang.
2. Liver
Pada penderita DM tipe-2 terjadi resistensi insulin yang berat dan memicu gluconeogenesis
sehingga produksi glukosa dalam 8 | Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus
Tipe 2 – 2015 keadaan basal oleh liver (HGP=hepatic glucose production) meningkat.
3. Sel lemak
Sel lemak yang resisten terhadap efek antilipolisis dari insulin, menyebabkan peningkatan
proses lipolysis dan kadar asam lemak bebas (FFA=Free Fatty Acid) dalam plasma. Peningkatan
FFA akan merangsang proses glukoneogenesis, dan mencetuskan resistensi insulin di liver dan
otot. FFA juga akan mengganggu sekresi insulin. Gangguan yang disebabkan oleh FFA ini disebut
sebagai lipotoxocity.
4. Usus
Glukosa yang ditelan memicu respon insulin jauh lebih besar dibanding kalau diberikan secara
intravena. Efek yang dikenal sebagai efek incretin ini diperankan oleh 2 hormon GLP-1
(glucagon-like polypeptide-1) dan GIP (glucose-dependent insulinotrophic polypeptide atau
disebut juga gastric inhibitory polypeptide). Pada penderita DM tipe-2 didapatkan defisiensi
GLP-1 dan resisten terhadap GIP. Disamping hal tersebut incretin segera dipecah oleh
keberadaan ensim DPP-4, sehingga hanya bekerja dalam beberapa menit. Obat yang bekerja
menghambat kinerja DPP-4 adalah kelompok DPP-4 inhibitor. Saluran pencernaan juga
mempunyai peran dalam penyerapan karbohidrat melalui kinerja ensim alfa-glukosidase yang
memecah polisakarida menjadi monosakarida yang kemudian diserap oleh usus dan berakibat
meningkatkan glukosa darah setelah makan.
5. Sel Alpha Pancreas
Sel-α pancreas merupakan organ ke-6 yang berperan dalam hiperglikemia dan sudah diketahui
sejak 1970. Sel-α berfungsi dalam sintesis glukagon yang dalam keadaan puasa kadarnya di
dalam plasma akan meningkat. Peningkatan ini menyebabkan HGP dalam keadaan basal
meningkat secara signifikan dibanding individu yang normal.
6. Ginjal
Ginjal merupakan organ yang diketahui berperan dalam pathogenesis DM tipe-2. Ginjal
memfiltrasi sekitar 163 gram glukosa sehari. Sembilan puluh persen dari glukosa terfiltrasi ini
akan diserap kembali melalui peran SGLT-2 (Sodium Glucose coTransporter) pada bagian
convulated tubulus proksimal. Sedang 10% sisanya akan di absorbsi melalui peran SGLT-1 pada
tubulus desenden dan asenden, sehingga akhirnya tidak ada glukosa dalam urine. Pada
penderita DM terjadi peningkatan ekspresi gen SGLT-2. Obat yang menghambat kinerja SGLT-2
ini akan menghambat penyerapan kembali glukosa di tubulus ginjal sehingga glukosa akan
dikeluarkan lewat urine.
7. Otot
Pada penderita DM tipe-2 didapatkan gangguan kinerja insulin yang multiple di intramioselular,
akibat gangguan fosforilasi tirosin sehingga timbul gangguan transport glukosa dalam sel otot,
penurunan sintesis glikogen, dan penurunan oksidasi glukosa.
8. Insulin merupakan penekan nafsu makan yang kuat. Pada individu yang obes baik yang DM
maupun non-DM, didapatkan hiperinsulinemia yang merupakan mekanisme kompensasi dari
resistensi insulin. Pada golongan ini asupan makanan justru meningkat akibat adanya resistensi
insulin yang juga terjadi di otak.

Klasifikasi Diabetes

1. Diabetes Mellitus Tipe 1


DM tipe 1 atau yang dulu dikenal dengan nama Insulin Dependent Diabetes Mellitus (IDDM),
terjadi karena kerusakan sel β pankreas (reaksi autoimun). Sel β pankreas merupakan satu-
satunya sel tubuh yang menghasilkan insulin yang berfungsi untuk mengatur kadar glukosa
dalam tubuh. Bila kerusakan sel β pankreas telah mencapai 80-90% maka gejala DM mulai
muncul. Perusakan sel ini lebih cepat terjadi pada anak-anak daripada dewasa. Sebagian besar
penderita DM tipe 1 sebagian besar oleh karena proses autoimun dan sebagian kecil non
autoimun. DM tipe 1 yang tidak diketahui penyebabnya juga disebut sebagai type 1 idiopathic,
pada mereka ini ditemukan insulinopenia tanpa adanya petanda imun dan mudah sekali
mengalami ketoasidosis. DM tipe 1 sebagian besar (75% kasus) terjadi sebelum usia 30 tahun
dan DM Tipe ini diperkirakan terjadi sekitar 5-10 % dari seluruh kasus DM yang ada.
2. Diabetes mellitus Tipe 2
DM tipe 2 merupakan 90% dari kasus DM yang dulu dikenal sebagai non insulin dependent
Diabetes Mellitus (NIDDM). Bentuk DM ini bervariasi mulai yang dominan resistensi insulin,
defisiensi insulin relatif sampai defek sekresi insulin. Pada diabetes ini terjadi penurunan
kemampuan insulin bekerja di jaringan perifer (insulin resistance) dan disfungsi sel β. Akibatnya,
pankreas tidak mampu memproduksi insulin yang cukup untuk mengkompensasi insulin
resistance. Kedua hal ini menyebabkan terjadinya defisiensi insulin relatif. Kegemukan sering
berhubungan dengan kondisi ini. DM tipe 2 umumnya terjadi pada usia > 40 tahun. Pada DM
tipe 2 terjadi gangguan pengikatan glukosa oleh reseptornya tetapi produksi insulin masih dalam
batas normal sehingga penderita tidak tergantung pada pemberian insulin. Walaupun demikian
pada kelompok diabetes melitus tipe-2 sering ditemukan komplikasi mikrovaskuler dan
makrovaskuler
3. Diabetes pada kehamilan
DM dalam kehamilan (Gestational Diabetes Mellitus - GDM) adalah kehamilan yang
disertai dengan peningkatan insulin resistance (ibu hamil gagal mempertahankan euglycemia).
Pada umumnya mulai ditemukan pada kehamilan trimester kedua atau ketiga. Faktor risiko
GDM yakni riwayat keluarga DM, kegemukan dan glikosuria. GDM meningkatkan morbiditas
neonatus, misalnya hipoglikemia, ikterus, polisitemia dan makrosomia. Hal ini terjadi karena
bayi dari ibu GDM mensekresi insulin lebih besar sehingga merangsang pertumbuhan bayi dan
makrosomia. 5 Kasus GDM kira-kira 3-5% dari ibu hamil dan para ibu tersebut meningkat
risikonya untuk menjadi DM di kehamilan berikutnya
4. Diabetes Tipe Lain
Subkelas DM lainnya yakni individu mengalami hiperglikemia akibat kelainan spesifik
(kelainan genetik fungsi sel beta), endokrinopati (penyakit Cushing’s, akromegali), penggunaan
obat yang mengganggu fungsi sel beta (dilantin), penggunaan obat yang mengganggu kerja
insulin (b-adrenergik) dan infeksi atau sindroma genetik (Down’s, Klinefelter’s)

Sumber : http://download.portalgaruda.org/article.php?article=82599&val=970

PERKENI

www.pbpapdi.org/images/file_guidelines