Anda di halaman 1dari 21

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Pendahuluan

Hipertensi merupakan masalah kesehatan yang sering ditemukan pada Negara

berkembang. Secara umum, hipertensi tidak bergejala, mudah dideteksi, biasanya mudah

diobati dan sering menyebabkan komplikasi kematian bila tidak ditangani. Sebagai hasil

dari program pendidikan yang luas pada akhir tahun 1960 dan 1970-an baik oleh

lembaga swasta maupun pemerintah, jumlah pasien terdiagnosis dan / atau tidak diobati

berkurang secara signifikan pada akhir 1980-an ke level 25% dengan seiring penurunan

mortalitas kardiovaskular. Sayangnya, pertengahan 1990-an, tren menguntungkan ini

mulai berubah. Jumlah pasien terdiagnosis dengan hipertensi meningkat menjadi hampir

33%, penurunan angka kematian kardiovaskular cenderung statis, dan jumlah individu

dengan penyakit kronis dengan hipertensi yang tidak diobati atau pengobatannya buruk

cenderung meningkat.1

Misalnya, prevalensi penyebab hipertensi seperti penyakit gagal ginjal stadium

akhir per juta penduduk meningkat dari 100 pada tahun 1982 menjadi 250 pada tahun

1995, dan prevalensi gagal jantung kongestif dari usia 55 sampai 75 lebih dari dua kali

lipat antara 1976-1980 dan 1988 sampai 1991. Jadi, meskipun pengetahuan mengenai

patofisiologi hipertensi meningkat, akan tetapi prevalensi kasus penyebab hipertensi

masih sekitar 90 sampai 95% (yang berpotensi pencegahan atau penyembuhan).

Akibatnya, dalam banyak kasus hipertensi diobati secara nonspesifik, sehingga sejumlah

besar efek samping ringan dan relatif. tingginya tingkat ketidakpatuhan (50 sampai

60%).1
2.2 Definisi

Saat ini untuk orang dewasa, hipertensi didefinisikan sebagai peningkatan tekanan

darah sistolik mencapai 140 mmHg atau lebih tinggi dan atau peningkatan tekanan darah

diastolik mencapai 90 mmHg atau lebih tinggi. Hipertensi dibagi menjadi dua tingkatan

baik bersadarkan sistolik maupun diastolik darah (Tabel 1). Tekanan darah sistolik

antara 120 dan 139mm Hg atau tekanan darah diastolik antara 80 dan 89 mm Hg

dikategorikan prehipertensi. Orang dengan prehipertensi memiliki peningkatan risiko

penyakit kardiovaskular dan perkembangan hipertensi dari waktu ke waktu

dibandingkan dengan orang dengan tekanan darah normal.2

Tabel 1. Klasifikasi Tekanan Darah pada Pasien Dewasa dengan


Usia 18 tahun dan lebih.2*

*Tanpa mengkonsumsi obat antihipertensi dan tidak akut. ketika tekanan darah sistolik dan diastolik
masuk ke dalam kategori yang berbeda maka katergori yang dipilih adalah kategori yang lebih tinggi
Kategori harus dipilih untuk mengklasifikasikan tekanan darah seseorang

status. Hipertensi sistolik terisolasi merupakan masalah yang banyak ditemukan pasien

orang dengan usia lebih dari 55 tahun. Definisi hipertensi sistolik terisolasi merupakan

keadaan dimana tekanan darah sistolik 140mmHg aatau lebih dan tekanan darah

diastolic kurang dari 90 mmHg. Penyebab sekunder dari dari kelainan ini dihubungkan

dengan adanya peningkatan curah jantung atau Cardiac output (anemia, tirotoksikosis,

fistula arteriovenous, Penyakit Paget pada tulang dan beriberi) atau peningkatan volume

sekuncup atau stroke volume (insufisiensi aorta dan blok jantung total). 2
Hipertensi merupakan masalah kesehatan yang menjadi semakin penting.

Prevalensi hipertensi meningkat dengan bertambahnya umur ke titik di mana lebih dari

setengah dari orang usia 60-69 tahun dan sekitar tiga-perempat dari mereka 70 tahun dan

lebih tua. Peningkatan terutama tekanan darah sistolik bertanggung jawab dalam

meningkatkan insiden dan prevalensi hipertensi sejalan dengan pertambahan usia.3

Studi Jantung Framingham baru-baru ini menjelaskan risiko seumur hidup

hipertensi mencapai sekitar 90 persen untuk pria dan wanita yang tidak hipertensi pada

usia 55 atau 65 tahun dan selamat sampai usia 80-85. Bahkan setelah disesuaikan dengan

persaingan angka kematian, risiko seumur hidup sisa hipertensi adalah 86-90 persen

pada wanita dan 81-83 persen pada pria 3

2.3 Epidemiologi
Tekanan darah meningkat sejalan dengan peningkatan usia. Tekanan darah sistolik

meningkat sepanjang hidup, tetapi tekanan darah diastolik cenderung stabil pada usia

dekade kelima. Dengan demikian, baik insiden dan prevalensi hipertensi meningkat

dengan bertambahnya usia, dan hipertensi sistolik terisolasi menjadi subtipe yang paling

umum pada orang tua. Untuk orang setengah baya dengan tekanan darah normal yang

hidup sampai usia 85 tahun, masa residual risiko mengembangkan hipertensi adalah

90%.2

Selain usia, faktor-faktor lain yang terkait dengan peningkatan risiko hipertensi

yang tidak dapat diubah (nonreversible) termasuk ras Afrika Amerika atau memiliki

riwayat keluarga hipertensi. Faktor yang dapat diubah (reversible) termasuk memiliki

tekanan darah dalam rentang prehipertensi, kelebihan berat badan, memiliki gaya hidup

yang kurang gerak, diet mengkomsumsi tinggi natrium- rendah kaliu, asupan alkohol

yang berlebih, atau memiliki sindrom metabolik. Sindrom metabolik didefinisikan oleh

adanya tiga atau lebih dari kondisi berikut: obesitas perut (lingkar pinggang> 40 inci
pada pria atau> 35 inci pada wanita), toleransi glukosa oral (glukosa puasa ≥ 110 mg /

dL), tekanan darah 130/85 mm Hg atau lebih tinggi, meningkatkan tingkat plasma

trigliserida (≥ 150 mg / dL), atau rendah high-density lipoprotein (HDL) kolesterol (<40

mg / dL pada pria atau <50 mg / dL pada wanita). Hal ini diduga bahwa resistensi insulin

mungkin menjadi faktor pathophysiologik yang mendasari untuk sindrom metabolik.

Memperbaiki faktor reversibel dapat menurunkan tekanan darah dan mencegah

perkembangan dari hipertensi.2

Dalam usia dewasa muda dan usia pertengahan awal, hipertensi lebih umum pada

pria dibandingkan pada wanita. Pada orang yang lebih tua dari 60 tahun, sebaliknya

adalah hipertensi lebih umum pada wanita dibandingkan pada pria. Hipertensi lebih

umum di ras Afrika Amerika daripada ras kulit putih di segala usia, dan di kedua ras itu

lebih umum di ekonomi yang menengah ke bawah.2

Prevalensi hipertensi tergantung antara komposisi ras pada populasi yang diteliti

dan kriteria yang digunakan untuk mendefinisikan kondisi. Dalam populasi suburban

kulit putih seperti dalam penelitian Framingham, hampir seperlima dari individu

memiliki tekanan darah 160/95 mmHg, sementara setengahnya memiliki tekanan darah

140/90 mmHg. Prevalensi yang lebih tinggi telah didokumentasikan dalam penduduk

kulit putih. Pada perempuan prevalensi berkaitan erat dengan usia, dengan peningkatan

yang substansial terjadi setelah usia 50. Peningkatan ini diduga berkaitan dengan

perubahan hormonal saat menopause, meskipun mekanismenya belum diketahui dengan

jelas. Dengan demikian, rasio frekuensi hipertensi pada wanita dibandingkan pria

meningkat 0,6-0,7 pada usia 30 hingga 1,1-1,2 pada usia 65.1

Data dari The National Health and Nutrition Survey (NHANES) telah

menunjukkan bahwa 50 juta atau lebih orang Amerika menderita hipertensi yang

menjalani beberapa bentuk pengobatan.1,2 Seluruh Dunia estimasi prevalensi untuk


hipertensi diperkirakan sebanyak 1 miliar orang, dan sekitar 7,1 juta kematian per tahun

mungkin disebabkan hipertensi. Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) melaporkan bahwa

tekanan darah suboptimal (tekanan darah sistolik > 115 mmHg) bertanggung jawab atas

62 persen dari penyakit serebrovaskular dan 49 persen dari penyakit jantung iskemik

(IHD), dengan sedikit variasi berdasarkan jenis kelamin. Selain itu, tekanan darah

suboptimal tersebut merupakan faktor risiko nomor satu kematian di dunia.3.

Untuk orang-orang dengan hipertensi, kematian yang paling sering disebabkan

oleh komplikasi dari penyakit arteri koroner. Faktor-faktor yang menambah risiko ini

adalah penggunaan tembakau, hiperlipidemia, diabetes mellitus, obesitas, gaya hidup

yang kurang gerak, sindrom metabolik, jenis kelamin (laki-laki dan pascamenopause

pada perempuan), usia lebih tua dari 60 tahun, dan riwayat keluarga penyakit

kardiovaskular premature (wanita <65 tahun, laki-laki <55 tahun). Adanya kerusakan

organ target (stroke, hipertrofi ventrikel kiri, penyakit jantung iskemik, gagal jantung

kongestif, penyakit ginjal, retinopati, penyakit pembuluh darah perifer, dan demensia)

meningkatkan risiko penyakit kardiovaskular peristiwa ini berlanjut bahkan jika tekanan

darah telah dikontrol. Fakta ini berpendapat untuk identifikasi dini dan pengobatan yang

tepat hipertensi untuk menghindari perkembangan cedera organ target.2

2.4 Penyebab

Sebagian besar (80-90%) dari pasien dengan hipertensi memiliki peningkatan

tekanan darah primer, yaitu hipertensi esensial yang tidak diketahui penyebabnya.4

a. Hipertensi Esensial/ Hipertensi Primer 4

Hipertensi esensial memiliki etiologi multifaktorial.

a. Faktor genetik
Tekanan darah anak dalam sebuah keluarga cenderung meningkat apabila

orang tuanya mengalami hipertensi,dibandingkan dengan anak tanpa riwayat

orang tua hipertensi. Hal ini menunjukkan tendensi faktor risiko genetik dalam

penyebab hipertensi, meskipun sebagian, adanya pengaruh lingkungan secara

bersama. Namun, sebagian besar faktor genetik bertanggung jawab atas

kejadian hipertensi dalam sebuah keluarga.

b. Janin faktor

Berat badan lahir rendah dikaitkan dengan hipertensi. Hubungan ini mungkin

karena adaptasi janin intrauterin abikbat kekurangan gizi dengan perubahan

jangka panjang dalam darah Kapal struktur atau fungsi penting sisstem

hormonal.

c. Faktor-faktor lingkungan

Di antara beberapa faktor lingkungan yang telah diduga berperan, berikut ini

tampaknya menjadi yang paling signifikan:

(a) Obesitas. Orang gemuk memiliki tekanan darah yang lebih tinggi

dibandingkan orang kurus. Ada resiko, yang cenderung lebih tinggi jika

tekanan darah diukur dengan manset kecil. Sesuaikan ukuran maset

dengan lingkar lengan. Gangguan pernafasan saat tidur yang bersamaan

ditemukan pada pasien obesitas merupakan faktor risiko tambahan.

(b) Asupan. Kebanyakan penelitian telah menunjukkan hubungan yang erat

antara konsumsi alkohol dan hipertensi. Namun, subyek yang

mengonsumsi sejumlah kecil alkohol tampaknya memiliki tingkat tekanan

darah yang lebih rendah daripada mereka yang mengkonsumsi alkohol

dalam jumlah banyak.


(c) Asupan Garam. Asupan Garam yang tinggi telah disarankan untuk menjadi

penentu utama dari perbedaan tekanan darah dalam populasi di seluruh

dunia. Populasi dengan asupan natrium lebih tinggi memiliki tekana darah

rata-rata lebih tinggi dibandingkan dengan asupan natrium rendah. Migrasi

dari pedesaan ke lingkungan perkotaan dikaitkan dengan peningkatan

tekanan darah yang sebagian terkait dengan jumlah garam dalam diet.

Studi tentang pembatasan asupan garam telah menunjukkan efek yang

menguntungkan pada tekanan darah pada pasien hipertensi. Sejumlah

bukti telah menjelaskan komsumsi tinggi kalium dapat melawan efek

asupan kadar garam yang tinggi.

(d) Stres. Nyeri akut atau stress dapat meningkatkan tekanan darah. Namun

hubungan antaran nyeri kronik dan peningkatan tekanan darah belum

dapat dijelaskan dengan pasti.

d. Mekanisme Hormonal

e. Adanya sistem saraf otonom maupun Renin-angiotensis, peptide nautriuetik

dan sistem kalikrein-kinin memainkan peran dalam regulasi perubahan

tekanan darah jangka pendek dan telah dikaitkan dalam patogenesis hipertensi.

Penurunan renin, saltsensitive, hipertensi esensial yang terjadi pada pasien

yang mengalami retensi garam dan air dapat dijelaskan.

f. Resistensi Insulin

Hubungan antara diabetes dan hipertensi telah lama telah diakui dan sebuah

sindrom telah dijelaskan dari adanya hiperinsulinemia, intoleransi glukosa,

penurunan tingkat kolesterol HDL, hipertrigliseridemia dan obesitas sentral

(semua yang berhubungan dengan resistensi insulin) dalam hubungan dengan


hipertensi. Hubungan ini (juga disebut sindrom metabolik) merupakan faktor

risiko utama untuk penyakit kardiovaskular.

b. Hipertensi Sekunder 4

Hipertensi sekunder adalah keadaan dimana terjadi peningkatan tekanan darah akibat

dari penyakit spesifik dan berpotensi dapat diobati. Bentuk-bentuk dari penyeba

hipertensi sekunder seperti yang ada di bawah ini:

a. Penyakit Ginjal

Sekitar 80% pasien penyakit ginjal mengalami hipertensi. Penyebab yang

palig sering adalah:

- Nefropati diabetik

- Glomerulonefritis Kronik

- Penyakit Polikistik pada dewasa

- Nefritis tubulointestinal Kronik

- Penyakit renovaskuler.

Hipertensi itu sendiri dapat menyebabkan atau memperburuk penyakit ginjal.

Mekanisme peningkatan tekanan darah ini akibat retensi garam dan air,

meskipun dapat pula ditemukan ketidaksesuaian peningkatan level plasma

rennin.

b. Penyakit Endokrin

- Sindrom Conn

- Adrenalhiperplasia

- Pheochromasitoma

- Sindrom Cushing

- Acromegali
c. Penyakit kardiovaskular Kongenital

Penyebab yang paling sering adalah coartasio aorta.

d. Obat-obatan

Banyak obat telah terbukti menyebabkan atau memperburuk hipertensi, atau

mengganggu respon terhadap beberapa agen antihipertensi: NSAID,

kontrasepsi oral, steroid, carbenoxolone, akar manis, simpatomimetik dan

vasopressin. Pasien yang memakai monoamine oxidase inhibitors yang

mengkonsumsi makanan yang mengandung tyramin dapat mengembangkan

paroksismal hipertensi berat.

e. Kehamilan

Curah jantung meningkat pada kehamilan tetapi, karena relatif besarnya

penurunan resistensi perifer, tekanan darah pada ibu hamil perempuan

biasanya lebih rendah dari pada mereka yang tidak hamil. Hipertensi dicatat

dalam 8-10% dari kehamilan; bila terdeteksi pada trimester pertama kehamilan

atau bertahan setelah melahirkan, biasanya karena sudah ada hipertensi

esensial sebelumnya. Hipertensi yang muncul pada paruh kedua kehamilan

atau 'hipertensi yang dicetuskan oleh kehamilan’ biasanya sembuh setelah

melahirkan. Ketika tekanan darah meningkat terhadap pengobatan> 160/110

mmHg dibenarkan untuk diobati. Pre-eklampsia adalah sindrom yang terdiri

dari kehamilan yang diinduksi hipertensi dengan proteinuria. penyebab primer

tidak diketahui dengan pasti, tetapi kemungkinan melibatkan gangguan

sirkulasi uteroplasenta dan mengakibatkan pembatasan pertumbuhan

intrauterin. Hipertensi pada kehamilan, bersama dengan emboli paru, adalah

penyebab kematian ibu yang paling umum, dengan kejadian 10 per 1 juta

kehamilan. Selain itu, penting kondisi eklampsia, yang berhubungan dengan


berat hipertensi, pada akhirnya dapat menyebabkan kejang-kejang, gangguan

edema otak dan paru, penyakit kuning, kelainan pembekuan dan kematian

janin.

2.5 Patomekanisme

Tekanan darah arteri adalah hasil dari resistensi perifer totoal dan curah jantung.

Curah jantung dapat meningkat dengan meningkatnya denyut jantung atau volume

sekuncup atau keduanya. Resistensi perifer meningkat oleh faktor-faktor yang

meningkatkan viskositas darah atau vasokontriksi lumen pembuluh darah, terutama

arteriol.5

Beberapa teori yang menjelaskan perkembangan hipertensi, termasuk: 5

 Perubahan dalam penampang arteriolar menyebabkan peningkatan resistensi

pembuluh darah perifer

 Abnormalitas peningkatan tonus dalam sistem saraf simpatik yang berasal dari pusat-

pusat sistem vasomotor, menyebabkan resistensi pembuluh darah perifer meningkat

 Peningkatan volume darah akibat disfungsi ginjal atau hormonal

 Peningkatan penebalan arteriolar disebabkan oleh faktor genetik, yang menyebabkan


peningkatan resistensi pembuluh darah perifer
 Pelepasan rennin yang abnormal, sehingga terbentuk angiotensin II, yang

mengkonstriksi arteriol dan meningkatkan volume darah.

Hipertensi yang berkepanjangan meningkatkan beban kerja jantung sebagai

perlawanan terhadap kenaikan ejeksi ventrikel kiri. Untuk meningkatkan daya

kontraktilitas, ventrikel kiri mengalami hipertrofi, kebutuhan oksigen dan beban kerja

jantung meningkat. Dilatasi jantung dan kegagalan dapat terjadi ketika hipertrofi tidak

bisa lagi mempertahankan curah jantung yang memadai. Karena hipertensi memicu

aterosklerosis koroner, jantung selanjutnya dapat dikompromikan oleh berkurangnya


aliran darah ke miokardium, sehingga timbullah angina atau infark miokard (MI).

Hipertensi juga menyebabkan kerusakan pembuluh darah, yang menyebabkan

percepatan terjadinya aterosklerosis dan kerusakan organ target, seperti cedera retina,

gagal ginjal, stroke, dan aneurisma dan diseksi aorta. 5

Patofisiologi hipertensi sekunder berhubungan dengan penyakit yang mendasarinya. Sebagai

contoh: 5

 Penyebab paling umum dari hipertensi sekunder adalah penyakit ginjal kronik.

Kerusakan ginjal kronis akibat dari glomerulonefritis atau stenosis arteri ginjal yang

mengganggu ekskresi natrium, sistem renin-angiotensin-aldosteron, atau perfusi

ginjal, akhirnya menyebabkan tekanan darah meningkat.

 Dalam sindrom Cushing, peningkatan kadar kortisol meningkatkan tekanan darah

dengan meningkatkan retensi natrium ginjal, meningkatkan kadar angiotensin II, dan

respon pembuluh darah terhadap norepinefrin.

 Dalam aldosteronisme primer, peningkatan volume intravaskular, perubahan

konsentrasi natrium dalam dinding pembuluh darah, atau sangat

 Tingginya kadar aldosteron menyebabkan vasokonstriksi dan peningkatan resistensi

perifer.

 Pheochromocytoma adalah tumor sel chromaffin medula adrenal yang mengeluarkan

epinephrine dan norepinephrine. Epinefrin meningkatkan kontraktilitas dan ritme

jantung, sedangkan norepinefrin meningkatkan resistensi pembuluh darah perifer.

2.6 Klasifikasi
Tabel 2 menunjukkan klasifikasi tekanan darah untuk orang dewasa usia 18 tahun

dan lebih tua. Klasifikasi ini didasarkan pada rata-rata dua atau lebih pengukuran, saat

duduk, pembacaan tekanan darah dilakukan oleh patugas kunjugan kedua atau lebih.3

Prehipertensi bukan kategori penyakit. Sebaliknya, prehipertensi adalah sebutan

yang dipilih untuk mengidentifikasi individu yang berisiko tinggi akan mengalami

hipertensi, sehingga baik pasien dan dokter patut waspada terhadap risiko ini dan

terdorong untuk campur tangan dan mencegah atau menunda perkembangan dari

penyakit tersebut. Individu yang dikategorikan prehipertensi belum dianjurkan untuk

terapi obat oral berdasarkan tingkat tekanan darah dan harus secara tegas dan jelas

disarankan untuk memodifikasi gaya hidup untuk mengurangi risiko berkembangnya

hipertensi di masa depan. Selain itu, individu dengan prehipertensi, yang juga menderita

diabetes atau penyakit ginjal, harus dipertimbangkan untuk terapi obat yang sesuai jika

modifikasi gaya hidup gagal untuk menurunkan tekanan darah mereka menjadi 130/80

mmHg atau kurang.3

Tabel 2. Klasifikasi Tekanan Darah Pada Orang Dewasa

Klasifikasi ini tidak membedakan individu hipertensi dengan ada atau tidak

adanya faktor resiko atau kerusakan target organ untuk membuat rekomendasi

pengobatan yang berbeda, JNC 7 menunjukkan bahwa semua orang dengan hipertensi
(stadium 1 dan 2) dapat diobati. Tujuan pengobatan adalah untuk individu dengan

hipertensi dan tidak ada kondisi lain yang menyertai yaitu tekanan darah <140/90

mmHg. Tujuan untuk individu dengan prehipertensi adalah untuk menurunkan tekanan

darah ke tingkat normal dengan perubahan gaya hidup, dan mencegah progresifitas

kenaikan tekanan darah dengan modifikasi gaya hidup yang disarankan.3

2.7 Tanda dan Gejala


secara umum, hipertensi tidak bergejala. Namun beberapa tanda dan gejala dapat

terjadi pada pasien hipertensi, yaitu:5

 Peningkatan tekanan darah pada pembacaan setidaknya dua kali berturut-turut

setelah penyaringan awal

 Nyeri kepala oksipital (kemungkinan memburuk pada di pagi hari sebagai akibat

dari peningkatan tekanan intrakranial); mual dan muntah juga dapat terjadi

 Epistaksis yang mungkin karena keterlibatan vaskular

 Bruits (yang dapat didengar melalui aorta perut atau karotis, arteri ginjal, dan

femoralis) disebabkan oleh stenosis atau aneurisma

 Pusing, kebingungan, dan kelelahan yang disebabkan oleh perfusi jaringan menurun

karena vasokonstriksi pembuluh darah

 Penglihatan kabur sebagai akibat dari kerusakan retina

 Nokturia disebabkan oleh peningkatan aliran darah ke ginjal dan peningkatan filtrasi

glomerular

 Edema yang disebabkan oleh peningkatan tekanan kapiler.

Jika hipertensi sekunder ada, tanda-tanda dan gejala lain yang timbul kemungkinan

berhubungan dengan penyebabnya. Misalnya, Cushing sindrom dapat menyebabkan


obesitas dan striae trunkal berwarna ungu, sedangkan pasien dengan

pheochromocytoma dapat timbul sakit kepala, mual, muntah, palpitasi, pucat, dan

keringat berlimpah.5

2.8 Diagnosis

Beberapa pemeriksaan untuk menegakkan diagnosis:5

 Pengukuran tekanan darah yang berulang akan sangat bermamfaat

 Unrinalisis dapat menunjukkan adanya protein, sel darah merah atau sel darah putih,

pada penyakit ginjal: adanya katekolamin yang dihubungkan dengan

pheochromasitoma, atau glukosa yang menunjukkan adanya dibetes.

 Pengujian laboratorium dapat mengungkapkan adanya peningkatan nitrogen urea dan

kadar kreatinin serum dari penyakit ginjal, atau hipokalemia menunjukkan disfungsi

adrenal (hiperaldosteronisme primer).

 Hitung darah lengkap dapat mengungkapkan penyebab hipertensi misalnya


polisitemia dan anemia.
 Excretory urography dapat mengungkapkan adanya atrofi ginjal yang mengarah ke

penyakit ginjal kronik. Satu ginjal lebih kecil dari ginjal sebelahnya menunjukkan

penyakit ginjal unilateral.

 Elektrocardiografi (EKG) dapat menunjukkan adanya hipertrofi ventrikel kiri atau

iskemik jantung.

 Foto X-ray dada dapat menunjukkan kardiomegali

 Echokardiografi dapat mengungkapkan adanya hipertrofi ventrikel kiri.

2.9 Penatalaksanaan

Pasien dengan tekanan diastolik 90 mmHg atau tekanan sistolik 140 mmHg harus

ditangani. Pasien dengan hipertensi sistolik terisolasi (level 160 mmHg dengan tekanan

diastolik 89 mmHg) harus juga diobati jika mereka di atas usia 65 tahun. Pasien dengan
hipertensi dengan tekanan darah yang tidak stabil atau hipertensi sistolik terisolasi yang

tidak diobati harus memiliki tindak lanjut pemeriksaan rutin pada interval 6 bulan karena

hipertensi dapat menjadi progresif dan / atau berkelanjutan. Akhirnya, pasien dengan

penyakit vaskular aterosklerotik atau diabetes mellitus dan tekanan darah diastolik antara

85 dan 90 mmHg juga harus menerima terapi antihipertensi.1,2

Berapakah target penurunan tekanan darah yang semestinya? Sebelumnya

diasumsikan 140/90 mmHg adalah tingkat yang diinginkan. Hal ini tampaknya masih

wajar untuk pasien nondiabetes sejak studi Pengobatan Optimal Hipertensi (HOT) tidak

mendeteksi perbedaan yang signifikan dalam risiko kardiovaskular antara pasien

nondiabetes dirawat untuk tujuan penurunan tekanan darah diastolic 90 mmHg

dibandingkan 80 mmHg. 1,2

Sekitar kurang dari sepertiga dari pasien hipertensi di Amerika Serikat diobati

secara efektif. Jumlah kegagalan terhitung kecil terkait dengan obat yang tidak

merespom. Kebanyakan kegagalan akibat (1) gagal mendeteksi hipertensi, (2) kegagalan

institusi dalam pengobatan yang efektif pasien hipertensi asimtomatik, dan (3) kegagalan

hipertensi asimtomatik pasien untuk mematuhi terapi. Untuk membantu mengatasi

masalah selanjutnya, pasien harus dididik untuk melanjutkan perawatan sekali untuk

rejimen yang efektif yang telah diidentifikasi. Efek samping dan ketidaknyamanan

pengobatan harus diminimalkan atau dihilangkan agar pasien dapat bekerja sama. 1,2

a. Pengobatan Non-Farmakologi

Perubahan gaya hidup dapat menurunkan tekanan darah dan harus digalakkan

untuk semua orang dengan prehipertensi. Modifikasi mungkin cukup sebagai terapi

awal untuk beberapa orang dengan hipertensi stadium 1. Perlu terapi tambahan bagi

mereka dengan hipertensi yang lebih parah.2,3


Pendekatan Diet untuk Menghentikan Hipertensi atau The Dietary Approach

to Stop Hypertension (DASH) efektif dalam menurunkan tekanan darah pada pasien

dengan prehipertensi atau hipertensi tahap . Rencana makan DASH meliputi

mengkonsumsi diet kaya buah-buahan, sayuran (kalium yang tinggi), dan produk susu

rendah lemak (kalsium tinggi) dengan pengurangan kandungan dari lemak total dan

jenuh. 2,3

Prevalensi hipertensi lebih besar pada orang-orang yang mengalami obesitas.

Peningkatan tekanan darah sering seiring dengan berat badan, dan uji klinis banyak

telah mendokumentasikan efektivitas penurunan berat badan untuk menurunkan

tekanan darah. Pengurangan berat badan ke dalam kisaran normal (indeks massa

tubuh 18,5-24,9) adalah tujuan yang diharapkan. 2,3

Pembatasan asupan natrium setiap hari menjadi100 mEq (2,4 g natrium atau 6

gr garam) menurunkan tekanan darah pada sejumlah pasien tapi tidak semua pasien

hipertensi. Sensitivitas terhadap garam lebih umum pada orang-orang ras African

American, obesitas, atau orang tua atau yang memiliki hipertensi rendah renin, tingkat

tekanan darah yang lebih tinggi, atau penyakit ginjal kronik, efek antihipertensi dari

banyak obat yang ditingkatkan oleh pembatasan natrium. Juga, pembatasan natrium

meminimalkan kehilangan kalium yang menginduksi diuresis. 2,3

Latihan aerobik yang teratur dapat menurunkan tekanan darah secara langsung

dan secara tidak langsung dengan memfasilitasi penurunan berat badan. Setidaknya

30 menit sehari-hari aktivitas aerobik, seperti berjalan, harus digalakkan. 2,3

Pembatasan asupan alkohol setiap hari ]kurang dari 1 oz (30 ml) dari etanol

(<0.5 oz untuk perempuan atau laki-laki ringan) sering dikaitkan dengan penurunan

tekanan darah. Alkohol adalah sumber kalori, dan penggunaannya sering dikaitkan
dengan buruknya kepatuhan dengan terapinantihipertensi. Asupan alkohol yang

berlebihan dapat menyebabkan hipertensi yang tidak stabil yang sulit untuk

mengontrol dalam hubungan dengan gejala lain (pembilasan dan takikardia) yang

merujuk pada penyakit pheochromocytoma. 2,3

Karena komplikasi dari penyakit arteri koroner yang paling umum penyebab

kematian pada orang hipertensi, semua risiko untuk penyakit kardiovaskular harus

ditangani. Manfaat penurunan tekanan darah dikurangi pada perokok. Komponen

sindrom metabolik hidup berdampingan lebih sering pada orang hipertensi

dibandingkan orang normotensi. Pengobatan sindrom metabolik menurunkan risiko

penyakit jantung dan hipertensi yang sedang berkembang. Ini mencakup instruksi

dalam diet rendah lemak, penurunan berat badan; dorongan berolahraga secara teratur,

dan penggunaan obat-obatan untuk menurunkan kadar serum lipid, tekanan darah, dan

sensitivitas insulin bila diperlukan. 2,3

b. Pengobatan Farmakologi

Dalam lebih dari 50% dari orang dengan tahap 1 hipertensi, tekanan darah

dapat dikontrol dengan terapi obat tunggal. Faktor penting untuk pertimbangkan

ketika memilih obat untuk terapi awal adalah khasiat sebagai monoterapi, rute

eliminasi, interaksi obat, efek samping, dan biaya. Pemilihan obat yang tepat adalah

penting untuk menjaga kepatuhan jangka panjang. 2,3

Pasien dengan hipertensi stadium 2, orang-orang dengan tekanan darah awal

lebih dari 20/10 mm Hg di atas batas, dan mereka ditargetkan untuk menurunkan

tekanan darah (penyakit ginjal kronis atau diabetes) sering akan memerlukan dua atau

lebih obat untuk mengontrol tekanan darah. Pertimbangan terapi awal dengan
kombinasi dua obat (salah satunya adalah diuretik yang tepat untuk tingkat fungsi

ginjal) harus dipertimbangkan. 2,3

Pengobatan monoterapi meliputi diuretik tiazid, beta-bloker, calcium channel

blockers (CCB), ACE-inhibitors (ACEIs) dan Angiotensi Receptor Blockers (ARBs).

Kombinasi dosis rendah juga dapat digunakan untuk terapi awal. Tiazid sebaiknya

diberikan sebagai terapi awal pasien hipertensi tanpa komplikasi yang tidak memiliki

pilihan yang jelas untuk jenis lain. 2,3

Obat kelas lain dipertimbangan untuk diberikan apabila diuretik tidak efektif

atau ada kontraindikasi atau dengan pengaturan obat lain yang memiki alternative

pada kondisi tertentu (misalnya ACEIs pada pasien hipertensi dengan gagal jantung

kongestif). Antagonis alfa yang bekerja sentral (clonidin, methyldopa, guanabenz dan

guanfacine) dan vasodilator (hydralazine dan mnoxidil) dapat dipertimbangkan dalam

kondisi pseudotolasnsi. Pseudotoleransi adalah stimulasi reflex dari sistem rennin-

angiotensin-aldosteron atay sistem saraf simpatis yang menyebabkan retensi cairan,

peningkatan resistensi vascular, atau peningkatan curah jantung dengan hilangnya

kemanjuran dengan penggunaan jangka panjang. Oleh karena itu sejumlah obat tidak

diberikan sendiri. Obat efek sentral (-agonist cocok ketika diberikan dengan diuretic,

vasodilator paling baik diberikan sebagai obat ketiga dalam kombinasi diuretic dan

adrenergik inhibitor. Adapula obat yang lebih baik pada sejumlah umur dan ras

tertentu (diuretik dan CCB lebih efektif pada ras Afro-Amerika dan pasien usia: beta-

bloker , ACEI dan ARB lebih efektif pada pasien kulit putih dan dan pasien yang

lebih muda. Dengan terapi kombinasi, memastikan obat bekerja kombinasi dan dua

obat dari kelas yang sama tidak boleh diberikan. Biasanya, salah satu obat kombinasi

adalah diuretik kelemahan dan impotensi. Impotensi merupakan efek sampiang yang

paling berpotensi pada semua obat anti hipertensi. 2,3


Dikenal ada 2 kelompok obat lini pertama yang lazim digunakan untuk

pengobatan awal hipertensi yang itu diuretic, beta-bloker, ACE-inhbitor, ARB dan

antagonis kalsium. Pada JNC-VII, penyekat reseptor alfa adrenergik tidak

dimasukkan dalam lini pertama.6

Berikut ini pembagian obat lini pertama hipertensi: 6

1. Diuretik

Diuretik bekerja dengan meningkatkan ekskresi natrium, air dan

klorida sehingga menurunkan volume darah dan cairan ekstraseluler.

Penelitian-penelitian besar membuktikan bahwa efek proteksi kardiovaskuler

diuretic belum dikalahkan oleh obat lain sehingga diuretic dianjurkan untuk

sebagian besar kasus hipertensi ringan dan sedang. Bahkan bila menggunakan

kombinasi dua atau lebih antihipertensi, maka salah satunya adalah diuretik. 6

Sampai sekarang diuretik golongan tiazid merupakan obat utama

dalam terapi hipertensi. Sebagian penelitian besar membuktikan bahwa

diuretik terbukti paling efektif dalam menurunkan risiko kardiovaskuler. 6

Diuretik bekerja dengan menghambat transport bersama Na-Cl di

tubulus distal ginjal, sehingga ekskresi Na+ dan Cl- meningkat.Beberapa obat

golongan diuretic antara lain hidroklorotiazid, bendroflumetiazid, klorotiazid

dan diuretik lain yang memiliki gugus aryl-sulfonamida. Pemberian 1x sehari.


6

2. Beta bloker

Beta-bloker bekerja dengan (1) menurunkan frekuensi denyut jantung

dan kontraktilitas miokard sehingga menurunkan curah jantung, (2) hambatan

sekresi rennin di sel jungstaglomeruler ginjal dengan akibat penurunan kadar


angiotensin II, (3) efek sentral yang mempengaruhi aktivitas baroreseptor,

perubahan aktivitas neuron adrenergik perifer dan oeningkatan sintesis

prostasiklin. 6

Dari berbagai beta-bloker, atenolol merupakan obat yang sering

dipilih. Dosis lazim 50-100 mg per oral sehari. Metoprolol diberikan dua kali

sehari dengan dosis 50-100 mg. Labetolol diberikan dua kali sehari maksimal

300 mg, dam karvedilol sekali sehari maksimal 50 mg. 6

3. Angiotensin Converting Enzym (ACE) inhibitor dan Angiotensin Reseptor

Blocker (ARB)

ACE-inhibitor bekerja dengan menghambat perubahan angiotensin I

menjadi angiotensin II sehingga terjadi vasodilatasi dan penurunan sekresi

aldosteron. Pada gagal jantung kongestif, ACEI mengurangi beban jantung

dan akan memperbaiki keadaan pasien. 6

ACEI dibedakan atas dua kelompok yaitu: 1) yang bekerja langsung,

contohnya Captopril dosis 25-100 mg 2-3x sehari dan lisinopril 10-40 mg 1x

sehari. 2) Prodrug, contohnya enalapril, kuinapril, perindopril, ramipril,

silazapril, benazepril, fosinopril dan lain-lain. 6

ARB bekerja dengan memblok reseptor AT 1 sehingga terjadi

vasokontriksi, sekresi aldosteron, rangsangan saraf simpatis, stimulasi jantung,

efek renal serta efek jangka panjang berupa hipertrofi otot polos pembuluh

darah dan miokard. Obat ARB seperti Losartan 25-100 mg 1-2x sehari,

valsartan, irberstan, telmisartan dan candesartan 1x sehari. 6

4. Antagonis Kalsium

Antagonis kalsium meghambat influx kalsium pada sel otot polos

pembuluh darah dan miokard. Di pembuluh darah, antagonis kalsium terutama


menimbulkan relaksasi arteriol, sedangkan vena kurang dipengaruhi.

Penurunan resistensi perifer ini sering diikuti oleh reflek takikardia dan

vasokontriksi, terutama menggunakan golongan dihidropiridin kerja pendek

(nifedipin). Dossi nifedipin 3-4x sehari tab 100 mg. Sedangkan diltiazem 80-

180 mg 3x sehari dan verapamil 80-320 mg 2-3x sehari tidak menimbulkan

takikardia karena efek kronotropik negative langsung pada jantung. Bila reflex

takikardia kurang baik, seperti pada orang tua, maka pemberian antagonis

kalsium dapat menimbulkan hipotensi yang berlebihan. 6