DIARREA diarreas por enterotoxinas

 compromete intestino delgado

Definición  diarrea secretoria
La diarrea como síntoma es (referido por el paciente) (presentes en forma aislada o combinada):  sin alteraciones histológicas de mucosa intestinal
 aumento de volumen de heces (> 200 g/día),  desequilibrio hidroelectrolítico: hipopotasemia, acidosis metabólica, hiperazoemia
 aumento de fluidez de heces, y/o  deshidratación
 aumento de frecuencia de deposiciones  diagnóstico diferencial: orientado por período de incubación
La diarrea como signo es (comprobado por examinador): profilaxis: evitar contaminación de alimentos Clínica
 aumento de volumen de heces (> 200 g/día) (cuando se consume una dieta occidental)1 diarreas agudas por toxinas preformada o la espora
Clasificación temporal  patogenia: toxinas preformadas en los alimentos
 diarrea aguda: duración < 2 semanas  período de incubación: corto (horas) (< 6 hs)
 diarrea crónica: duración > 2 semanas  diarrea no-inflamatoria o diarrea acuosa
Etiología o heces acuosas y abundantes
 infecciosa o sin moco, pus ni sangre
 fármacos/ motora: por aumento del peristaltismo (ej: colon irritable) o sin compromiso general: gastroenteritis (náuseas, vómitos), dolor abdominal leve, sin
 fiebre
La causa más frecuente de diarrea aguda son las diarreas infecciosas.  autolimitada en 24–48 hs (sólo se indica reposo digestivo)
Etiología o laboratorio: normal
 virus: Rotavirus, Astrovirus, Norwalk, Calicivirus, Adenovirus EJ
 bacterias: V. cholerae, E. coli, Shigella, Salmonella 1) Vibrio cholerae (toxina AB)
 parásitos: Giardia lamblia, Entamoeba histolytica, Cryptosporidium, Isospora, Microsporidias 2) Staphylococcus aureus (enterotoxina estafilocócica)
 hongos: Cándida, Cryptococcus, Histoplasma 3) Escherichia coli enterotoxigénica (ETEC) y enterohemorrágica (EHEC)
Transmisión 4) C lostridium botulinum (toxina botulínica)
indirecta diarreas inflamatorias
 vía fecal-oral: por invasión de la mucosa: diarrea por patógenos invasores
 agua y alimentos contaminados:  comprometen íleon terminal y colon
 carnes, mariscos, pescado crudo, enlatados  diarrea osmótica
 leche, cremas, quesos, salsas, helados  lesión de mucosa intestinal (edema, úlceras, exudados, microabscesos) por
 vía aérea (ej: virus Norwalk)  reacción inflamatoria local
Clasificacion según la localización  PMN en heces (3/campo) (desprendidos de lámina propia)
Alta :comprometen el intestino delgado y provocan deposiciones pastosas o liquidas voluminosas y frec …. y multiplicación a nivel entraepitelial.Se produce la muerte del enterocito Shigella (disentería bacilar;
Bajas:comprometen el colon y provocan deposiciones nde pequeño volumen frec.Si se acompáñan de pujos Escherichia coli enteroinvasora (ECEI)
tenesmo rectal dolor colico abdominal moco pus y sangre se define como sme disentérico ....por invacion de la mucosa y multiplicacion en la lamina propia y gânglios linfáticos mesentericos Salmonella
Según el mec fisiopatogenico Yersinia enterocolítica Campylobacter yeyuni. El microorganismo invade al enterocito y lo abandona (transcitocis)
No inflamatorias ....idem y ademas de disemina x via linfohematica:Salmonella Tipy y parathipy A yB
Diarreas x adherencia y borrado de las microvellosidades:destrucción del ribete de cepillo disminuyendo la  patogenia: invasión de mucosa intestinal
superficie de absorción: son las diarreas x malabsorcion EjRotavirus ,guardia,Criptosporidium  período de incubación: prolongado (horas a días) (3-5 días)
Diarrea x adherencia elaboración de toxinas o toxoinfeccion alimentarias  síndrome disentérico (griego: dys: mal; énteron: intestino) o diarrea inflamatoria
clasificación de toxinas o heces poco voluminosas (similar a esputo)
 neurotoxinas: preformadas en alimentos (Clostridium botulinum: toxina botulínica) o moco, sangre y/o pus
 enterotoxinas: diarreas secretorias (Staphylococcus aureus: enterotoxina estafilocócica) o compromiso estado general: fiebre, escalofríos, cólico abdominal, pujo, tenesmo
 citotoxinas: diarreas por destrucción de mucosa (E. coli: colitis inflamatoria)  mayor duración de enfermedad (días)
mecanismo de acción de enterotoxinas  laboratorio:
 enterotoxina se une a gangliósido GM1 de membrana celular de enterocito o leucocitosis, neutrofilia, " ES
 (+) AC (en membrana basal y lateral de enterocito): ATP "AMPc o PMN en heces (> 3/campo)
 (-) ingreso Na+ y Cl- a enterocito
 (+) secreción de HCO3- y H2O a luz intestinal  Anamnesis
 líquido isotónico en luz intestinal: Na+, Cl-, HCO3-  edad (¿niños en guarderías?, ¿ancianos en hogares?) (ej: Rotavirus, Giardia lamblia, Shiguella,
 diarrea secretoria Cryptosporidium) (en niños en guarderías)
 procedencia/viajes a regiones tropicales
1
En sujetos que consumen un gran contenido de fibras en la dieta tendrán normalmente > 400 g/día en las heces.  nivel socioeconómico
 fuentes de agua (¿pozo?)  tetraciclinas, 250 mg cada 6 hs, durante 3-5 días
 alimentos (¿mariscos?)  TMP/SMX, 160/800 mg cada 12 hs, durante 3 días
 antibióticoterapia (¿Clostridium difficile?)  doxicilina, 300 mg en dosis única
 inmunodepresión  norfloxacina, 800 mg en dosis única
Laboratorio  ampicilina, 250 mg cada 6 hs, durante 5 días (en embarazadas) formas intestinal
• hemograma (invasiva: leucocitosis con neutrofilia) DIARREAS AGUDAS - EJEMPLOS
• ionograma (desequilibrio hidroelectrolítico) a) por toxiinfección alimentaria
• leucocitos en heces (> 3 x campo) (si invasiva) b) virales
• sangre en heces A) POR TOXIINFECCIÓN ALIMENTARIA
• toxina de Clostridium difficile en heces POR ENTEROTOXINAS
• coprocultivo (bacteria) o coproparasitológico (parásito): en fresco (protozoo) o seriado (helminto) 1) Vibrio cholerae
• fibrocolonoscopía (si invasiva) cólera
• hemocultivos (si Salmonella, Shigella y Yersinia: en inmunodeprimidos) Vibrio cholerae
Diagnóstico diferencial  bacilo curvo gram(-), aerobio, forma de coma
disentería  móvil: con un único flagelo polar
 proctitis venérea (tenesmo, pujo) (cultivo por rectosigmoidoscopía)  90 serogrupos: 0139: emergente
 enfermedades inflamatorias intestinales: colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn  sólo el serogrupo 01 causa epidemias de cólera, con 2 biotipos: clásico y variante El Tor
Complicaciones  reservorio: hombre
 perforación intestinal Epidemiología
 abscesos intraabdominales  pandemia, con brotes epidémicos periódicos
 sepsis por bacilos gramnegativos (por translocación bacteriana en inmunodeprimidos)  Asia, África y Latinoamérica
Tratamiento  5-7 millones de casos anuales
• sintomático/sosten: reposición hidroelectrolítica  100.000 muertes por año
• loperamida (por dolor abdominal), subsalicilato de bismuto (antidiarreico)  portadores asintomáticos que eliminan bacterias
• antibióticoterapia
Antibióticoterapia Transmisión
norfloxacina 400 mg, 2/día, durante 3-5 días  vía fecal-oral
ofloxacina 400 mg, 2/día, durante 3-5 días o indirecta:
ciprofloxacina 500 mg, 2/día, durante 3-5 días  agua y alimentos contaminados
 síndrome disentérico sin etiología(ECEI= q shigella)  moscas: vectores
 diarrea del viajero  rápida propagación asociada a migraciones
 Yersinia
 Aeromonas Patogenia
TMP/SMX (cotrimoxazol), 160/800 mg, 2/día, durante 3-7 días  barrera ácida gástrica (muy sensible) (susceptibilidad del huésped asociado al uso de antiácidos)
 Shigella  coloniza epitelio de intestino delgado
 Salmonella  enterotoxina AB (ver antes: patogenia exotoxinas)
 ECEI
 Isospora belli Anatomía patológica
 Cyclospora cayetanensis  cambios mínimos en epitelio intestinal porque no invade mucosa
Entamoeba histolytica no-disentéricas" antiamebianos de acción local Clínica
 yodoquinol 30-40 mg/kg/día durante 3 semanas  variada: desde portadores asintomáticos hasta shock hipovolémico, coma y muerte en horas
 paromomicina 25-30 mg/kg/día durante 7 días  período de incubación: corto (2-3 días)
 furoato de diloxanida 500 mg, 3/día durante 10 días  período de estado: corto (días)
disentería, ameboma, amebiasis extraintestinal o dolor abdominal periumbilical leve (50%)
" antiamebianos de acción sistémica c/s cirugía o vómitos (dificultan rehidratación oral)
 metronidazol VO 35-50 mg/kg/día, durante 10 días o diarrea ”en agua de arroz”: heces sin olor, sin pujos ni tenesmo
 metronidazol IV 25 mg/kg/día, cada 8 hs vancomicina, VO, 125 mg, 4/día, durante 10 días o hipotermia (¡sin fiebre!)
 probióticos (Bifidobacterias, Lactobacilos) o sed
Clostridium difficile Giardia lamblia:metronidazol, VO o IV, 500 mg, 3/día durante 7-10 días o hipotensión arterial
Campylobacter jejuni:azitromicina 500 mg, 1/día, durante 3-5 días o oliguria: insuficiencia renal
Vibrio cholerae: o mialgias: debilidad muscular
 o alteraciones hidroelectrolíticas: hipopotasemia, arritmias Profilaxis
o alteración de la conciencia: confusión, estupor, delirio  aislar y tratar a enfermos y portadores
 hervir o clorar el agua de consumo (2 gotas lavandina concentrada/litro, 30 min antes del consumo)
Todos los síntomas y signos están asociados a la depleción hidroelectrolítica de los espacios intravascular y  lavar alimentos con agua clorada o hervirlos
extracelular del organismo, debido a la pérdida intestinal de líquidos. Estos síntomas y signos se alivian luego de  vacunas poco eficaces
un adecuado tratamiento de reposición hidroelectrolítica. Sólo persiste la diarrea.  quimioprofilaxis inefectiva
2) Staphylococcus aureus
En su forma clínica grave, el cólera es una de las enfermedades más rápidamente fatales que afecta al hombre. Causa intoxicación alimentaria q resulta de la ingestión de alimentos contaminados con la enteroxina preformada
Desde la primera deposición líquida hasta el estado de shock se llega en 2-3 horas y la muerte puede sobrevenir :enterotoxina estafilocócica.
en 2-3 días. Grall se trata de productos lácteos(cremas helados) y de repostería/panadería y alimentos enlatados y carnes
saladas:matambre y fiambres:la B es capaz de sobrebir a alta concentraciones salinas y si el alimento no se
Diagnóstico refrigera elabora la tox y auque sea calentado no se destruye ;la enterox resiste a la ebullicion (> a 100) durante 30
 bacteriológico de heces (o de vómitos): en < 24 hs de iniciada la diarrea minutos
o en fresco: campo oscuro: vibrión móvil2 pequeñas epidemias instituciones cerradas asilos reformatorio carcel hospitales aviones indagar sobre fuente
o Gram: bacilo curvo gram(-), con aspecto de coma y flagelo polar alimentaria común .La B la portan las manos de las personas encargadas d la preparación d los alimentos
 cultivo de heces clínica: Luego d un periodo d incubación corto(1-6 hs) det la aparición d nauseas y vomitos .La acción emética de
o colonias oxidasa (+) (todas las especies de Vibrio) (≠ Enterobacterias: oxidasa (-)) la enterotox rta de la estimulación d las terminaciones nerviosas del vago a nivel de las vísceras abdominasles y
o aglutinación con antisuero polivalente 01: (+) (Vibrio cholerae 01) llevado asi hacia el centro del vomito.T después puede aparecer la diarrea no-inflamatoria por inhibición d la
o pruebas bioquímicas: identificación definitiva absorción de H20 y sodio a nivel del ID
Diagnóstico rápido Tratamiento
 ELISA: detecta enterotoxina colérica en heces  reposición hidroelectrolítica
 coaglutinación con anticuerpos monoclonales contra V. cholerae 01 en heces  sintomático
 anticuerpos vibriocidas o antitóxicos en suero (aglutinantes) (diagnóstico retrospectivo) No se deben administrar antibióticos ya que S. aureus no forma colonias en el intestino, sino q ue la enfermedad
Complicaciones es ocasionada por la enterotoxina.
 insuficiencia renal (NTA), secundaria a la hipoperfusión Bacillus cereus
 hipoglucemia, convulsiones e inconsciencia (en niños) Causa de intox alimentaria q resulta de la ingetion de las esporas d B.cereus q germinan y elaboran exot con con
 aspiración del vómito acción entérica q causa dolor abdominal y diarrea entre 8-16 hs por + de la adenilatociclasa y emética(pero no
Tratamiento ambas) q causa nauseas y vomitos por mecanismo desconocido en < d 6hs post a la ingeta del alimento
¡¡Inmediato!! C.botulinum
 reposición hidroelectrolítica rápida: oral (SRO) o IV3 (ringer lactato/sc salina: 1L en 10-15min) Causa de intoxicación la tox botulínica inhibe la liberación presinaptica de ach de la placa neuromuscularcausando
 reposición de glucosa y electrolitos paralisis flácida y en forma simultanea o poco antes diarrea. La neurot A B E y F son la pciales causas d botulismo
en humanos
 antimicrobianos
Dx de intox alimentaria:muestra vomito,materia fecal,sangre, alimento sospechoso, e hisopado d la piel d las
Antimicrobianos
personas q manipulan los alimentos.
" opciones terapéuticas
Aislamiento en Vom, mat fecal,alimento (10 x5 UFC/gr)o piel para S aureus; el dx de B cereus es mas complejo
 tetraciclinas, 250 mg cada 6 hs, durante 3-5 días
dado q forma partet d la flora N d los individuos sanos y el proc de la muestra s ve limitado no puede
 TMP/SMX, 160/800 mg cada 12 hs, durante 3 días
calentarse:Aislamiento en alimento.
 doxicilina, 300 mg en dosis única
C Botulinum det d la tox en el suero alimento o materia fecal o aislamiento en el alimento .Dx es grall cx
 norfloxacina, 800 mg en dosis única Escherichia coli enterotoxigénica (ETEC)
 ampicilina, 250 mg cada 6 hs, durante 5 días (en embarazadas)
 Causa + frec en adultos: diarrea del viajero(el cepilllado dental puede ser suf) y en niños: alta mortalidad en
" ventajas países subdesarrollados
 acortan la duración de la diarrea  diarrea no inflamatoria por enterotoxinas: termolábil y termoestable
 disminuyen el volumen de las heces  clínica: diarrea acuosa(similar a cólera, pero menos grave)autolimita en pocos días y requiere solo tto
 reducen las pérdidas hidroelectrolíticas sintomático(SRO)
 acortan el período de excreción del vibrión La toxina termolábil actua x la via d + d la adenolatociclasa y AMPc y tiene estructura AB (como la del cólera)y la
Existe una resistencia creciente a tetraciclinas, ampicilina, TMP/SMX, por lo que se suelen preferir las termoestable idem pero la de la guanilatociclasa
fluoroquinolonas de amplio espectro. 3) Escherichia coli
solución de rehidratación oral (SRO) Se puede serotificar según atg O somático: serogrupo y atg H flagelar: serotipo
bacilo gram - responsable (7)
2
Ausencia de leucocitos en heces porque el V. cholerae no produce invasión de mucosa.  diarrea
3
Sólo se usa la vía IV si los vómitos impiden la hidratación oral. La vía IV no ofrece otra ventaja (salvo si el  síndrome disentérico
paciente está en estado de shock).
 síndrome urémico hemolítico
 infección urinaria alta y baja Si bien la disentería por EIEC cura por sí sola, el tratamiento apresura la resolución de los síntomas, en particular
 sepsis en los casos más graves. En la infección por ECEH no se administran antimicrobianos, ya que favorecen la
 neumonía aparición del SHE dado q la lisis B al aumentar la liberación de Stx y la d la flora aumenta la absorción d la tox.TTO
 meningoencefalitis transfusión d plaquetas; gr y hemodiálisis
 T fecal-oral ingesta d h20 y alimentos contaminados fecalmente(frutas y verduras crudas)transporte
mecanico manual y fómites La incidencia en Argentina es la más alta del mundo; se registran entre 300 y 350 casos nuevos por año.
Existen 6 virotipos: Predomina en verano. Afecta a niños pequeños: es más frecuente entre los 5 y los 30 meses, aunque se ha
ECET. registrado en niños mayores.La enfermedad comienza con diarrea mucosa o mucosanguinolenta que tiñe de color
Escherichia coli enteropatogénica (EPEC) rosado la materia fecal, vómitos, palidez intensa y disminución de la cantidad de orina durante la diarrea.
Causa frec tmb diarrea del viajero e infantil (muerte x dh). Esto último puede ocurrir por deshidratación, consecuencia de la diarrea, o por la afectación del riñón debido a la
Diarrea no inflamatoria por adherencia y borrado d las microvellosidades. Aparentell tiene + d un mec q explica el enfermedad. En cualquier circunstancia debe ser motivo de alarma y debe consultarse de inmediato con el
rápido comienzo de la diarrea(3 hs q presentan alg ptes) . Se acompaña de fiebre y a veces mucus pero no sangre médico.
Escherichia coli enteroinvasiva (EIEC) La enfermedad puede evolucionar provocando anemia, afectación de la función renal y, en algunos casos,
 diarrea por invasión de mucosa intestinal alteraciones neurológicas. Causas
 Causa diarrea por um MEC similar a Shigella pero a dif de esta NO asociado a SHU Son varias las causas pero la más frecuente (90% de los casos) es la infección provocada por una bacteria,
 NO produce toxina de shiga y la dosis infectante es > Escherichia coli, productora de una toxina denominada Verocitotoxina.salmonella y shigella entre otras
 clínica: síndrome disentérico (similar a Shigella) Esta bacteria es sensible al calor (por cocción o pasteurización).
Tratamiento La fuente de contagio principal es la carne vacuna insuficientemente cocida, la leche no pasteurizada, los
 reposición hidroelectrolítica productos lácteos manufacturados con leche no pasteurizada y el agua contaminada. También puede transmitirse
 sintomático de persona a persona.

Escherichia coli enteroagregativa (EAggEC)

Se recomienda
 diarrea por enterotoxinas: termolábil y hemolisina
 similar a ETEC
además la adherencia en conclomerado en forma de pila d ladrillos y el aumento d la prosuccion de moco podría  Asegurar la correcta cocción de la carne; la bacteria se destruye a los 70°C. Esto se consigue cuando la
priovocar malabsorcion carne tiene una cocción homogénea.
Clinica:diarrea acuosa con colacion verdosa x la pcia de mucus  Tener especial cuidado con la cocción de la carne picada, ya que generalmente se cocina bien la parte
Escherichia coli enterohemorrágica (EHEC) (o E. coli O157:H7) superficial, permaneciendo la bacteria en el interior. El jugo de la carne picada bien cocida, debe ser
diarrea no inflamatoria(no invasiva) por adherencia y borrado d las microvellosidades enterotoxina: toxina completamente translúcido.
simil Shiga (exotoxina AB) (en S. dysenteriae y EHEC) asociado SHU en países industrializados y en vías de
desarrollo.Arg es el país con mas casos de SHU. serogrupo y serotipo predominante: O157:H7.El pcial  Se debe asegurar la completa cocción de las hamburguesas dado que son fuente principal de
reservorio es el tracro intestinal de los bovinos.La fte de infección es la carne picada cruda o mal cocida;tamb contaminación en los niños.
lacteos y jugos no pausterizados y vegetales crudos o mal lavados.La dosis infectante es muy baja:100 a  Utilizar distintos utensilios de cocina para cortar la carne cruda y para trozarla antes de ser ingerida.
200microorg  Evitar el contacto de las carnes crudas con otros alimentos.
clínica:  Controlar el uso de leche y derivados lácteos correctamente pasteurizados y conservar la cadena de
síndrome urémico hemolítico (SHU) e insuficiencia renal (similar a Shigella)
frío.
diarreas por exotoxinas diarreas por invasión
Escherichia coli enterotoxigénica (ETEC)
 No consumir jugos de fruta no pasteurizados.
Escherichia coli enteroagregativa (EAggEC) Escherichia coli enteroinvasiva (EIEC)*  Lavar cuidadosamente verduras y frutas.
Escherichia coli enterohemorrágica (EHEC)*  Asegurar la correcta higiene de las manos (deben lavarse con agua y jabón) antes de preparar los
EHEC alimentos.
* produce síndrome disentérico  Lavarse las manos con agua y jabón luego de ir al baño.
La base del tratamiento en cualquier síndrome diarreico es la restitución de agua y electrólitos. Ante un cuadro de
evacuaciones sin moco ni sangre, la administración precoz de alguna quinolona reduce la duración del problema y
 Utilizar natatorios habilitados para tal fin.
a veces la loperamida interrumpe los síntomas en unas cuantas horas.  Respetar la prohibición de bañarse en aguas del Río de la Plata.
" en ETECy EIEC  Consumir agua potable; ante la duda, hervirla.
 norfloxacina 400 mg, 2/día, durante 3-5 días
 ofloxacina 400 mg, 2/día, durante 3-5 días POR INVASIÓN DE MUCOSA INTESTINAL
 ciprofloxacina 500 mg, 2/día, durante 3-5 días
disentería bacilar  favorable, según estado previo del paciente (alta mortalidad en niños y ancianos)
Shigella Profilaxis
 bacilo gram(-), anaerobio facultativo, no-esporulado  no hay vacunas eficaces
 inmóvil
4 especies: dysenteriae, flexneri, boydii y sonnei
clínica: síndrome disentérico
 Epidemiología
 reservorio: humano exclusivo sepsis (en niños y inmunodeprimidos)
 S. dysenteriae (o bacilo Shiga) el más patógeno productores de exotoxina
 ( con actividad enterotoxina neurotoxina y citotox –toxina de Shiga- y)
 muy frecuente (10–40% de casos mundiales de diarrea)en las regiones d clima calido subtropical/tropical < Tratamiento
nivel socioeconomico  TMP/SMX (cotrimoxazol), 160/800 mg, 2/día, durante 3-7 días
 resisten al ph acido del estomago por lo q la dosis es minima < d 100 fiebre tifoidea
 áreas endémicas y brotes epidémicos en verano en comunidades cerradas
 portadores asintomáticos que eliminan bacterias durante 4 semanas Salmonella
Transmisión  bacilo gram(-), anaerobio facultativo, no-esporulado
 vía fecal-oral  móvil (excepto S. gallinarum-pullorum)
indirecta:  productores de gas (excepto S. typhi)
agua y alimentos contaminados  Son causa d fiebre entérica Salmonella typhi: denominada fiebre tifoidea y la causada x paratiphy A y B
moscas vectores y transporte mecano manos fiebres paratíficas;enterocolitis denominada salmonelosis son causadas x la mayoría de las salmonelas
anal-oral (sexual) restantante,bacteriemia e infecciones localizadas
Patogenia  reservorio: hombre(tiphy)animales aves vacas domesticos (enteriditis)ypciall y los humanos
diarrea invasiva de mucosa intestinal4 Epidemiología
 toxina de Shiga (exotoxina AB una sub A actua sobre el ribosoma 60s inhibiendo la síntesis proteica) y 5 B se  áreas endémicas y brotes epidémicos en verano.> suceptible en el grupo etario infantil e instituciones
una a glicolipido gb3) (S. dysenteriae y EHEC) (asociado a SHU) cerradas brotes epidemiologicos
 puerta de entrada: gastrointestinal  portadores asintomáticos que eliminan bacterias
 replicación en íleon terminal y colon Transmisión
 sin localización extraintestinal;bacteriemia y sepsis vía fecal-oral
 (sólo en inmunodeprimidos)
Anatomía patológica
agua y alimentos contaminados con las heces d humanos y animalesinfectados Ftes carne de aves de
 necrosis, ulceración, perforación
corral(pollogallinapavos patos y su hacinamiento en corrales entes del sacrificio aumenta la infección ) y sus
 pseudomembrana: fibrina, detritos celulares, bacterias
productos (ej: huevos) también la carne de vaca y pdtos farmacéuticos d origen animal .Importante es la
Clínica
transmisión interhumanaSalmonella enteriditis coloniza el intestino y puede contaminar los huevos a través d la
 período de incubación: corto (1-3 días)
quebradura d la cascara y trasovarica. La dosis infectante es alta pero < con la ingesta d antiaci o alimentos q
 período prodrómico: fiebre, dolor abdominal, diarrea acuosa
neutralizan el ph acido (quesos y leche) o los ancianos con ph gástrico>.Diarrea por invasión de mucosa intestinal
 período de estado: prolongado (1-3 semanas) síndrome disentérico(La ausência d pus o sangre no excluye y replicación en la placa d peyer d la lamina ppia y gl linf mesentéricos Solo en niños ancianos dn Icomprometidos
El dx) se disemoina x via linfohematica provocando una enfermedad severa . En el icompetente se limita a la
Laboratorio submucosaSalmonella enteritidis:
 leucocitosis con neutrofilia 1. Enfermedades causadas: Gastroenteritis (diarrea) luego d un periodo d incubación d 6-48hs. Fiebre escalofríos
Diagnóstico Dolor abdominal n y v malestar gral
 heces: en fresco: azul de metileno: leucocitos, pus, células epiteliales, hematíes 2. Patogenia: En el intestino delgado los microorganismos se adhieren a los enterocitos mediante las fimbrias y
 coprocultivo provocan un arrugado en la superficie celular. Las bacterias invaden las células y migran a través de ellas hasta la
 fibrocolonoscopía lámina propia, induciendo intensa inflamación que da lugar a malabsorción y diarrea. En individuos sanos la
 ionograma: hiponatremia enfermedad es autolimitada.
 hemocultivo: (+) (en inmunodeprimidos) 3. Inmunidad: Las respuestas de Ac al antígeno O pueden ser protectoras, pero la protección es específica de
Tratamiento cepa.
 TMP/SMX (cotrimoxazol), 160/800 mg, 2/día, durante 3-7 días 4. Epidemiología: Las cepas patógenas comunes se adquieren a través de alimentos contaminados por heces de
 fluoroquinolonas (ciprofloxacina u ofloxacina) (segunda elección) animales o seres humanos infectados. Las fuentes más habituales son los huevos y las aves; también es frecuente
Pronóstico la transmisión fecaloral en guarderías. Salmonella es una de las más frecuentes causas de diarrea en todo el
mundo. Se conocen > 1.400 serotipos diferentes que pueden causar diarrea en el ser humano. El serotipo
4
penetración en células epiteliales intestinales: destrucción / necrosis: inflamación: microabscesos: úlceras enteritidis es uno de los aislados con más frecuencia.
5. Diagnóstico: a) Coprocultivo Muestras de heces sembradas en un medio sólido, por ejemplo 1) agar de
MacConkey y Levine, en busca de colonias características que producen 2) bacilos gramnegativos con flagelos. b)
Pbas bioquímicas para det genero salmonella
6. Control: a) Medidas adecuadas de higiene (lavado de manos). b) H20 potable correcta eliminación d
excretas(redes cloacales)
Fiebre tifoidea
 miocarditis, daño hepático y de médula ósea (por toxemia)
 infección localizada (neumonía, endocarditis, osteomielitis, meningitis)
 recaídas (10%)
 portadores crónicos: asintomáticos que continúan eliminando el bacilo en las heces durante 1 año
Tratamiento
 TMP/SMX (cotrimoxazol), 160/800 mg, 2/día, durante 3-7 días
 Ampicilina/amoxicilina/cloranfenicol

puerta de entrada: gastrointestina;invasión de mucosa intestinal;diseminación a ganglios linfáticos Profilaxis

regionales;diseminación hemática (1º bacteriemia asintomática y transitoria) (en 1-3 días);replicación en  vacuna antitífica en viajes a áreas endémicas o en personas con contacto con enfermos
SRE;diseminación hemática (2º bacteriemia sintomática y continua) (durante días o semanas) La salmonelosis es una causa importante de diarrea en inmunodeprimidos.

Complicaciones entéricas :hiperplasia necrosis perforación los folículos linfoides y ulceración,d la mucosa intestal
erosión de vasos sanguíneos: hemorragia intestinal.Formacion d abcesos en cerrebro,huesos articulaciones y 3) Yersinia enterocolítica
válvulas cardiacas  en cerdos
Clínica  diarrea por invasión de mucosa intestinal
 período de incubación: prolongado (1-2 semanas)  clínica: síndrome disentérico
 período de invasión: constipación, malestar general, fiebre, anorexia  sepsis (en inmunodeprimidos)
 período de estado: prolongado (1-2 semana)
o dolor abdominal intenso Tratamiento
o lengua seca  norfloxacina 400 mg, 2/día, durante 3-5 días
o diarrea o constipación  ofloxacina 400 mg, 2/día, durante 3-5 días
o fiebre alta (>38 ºC)  ciprofloxacina 500 mg, 2/día, durante 3-5 días
o hipotensión arterial
o hepatoesplenomegalia 4) Campylobacter jejuni
o roséola tífica: pequeñas y escasas maculopápulas rosadas en abdomen superior 5  en carne de aves mal cocida y leche cruda
o alteración de la conciencia: confusión, estupor, delirio
 período de convalecencia: semanas  diarrea por invasión de mucosa intestinal
 clínica: síndrome disentérico
Laboratorio Tratamiento
 leucopenia  azitromicina 500 mg, 1/día, durante 3-5 días
 anemia normocítica normocrómica (por deposiciones sanguinolentas) 5) Clostridium perfringens
 proteinuria (por glomerulonefritis por IC)  en carnes y salsas mal conservadas
 aumento transitorio de transaminasas hepáticas y FAL  diarrea por invasión de mucosa intestinal
 coagulopatía transitoria  clínica: síndrome disentérico
Tratamiento
Diagnóstico  reposición hidroelectrolítica
 hemocultivo: en primera semana  sintomático
 coprocultivo: en segunda o tercera semana B) VIRALES
 cultivo de muestra de roséola tífica Etiología
 Rotavirus
Pronóstico  Astrovirus
 favorable, en pacientes tratados (mortalidad <1%)  Norwalk
 reservado, en pacientes no-tratados (mortalidad 15%)  Calicivirus
 Adenovirus
Complicaciones Rotavirus
 hemorragia intestinal (por erosión de vasos sanguíneos)  4 serotipos: G1 (>), G2, G3, G4
 perforación intestinal (por necrosis de tejido linfoide)  la causa más frecuente de diarrea en niños 6 meses-2 años
 también en ancianos, inmunodeprimidos y viajeros
5
Palidecen con vitropresión.  período de incubación: corto (2 días)
 período de invasión (vómitos): corto (3 días)
 período de estado (diarrea no-inflamatoria): corto (3-7 días) amebiasis o entamebosis extraintestinal
 en niños: alta mortalidad (en países en vías de desarrollo)  Ecografía o TAC
DIARREAS INFECCIOSAS CRÓNICAS  punción aspirativa: pus achocolatado con trofozoítos y cristales de Charcot-Leyden
Etiología
 parásitos protozoos (Giardia lamblia y Entamoeba histolytica) Tratamiento
 helmintos (Strongyloides stercoralis) formas intestinales no-disentéricas
 micobacterias (TBC y otras) " antiamebianos de acción local (acción en luz intestinal)
disentería amebiana  yodoquinol 30-40 mg/kg/día durante 20 días
Entamoeba histolytica  paromomicina 25-30 mg/kg/día durante 7 días
• parásito protozoo (unicelular)  furoato de diloxanida 500 mg, 3/día durante 10 días
• ciclo biológico: trofozoíto y quiste
• localización: intestinal, extraintestinal o ambas disentería, ameboma, amebiasis extraintestinal
" antiamebianos de acción sistémica c/s cirugía
Epidemiología  metronidazol, VO, 500 mg cada 8 hs, durante 10 días
 portadores asintomáticos que eliminan protozoos  metronidazol, IV, 25 mg/kg/día, cada 8 hs, durante 10 días

Transmisión Criterio de curación

 vía fecal-oral  coproparasitológico negativo a los 30 y 60 días de finalizado el tratamiento
o indirecta:
 agua y alimentos contaminados Profilaxis
Clínica  medidas higiénicas
amebiasis o entamebosis intestinal
• portadores asintomáticos (>) DIARREAS INFECCIOSAS CRÓNICAS EN SIDA
• colitis no-disentérica: diarrea, dolor abdominal, síntomas constitucionales Etiología
• disentería amebiana: diarrea crónica, disentería, úlceras en colon y recto  parásitos protozoos (Cryptosporidium, Microsporidium, Isospora, Cyclospora)
• ameboma de colon: tumor inflamatorio del ciego; lesión estenosante del colon, con necrosis de mucosa,  helmintos (Strongyloides stercoralis)
tejido de granulación, linfocitos, plasmocitos, trofozoítos; aspecto tumoral; en una o más localizaciones  hongos (Candida, Cryptococcus, Histoplasma)
 micobacterias (TBC y atípicas)
amebiasis o entamebosis extraintestinal  virus (HSV, CMV)
" absceso amebiano  HIV (diagnóstico por exclusión)
• hepático: en lóbulo derecho: fiebre, dolor en HD, leucocitosis y neutrofilia, "FAL elevada, "ES
• pulmonar Cryptosporidium parvum
• cerebral  en inmunocompetentes: gastroenteritis autolimitada
 en inmunodeprimidos: diarrea crónica grave
Complicaciones  diagnóstico: quistes en heces (coloración de Kinyoun: esferas rojas)
• perforación intestinal
• megacolon tóxico La eliminación intermitente de quistes en heces hace que un análisis negativo no descarte el diagnóstico: debe
repetirse el estudio.
Laboratorio
 anemia leve Cryptococcus
 en duodeno: tapiza mucosa duodenal
Diagnóstico
amebiasis o entamebosis intestinal Tuberculosis intestinal
• coproparasitológico: quistes o trofozoítos en heces; cristales de Charcot-Leyden6  en colon: estrechez colónica: “signo de la manzana mordida” (dx df neoplasias)
• fibrocolonoscopía con biopsia de úlceras en colon, con trofozoítos en exudado de bordes  en íleo terminal: estrechez ileal: “ileítis terminal” (dx df enfermedad de Crohn)
• serología para formas invasoras y extraintestinales
Micobacterias atípicas (M. avium intracelullare)
6  diarrea
cristales de Charcot-Leyden: cristales de fosfatos orgánicos, incoloros, hexagonales con forma de aguja que se
encuentran frecuentemente en el esputo de pacientes con asma bronquial o en las heces de sujetos con colitis  "FAL
ulcerosa. Se han encontrado recientemente en un adenocarcinoma prostático.  "LDH
 diagnóstico: hemocultivo, biopsia (bacilos dentro de macrófagos intestinales)  diarrea aguda
 en turistas que viajan a zonas tropicales o países en vías de desarrollo
HSV y CMV  incidencia: 20-50% (en esas áreas)
 úlceras perianales y en región rectosigmoidea Etiología (7)
 dolor intenso y tenesmo " bacteriana (80%)
 diagnóstico: fibrocolonoscopía  Escherichia coli enterotoxigénica (ETEC) (>)
 Salmonella
HIV  Shigella
 diagnóstico por exclusión  Campylobacter
 por invasión de linfocitos y monocitos de lámina propia del intestino " otros
 Rotavirus
Strongyloides stercoralis  Giardia lamblia
• nematodo intestinal  Entamoeba histolytica
• endémico en áreas tropicales y subtropicales Tratamiento
• en inmunodeprimidos (SIDA, glucocorticoides)  norfloxacina 400 mg, 2/día, durante 3-5 días
 CD4+ < 200/μl  ofloxacina 400 mg, 2/día, durante 3-5 días
 síndrome de hiperinfestación  ciprofloxacina 500 mg, 2/día, durante 3-5 días
 eosinofilia (valor pronóstico) (de buen pronóstico) indicaciones de tratamiento
 diarreas con síndrome disentérico
Patogenia  diarreas graves con dolor abdominal
 síndrome de hiperinfestación  persistencia de diarrea luego de 48hs de tratamiento sintomático
 autoinfestación  pacientes de riesgo
 diseminación de larvas Profilaxis
 higiene alimentaria
Clínica  quimioprofilaxis: fluoroquinolonas
" ciclo de Loose  inmunoprofilaxis: vacuna antitifoidea

compromiso digestivo indicaciones de quimioprofilaxis

 dolor abdominal (duodenitis parasitaria) " en quienes un episodio de diarrea puede descompensar alguna enfermedad subyacente
 síndrome de malabsorción  insuficiencia cardíaca
 diarrea crónica  insuficiencia respiratoria
 anemia crónica  insuficiencia renal
 deficiencia de barrera ácida gástrica (antiH2, IBP)
compromiso pulmonar  diuréticos
 fiebre  diabetes
 tos poco productiva  colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn
 infiltrados pulmonares (Loeffler)  inmunodepresión (SIDA, GC, neoplasias)
 eosinofilia periférica  viajeros que no pueden correr el riesgo de enfermar (deportistas, soldados)
 derrame pleural con eosinófilos
 larvas en esputo DIARREA POR ANTIBIÓTICOS

compromiso neurológico  por cualquier antibiótico (sobretodo clindamicina, rifampicina, β-lactámicos)

 meningoencefalitis parasitaria  por Clostridium difficile (30%)
 meningoencefalitis por gram(-) (E. coli y otras Enterobacterias) Clostridium difficile
 bacilo gram(+), anaerobio, esporulado
Diagnóstico Epidemiología
 larva en esputo  principal causa de diarrea asociada a antibióticos
 larva en heces (en fresco: un extremo redondeado y otro extremo alisado)  colonización asintomática en población general: 5%
 biopsia de mucosa duodenal  colonización asintomática en pacientes hospitalizados: 20%
 infectados con diarrea: 30%
DIARREA DEL VIAJERO Población de riesgo
 ancianos (mortalidad 25%) DIARREA CRÓNICA
 inmunodeprimidos disentería amebiana
 pacientes hospitalizados etiología Entamoeba histolytica
Factores de riesgo origen -
• edad avanzada patogenia invasión
• comorbilidad grave diarrea disentería
• hospitalización prolongada yodoquinol o paromomicina
• antibióticoterapia prolongada o múltiple tratamiento
metronidazol
• procedimiento gastrointestinal no-quirúrgico profilaxis -
• drogas antiulcerosas
• infección del tracto urinario DIARREA DEL VIAJERO
Patogenia " bacteriana (80%)
 toxina A: enterotoxina
 Escherichia coli enterotoxigénica (ETEC) (>)
 toxina B: citotoxina
 Salmonella
Clínica
 Shigella
 diarrea leve a moderada
 Campylobacter
 colitis pseudomembranosa (fiebre, diarrea, dolor abdominal, compromiso del estado general)
" otros
 Rotavirus
Aparece durante o inmediatamente después de administración de antibióticos.
 Giardia lamblia
Diagnóstico
 Entamoeba histolytica
 antecedentes
DIARREAS INFECCIOSAS CRÓNICAS
 cuadro clínico
Etiología
 toxinas en heces
 parásitos protozoos (Giardia lamblia y Entamoeba histolytica)
Tratamiento
 helmintos (Strongyloides stercoralis)
 interrupción de antibióticoterapia (si posible)
 micobacterias (TBC y otras)
 reposición hidroelectrolítica
 metronidazol, VO, 500 mg, 3/día, durante 10 días
 vancomicina, VO, 125 mg, 4/día, durante 10 días
 probióticos (Bifidobacterias, Lactobacilos)
DIARREAS INFECCIOSAS CRÓNICAS EN SIDA
SI NO HAY VO SNG Etiología
 parásitos protozoarios (Cryptosporidium, Microsporidium, Isospora, Cyclosporahongos (Cándida,
DIARREAS INFECCIOSAS COMPARACIÓN
Criptococo, Histoplasma)

DIARREA AGUDA – POR INVASIÓN

 hemocultivos (si Salmonella, Shigella y Yersinia: en inmunodeprimidos) fiebre tifoidea disentería bacilar
 DIARREAS INFECCIOSAS AGUDAS Clostridium
etiología Salmonella Shigella Yersinia enterocolítica Campylobacter jejuni
 a) por enterotoxinas perfringens
 1) Vibrio cholerae (toxina AB) origen aves de corral y productos - cerdos carne de aves y leche carnes y salsas
 2) Staphylococcus aureus (enterotoxina estafilocócica) invasión
 3) Escherichia coli enterotoxigénica (ETEC) y enterohemorrágica (EHEC) patogenia invasión toxina de Shiga (exo invasión invasión invasión
 4) Clostridium botulinum (toxina botulínica) AB)
 b) por invasión de células epiteliales diarrea disentería disentería disentería disentería disentería
 0) Escherichia coli enteroinvasora (ECEI) tratamiento TMP/SMX TMP/SMX norfloxacina azitromicina sintomático
 1) Salmonella profilaxis vacuna antitífica - - - -
 2) Shigella (disentería bacilar)  virus (HSV, CMV)
 3) Yersinia enterocolítica  helmintos (Strongyloides stercoralis)
 4) Campylobacter yeyuni  micobacterias (TBC y atípicas)
 5) Clostridium perfringens  HIV (diagnóstico por exclusión)

 Vibrio cholerae - CÓLERA  moscas: vectores
 bacilo curvo gram(-), aerobio, forma de coma, no-esporulado o directa: contacto fecal-oral (>: en niños)
 móvil: con un único flagelo polar
 Vibrio cholerae 01: único que produce epidemias de cólera Patogenia
 invasión de mucosa intestinal
Epidemiología  diseminación a ganglios linfáticos regionales
 pandemia, con brotes epidémicos periódicos  1º bacteriemia asintomática y transitoria (en 1-3 días)
 portadores asintomáticos que eliminan bacterias  replicación en SRE
 2º bacteriemia sintomática y continua (durante días o semanas)
Transmisión
 vía fecal-oral Anatomía patológica
o indirecta:  infiltrado mononuclear en tejido linfoideo intestinal (placas de Peyer)
 agua y alimentos contaminados  necrosis, ulceración, perforación
 moscas: vectores  erosión de vasos sanguíneos: hemorragia intestinal

Patogenia Clínica
 barrera ácida gástrica (muy sensible)  período de incubación: prolongado (1-2 semanas)
 coloniza epitelio de intestino delgado  período de invasión: constipación, malestar general, fiebre, anorexia
 enterotoxina AB (ver antes: patogenia exotoxinas)  período de estado: prolongado (1-2 semana)
o dolor abdominal intenso
Anatomía patológica o lengua seca
 cambios mínimos en epitelio intestinal porque no invade mucosa o diarrea o constipación
o fiebre alta (>38 ºC)
Clínica o hipotensión arterial
 o hepatoesplenomegalia
 período de incubación: corto (2-3 días) o roséola tífica: pequeñas y escasas maculopápulas rosadas en abdomen superior, que
 período de estado: corto (días) palidecen con vitropresión
o dolor abdominal periumbilical leve (50%) o alteración de la conciencia: confusión, estupor, delirio
o vómitos (dificultan rehidratación oral)  período de convalecencia: semanas
o diarrea ”en agua de arroz”: sin olor, sin pujos ni tenesmo
o hipotermia (sin fiebre!) Diagnóstico
o sed bacteriológico de heces (o de vómitos): en < 24 hs de iniciada la diarrea
o hipotensión arterial  en fresco: campo oscuro: vibrión móvil7
o oliguria: insuficiencia renal  Gram: bacilo curvo gram(-), con aspecto de coma y flagelo polar
o mialgias: debilidad muscular coprocultivo
o alteraciones hidroelectrolíticas: hipopotasemia, arritmias  colonias oxidasa (+) (todas las especies de Vibrio) (≠ Enterobacterias)
o alteración de la conciencia: confusión, estupor, delirio  aglutinación con antisuero polivalente 01: (+) (Vibrio cholerae 01)
 pruebas bioquímicas: identificación definitiva
Salmonella – FIEBRE TIFOIDEA
 bacilo gram(-), anaerobio facultativo, no-esporulado Diagnóstico rápido
 móvil (excepto S. gallinarum-pullorum)  ELISA: detecta enterotoxina colérica en heces
 Salmonella typhi: produce fiebre tifoidea  coaglutinación con Ac monoclonales contra V. cholerae 01 en heces
 anticuerpos vibriocidas o antitóxicos en suero (aglutinantes)
Epidemiología
 áreas endémicas y brotes epidémicos en verano Complicaciones
 portadores asintomáticos que eliminan bacterias  insuficiencia renal (NTA) secundaria a la hipoperfusión
 aspiración del vómito
Transmisión  hipoglucemia, convulsiones e inconsciencia (en niños)
 vía fecal-oral
o indirecta:
 agua y alimentos contaminados 7
Ausencia de leucocitos en heces porque el V. cholerae no produce invasión de mucosa.
Tratamiento
¡¡Inmediato!! Transmisión
 reposición hidroelectrolítica rápida: oral (SRO) o IV (ringer/salina)  vía fecal-oral
 reposición de glucosa y electrolitos o indirecta:
 antimicrobianos  agua y alimentos contaminados
 moscas: vectores
Antimicrobianos o directa: anal-oral (sexual)
 tetraciclinas, 250 mg cada 6 hs, durante 3-5 días Patogenia
 TMP/SMX, 160/800 mg cada 12 hs, durante 3 días  invasión de mucosa intestinal8
 doxicilina, 300 mg en dosis única  toxina de Shiga (exotoxina AB) (S. dysenteriae y EHEC) (asociado a SHU)
 norfloxacina, 800 mg en dosis única  puerta de entrada: gastrointestinal
 ampicilina, 250 mg cada 6 hs, durante 5 días (en embarazadas)  replicación en íleon terminal y colon
 bacteriemia (sólo en inmunodeprimidos)
Laboratorio
 leucopenia Anatomía patológica
 anemia normocítica normocrómica (por deposiciones sanguinolentas)  necrosis, ulceración, perforación
 proteinuria (por glomerulonefritis por IC)  pseudomembrana: fibrina, detritos celulares, bacterias

Diagnóstico Clínica
 hemocultivo: en primera semana  período de incubación: corto (1-3 días)
 coprocultivo: en segunda o tercera semana  período prodrómico: diarrea acuosa, fiebre, dolor abdominal
 cultivo de muestra de roséola tífica  período de estado: prolongado (1-3 semanas) síndrome disentérico
 sepsis (en inmunodeprimidos)
Pronóstico
 favorable, en pacientes tratados (mortalidad <1%) Entamoeba histolytica – DISENTERÍA AMEBIANA
 reservado, en pacientes no-tratados (mortalidad 15%) • parásito protozoario
• ciclo biológico: trofozoíto y quiste
Complicaciones • localización: intestinal, extraintestinal o ambas
 hemorragia intestinal (por erosión de vasos sanguíneos)
 perforación intestinal (por necrosis de tejido linfoide) Epidemiología
 miocarditis, daño hepático y de médula ósea (por toxemia)  portadores asintomáticos que eliminan protozoos
 infección localizada (neumonía, endocarditis, osteomielitis, meningitis)
 recaídas (10%) Transmisión
 portadores crónicos: asintomáticos que elimina bacilo en heces por 1 año  vía fecal-oral
o indirecta:
Tratamiento  agua y alimentos contaminados
 TMP/SMX (cotrimoxazol) 160/800 mg, 2/día, durante 3-7 días
Clínica
Profilaxis amebiasis o entamebosis intestinal
 vacuna antitífica en viajes a áreas endémicas o en personas con contacto con enfermos • portadores asintomáticos (>)
• colitis no-disentérica: diarrea, dolor abdominal, síntomas constitucionales
Shigella – DISENTERÍA BACILAR • disentería amebiana: diarrea crónica, disentería, úlceras en colon y recto
 bacilo gram(-), anaerobio facultativo, no-esporulado • ameboma de colon: tumor inflamatorio del ciego
 inmóvil
 productores de exotoxinas amebiasis o entamebosis extraintestinal
 S. dysenteriae: enterotoxina –toxina de Shiga- y neurotoxina " absceso amebiano
 sin localización extraintestinal • hepático (fiebre, dolor en HD, leucocitosis y neutrofilia, "FAL elevada, "ES)
• pulmonar
Epidemiología • cerebral
 áreas endémicas y brotes epidémicos en verano
 portadores asintomáticos que eliminan bacterias 8
penetración en células epiteliales intestinales: destrucción / necrosis: inflamación: microabscesos: úlceras
Laboratorio
 leucocitosis con neutrofilia

Diagnóstico
 heces: en fresco: azul de metileno: leucocitos, pus, células epiteliales
 coprocultivo
 fibrocolonoscopía
 hemocultivo: (+) (en inmunodeprimidos)

Tratamiento
 TMP/SMX (cotrimoxazol) 160/800 mg, 2/día, durante 3-7 días
 fluoroquinolonas (ciprofloxacina u ofloxacina) (segunda elección)

Pronóstico
 favorable, según estado previo (alta mortalidad en niños y ancianos)

Profilaxis
 no hay vacunas eficaces

-Complicaciones
• perforación intestinal
• megacolon tóxico

Laboratorio
 anemia leve

amebiasis o entamebosis intestinal

• coproparasitológico: quistes o trofozoítos en heces; cristales de Charcot
• fibrocolonoscopia con biopsia de úlceras en colon, con trofozoítos
• serología para formas invasoras y extraintestinales

amebiasis o entamebosis extraintestinal

 ecografía o TAC
 punción aspirativa: pus achocolatado con cristales de Charcot y trofozoítos

Tratamiento

formas intestinales no-disentéricas

" antiamebianos de acción local
 yodoquinol 30-40 mg/kg/día durante 3 semanas
 paromomicina 25-30 mg/kg/día durante 7 días
 furoato de diloxanida 500 mg, 3/día durante 10 días

disentería, ameboma, amebiasis extraintestinal

" antiamebianos de acción sistémica c/s cirugía
 metronidazol, VO, 500 mg cada 8 hs, durante 10 días
 metronidazol IV, 25 mg/kg/día, cada 8 hs, durante 10 días

Profilaxis
 medidas higiénicas