Anda di halaman 1dari 5

Tinjauan kasus

Ny. Ana, 52 tahun, ke poliklinik tempat saudara bekerja sebagai dokter, diantar suaminya
dengan keluhan jant8ungnya kadang-kadang berdebar dan dadanya terasa nyeri sejak
beberapa bulan terakhir.
Saat ini jantungnya kembali beredar dan tadi pagi ia seperti seakan pingsan.
Sebenarnya Ny. Ana pernah berobat ke dokter dan dinyatakan menderita penyakit
jantung. Ia diberi obat yang mesti diminumnya 3x sehari.
Tetapi setelah beberapa hari Ny. Ana menghentikan meminum obat itu karena
menyebabkan sakit kepala. Ia pun mendapat obat lain yang diminumnya sekali sehari.
Tetapi itupun dihentikannya setelah hamper seminggu karena perutnya terasa sakit dan
pedih dan nafsu makannya hilang. Beberapa hari yang lalu tinjanya berwarna hitam.
Pada awal pertemuan didapatkan :
- Ny.Ana tampak sakit seang, kurus, kelihatan cemas
- Suhu 37,3 derajat Celcius
- TD : 145/65 mmHg
- Nadi : 112x/m, tidak teratur, vol. berubah-ubah
- Pernapasan : 20x/menit

Identifikasi pasien
Anamnesis
Nama : Ny. Ana
Umur : 52 tahun
Jenis kelamin : perempuan
Pekerjaan : ibu rumah tangga
Alamat : Jln. Tawakal, Grogol-Jakarta Barat.

Keluhan utama : jantungnya kadang-kadang berdebar dan dadanya terasa nyeri


sejak beberapa bulan terakhir.
Riwayat penyakit sekarang: jantungnya kembali berdebar dan tadi pagi seakan pingsan.
Riwayat penyakit dahulu : penyakit jantung

Daftar masalah menurut prioritas :


1. jantung kadang-kadang berdebar dan tadi pagi seakan seperti pingsan dan nyeri
dada.
2. penggunaan obat terdahulu ketika pasien menderita penyakit jantung
3. perut sakit dan pedih, nafsu makan hilang serta tinja berwarna hitam
4. Gula darah sewaktu 210 mg/dl  meningkat
5. Tekanan darah 145/65 mmHg  isolated hypertensiom
6. Nadi 112x/menit  meningkat
7. Pernapasan 20x/menit  meningkat
8. inspeksi  pasien tampak sakit sedang, kurus, kelihatan cemas.

Anamnesis yang perlu ditanyakan:


Riwayat penyakit sekarang:
a. Nyeri dada: sifat, lokasi, frekuensi,faktor pemicu, dan penyebab?
b. Apakah sering berkeringat?
c. Kurus : sejak kapan?
Riwayat keluarga
a. Adakah keluarga mengidap hipertensi dan diabetes mellitus?

Hipotesis : Hipertirodisme
Patofisiologi :
Jantung berdebar
Adanya hormone tiroid mensensitisasi orang target terhadap katekolamin (terutama
reseptor Beta) sehingga pada hipertiroid akan meningkatkan kontraktilitas jantung dan
frekuensi denyut jantung.

Nyeri dada atau Angina pectoris


Terjadi karena kebutuhan oksigen yang meningkat namun suplai oksigen dalam tubuh
normal. Pada hipertiroidisme terjadi hipermetabolisme yang membutuhkan banyak
oksigen sedangkan kadar oksigen dalam tubuh normal.

Melena
Adapun penggunaan obat NSAID untuk penyakit jantung akan menginhibisi kerja
prostaglandin yang diketahui sebagai proteksi mukosa lambung yang nantinya akan
terjadi perdarahan di lambung dan kemudian melena.

Gula darah sewaktu meningkat


Hormon tiroid meningkatkan proses glikogenolisis di otot dan glukoneogenesis di hati
dan otot yang nantinya akan meningkatkan konsentrasi glukosa dalam darah.

Isolated Hypertension
Dikarenakan perangsangan kerja otot jantung akibat sensitisasi target organ katekolamin
yang akan meningkatkan curah jantung dan juga tekanan sistolik.

Pernapasan meningkat
Pada hipertiroidisme terjadi hipermetabolik dimana untuk menghasilkan energi proses
tersebut membutuhkan oksigen, sehingga sebagai kompensasinya tubuh akan terjadi
hiperventilasi.

Pasien tampak sakit sedang, cemas, dan kurus.


Hormon tiroid meningkatkan proses lipolisis dan pemecahan LDL dan VLDL.
Tinjauan pustaka
Tirotoksikosis dan hipertirodisme
Perlu dibedakan antara pengertian tirotoksikosis dan hipertiroidisme. Tirotoksikosis ialah
manifestasi klinis kelebihan hormone tiroid yang beredar dalam sirkulasi. Hipertiroidisme
adalah tirokositosis yang diakibatkan oleh kelenjar tiroid yang hiperaktif. Apapun
sebabnya manifestasi klinisnya sama, karena efek ini disebabkan ikatan T3 dengan
reseptor T3-inti yang makin penuh. Rangsangan oleh TSH atau TSH-like substance (TSI,
TSAb), autonomi instrinsik kelenjar menyebabkan tiroid meningkat, terlihat dari
radioactive neck-uptake naik. Sebaliknya pada destruksi kelenjar misalnya karena radang,
inflamasi, radiasi, akan terjadi kerusakan sel hingga hormone yang tersimpan dalam
folikel keluar masuk dalam darah. Dapat pula karena pasien mengkonsumsi hormone
tiroid berlebihan. Dalam hal ini justru radioactive neck-uptake turun. Membedakan ini
perlu, sebab umumnya peristiwa kedua ini, toksikosis tanpa hipertiroidisme, biasanya
self-limiting disease.
Dalam setiap diagnosis penyakit tiroid dibutuhkan deskripsi mengenai (sehingga
diagnosis mampu menerangkan) kelainan faalnya (status tiroid), gambaran anatominya
(difus, uni/multinodul dan sebagainya) dan etiologinya (autoimun, tumor, radang).
Penyebab Tirotoksikosis.
Penggolongan sebab tirotoksikosis dengan atau tanpa hipertiroidisme amat penting,
disamping pembagian berdasarkan etiologi, primer maupun sekunder. Kira-kira 70%
tirotoksikosis karena penyakit Graves, sisanya karena gondok ,ultinoduler toksik dan
adenoma toksik. Etiologi lainnya baru dipikirkan setelah sebab tiga di atas disingkirkan.
Dari daftar diatas tirotoksikosis didominasi oleh morbus Graves, struma
multinoduler toksik (morbus Plummer) dan adenoma toksik (morbus Goetsch). Sebab
lain amat jarang ditemukan dalam praktek dokter sehari-hari. Ciri morbus Graves ialah
hipertiroidisme, optalmopati, dan struma difus. Rokok ternyata merupakan faktor resiko
Graves pada wanita tetapi tidak dengan pria.

Diagnosis Tirotoksikosis
Diagnosis suatu penyakit hamper pasti diawali oleh kecurigaan klinis. Untuk ini
telah dikenal indeks klinis Wayne dan New Castle yang didasari anamnesis dan
pemeriksaan fisik teliti. Kemudian diteruskan dengan pemeriksaan penunjang untuk
konfirmasi diagnose anatomis, status tiroid, dan etiologi.
Untuk fungsi tiroid diperiksa kadar hormone berdar TT4, TT3 dalam keadaan
tentu biasanya fT4 dan fT3 dan TSH ekskresi yodium urin, kadar tiroglobulin, uji
tangkap I131, sintigrafi, dan kadang dibutuhkan pula FNA (fine needle aspiration
biopsy), anti bodi tiroid (ATPO-Ab, ATg-Ab),TSI. Tidak semua diperlukan.
Untuk fase awal penentuan diagnosis, perlu T4 (T3) dan TSH, namun pada
pemantauan cukup diperiksa T4 saja, sebab sering TSH tetap tersupresi padahal keadaan
membaik. Hal ini karena supresi terlalu lama pada sel tirotop oleh hormone tiroid
sehingga lamban pulih (lazy ptituary). Untuk memeriksa mata disamping klinis
digunakan alat eksoftalmometer Herthl. Karena hormone tiroid berpengaruh terhadap
semua sel/organ maka tanda klinisnya ditemukan pada semua organ kita.
Pada kelompok usia lanjut gejala dan tanda tanda tidak sejenis pada usia muda,
malahan pada beberapa hal sangat berbeda. Perbedaan ini antara lain dalam hal : a) berat
badan menurun mencolok, b) nafsu makan menurun, mual, muntah, sakit perut, c)
fibrilasi atrium, payah jantung, blok jantung sering merupakan gejala awal dari occult
hypertiroidism, takiaritmia, d) lebih jarang dijumpai takikardia (40%), e) eye signs tidak
nyata atau bahkan tidak ada, f) bukannya gelisah justru apatis (memberikan gambaran
masked hyperthyroidism and apathetic form.