TERJEMAHAN

2. ASPEK UMUM PENILAIAN EFEK KESEHATAN MANUSIA IAP

2.1. Penilaian paparan manusia terhadap IAP
Paparan manusia terhadap pencemar udara dalam ruangan sulit diukur karena fakta bahwa itu
sangat ditentukan oleh karakteristik mikro-lingkungan. Tingkat pencemaran di satu rumah
mungkin sangat berbeda dari yang lainnya, tergantung pada keberadaan dan penggunaan
sumber pencemar dan pada kebiasaan ventilasi. Juga, banyak teknik yang secara rutin
digunakan untuk mengukur pencemaran udara ambien tidak cocok untuk survei dalam
ruangan karena biaya, curah; kebisingan atau jumlah udara yang dipindahkan. Berbagai alat
pengukur miniatur telah dikembangkan untuk penggunaan di dalam ruangan. Namun,
sebagian besar teknik ini mengukur konsentrasi rata-rata selama beberapa jam atau bahkan
berhari-hari, yang membatasi penggunaannya dalam studi polutan dengan efek akut seperti
karbon monoksida (GO) atau dengan efek yang diyakini lebih terkait dengan tingkat puncak
jangka pendek daripada jangka panjang. rata-rata, seperti nitrogen dioksida (NO,). Polutan
lain seperti asap tembakau lingkungan (ETS) dan beberapa senyawa organik mudah menguap
(VOC) menarik untuk mereka yang diduga efek kronis terkait dengan paparan jangka
panjang. Untuk polutan seperti ini, teknik pengukuran yang konsentrasi rata-rata selama
periode yang diperpanjang cukup informatif. Untuk beberapa zat, teknik telah dikembangkan
untuk pemantauan pribadi juga, yang mengharuskan subjek membawa peralatan ke mana pun
mereka pergi. Dalam prakteknya, ini telah terbukti paling layak untuk zat yang dapat diukur
dengan apa yang disebut monitor "pasif" yang bergantung pada difusi polutan ke permukaan
penyerap tanpa perlu pompa dan peralatan yang terkait.
Jika pengukuran paparan tidak layak, pendekatan pemodelan terkadang berguna. Model yang
ada untuk memperkirakan paparan manusia menggunakan data tentang pola penggunaan
waktu, keberadaan sumber, kekuatan dan penggunaan, dan data relevan lainnya. Mereka
perlu divalidasi dalam studi di mana paparan sebenarnya diukur. Keuntungan dari pemodelan
daripada mengukur pemaparan adalah bahwa pemodelan biasanya dapat dilakukan dengan
sebagian kecil dari biaya.
Untuk beberapa polutan, pemantauan biologis menawarkan alternatif untuk pengukuran atau
pemodelan pemaparan di udara. Dalam pemantauan biologis, zat (atau metabolitnya) diukur
dalam, misalnya, udara yang dikeluarkan, darah atau urin. Jika hubungan antara tingkat
dalam media biologis dan tingkat lingkungan dicirikan secara memadai, pemantauan biologis
menawarkan gambaran unik keterpaparan terpadu manusia terhadap polutan.
2.2. Meningkatnya kerentanan manusia terhadap polutan
Ras manusia sangat beragam, dan tidak mengherankan bahwa ada perbedaan dalam
kerentanan terhadap polutan antara individu yang terpapar sama. Variasi dalam kerentanan
dapat berkisar dari perbedaan bertahap hingga perbedaan yang sangat dramatis yang
ditunjukkan, misalnya, oleh orang yang peka terhadap alergen tertentu. Ketika ada
mekanisme spesifik nc atau faktor-faktor yang mendasari perbedaan dalam kerentanan
kerentanan kerentanan diyakini mengikuti distribusi normal sekitar. Banyak mekanisme atau
faktor spesifik yang telah ditunjukkan atau disarankan untuk dikaitkan dengan perbedaan
besar dalam kerentanan. Di antaranya adalah faktor genetik, usia, jenis kelamin, status gizi,
penyakit yang sudah ada sebelumnya, alergi dan asma, merokok tembakau.
a. Beberapa faktor genetik telah terbukti berhubungan dengan perkembangan penyakit
paru obstruktif kronik (PPOK). Enzim alpha-1-antiprotease, misalnya, menghambat enzim
proteolitik; kekurangan enzim ini adalah diwariskan, dan kejadian emfisema telah terbukti
jauh lebih besar pada pasien yang homozigot untuk kekurangan khusus ini.
b. Perbedaan yang ditandai dalam kematian karena paparan ozon telah terbukti ada
antara anjing dan beberapa spesies hewan pengerat, mungkin karena penghapusan ozon yang
lebih efisien dalam sistem pernapasan atas anjing.
c. Anak kecil, bayi dan janin diketahui lebih rentan terhadap efek buruk timbal pada
tingkat timbal darah yang diberikan daripada orang dewasa.
d. Diet kekurangan selenium atau vitamin E telah terbukti meningkatkan kerusakan
paru-paru karena paparan ozon pada hewan laboratorium.
e. Asmatik diketahui lebih rentan terhadap konsentrasi sulfur dioksida (SO,) dan
nitrogen dioksida (NO,) daripada non-asmatik.
f. Merokok dan paparan asbes telah terbukti bertindak secara sinergis dalam penyebab
kanker paru; perokok menderita COPD lebih dari non-perokok, dan sejauh pasien PPOK
lebih rentan terhadap polutan daripada yang lain, merokok menyebabkan beberapa orang
menjadi lebih rentan. Tidak jelas sejauh mana perokok yang tidak memiliki COPD lebih
rentan terhadap efek polutan lain daripada non-perokok.
Ini hanyalah beberapa contoh perbedaan dalam kerentanan terhadap polutan yang mungkin
ada antara manusia dengan karakteristik yang berbeda. Dalam bab-bab terpisah, contoh-
contoh spesifik akan diberikan kepada kelompok-kelompok yang dianggap menunjukkan
peningkatan kerentanan terhadap efek kesehatan yang sedang dipertimbangkan.

2.3. Metode mempelajari efek kesehatan

Metode mempelajari efek kesehatan dari polutan dalam ruangan dapat dikelompokkan ke
dalam tiga kategori besar:
a. Studi manusia, dibagi menjadi studi observasional dan eksperimental. Studi epidemiologis
polutan sebagian besar bersifat observasional, yaitu penyidik tidak memiliki sarana
eksperimental mengekspos manusia ke polutan, atau mengalokasikan subyek untuk terkena
dan tidak terpajan kelompok. Oleh karena itu masalah kritis adalah validitas dan ketepatan
penilaian eksposur, dan kontrol untuk faktor pembaur dalam studi ini. Perkembangan terakhir
telah menekankan pada. pentingnya mengurangi kesalahan klasifikasi paparan, dan
mempelajari populasi yang terbatas, terdefinisi dengan baik, homogen untuk mengatasi
masalah ini. Keuntungan utama adalah bahwa manusia dipelajari dalam kondisi paparan yang
realistis. Dengan sendirinya, studi epidemiologi observasional biasanya tidak cukup untuk
mendukung hubungan sebab-akibat dari asosiasi yang diamati, sehingga informasi tambahan
diperlukan dari jenis penelitian lain. Studi eksperimental termasuk di antaranya; Namun, ini
hanya cocok untuk mempelajari efek jangka pendek, sedang, dan reversibel pada orang yang
sehat atau hanya sedang sakit ringan. Keuntungan utama mereka adalah bahwa kondisi
paparan dan pemilihan subjek berada di bawah kendali penyidik.
b. Penelitian pada hewan, yang dapat dibagi menjadi beberapa kategori tergantung pada
panjangnya (akut, subkronis, kronis) atau titik akhir (morbiditas, mortalitas, karsinogenisitas,
iritasi, dll.). Di sini, peneliti memiliki kontrol penuh atas kondisi paparan dan efek kesehatan
yang dipelajari. Namun, keterbatasan prinsip terletak pada fakta bahwa ekstrapolasi dari
spesies hewan yang dipelajari kepada manusia selalu diperlukan. Juga, sementara pada
populasi manusia, efek kesehatan dengan insiden rendah sering menarik (misalnya, kanker
spesifik), tidak layak untuk mempelajari kelompok hewan yang sangat besar untuk
mendeteksi insiden rendah ini. Dalam prakteknya, oleh karena itu, percobaan hewan sering
dilakukan dengan menggunakan dosis percobaan yang sangat tinggi untuk mengkompensasi
jumlah yang relatif kecil dari hewan yang digunakan dan sebagai konsekuensinya,
ekstrapolasi tambahan dari dosis tinggi ke rendah juga sering diperlukan.
c. Studi in vitro, di mana efek polutan pada sel atau budaya organ dipelajari. Studi-studi ini
memiliki keuntungan bahwa mereka lebih murah daripada penelitian pada hewan, dan
hasilnya secara umum dapat diperoleh dalam periode waktu yang lebih singkat. Mereka
berguna untuk mempelajari mekanisme aksi, tetapi biasanya tidak mungkin memprediksi
efek pada seluruh organisme dari hasil mereka dengan cara kuantitatif.
Dalam bab-bab berikutnya, komentar tambahan akan dibuat pada metode khusus yang
digunakan untuk mempelajari efek kesehatan yang sedang dipertimbangkan.

2.4. Kriteria untuk penilaian dampak IAP pada masyarakat

Proses karakterisasi risiko untuk polutan dalam ruangan terjadi melalui beberapa fase:
identifikasi bahaya, penilaian eksposur, evaluasi efek dosis, dan akhirnya penilaian risiko
kualitatif dan kuantitatif. Produk akhir dari proses ini dapat berupa perkiraan risiko per unit
paparan perorangan atau evaluasi insiden efek yang bersangkutan pada populasi tertentu.
Karakterisasi risiko melalui proses multi-tahap seperti dijelaskan di atas sangat informatif
karena, dengan membagi analisis skenario masing-masing polutan ke dalam langkah-langkah,
itu memungkinkan pengakuan terpisah tentang pentingnya setiap variabel dalam skenario dan
prediksi perubahan frekuensi atau tingkat keparahan efek yang diperoleh dengan
memodifikasi (meningkatkan atau mengurangi) eksposur.
Untuk beberapa jenis IAP, pemahaman kita tentang risiko kesehatan manusia didefinisikan
dengan baik. Untuk sebagian besar polutan udara dalam ruangan, bagaimanapun, proses
penilaian risiko memiliki keterbatasan. Pertama, telah berhasil diterapkan hanya untuk
polutan individu yang informasinya tersedia untuk hubungan paparan dan respons dosis dan
untuk mana efeknya jelas, pasti, dan terukur, seperti kematian dan kanker. Kemajuan kecil
telah dibuat dalam menerapkan proses penilaian risiko untuk masalah lingkungan yang
melibatkan campuran pencemar atau efek yang sulit dipastikan penyebabnya, seperti penyakit
jantung, reaksi alergi, sakit kepala, dan malaise. Pendekatan yang berbeda diperlukan untuk
penilaian dan karakterisasi risiko yang terkait dengan sebagian besar polusi udara dalam
ruangan.
Kriteria dasar dan sederhana untuk menilai pentingnya risiko kesehatan yang berkaitan
dengan polusi dalam ruangan mengacu pada tingkat keparahan efek yang bersangkutan dan
ukuran populasi yang terpengaruh. Matriks 2 x 2 yang dihasilkan ditunjukkan pada Tabel 1.
Isu-isu penting untuk masyarakat mungkin berasal dari dampak kesehatan yang parah,
terutama ketika mempengaruhi segmen besar populasi. Dampak kecil, seperti yang terkait
dengan ketidaknyamanan atau gangguan, bagaimanapun, menjadi penting ketika sejumlah
besar individu di masyarakat prihatin.

2.5. The "Sick Building Syndrome"

Sejak awal tahun 1970-an, banyak wabah masalah kesehatan terkait pekerjaan telah
dijelaskan di antara karyawan di gedung atau kantor yang tidak secara langsung
terkontaminasi oleh proses industri. Dua kategori besar dapat dibedakan: yang dicirikan oleh
gambaran klinis yang seragam secara umum yang telah diidentifikasi penyebab spesifiknya,
dan di mana pekerja yang terkena dampak melaporkan gejala nonspesifik terjadi hanya
selama waktu ketika mereka sedang bekerja.
Episode sebelumnya telah didefinisikan "Building - Related Illness" (BRI), yang terakhir,
"Sick Building Syndrome" (SBS). Gejala yang dilaporkan dalam SBS biasanya termasuk
membran mukosa dan iritasi mata, batuk, sesak dada, kelelahan, sakit kepala dan malaise.
Dalam perjangkitan BRI, spektrum faktor penyebab yang luas telah terlibat: agen sensitisasi
imunologi, agen infeksius, kontaminan udara spesifik, dan kondisi lingkungan, seperti suhu
dan kelembaban. Wabah tanpa penyebab yang dapat diidentifikasi sering terjadi di gedung-
gedung perkantoran baru yang disegel dan karena alasan itu juga disebut "sindrom bangunan
ketat" (TBS).
Penting untuk SBS adalah konsep kenyamanan, kesejahteraan, dan kualitas udara.
Kenyamanan atau kesejahteraan mengacu pada status kondisi fisik yang optimal untuk tubuh.
Kualitas udara dalam ruangan yang dapat diterima digambarkan sebagai udara di mana tidak
ada kontaminan yang diketahui pada konsentrasi berbahaya dan dengan mana mayoritas
substansial (misalnya, 80% atau lebih) dari orang-orang yang terpapar tidak mengekspresikan
ketidakpuasan.
Dengan demikian, "Sick Building Syndrome" adalah istilah yang digunakan untuk
menggambarkan berkurangnya kenyamanan dan status kesehatan penghuni di ti bangunan
tertentu atau bagian dari itu di mana penghuni mengeluh tentang kualitas udara dalam
ruangan dan gejala nyata yang mereka tetapkan untuk mengurangi kualitas itu.
Definisi terbaru oleh WHO mendefinisikan SBS sebagai reaksi terhadap lingkungan indoor di
antara mayoritas penghuni yang reaksinya tidak dapat dikaitkan dengan penyebab yang jelas
seperti paparan berlebihan terhadap kontaminan yang diketahui atau sistem ventilasi yang
rusak. Sindrom ini diasumsikan disebabkan oleh interaksi multifaktorial dari beberapa faktor
pemaparan yang melibatkan mekanisme reaksi yang berbeda.
Gejala-gejala SBS terutama adalah laporan ketidaknyamanan atau perasaan "kurang baik".
Sebagian besar gejala biasanya tidak disertai dengan tanda-tanda yang dapat diamati secara
independen, sehingga laporan diri adalah satu-satunya cara dengan kejadian dan prevalensi
whicCl dapat ditentukan.

3. PENGARUH IAP PADA SISTEM PERNAPASAN

Karena sistem pernapasan manusia adalah organ yang secara langsung dipengaruhi oleh
polusi udara, maka efek kesehatan pernapasan potensial dari polusi udara indoor dan outdoor
telah banyak diteliti. Bagian ini terbatas pada efek non-karsinogenik dan non-alergi pada
saluran udara bawah (di bawah laring). Efek alergi dipertimbangkan dalam bab 4; efek
karsinogenik dirawat di bab 5; efek pernapasan bagian atas dirawat di bab 6.
3.1. Efek kesehatan pernapasan terkait dengan paparan IAP
Beberapa efek pada sistem pernapasan telah dikaitkan dengan paparan IAP. Ini termasuk
perubahan akut dan kronis pada fungsi paru, peningkatan insidens dan prevalensi gejala
pernapasan, akut pada gejala pernapasan yang sudah ada sebelumnya, dan sensitisasi saluran
udara terhadap alergen yang ada di lingkungan dalam ruangan. Juga, infeksi pernapasan dapat
menyebar di lingkungan dalam ruangan ketika sumber spesifik agen infeksi hadir, atau hanya
karena volume pencampuran dalam ruangan yang lebih kecil memungkinkan penyakit
menular menyebar lebih mudah dari satu orang ke orang berikutnya. Mekanisme terakhir
terutama bekerja di sekolah, sekolah pembibitan, dll.
Perubahan yang diamati dalam fungsi paru karena paparan, misalnya, asap tembakau di
rumah, sebagian besar disebabkan oleh penyempitan saluran udara akut atau kronis yang
menyebabkan obstruksi aliran udara. Ini diukur sebagai pengurangan kuantitas udara yang
dapat dihembuskan dalam satu detik setelah inspirasi dalam (FEVI), dan pembatasan dalam
berbagai ukuran aliran udara seperti Peak Expiratory Flow (PEF), Maksimum Mid Expiratory
Flow (MMEF) ), dan Aliran Ekspansi Maksimum pada x% dari Kapasitas Vital Paksa
(MEFx). Pada anak-anak yang sedang tumbuh, itu juga telah menyarankan bahwa
perkembangan paru-paru bisa terganggu oleh paparan IAP.
Asma, dimanifestasikan oleh serangan penyempitan saluran udara yang berlebihan yang
menyebabkan sesak napas dan mengi, dapat disebabkan atau diperburuk oleh paparan alergen
di rumah, tetapi juga telah dikaitkan dengan paparan zat seperti nitrogen dioksida asap
tembakau lingkungan $ ( ETS). Bronkitis, dimanifestasikan dalam perubahan inflamasi pada
saluran udara dan hipersekresi lendir telah dikaitkan dengan tingkat tinggi pencemaran udara
ambien di masa lalu, dan paparan ETS di rumah dalam penelitian terbaru. Gejala pernapasan
yang telah dikaitkan dengan paparan polutan udara dalam ruangan adalah gejala yang
sebagian besar terkait dengan saluran udara yang lebih rendah seperti batuk, mengi, sesak
napas dan dahak. Perbedaan antara perubahan akut dan kronis pada gejala pernapasan tidak
selalu jelas; ini sebagian adalah masalah metode yang digunakan untuk menyelidiki mereka
(lihat di bawah).
Berbeda dengan terjadinya polutan kimia di udara dalam ruangan, perhatian yang telah
berkembang cukup selama dua dekade terakhir, peran agen infeksius di udara dalam ruangan
telah dikenal sejak lama. Agen penular dapat terlibat dalam kondisi peradangan rinitis,
sinusitis, konjungtivitis dan sinusitis, di pneumonia, pada asma dan pada alveolitis.

3.2 Prinsip agen dan sumber

Produk pembakaran, ETS dan kontaminan biologis adalah agen utama yang terkait dengan
efek kesehatan pernapasan di dalam ruangan. Dari produk-produk pembakaran, nitrogen
dioksida (NO,) telah banyak diteliti, tetapi belum secara tegas menunjukkan bahwa itu
sebenarnya menyebabkan efek kesehatan saluran pernafasan dalam rentang konsentrasi yang
biasanya ditemui di dalam ruangan. Tidak, konsentrasi meningkat di rumah-rumah di mana
peralatan gas yang tidak digunakan digunakan. Konsentrasi puncak hingga beberapa ribu IJg
/ m3, yang jauh di atas pedoman kesehatan WHO 1987. diketahui terjadi relatif sering di
rumah-rumah. Penggunaan peralatan gas tak terpakai yang tidak dimaksudkan (pemanasan,
pengeringan kain) dapat meningkatkan tingkat konsentrasi untuk waktu yang lama. Di
rumah-rumah yang menggunakan pemanas kerosin yang tidak digunakan, peningkatan kadar
sulfur dioksida (SO,) juga dapat terjadi, ketika belerang yang mengandung bahan bakar
digunakan. Terutama di zona iklim dengan musim dingin beriklim sedang, di mana rumah-
rumah mungkin tidak dilengkapi dengan sistem pemanas permanen, pemanas kerosin yang
tidak terawat dapat menjadi sumber polusi dalam ruangan yang signifikan.
Di negara-negara industri, ETS mungkin penyebab dalam ruangan yang paling penting dari
efek merugikan non-karsinogenik pada sistem pernapasan. Telah ditunjukkan bahwa
konsentrasi rata-rata jangka panjang dari materi partikulat tersuspensi di udara dalam ruangan
secara signifikan lebih tinggi di rumah perokok daripada di rumah-rumah di mana penduduk
tidak merokok. Sebaliknya, tingkat karbon monoksida (CO) dan NO, tidak meningkat secara
nyata di rumah perokok, menunjukkan bahwa untuk zat-zat ini, sumber lain mendominasi.
Efek ETS pada gejala pernafasan dan fungsi paru anak telah diamati oleh banyak peneliti.
Efek pada orang dewasa telah ditunjukkan dengan kurang tegas.
Alat pelembab atau humidifikasi yang terkontaminasi dari instalasi HVAC (Pemanasan,
Ventilasi dan Penyejuk Udara) sering menjadi sumber agen infeksi (seperti Legionella pn.).
Agen penular juga dapat berkembang biak di lokasi lain yang, secara umum, memenuhi
kebutuhan mereka dalam hal substrat, suhu dan kelembaban. Instalasi HVAC ditemukan
mengandung dan menyebarkan kontaminan biologis relatif sering, karena desain yang buruk,
operasi dan pemeliharaan. Di rumah, sumber kontaminan biologis lebih sering dibentuk oleh
daerah lembab di dinding dan lantai. Ini dibahas lebih lanjut dalam bab 4.
3.3. Bukti yang menghubungkan IAP dengan efek non-karsinogenik pada sistem
pernafasan
Bukti yang menghubungkan paparan dalam ruangan dengan produk pembakaran, ETS dan
agen biologis untuk efek non-karsinogenik pada sistem pernapasan berasal dari studi
epidemiologi.
Dari produk pembakaran, TIDAK, telah dipelajari secara luas dalam dekade terakhir. Banyak
penelitian telah menggunakan ukuran proksi pemaparan daripada NO aktual, pengukuran
dengan membandingkan populasi yang tinggal di rumah dengan peralatan memasak gas yang
tidak terpakai dengan penduduk yang tinggal di rumah yang dilengkapi dengan kompor
listrik. Telah terbukti bahwa hal ini dapat menyebabkan kesalahan klasifikasi yang besar dari
paparan NO. Beberapa penelitian telah menggunakan pemantauan indoor dan personal NO,
sebagai gantinya, biasanya dengan menggunakan samplers difusi yang membutuhkan waktu
pemaparan beberapa hari hingga seminggu.
Akibatnya, hanya tingkat paparan rata-rata jangka panjang yang tersedia dalam studi ini.
Percobaan pada hewan menunjukkan bahwa paparan berulang terhadap konsentrasi puncak
mungkin lebih berbahaya bagi kesehatan daripada paparan tingkat rata-rata konsentrasi
jangka panjang yang menghasilkan dosis inhalasi yang sama. Karena tingkat konsentrasi
puncak memang terjadi di rumah, dan karena hubungan mereka dengan tingkat konsentrasi
rata-rata jangka panjang cenderung lemah, paparan NO, mungkin tidak cukup dicirikan
bahkan dalam studi-studi yang telah menggunakan sampel pasif NO dalam skala besar, di
rumah-rumah dan orang-orang. Bisa dibayangkan bahwa ketidakkonsistenan hasil studi
epidemiologi yang dilakukan sejauh ini sebagian terkait dengan masalah ini, karena tingkat
konsentrasi puncak di rumah telah terbukti melebihi pedoman kesehatan WHO 1987 dengan
margin yang cukup besar dalam proporsi rumah yang cukup besar. .
Paparan terhadap ETS telah ditunjukkan oleh banyak peneliti terkait dengan penyakit
pernapasan yang lebih rendah pada masa bayi, dan perkembangan gejala pernafasan kronis
pada anak yang lebih tua. Selain itu, fungsi paru pada anak yang terpapar berkurang
dibandingkan dengan fungsi paru pada anak yang tidak terpapar. Sampai taraf tertentu, ini
mungkin terbawa dari efek pada paru-paru janin yang disebabkan oleh merokok pada
kehamilan, tetapi ada juga beberapa bukti yang menunjukkan bahwa perkembangan fungsi
paru-paru anak-anak yang terkena sebenarnya lebih rendah daripada anak-anak yang tidak
terpapar. Di antara orang dewasa, bukti untuk efek non-karsinogenik paparan ETS telah
kurang tegas. Namun, ada beberapa penelitian yang menunjukkan bahwa wanita yang tidak
merokok yang telah menikah dengan seorang perokok untuk waktu yang lama, memiliki
fungsi paru-paru yang berkurang dibandingkan dengan wanita yang tidak terpajan.
Beberapa penyakit menular diketahui ditularkan dari satu orang ke orang lain ketika agen
infeksius didorong ke udara dengan batuk, bersin, bernyanyi, berbicara, dll. Alasan utama
mengapa infeksi udara jauh lebih mungkin menyebar di dalam ruangan daripada di luar
rumah adalah, bahwa pengenceran di udara luar ruangan biasanya sangat besar sehingga
kemungkinan menghirup cukup inti droplet infeksi menjadi terinfeksi. dapat diabaikan. Juga,
orang menghabiskan lebih banyak waktu di dalam ruangan daripada di luar rumah, terutama
di musim dingin ketika infeksi pernapasan umumnya lebih umum daripada di musim panas.
Beberapa penelitian telah menghubungkan "penyakit Legionnaires", demam humidifier dan
aspergillosis bronkopulmonal ke agen yang disebarkan oleh sistem HVAC yang
terkontaminasi atau yang dihasilkan dari perbaikan rumah sakit. Ada sedikit bukti bahwa
pencemaran biologis rumah dapat menyebabkan penyakit spesifik ini, meskipun kasus-kasus
yang terisolasi telah diketahui terjadi.
Bukti untuk efek kontaminan biologis lainnya pada sistem pernapasan dibahas dalam bab 4.

3.4. Kelompok yang rentan

Sistem pernapasan anak-anak muda dianggap lebih rentan terhadap hinaan lingkungan
daripada orang dewasa. Juga, anak-anak memiliki tingkat pernapasan dan metabolisme yang
lebih cepat dibandingkan dengan orang dewasa. Orang lanjut usia dengan gangguan fungsi
paru dan / atau sistem pertahanan yang melemah mungkin juga lebih berisiko, karena
penghinaan dengan ukuran tertentu akan mempengaruhi mereka lebih dari orang dengan
kapasitas cadangan yang lebih besar. Merokok juga dapat meningkatkan kerentanan terhadap
polusi udara dalam ruangan. Selain itu, pasien yang sudah menderita Penyakit Paru
Obstruktif Kronik (PPOK) dianggap lebih rentan daripada orang sehat.
Setelah peka, orang yang menderita alergi adalah perintah besarnya lebih sensitif terhadap
alergen dan beberapa polutan lain dari populasi non peka. Populasi khusus yang berisiko
adalah anak-anak yang belum lahir yang ibunya merokok, karena mereka terpapar dengan zat
berbahaya di dalam rahim. Kelompok rentan lainnya adalah orang yang menunjukkan
peningkatan tingkat reaktivitas bronkial nonspesifik dan / atau asma.
Kelompok lain yang rentan terhadap tertular infeksi pernapasan adalah mereka dengan
gangguan kemampuan untuk melawan infeksi termasuk orang dengan kondisi imunodepresif
yang terkait dengan, misalnya, AIDS dan kanker; anak muda; orang tua; orang dengan
penyakit yang sudah ada seperti penyakit paru obstruktif kronik; dan mungkin mereka yang
mungkin lebih rentan terhadap infeksi karena paparan agen iritasi seperti NO, yang dapat
merusak sel-sel mukokhiar dll

. 3.5. Relevansi kesehatan masyarakat

Segmen besar penduduk terkena ETS, produk pembakaran dari peralatan pembakaran tidak
terbakar, dan kontaminan biologis di rumah. Kebiasaan merokok masih begitu umum di
banyak negara Eropa bahwa perokok hadir di lebih dari 50% rumah tangga. Pengaruh
paparan ETS pada sistem pernapasan anak didokumentasikan dengan baik, dan manfaat
kesehatan masyarakat yang cukup besar dapat dicapai ketika merokok di rumah pribadi tidak
disarankan. Penyakit pernapasan relatif umum di antara anak-anak, dan bahkan jika
pengurangan paparan ETS akan menghasilkan penurunan 10% dalam insiden, sejumlah besar
episode penyakit pernapasan akan dicegah. Bahkan jika risiko relatif kecil, seperti halnya
dengan risiko yang terkait dengan paparan NO, di rumah, risiko yang timbul mungkin
menjadi perhatian ketika banyak yang terkena. Kelembaban di rumah adalah area yang
membangkitkan perhatian, sebagian karena praktik membangun yang, dalam mengurangi
ventilasi, dapat menyebabkan kelembaban terperangkap di dalam rumah baru. Kelembaban
rumah dapat meningkatkan pertumbuhan tungau dan jamur, yang menghasilkan zat-zat yang
mungkin sensitif individu yang rentan.
Relevansi kesehatan masyarakat dari penyakit menular yang disebabkan oleh kontaminasi
dalam ruangan tidak mudah untuk dinilai. Telah dicatat bahwa sebagian besar penyakit dan
ketidakhadiran kerja atau sekolah dikaitkan dengan episode infeksi yang disebabkan oleh
paparan udara dalam ruangan terhadap agen infeksi. Sejauh eksposur tersebut dapat dicegah
dengan mengurangi proliferasi agen infeksius di gedung atau dengan imunisasi, penyinaran
udara atau meminimalkan kerumunan, relevansi kesehatan masyarakat dari faktor dalam
ruangan yang mengarah ke penyakit infeksi bisa cukup besar.

3.6. Metode penilaian efek non-karsinogenik pada sistem pernapasan

Untuk pemeriksaan efek kesehatan pernafasan, studi epidemiologi dan eksperimental
manusia, percobaan hewan dan laboratorium lainnya (lihat bab 2.3) dapat digunakan.
Studi epidemiologi telah banyak digunakan, kebanyakan berfokus pada fungsi paru dan
gejala pernapasan. Tingkat standardisasi yang cukup tinggi telah dicapai dalam bidang ini. Di
AS, seperangkat panduan yang ekstensif tentang tes fungsi paru serta penggunaan kuesioner
gejala pernapasan diterbitkan oleh American Thoracic Society (ATS) pada tahun 1978. Pada
tahun 1987. (ia pedoman untuk pengujian fungsi paru diperbarui. Di Eropa, Masyarakat
Eropa untuk Batubara dan Baja (ECCS) menerbitkan pedoman untuk pengujian fungsi paru
pada tahun 1983. Untuk penilaian gejala pernapasan, kuesioner dari British Medical Research
Council (BMRC) telah digunakan selama beberapa dekade untuk menyelidiki gejala pada
orang dewasa. Kuesioner untuk anak-anak telah dikembangkan oleh ATS, WHO dan EC.
Kuesioner WHO dan EC keduanya telah digunakan dalam studi kolaboratif internasional
pada tahun 70-an. Meskipun ada kuesioner ini, banyak peneliti menggunakan mereka sendiri
atau termasuk modifikasi. kuesioner ini belum lengkap.
Kurang sering diterapkan dalam studi epidemiologi adalah pengukuran hipersensitivitas dan
hiperpek non-spesifik. tivity. Histamin, metakolin dan udara dingin telah digunakan untuk
memprovokasi bronkokonstriksi dalam penelitian semacam itu; kadang-kadang,
bronkodilator telah digunakan sebagai pengganti agen bronkokonstriksi. Untuk mempelajari
hipersensitivitas, ekstrak alergen spesifik telah digunakan dalam tes kulit dan tes provokasi
bronkus. Juga, pengukuran antibodi dalam serum telah dilakukan. Perubahan jangka pendek
pada gejala pernapasan dapat dipelajari dengan menggunakan buku harian gejala, di mana
perubahan gejala sehari-hari dicatat oleh atau untuk subjek penelitian. Keuntungan dari studi
epidemiologi adalah bahwa populasi manusia dipelajari dalam kondisi kehidupan normal,
yang membuat temuan mereka sangat relevan dari sudut pandang kesehatan masyarakat.
Kerugian utama adalah bahwa sulit untuk mengontrol faktor penentu lain dari efek kesehatan
yang sedang dipelajari.
Studi eksperimental manusia telah digunakan untuk mempelajari perubahan fungsi pulmonal
dan pernapasan dalam jangka waktu pendek pada sukarelawan. Metode untuk mempelajari
efek dapat lebih canggih daripada dalam studi epidemiologi. Kondisi paparan berada di
bawah kendali penyidik. Kerugian utama adalah bahwa hanya perubahan jangka pendek,
yang dapat diubah dapat dipelajari.
Kecil, disfungsi saluran napas yang diukur dengan tes fungsi paru (MEF25, N2 washout
Curves) telah disarankan sebagai penanda untuk kerusakan dini pada paru-paru; tes
hiperaktivitas bronkus non spesifik telah disarankan sebagai sarana untuk mengidentifikasi
sub populasi yang rentan: tes kulit dapat digunakan 'untuk mengidentifikasi individu yang
peka.
Karena agen yang bertanggung jawab untuk penyakit infeksi berasal dari biologis, metode
untuk mengukur efek tidak hanya mencakup konfirmasi tanda dan gejala, tetapi juga isolasi,
budaya dan identifikasi mikro-organisme yang terlibat.

3.7. Kebutuhan penelitian utama

Efek kesehatan dari IAP baru-baru ini telah ditinjau oleh Samet et al. (1987, 1988). Para
penulis ini mengidentifikasi kebutuhan penelitian untuk paparan ETS: mekanisme cedera
belum diidentifikasi secara memadai, dan kepentingan relatif dari eksposur 'in utero', pada
masa bayi, dan kemudian di masa kanak-kanak belum diperiksa; untuk orang dewasa, tidak
ada konsensus tentang efek ETS pada fungsi paru dan gejala pernapasan. Untuk TIDAK,
kelompok dengan eksposur yang sangat tinggi (mis. Orang yang menggunakan kompor
memasak mereka untuk pemanasan dan pengeringan pakaian) belum dipelajari secara
memadai. Penelitian selanjutnya juga harus menggunakan lebih banyak pengukuran langsung
dari paparan. Dalam hal mekanisme, hubungan antara reaktivitas non spesifik dan spesifik
reaktivitas membutuhkan penjelasan lebih lanjut.
Ada kebutuhan untuk lebih meningkatkan bangunan dan desain sistem HVAC sedemikian
rupa sehingga peluang untuk proliferasi mikroorganisme berpotensi bahaya - diminimalkan.
Peran penyakit menular di SBS perlu dijelaskan lebih lanjut. Juga, sejauh mana infeksi
bertanggung jawab atas peningkatan prevalensi symptoins di rumah basah membutuhkan
penyelidikan lebih lanjut.

4. PENGGUNAAN ALERGI DAN LAIN DARI IAP PADA SISTEM IMUN

Sistem kekebalan tubuh dicirikan oleh kemampuan untuk mengenali dan bereaksi secara
khusus dengan bahan makromolekul asing. Kemampuan ini sebagian besar menguntungkan
dan memainkan bagian penting dalam resistensi terhadap penyakit menular, tetapi kadang-
kadang mengakibatkan efek samping seperti alergi atau penyakit hipersensitivitas sistem
pernapasan.
Polutan udara di dalam ruangan dan di luar ruangan dapat menyebabkan sensitisasi imunologi
pada individu yang rentan di mana setiap kontak masa depan dengan polutan (alergen) dapat
menimbulkan wabah penyakit.
Bagian ini terbatas pada deskripsi efek alergi pada sistem pernapasan.

4.1. Penyakit alergi yang terkait dengan paparan IAP

Alergi asma dan alveolitis alergi ekstrinsik (pneumonitis hipersensitivitas) adalah dua
penyakit alergi yang paling serius yang disebabkan oleh alergen di udara dalam ruangan.
Alergi rhinoconjunctivitis dan demam humidifier adalah penyakit penting lainnya; tidak jelas
apakah atau bagaimana sistem imunologi terlibat dalam demam humidifier.
Asma alergi ditandai dengan penyempitan saluran udara bawah yang reversibel. Fungsi paru-
paru selama serangan menunjukkan pola obstruktif dalam kasus-kasus serius bersama dengan
kapasitas ventilasi yang berkurang. Asma alergi dapat disebabkan oleh paparan polutan udara
dalam ruangan, baik bertindak sebagai alergen atau sebagai iritasi. Imunisasi IgE spesifik
imunologi terhadap alergen udara merupakan komponen utama penyakit ini, tetapi
hipersensitivitas non spesifik juga penting untuk serangan asma yang terjadi pada paparan
iritasi di udara dalam ruangan.
Prevalensi asma bervariasi dari satu negara ke negara lain. Meskipun serangan asma jarang
menyebabkan kematian, biaya perawatan medis cukup besar dalam hal penerimaan rumah
sakit, pengobatan, dan hari kerja yang hilang.
Rhinokonjungtivitis alergi juga merupakan penyakit yang dimediasi IgE, tetapi sementara
asma terjadi pada semua kelompok usia, rhinokonjungtivitis alergik sangat umum di kalangan
anak-anak dan dewasa muda. Gejala utamanya adalah gatal pada mata dan atau hidung,
bersin-bersin, hidung berair dan beberapa hidung tersumbat. Tingkat keparahan gejala
bervariasi dengan paparan alergen. Individu sering menderita asma alergik dan
rinokonjungtivitis alergi dan jarang sensitif terhadap hanya satu alergen. Aeroallergens dari
tungau debu rumah, hewan peliharaan, serangga, jamur, dan jamur di udara dalam ruangan
telah terbukti berhubungan dengan asma alergi dan / atau rinokonjungtivitis.
Alveolitis alergi ekstrinsik, juga disebut pneumonitis hipersensitivitas, ditandai oleh serangan
berulang pneumonitis atau serangan ringan sesak nafas dan gejala mirip flu. Studi fungsi paru
selama episode akut biasanya akan menunjukkan pola restriktif dengan kapasitas difusi yang
menurun. Penyakit ini diyakini sebagai reaksi peradangan di alveoli dan bronkiolus yang
melibatkan antibodi bersirkulasi dan respon imunologi yang dimediasi sel terhadap alergen.
Misalnya itu terjadi pada petani sebagai akibat dari penanganan jerami berjamur ("paru-paru
petani") dan pada peternak merpati karena kotoran burung. Namun, penyakit ini juga dalam
beberapa kasus dikaitkan dengan paparan IAP, paling sering terkait dengan humidifier di
rumah dan kantor yang terkontaminasi dengan bakteri, jamur, atau protozoa.
Asma alergi dan alveolitis alergi ekstrinsik hilang dengan penghentian paparan alergen, tetapi
paparan lanjutan pada pasien peka dapat menyebabkan kerusakan paru permanen dan
kematian akibat insufisiensi paru.
Demam humidifier adalah penyakit mirip flu yang melibatkan sistem kekebalan tubuh, di
mana kelainan X-ray biasanya tidak ada. Penyebab pastinya tidak jelas. Penyakit ini dapat
terjadi di antara orang-orang yang terpapar dengan sistem humidifikasi yang terkontaminasi
dengan pertumbuhan mikroba. Gejala-gejala biasanya terjadi 4-8 jam setelah paparan pada
hari pertama kembali bekerja setelah akhir pekan, tetapi sembuh dalam 24 jam. Meskipun
terus terpapar, penyakit ini tidak kambuh hingga akhir pekan berikutnya. Meskipun
perubahan paru terlihat selama serangan demam humidifier, penyakit ini tidak menyebabkan
kerusakan paru-paru permanen.

4.2. Agen dan sumber utama

Tungau debu rumah, hewan peliharaan, serangga, dan jamur di lingkungan dalam ruangan
merupakan penyebab asma alergik dan rhinokonjungtivitis yang penting. Alergen luar
ruangan seperti serbuk sari dan jamur dapat menembus ke dalam lingkungan dalam ruangan
melalui jendela terbuka, pintu, atau sistem ventilasi. Alergi udara bervariasi dengan musim,
kondisi cuaca, lokasi geografis, dan lingkungan dalam ruangan setempat.
Tungau debu rumah, Dermatophagoides pteronyssinus dan D. farinae, lazim dalam iklim di
mana musim dingin yang lembab dan ringan, tetapi mereka juga dapat hidup di tempat lain
selama lingkungan mikro dengan kelembaban tinggi (> 45%) dan suhu antara 17 ° C dan 25 °
C disediakan. Tungau debu rumah dan puing-puing dan kotoran mereka, yang mengandung
alergen, biasanya ditemukan di rumah di tempat tidur, kasur, bantal, karpet dan perabotan
isian, tetapi mereka juga telah ditemukan di lingkungan kantor. Alergen tungau debu bisa
menjadi udara selama aktivitas dalam ruangan.
Hewan domestik seperti kucing, anjing, burung, hewan pengerat dan kuda dapat
menyebabkan asma alergi dan rhinokonjungtivitis. Alergen ditemukan dalam jumlah yang
berbeda dalam ketombe, rambut, air liur, dan air kencing dari hewan. Paparan biasanya
terjadi di rumah, tetapi juga di sekolah dan taman kanak-kanak di mana hewan domestik
disimpan sebagai hewan peliharaan atau untuk pendidikan. Kontak dekat dengan orang yang
memelihara hewan juga dapat menimbulkan reaksi alergi. Sisik-sisik kulit yang mengelupas,
sekresi kering, dan partikel feses dari serangga juga dapat menyebabkan asma alergik dan
rhinokonjungtivitis. Kecoak adalah sumber penting alergen di rumah dengan kondisi sanitasi
yang buruk.
Jamur membutuhkan kelembaban yang tinggi (> 70%) untuk tumbuh. Ada berbagai macam
cetakan dan banyak dari mereka memiliki persyaratan pertumbuhan yang sangat spesifik.
Alergen jamur sebagian besar ditemukan di luar ruangan dalam organisme jamur hidup,
spora, dan partikel bahkan lebih kecil dari spora. Namun, mereka dapat menembus ke
lingkungan dalam ruangan seperti serbuk sari. Area lembap yang persisten, yaitu kamar
mandi dan ruang bawah tanah, dapat mendukung pertumbuhan jamur yang berlimpah di
dalam ruangan, tetapi juga rembesan air dalam bahan bangunan yang menyebabkan langit-
langit lembab, dinding, karpet, dan furnitur dapat memberikan kondisi pertumbuhan yang
menguntungkan untuk cetakan. Lebih jauh lagi, bangunan-bangunan yang tahan-draft
("padat") mungkin menawarkan tempat-tempat ideal untuk pertumbuhan jamur ketika
kelembaban dalam ruangan tinggi dan kondensasi kelembaban di daerah dingin di dinding
dan jendela terjadi.
Pelembab yang terkontaminasi di rumah, bangunan industri dan non-industri dan mobil telah
dikaitkan dengan asma alergik, demam humidifier, dan alveolitis alergi ekstrinsik. Pelembab
yang terkontaminasi menghasilkan aerosol yang sarat dengan mikroorganisme dan serpihan
mikroorganisme, dan berbagai mikroorganisme, termasuk actinomycetes termofilik, jamur,
bakteri, amuba, dan nematoda, telah digambarkan sebagai sumber alergen yang
menyinggung.
4.3. Bukti yang menghubungkan IAP dengan efek alergi
Sebagian besar bukti yang menghubungkan IAP dengan efek alergi berasal dari laporan kasus
individual dan serangkaian kecil wabah yang menghasilkan deskripsi klinis yang
komprehensif.
Diagnosis penyakit alergi didasarkan pada riwayat dan tanda-tanda klinis, bukti keterpaparan,
keberadaan antibodi spesifik, respons terhadap tantangan inhalasi, dan 'peningkatan dengan
penghentian paparan.
Dalam banyak kasus alergen utama untuk asma alergika atau rhinokonjungtivitis telah
diidentifikasi, sementara identifikasi alergen penyebab alveolitis alergi ekstrinsik sering tidak
pasti. Untuk demam humidifier, masih diperdebatkan apakah penyakit ini disebabkan oleh
paparan alergen, endotoksin bakteri atau racun lainnya, tetapi diketahui bahwa penyebabnya
terletak pada kontaminasi biologis dari humidifiers.
Studi epidemiologis menunjukkan bahwa paparan tungau di rumah selama masa kanak-kanak
merupakan faktor risiko utama untuk pengembangan asma alergik. Laporan menunjukkan
bahwa untuk alergi tungau, tingkat debu rumah 100-500 miteslg harus dianggap sebagai
kontaminasi maksimum yang dapat diterima. Jika tidak ada untuk alergen udara dalam
ruangan non-industri, tidak ada pengetahuan tentang hubungan respons dosis terlepas dari
fakta bahwa alergi 10 hewan sangat tidak mungkin untuk berkembang ketika tidak terkena
setiap hari di rumah atau di tempat kerja.

4.4. Kelompok yang rentan

Semua manusia memiliki antibodi IgE dan dapat membuat antibodi IgE spesifik terhadap
sejumlah alergen. Sebagian kecil (10-12%) dari populasi merespon dengan mudah paparan
alergen dengan membuat antibodi IgE spesifik dan mengembangkan asma alergika dan / atau
rinokonjungtivitis. Kemampuan ini ditentukan secara genetis meskipun tidak dengan cara
yang sederhana. Polusi udara luar ruangan, ETS, dan beberapa jenis infeksi mungkin
memainkan bagian yang berkontribusi dalam terobosan alergi. Tidak ada kasus alveolitis
alergi ekstrinsik yang turun-temurun, tetapi non-perokok tampaknya lebih rentan terhadap
penyakit.

4.5. Relevansi kesehatan masyarakat

Biaya pengobatan yang terkait dengan penyakit alergi cukup besar. Prevalensi dan kejadian
penyakit alergi karena IAP belum diteliti. Namun, keseluruhan prevalensi asma alergika dan
rhinokonjungtivitis mungkin setinggi 20%, dan sebagian besar pasien yang menderita asma
yang dirujuk ke klinik alergi terhadap tungau debu dan hewan peliharaan rumah. Prevalensi
tinggi alergi terhadap jamur juga telah dilaporkan pada beberapa seri pasien dengan asma
alergik. Menetapkan diagnosis alergi terhadap alergen tertentu membutuhkan persiapan
alergen standar yang kurang untuk sebagian besar alergen dan ada membuat estimasi
pentingnya relatif dari eksposur alergen yang berbeda sulit. Alveolitis alergi ekstrinsik dan
demam humidifier adalah penyakit langka di lingkungan dalam ruangan, tetapi epidemi di
gedung kantor telah terlihat.
Salah satu perhatian utama adalah apa yang terjadi ketika bangunan dibuat lebih hemat energi
dengan mengurangi ventilasi dan meningkatkan isolasi. Ini dapat menyebabkan kondensasi
air dari memasak, mandi, dll dan karena itu kelembaban dalam ruangan yang lebih tinggi,
menciptakan lingkungan yang menguntungkan untuk tungau debu rumah dan cetakan.
Karena penyebab utama asma alergik tampaknya adalah tungau debu rumah, hewan
peliharaan, dan di beberapa area, kecoak, penyakit ini sangat dapat dicegah dengan desain
bangunan dan penggunaan bangunan yang tepat. Demikian juga, perawatan humidifiers yang
tepat akan mengurangi terjadinya alveolitis alergi ekstrinsik dan demam humidifier di
lingkungan dalam ruangan.

4.6. Metode untuk penilaian efek alergi IAP

Meskipun metode penyelidikan biasa berlaku untuk menilai efek alergi IAP (lihat bab 2.3),
dalam studi klinis utama telah dilakukan. Sebagaimana telah disebutkan, diagnosis penyakit
alergi didasarkan pada sejarah dan tanda-tanda klinis, bukti keterpaparan, keberadaan
antibodi spesifik, respons terhadap tantangan inhalasi, dan perbaikan dengan penghentian
paparan, dan pemeriksaan menyeluruh terhadap setiap individu karenanya hanya dapat
dicapai dalam studi epidemiologi klinis dan kecil. Namun, masalah metodologis utama
adalah untuk mengukur eksposur, menstandarisasi persiapan alergen yang digunakan dalam
tantangan inhalasi, dan menetapkan sensitisasi antibodi IgE terhadap alergen, baik dengan
pengujian kulit atau tes serum untuk antibodi IgE atau untuk antibodi lainnya.
Metode yang berbeda telah digunakan untuk sampel alergen udara, yaitu, sampling gravitasi,
tumbukan, dan perangkat hisap, tetapi juga pembersihan vakum permukaan telah digunakan
untuk estimasi tidak langsung dari paparan. Metode sangat bervariasi dalam spesifisitas dan
sensitivitas telah digunakan untuk penentuan kandungan alergen dari sampel, yaitu,
mikroskop cahaya, kultur spora, immunoassays, dan pengukuran aktivitas enzimatik.
Penentuan antibodi pemicu ke antigen hanya dapat digunakan untuk menunjukkan bahwa
paparan antigen telah terjadi, bukan untuk menggantikan diagnosis alveolitis alergi ekstrinsik
per se.

4,7. Kebutuhan penelitian utama

Ada kebutuhan untuk studi tentang hubungan antara tingkat alergen udara dalam ruangan dan
asma dan rhinokonjungtivitis. Studi semacam itu harus mencakup: studi
 cross-sectional dari populasi umum dan populasi berisiko tinggi seperti anak-anak di
rumah basah, taman kanak-kanak atau sekolah di mana hubungan antara sensitivitas
alergen, paparan alergen. asma. rhinokonjungtivitis dan reaktivitas bronkus dapat
dipelajari.
 studi kasus kontrol pada pasien yang tidak terpilih.
 studi longitudinal pada hubungan antara paparan dan gejala pada individu yang alergi
bersama dengan studi longitudinal dari populasi yang terpapar dengan tingkat alergen
yang lebih tinggi.
 studi tentang cara menghindari atau menghilangkan alergen di udara dalam ruangan.
 studi untuk menemukan metode yang akurat dan layak untuk mengukur alergen di
lingkungan dalam ruangan, terutama alergen udara.
 peningkatan desain bangunan dan metode penyaringan udara untuk mencegah
pengenalan, penyebaran, dan akumulasi alergen di lingkungan dalam ruangan.
5. KANKER DAN PENGARUH IAP PADA REPRODUKSI
Beberapa polutan udara dalam ruangan, terutama asbes, radon dan asap tembakau lingkungan
(ETS) telah dikaitkan dengan kanker. Sangat sedikit penelitian yang mencoba mengevaluasi
apakah IAP mempengaruhi reproduksi manusia.

5.1. Kanker dan efek pada reproduksi terkait dengan paparan IAP
Kanker paru-paru adalah kanker utama yang telah dikaitkan dengan paparan IAP (radon atau
ETS). Paparan asbes telah dikaitkan dengan kanker pada pekerja dan juga anggota keluarga
pekerja, mungkin karena serat asbes dibawa ke rumah pada pakaian pekerja. Namun, tidak
ada penelitian yang menghubungkan keterpaparan asbes di rumah atau bangunan umum dari
asbes yang digunakan sebagai bahan konstruksi untuk perkembangan kanker. Efek pada
reproduksi manusia telah dikaitkan dengan paparan bahan kimia di lingkungan, tetapi belum
jelas sejauh mana (jika ada) paparan IAP terlibat.

5.2. Agen dan sumber

prinsip Agen prinsip yang ada di udara dalam ruangan yang terkait dengan kanker paru
adalah ETS dan produk peluruhan radon. Asap tembakau telah diketahui menyebabkan
kanker pada manusia untuk waktu yang lama, dan meskipun asap sidestream memiliki
komposisi yang berbeda dari asap utama yang dihirup oleh seorang perokok. karsinogen telah
diidentifikasi dalam asap sidestream juga, dan beberapa penyelidikan menunjukkan bahwa
konsentrasi karsinogen dalam asap sidestream lebih tinggi (relatif terhadap zat lain) daripada
dalam asap utama. Telah diketahui bahwa di rumah perokok, konsentrasi rata-rata materi
partikulat jangka panjang di udara jauh lebih tinggi daripada di rumah-rumah non-perokok.
Seringkali, konsentrasi di rumah perokok juga lebih tinggi daripada di udara luar. Beberapa
penelitian telah mengukur karsinogen akibat merokok tembakau di udara dalam ruangan.
Produk peluruhan radon dan radon dapat hadir dalam konsentrasi tinggi di rumah-rumah yang
dibangun di atas tanah yang kaya uranium. Di beberapa negara, daerah telah diidentifikasi di
mana konsentrasi radon dalam tingkat pendekatan rumah yang telah dikaitkan dengan
peningkatan kejadian kanker paru pada penambang. Gambaran tingkat radon yang diukur di
rumah di negara-negara EC diberikan dalam laporan "Radon dalam Udara Dalam Ruangan".
Yang menarik adalah, terutama, produk peluruhan berumur pendek Polonium-218 dan
Polonium-214, keduanya melekat pada partikel di udara sehingga mereka dapat disimpan di
paru-paru. Ini sangat penting ketika beban partikel di udara dalam ruangan menjadi besar,
misalnya ketika ada tembakau yang merokok di rumah. Efek radon mungkin lebih parah di
rumah perokok. Dalam penambang, paparan radon dan merokok telah terbukti bertindak
secara sinergis.
Yang menarik adalah asbes, hidrokarbon aromatik polisiklik, benzena, formaldehida,
beberapa pestisida, dan nitrosamin yang mungkin terbentuk pada filter resirkulasi kipas angin
dapur, yang semuanya telah ditemukan di udara dalam ruangan, dan semuanya diketahui atau
disarankan. menjadi karsinogen manusia. Namun, tidak ada indikasi yang kuat. Bahwa kadar
polutan ini biasanya ditemukan di dalam ruangan membutuhkan banyak perhatian. Ini juga
berlaku untuk paparan medan elektromagnetik, seperti yang dihasilkan oleh konduktor listrik.
Beberapa bahan kimia yang telah dikaitkan dengan efek buruk pada reproduksi manusia
adalah asap tembakau, pelarut, pestisida terklorinasi, dan logam seperti timbal. Meskipun
sebagian besar dari ini dapat terjadi di udara dalam ruangan, ada, 'selain dari ETS. pada
dasarnya tidak ada informasi untuk memutuskan apakah level-level yang biasa ditemui di
dalam air warrant concern.
5.3. Bukti yang menghubungkan IAP dengan kanker dan efek pada reproduksi pada
manusia
Meskipun beberapa Zat yang disebutkan pada bagian sebelumnya dianggap sebagai
karsinogen manusia oleh Badan Internasional untuk Penelitian Kanker, hanya sedikit dari
mereka yang telah dikaitkan dengan kanker manusia dalam studi epidemiologi pada eksposur
dalam ruangan tertentu. Penekanan utama dalam studi ini adalah pada hubungan antara
paparan ETS ("perokok pasif") dan kanker paru-paru, sebuah topik di mana sejumlah besar
studi telah dipublikasikan. Meskipun hanya beberapa dari ini menunjukkan peningkatan
peluang kematian yang signifikan dari kanker paru-paru yang terkait dengan paparan ETS,
beberapa meta-analisis dari semua informasi yang tersedia telah menyimpulkan bahwa
peningkatan itu nyata (US Surgeon General, 1986, Departemen Kesehatan Inggris, 1988) .
Risiko kematian akibat kanker paru-paru terkait dengan hidup dengan perokok, relatif untuk
hidup dengan non-perokok, telah diperkirakan 1,35. Sebagian besar penelitian tentang
masalah ini telah mempertimbangkan (kelompok ukuran yang cukup) dari wanita saja,
sehingga saat ini, tidak begitu jelas sampai sejauh mana pria yang tidak merokok yang tinggal
dengan pasangan merokok berada pada peningkatan risiko.
Karsinogenisitas produk peluruhan radon untuk manusia telah mantap dalam penelitian di
kalangan penambang, pada tingkat pemaparan melebihi yang biasa ditemukan di udara di
rumah-rumah. Baru-baru ini, beberapa studi epidemiologi telah membahas radon di rumah
lebih langsung, dan beberapa (tetapi tidak semua) dari ini menunjukkan bahwa paparan
produk peluruhan lo radon di rumah memang terkait dengan peningkatan kejadian kanker
paru-paru. Satu studi kasus kontrol dari Swedia termasuk pengukuran konsentrasi radon
dalam ruangan di rumah di mana subjek penelitian benar-benar hidup, dan hubungan dosis-
respons yang signifikan ditemukan untuk semua jenis histologis kanker paru-paru gabungan,
dan untuk karsinoma sel kecil pada khususnya. Dalam studi khusus ini, risiko yang
meningkat terbatas pada perokok, menunjukkan interaksi antara merokok dan paparan produk
peluruhan radon, seperti yang telah ditemukan dalam studi kerja di kalangan penambang
juga. Namun, interaksi antara "perokok pasif" dan keterpaparan produk peluruhan radon telah
disarankan juga.
Dari studi okupasi, serat asbestos diketahui mampu menyebabkan kanker (mesothelioma dan
kanker paru) pada manusia. Beberapa laporan kasus menunjukkan bahwa asbes yang dibawa
pulang dengan pakaian pekerja dapat menyebabkan eksposur yang tinggi di rumah, dan
beberapa kasus mesothelioma yang fatal di antara pasangan yang tidak bekerja di tempat
kerja telah didokumentasikan. Karena penggunaan asbes secara luas di masa lalu, banyak
bangunan mengandung asbes dalam beberapa bentuk, dan eksposur tingkat rendah terjadi di
gedung-gedung ini. Namun, ada diskusi yang sedang berlangsung tentang apakah tingkat
paparan rendah ini terkait dengan peningkatan yang cukup besar dalam risiko mesothelioma
atau kanker paru.
Benzena dikenal sebagai penyebab leukemia pada manusia yang terpajan di tempat kerja dan
mungkin ada di udara dalam ruangan dengan konsentrasi rendah. Sebuah studi baru-baru ini
menunjukkan bahwa sumber utama paparan benzena terhadap populasi umum adalah
aktivitas pribadi atau sumber di dalam rumah. Yang paling penting dari ini, akuntansi untuk
lebih dari setengah dari paparan penduduk terhadap benzena adalah merokok. Sumber
penting lainnya adalah paparan ETS dan produk-produk konsumen tertentu. Namun,
sejumlah studi pekerjaan dengan tingkat paparan rendah telah gagal mendeteksi peningkatan
yang signifikan pada leukemia di antara pekerja yang terpajan, dan patut dipertanyakan
apakah peningkatan risiko ada pada tingkat yang jauh lebih rendah yang dihadapi di rumah.
Belum ada penelitian untuk mendokumentasikan ini. Di daerah dengan banyak lalu lintas
mobil, konsentrasi ambien ambien mungkin lebih tinggi daripada yang ditemukan di dalam
ruangan.
Mutagenisitas udara dalam ruangan, yang diukur dengan teknik in vitro (lihat di bawah).
telah dipelajari oleh beberapa peneliti. Mutagenisitas mengacu pada kapasitas suatu zat untuk
menginduksi perubahan permanen dalam jumlah atau struktur materi genetik dalam suatu
organisme, menghasilkan perubahan karakteristik fenotipe organisme. Perubahannya
mungkin melibatkan gen tunggal, blok gen, atau seluruh kromosom. Asap tembakau
merupakan sumber utama mutagen di udara di rumah-rumah. Selain itu, asap kayu dari
tempat api dan asap yang dihasilkan oleh aktivitas memasak telah terbukti meningkatkan
mutagenisitas udara dalam ruangan.
Studi pekerjaan menunjukkan bahwa paparan timbal, etilen oksida dan beberapa pestisida
dapat menyebabkan efek pada reproduksi manusia seperti aborsi spontan, infertilitas dan
penyimpangan kromosom. Tidak ada bukti bahwa pada tingkat yang lebih rendah dari
paparan bahan kimia ini biasanya ditemui di lingkungan dalam ruangan non-kerja, bahaya
jenis ini ada. Merokok juga telah terlibat, tetapi ada sedikit bukti bahwa merokok pasif
dikaitkan dengan efek-efek ini juga.

5.4. Kelompok
rentan Kerentanan terhadap kanker diyakini bervariasi di antara individu karena faktor
genetik. Namun, metode yang sejauh ini tersedia tidak memungkinkan individu yang rentan
untuk diidentifikasi secara andal.

5,5. Relevansi kesehatan masyarakat

Banyak non-perokok terpapar ETS di rumah, sehingga relevansi kesehatan masyarakat dari
peningkatan risiko kanker paru yang terkait dengan paparan ETS berpotensi besar. Di
beberapa negara, sejumlah besar rumah memiliki peningkatan kadar produk peluruhan radon
di udara, dan risiko yang diperkirakan terkait dengan tingkat ini kadang-kadang cukup tinggi
daripada yang dianggap dapat diterima secara maksimal untuk paparan kimia lainnya.
Sebagai contoh, risiko seumur hidup untuk mengembangkan kanker paru-paru karena
paparan konsentrasi konsentrasi produk peluruhan radon 1 Becquerel / m3 telah diperkirakan
oleh WHO (1987) pada 0,7 - 2,1 per 10.000. Di negara-negara seperti Swedia, Norwegia dan
Finlandia, banyak rumah dapat ditemukan dengan konsentrasi dalam ruangan melebihi 100
Bq / m3, dan mereka yang tinggal di rumah-rumah ini karena terkena peningkatan tingkat
risiko. Di beberapa negara, risiko untuk paparan jangka panjang terhadap karsinogen
lingkungan dalam urutan satu per juta hanya dianggap dapat diterima, yang membuat jelas
mengapa paparan produk pembusukan radon dalam ruangan telah menjadi masalah yang
menonjol dalam dekade terakhir.
ETS dan radon dapat menjelaskan sebagian besar kasus kanker paru-paru di kalangan non-
perokok. Sebagaimana disebutkan sebelumnya, radon dapat, melalui interaksi sinergis,
bertanggung jawab untuk sejumlah besar kasus kanker paru-paru di kalangan perokok. Untuk
karsinogen manusia dan hewan lainnya yang ditemukan di udara dalam ruangan, tidak ada
bukti epidemiologi yang cukup untuk tanggal untuk memutuskan sejauh mana hal ini menjadi
perhatian pada tingkat yang biasanya ditemui.
Data saat ini tidak cukup untuk menilai relevansi kesehatan masyarakat dari efek potensial
IAP pada reproduksi manusia.

5.6. Metode untuk menilai efek dan efek karsinogenik pada reproduksi manusia
Karsinogenisitas zat dapat dipelajari dalam percobaan pada hewan tetapi biasanya, dosis yang
relatif tinggi diperlukan untuk menginduksi kanker pada sejumlah hewan dalam kelompok
yang terpajan. Sebagai akibatnya, penilaian risiko untuk manusia dari data tersebut tidak
hanya membutuhkan ekstrapolasi dari hewan percobaan ke manusia, tetapi juga dari dosis
tinggi ke rendah. Ketidakpastian yang terlibat dalam ekstrapolasi itu besar. Sebagai
akibatnya, tidak ada perkiraan yang dapat diandalkan dan tepat yang dapat dibuat dari risiko
kanker yang terkait dengan paparan manusia terhadap substansi berdasarkan eksperimen
hewan saja.
Mutagenisitas zat dapat diuji menggunakan berbagai tes in-vitro dan in-vivo. Tes sumsum
tulang untuk kerusakan kromosom adalah contoh yang terakhir, tes Ames yang terkenal
adalah contoh dari yang pertama. Mutagen tidak selalu merupakan karsinogen, dan oleh
mereka sendiri, tes mutagenisitas tidak memungkinkan penilaian risiko paparan manusia.
Studi epidemiologi dapat digunakan untuk mendeteksi apakah paparan manusia terhadap
suatu zat sebenarnya terkait dengan peningkatan kejadian kanker. Biasanya, sejumlah besar
orang perlu diikuti untuk waktu yang lama untuk benar-benar mendokumentasikan perubahan
dalam insiden kanker untuk dikaitkan dengan paparan. Oleh karena itu, pendekatan case-
control secara luas digunakan dalam epidemiologi kanker, di mana kasus kanker
dibandingkan dengan subyek kontrol yang sesuai sehubungan dengan paparan masa lalu
terhadap agen yang dicurigai dan untuk penyebab potensial kanker lainnya. Dalam kedua
jenis penelitian, faktor perancu dapat menghasilkan asosiasi palsu (atau asosiasi topeng sejati)
antara paparan dan penyakit, sehingga pengobatan yang cocok untuk pembaur adalah
masalah besar.
Berbagai pendekatan spesifik digunakan dalam toksikologi untuk mendeteksi efek zat kimia
pada reproduksi. Di antaranya adalah tes in-vitro pada seluruh sistem embrio, dan studi tiga
generasi mamalia di mana tiga generasi hewan percobaan secara berturut-turut terpapar
berbagai tingkat dosis zat yang diteliti. Studi epidemiologi manusia telah menggunakan titik
akhir penelitian seperti frekuensi aborsi spontan, jumlah keguguran, berat lahir, jumlah
sperma, dll

. 5.7. Kebutuhan penelitian utama

Beberapa karsinogen manusia telah diidentifikasi di udara dalam ruangan, dan meskipun
tingkat sebagian besar rendah, ketidakpastian tetap tentang risiko kesehatan aktual yang
terkait dengan sebagian besar paparan ini. Dapat dikatakan bahwa karsinogen yang diketahui
tidak boleh ada di udara dalam ruangan dan akibatnya, upaya harus dilakukan untuk
menghilangkannya dari udara. Tindakan tersebut akan memberikan peluang untuk studi jenis
intervensi, di mana konsekuensi dari tindakan perbaikan untuk karsinogenisitas dan
mutagenisitas udara dalam ruangan diselidiki.
Kehadiran beberapa karsinogen hewan dan / atau mutagen di udara dalam ruangan, meskipun
pada tingkat rendah, menimbulkan pertanyaan apakah campuran ini bisa berbahaya bagi
manusia. Potensi karsinogenisitas campuran yang representatif dan terdefinisi dengan baik
harus dievaluasi lebih lanjut. Selain itu, paparan manusia terhadap karsinogen dan mutagen di
udara dalam ruangan harus lebih dikarakterisasi, sehingga penilaian risiko yang lebih dapat
diandalkan dapat dilakukan. Untuk tujuan ini, pengembangan metodologi lebih lanjut untuk
penilaian risiko juga diperlukan.

6. PENGARUH IAP TERHADAP KULIT DAN MUCOUS MEMBRAN DI MATA,

HIDUNG DAN TENGGOROKAN
6.1. Efek lratif yang berhubungan dengan IAP
Paparan kulit atau membran mukosa terhadap polusi udara dalam ruangan dapat
menyebabkan efek pada sistem sensorik dan dapat menyebabkan perubahan jaringan.
Masing-masing ini kemudian dapat mengarah ke yang lain. Dua jenis iritasi sensorik, oleh
karena itu, muncul dalam literatur tentang iklim iqdoor dan kualitas udara: Sebuah iritasi
sensorik utama yang disebabkan oleh rangsangan yang berbeda dari sel-sel sensorik oleh
paparan lingkungan dan iritasi sekunder berikut perubahan pada kulit, selaput lendir atau
jaringan lain. .
Bab ini membahas efek iritasi yang terkait dengan perubahan jaringan sementara iritasi
sensorik primer akan dibahas dalam bab 7. Peradangan ditandai oleh sensasi panas ("calor"),
kemerahan ("rubor"), pembengkakan ("tumor"), nyeri ("dolor") dan hilangnya fungsi tertentu
dalam jaringan yang terpengaruh. Efek lratif pada jaringan dapat menjadi gangguan yang
cukup besar baik dalam hal tingkat keparahan efek pada individu atau dalam hal jumlah
orang yang terkena. Faktor tuan rumah seperti hiperreaktivitas dapat memainkan peran.
Tanda dan gejala efek pada kulit dan selaput lendir dapat muncul di tempat kontak pada kulit
yang terbuka, mukosa dll atau menampakkan diri di jaringan lain karena refleks. Efek latifatif
yang menyebabkan perubahan jaringan pada kulit dan selaput lendir telah dilaporkan dalam
berbagai bentuk, meskipun mereka jarang terlihat mengikuti paparan udara dalam ruangan
normal. Gejala dan tanda sering tidak spesifik dan masing-masing dapat disebabkan oleh
beberapa faktor pemaparan yang berbeda. Juga, beberapa eksposur dapat menyebabkan
sejumlah tanda dan gejala yang berbeda. Efek yang paling sering berkaitan dengan kualitas
udara dalam ruangan tampaknya reaksi fisiologis atau sensorik akut, reaksi psikologis dan
perubahan subakut dalam kepekaan terhadap paparan lingkungan.

6.2. Agen dan sumber utama yang berkaitan dengan perubahan iritasi jaringan mukosa
dan kulit
Formaldehyde: Formaldehid sangat larut dalam air dan menyebabkan iritasi selaput lendir
mata dan saluran pernapasan bagian atas. Gejala iritasi termasuk tenggorokan kering dan /
atau sakit dan kesemutan hidung, biasanya bersamaan dengan mata berair dan menyakitkan.
Iritasi terjadi pada berbagai konsentrasi, biasanya dimulai dengan iritasi sensorik sekitar 0,1
ppm, tetapi dilaporkan lebih sering pada atau di atas 1 ppm. Peningkatan aliran air mata dan
kedipan mata dilaporkan disebabkan oleh formaldehida. Pada tingkat paparan tinggi,
formaldehid dapat bertindak sebagai alergen dan memicu antibodi IgE. Edema dan
peradangan diketahui muncul setelah paparan formaldehid tingkat tinggi melebihi konsentrasi
udara dalam ruangan yang biasanya terjadi. Aldehid lain: acetaldehyde, acrolein dan aldehida
lainnya dikenal sebagai iritasi. Hubungan mereka dengan iritasi pada kulit dan selaput lendir
di lingkungan dalam ruangan, bagaimanapun, belum banyak diteliti. ETS adalah sumber
utama pemaparan terhadap senyawa-senyawa ini. Akrolein dapat
menghasilkankonjungtivitis.
Senyawa organik volatil (VOC): banyak VOC merupakan iritasi membran mukosa dan VOC
telah terlibat sebagai penyebab SBS. Studi tentang efek akut VOC menunjukkan bahwa
konsentrasi VOC yang ditemukan di gedung baru dapat menyebabkan perubahan jaringan
iritasi pada mata.
ETS adalah campuran polutan kompleks yang sumbernya terutama rokok. Berbagai
komponen campuran ini telah secara aktif dipantau, termasuk partikel-partikel tersuspensi
terhirup, GO, nikotin, nitrogen oksida, akrolein, senyawa nitroso dan benzo (a) pyrene. Situs
utama perubahan iritasi yang disebabkan oleh ETS adalah mata dan nasofaring. Iritasi mata
dan konjungtiva, ketidaknyamanan hidung, sakit tenggorokan, bersin, dan batuk adalah gejala
yang sering dilaporkan. Peningkatan aliran air mata dan kedipan mata juga dilaporkan ~
disebabkan oleh ETS.
Eksposur lain: intensitas gejala karena efek iritasi dapat bervariasi karena interaksi dengan
eksposur lainnya. Suhu dan kelembaban telah terbukti mempengaruhi tingkat iritasi mata dan
hidung yang dialami oleh non-perokok yang terpapar pada ETS. Izin mukosa berubah
dikenal. dari paparan NO, atau materi partikulat. Iritasi karena agen seperti kontaminan
biologis, atau karena faktor lain belum dijelaskan dalam literatur ke tingkat di mana
kesimpulan dapat ditarik.

6.3. Bukti yang menghubungkan paparan IAP dengan perubahan jaringan iritasi
Terlepas dari formaldehida dan ETS, bahan kimia yang cenderung menghasilkan perubahan
iritasi ditemukan pada tingkat di lingkungan dalam ruangan normal yang merupakan perintah
besarnya di bawah yang dikenal untuk menghasilkan iritasi di lingkungan dalam ruangan
industri. Beberapa agen lain diketahui menyebabkan efek iritasi pada konsentrasi yang
ditemukan di dalam ruangan. Namun, efek yang diamati dalam lingkungan industri mungkin
berbeda dari efek di lingkungan indoor non-industri.
Sebagian besar penelitian eksperimental efek non karsinogenik dari iritasi potensial tidak
melibatkan periode paparan lebih lama dari beberapa jam dan oleh karena itu tidak
menunjukkan hubungan antara paparan jangka panjang dan efek kesehatan.
Beberapa studi eksperimental tentang efek akut VOC telah dilakukan untuk mempelajari
penyakit yang berhubungan dengan bangunan, dll. Percobaan ini telah menunjukkan efek
iritasi VOC pada tingkat paparan yang dijumpai pada bangunan baru, tetapi interpretasi dari
studi ini dibatasi oleh non spesifisitas dari efek. Sifat hubungan antara paparan VOC dan
pembangunan penyakit terkait atau SBS masih belum jelas.

6.4. Kelompok rentan

Tampaknya ada berbagai kerentanan individu terhadap paparan formaldehyde. Proporsi yang
tepat dari orang-orang dengan peningkatan kerentanan terhadap formaldehida tidak diketahui.
Sangat sedikit investigasi yang berhubungan dengan peningkatan kerentanan terhadap iritasi
karena polusi udara dalam ruangan selain formaldehyde. Oleh karena itu, tidak ada
kesimpulan yang dibuat sehubungan dengan keberadaan kelompok risiko lain
6.5. Relevansi kesehatan masyarakat dari perubahan jaringan iritatif
Studi telah dilakukan untuk menentukan besarnya dan tingkat paparan formaldehida dari
populasi umum di lingkungan rumah. Sebagian besar penelitian telah membahas masalah
khusus seperti rumah mobil, sehingga hasilnya tidak dapat diekstrapolasikan.
Efek dari faktor lain dan interaksinya - seperti riwayat merokok, variabilitas status kesehatan,
jenis kelamin, usia dan predisposisi genetik (yang dapat memodifikasi respons terhadap
formaldehida) - belum dievaluasi secara memadai. Hal ini menyulitkan untuk menilai risiko
kesehatan secara akurat karena efek iritasi yang disebabkan paparan terhadap formaldehyde
di dalam ruangan.
Lebih dari separuh penduduk diperkirakan terkena formaldehida sebagai komponen ETS.
Meskipun efek dosis-respons untuk perubahan jaringan iritasi tidak diketahui, paparan ini
mungkin menjadi perhatian kesehatan masyarakat.
Eksposur lainnya bahkan kurang dikarakterisasi.

6.6. Metode penilaian efek iritatif Efek yang

mungkin dari polutan udara dalam ruangan pada kulit dan selaput lendir dapat diukur pada
tingkat paparan tinggi. Metode yang tersedia sangat bervariasi kepekaan, presisi dan akurasi.
Sebagian besar metode obyektif belum didokumentasikan untuk bekerja pada tingkat paparan
yang relevan dengan lingkungan indoor non-industri dan ada kebutuhan umum untuk
pengembangan dan validasi metode tersebut. Pengukuran objektif iritasi mata saat ini paling
menjanjikan.
Model hewan tersedia untuk evaluasi potensi bahan kimia untuk menyebabkan efek iritasi
dan saat ini digunakan dalam pengujian kimia eksperimental. Namun. tes-tes ini belum
digunakan sejauh ini pada tingkat pemaparan yang biasanya terjadi di lingkungan dalam
ruangan dan validitas ekstrapolasi dari hasil-hasil tes-tes hewan seperti itu ke tingkat
eksposur manusia masih perlu dibuktikan.
Karena beberapa metode objektif yang ada berlaku untuk mendokumentasikan efek yang
mungkin disebabkan oleh tingkat paparan rendah pada manusia, "penanda" atau langkah-
langkah pengganti efek iritasi sedang digunakan. Iritasi mata dapat diukur sebagai perubahan
dalam komposisi kimia dari cairan mata. Ada beberapa indikasi perubahan waktu istirahat
film mata air setelah paparan iritasi. Lrritation of the nose dapat dipantau sebagai laju aliran
mukosiliar yang berubah atau komposisi kimia yang berubah dari cairan hidung.
Hanya beberapa penanda efek iritasi pada tingkat polusi yang diketahui dari udara dalam
ruangan yang tersedia, dan sebagian besar masih berada pada tahap perkembangan

6.7. Penelitian utama membutuhkan

perubahan iritatif pada tingkat paparan yang diketahui terjadi dalam lingkungan non-industri
dalam ruangan tidak terdokumentasi dengan baik kecuali untuk beberapa senyawa atau
sumber, terutama formaldehida dan ETS. Banyak faktor paparan lain yang diketahui
menyebabkan iritasi pada tingkat paparan yang lebih tinggi, tetapi efek yang didalilkan pada
tingkat paparan lingkungan dalam ruangan non-kerja sulit diukur karena gangguan dari faktor
paparan lain atau interaksi dari banyak faktor yang terkait dengan paparan dan pribadi.
kepekaan. . Prioritas dalam penelitian karena itu adalah untuk menguji potensi iritasi dari
faktor paparan ini pada tingkat paparan yang relevan dalam kombinasi dengan kofaktor
lainnya. Tes semacam ini sulit dilakukan karena sensitivitas rendah dan spesifisitas rendah
dari metode pengukuran yang tersedia untuk efek atau penanda iritatif. Pengembangan
metode baru oleh karena itu harus dilakukan sebelum kampanye besar dimulai untuk
mengukur iritasi. Perkembangan ini harus mencakup metode untuk identifikasi kelompok
yang berisiko.

7. PENGARUH SENSOR DAN EFEK LAINNYA PADA SISTEM NERVOUS

AKIBAT IAP
7.1. Efek sensorik dan efek lain pada sistem saraf yang terkait denganIAP
efek Sensordidefinisikan dalam konteks laporan ini sebagai respons perseptual terhadap
paparan lingkungan. Persepsi indrawi dimediasi melalui sistem sensorik. Sistem ini semua
mengandung berbagai reseptor, dari mana. Tanda-tanda yang ditransmisikan ke tingkat yang
lebih tinggi dari CNS di mana pesan menghasilkan pengalaman sadar dari bau, sentuhan,
gatal, dll.
Efek sensorik biasanya diamati di gedung dengan masalah iklim dalam ruangan karena
banyak Senyawa kimia yang ditemukan di udara dalam ruangan memiliki sifat iritasi yang
berbau atau mukosa. penting untuk memperhatikan bahwa kebanyakan bahan kimia udara
dalam ruangan dengan tekanan uap yang terukur akan berbau ketika konsentrasinya cukup
tinggi. Beberapa senyawa akan berbau bahkan pada konsentrasi jauh di bawah batas deteksi
analitis mereka. Bau orang lain hanya dapat dideteksi pada konsentrasi melebihi ambang
batas untuk efek kesehatan yang merugikan lainnya.
Efek sensorik adalah parameter penting dalam pengendalian kualitas udara dalam ruangan
karena beberapa alasan. Mereka mungkin muncul sebagai: (1) efek kesehatan yang
merugikan pada sistem sensorik (misalnya, disfungsi sensorik yang disebabkan oleh
lingkungan); (2) persepsi lingkungan yang merugikan yang mungkin merugikan per se atau
merupakan prekursor penyakit untuk datang pada basis jangka panjang (misalnya, reaksi
jengkel, memicu reaksi hipersensitivitas); (3) peringatan sensorik paparan faktor lingkungan
yang berbahaya (misalnya., Bau sulfida beracun, iritasi mukosa karena formaldehida); (4) alat
penting dalam bioassay sensoris untuk karakterisasi lingkungan (misalnya menggunakan
kriteria bau untuk persyaratan ventilasi umum atau untuk penyaringan bahan bangunan untuk
menemukan mereka dengan emisi rendah dari senyawa organik yang mudah menguap).
Di lingkungan dalam ruangan, dua kelas utama persepsi sensorik dapat diidentifikasi. Kelas
pertama mencakup persepsi yang dikaitkan dengan lingkungan fisik sekitarnya (persepsi
lingkungan), misalnya persepsi rancangan dan bau. Persepsi lingkungan bisa merugikan atau
tidak merugikan. Kelas kedua mencakup persepsi peristiwa di dalam tubuh atau di
permukaan tubuh (persepsi tubuh). Persepsi tubuh, misalnya gangguan mata yang dirasakan
atau kulit kering, mungkin atau mungkin tidak dikaitkan secara kausal dengan lingkungan
fisik sekitarnya. Sistem sensorik disetel untuk mendaftarkan perubahan lingkungan daripada
level absolut. Indra yang menanggapi paparan lingkungan tidak hanya pendengaran,
penglihatan, penciuman dan rasa, tetapi juga kulit dan selaput lendir. Seperti yang
ditunjukkan oleh WHO (19891, banyak sistem sensorik yang berbeda yang menanggapi
iritasi terletak di atau dekat permukaan tubuh. Beberapa sistem ini cenderung menanggapi
dosis yang terakumulasi dan reaksi mereka tertunda. Di sisi lain, dalam kasus ini dari persepsi
bau reaksi langsung tetapi juga sangat dipengaruhi oleh kelelahan penciuman pada eksposur
berkepanjangan
Responders sering tidak dapat mengidentifikasi sistem sensorik tunggal sebagai rute utama
iritasi sensorik oleh senyawa kimia di udara. Sensasi iritasi dipengaruhi oleh angka. faktor
seperti paparan sebelumnya, suhu kulit bersaing stimulasi sensorik, dll. Karena interaksi dan
proses adaptasi adalah karakteristik dari sistem sensorik yang terlibat dalam persepsi bau dan
iritasi mukosa, durasi paparan mempengaruhi persepsi.Manusia
mengintegrasikan sinyal lingkungan yang berbeda untuk mengevaluasi total kualitas udara
yang dirasakan dan menilai kenyamanan atau ketidaknyamanan benteng menurut definisi
bersifat psikologis dan untuk alasan ini gejala terkait, bahkan ketika parah. tidak dapat
didokumentasikan tanpa menggunakan laporan subjektif.
Efek-efek sensori yang dilaporkan 10 dikaitkan dengan IAP dalam kebanyakan kasus
multisensor dan persepsi atau sensasi yang sama dapat berasal dari sumber-sumber yang
berbeda. Tidak diketahui bagaimana persepsi indrawi yang berbeda dipojokkan ke dalam
kenyamanan yang dirasakan dan ke dalam sensasi kualitas udara. Kualitas udara yang
dirasakan misalnya terutama terkait dengan stimulasi dari kedua trigeminus saraf dan
olfactorius. Beberapa senyawa yang berbau juga merupakan iritasi mukosa yang signifikan,
terutama pada konsentrasi tinggi. Sistem penciuman memberi sinyal adanya senyawa berbau
di udara dan memiliki peran penting sebagai sistem peringatan. Dengan tidak adanya
instrumentasi untuk deteksi kimia dari sejumlah kecil uap yang berbau, indera penciuman
tetap menjadi satu-satunya sistem indikator yang sensitif.
Telah diketahui bahwa pencemaran lingkungan dapat mempengaruhi sistem saraf. Efek
paparan pekerjaan terhadap pelarut organik dapat disebutkan sebagai contoh. Efek spektrum
yang luas mungkin dari impdrtance, mulai dari tingkat molekuler hingga abnormalitas
perilaku.
Karena sel-sel saraf CNS biasanya tidak beregenerasi, kerusakan beracun pada mereka
biasanya tidak dapat diubah. Sel-sel saraf sangat rentan terhadap penurunan pasokan oksigen.
Selanjutnya, sel-sel saraf akan terpapar untuk waktu yang lama untuk bahan kimia yang dapat
memasuki CNS. Risiko akumulasi senyawa berbahaya dalam CNS lebih tinggi daripada di
sebagian besar jaringan tubuh lainnya karena sel-sel saraf lambat dalam metabolisme yang
mengganggu bahan kimia. Banyak pelarut mempengaruhi sel-sel saraf atau transmisi sinyal
saraf, misalnya, dengan menginduksi efek narkotika.
Meskipun sejumlah gangguan kesehatan yang merugikan dari CNS, seperti penyakit
Parkinson dan penyakit Alzheimer diduga terkait dengan paparan polutan berbahaya di
lingkungan, pada saat ini tidak ada dokumentasi yang akan melibatkan paparan non-industri
di rumah atau kantor untuk IAP terkait dengan titik akhir ini.

7.2. Agen dan sumber prinsip

Efek sensorik telah dikaitkan dengan berbagai polusi udara dalam ruangan. Secara khusus,
banyak senyawa organik dapat menyebabkan bau dan / atau iritasi mukosa pada konsentrasi
yang ditemukan di dalam ruangan. Formaldehyde adalah iritasi mukosa yang kuat dan
polutan yang paling umum terjadi di udara dalam ruangan pada konsentrasi diketahui
menyebabkan iritasi sensorik di mata dan saluran pernapasan. Gejala-gejala ini telah
dilaporkan dalam bangunan dengan papan partikel atau Urea Formaldehyde Foam Insulation
(UFFI) setelah renovasi atau setelah pemasangan perabot atau karpet baru.
Sejumlah besar senyawa organik yang mudah menguap dipancarkan dari bahan dan produk
dalam ruangan. Banyak bahan dalam ruangan, termasuk cat, noda, perekat, dan caulks
mengandung pelarut berbasis minyak bumi. Pelarut tersebut terdiri dari berbagai senyawa
organik yang sering ditemukan di lingkungan dalam ruangan.
Senyawa organik yang mudah menguap masuk ke lingkungan dalam ruangan juga dari asap
rokok dan dari peralatan pembakaran yang tidak terbakar. Tidak semua zat ini telah
diidentifikasi. Namun, asap tembakau lingkungan diketahui menghasilkan iritasi sensorik dan
keluhan bau, dan karena itu memberikan kontribusi pada persepsi kualitas udara dalam
ruangan yang buruk.
Efek pada sistem saraf dapat diproduksi oleh beberapa agen yang hadir sebagai polutan di
lingkungan dalam ruangan yang diketahui bersifat neurotoksik tetapi efeknya umumnya
hanya ditunjukkan pada tingkat paparan tinggi dalam pengaturan pekerjaan.
Yang paling penting dari zat berpotensi neurotoksik yang ditemukan di udara dalam ruangan
adalah senyawa organik yang mudah menguap, VOC. Mereka termasuk aseton, benzena,
toluena, sikloheksana, n-heksana, formaldehida, stirena, pelarut diklorinasi, dan beberapa
pelarut organik lainnya. Senyawa lain yang menyebabkan efek CNS yang merugikan, yang
dapat berakibat fatal, adalah karbon monoksida (CO), yang dapat mengganggu pasokan
oksigen dari jaringan saraf. Gangguan fungsi kewaspadaan adalah salah satu efek yang
mungkin terjadi.
Beberapa pestisida juga dikenal sebagai neurotoksin. Sebagian besar beracun bagi serangga
dan parasit karena ada neurotoksisitas dan dapat bertindak pada mamalia melalui mekanisme
yang sama. Paparan yang terlalu lama terhadap beberapa pestisida dapat menyebabkan efek
yang tidak dapat diperbaiki pada sistem saraf pusat atau perifer. Tingkat paparan bahan kimia
ini di lingkungan dalam ruangan tidak jelas dan bervariasi sesuai dengan wilayah geografis,
dekat dengan pengaturan pertanian dan kebiasaan lokal penggunaan pestisida.

7.3. Bukti yang menghubungkan IAP dengan efek sensori dan efek pada sistem saraf
Seperti disebutkan di atas, banyak polutan udara dalam ruangan yang berbau, dan ada banyak
bukti bahwa efek sensorik polutan udara dalam ruangan memainkan peran penting dalam
penerimaan penumpang terhadap kualitas udara dalam ruangan. Lebih jauh lagi, sensasi
adalah respon bersih terpadu tubuh terhadap sejumlah besar komponen yang berinteraksi dan
efeknya muncul pada tahap awal. Namun, perlu dicatat bahwa beberapa polutan udara kurang
memiliki peringatan pancaindra dan berperilaku berbeda dari yang berbau.
Salah satu karakteristik penting dari bau atau iritasi adalah konsentrasi yang hampir tidak
dapat dideteksi oleh subjek (ambang deteksi) atau diakui (ambang pengakuan). Namun, data
deteksi dan pengenalan ambang batas yang dilaporkan dapat bervariasi hingga empat kali
lipat antara studi dari laboratorium yang berbeda menggunakan teknik pengukuran yang
berbeda. Sangat sedikit informasi yang tersedia tentang hubungan respons dosis dari iritasi
mukosa udara, lebih banyak bau.
Paparan zat neurotoksik dapat menyebabkan berbagai macam efek pada sistem saraf dari
perilaku sosial yang sangat halus, misalnya, perilaku sosial yang buruk, hingga yang parah,
misalnya, paralisis. Seringkali sangat sulit untuk menunjukkan bukti neurotoksisitas.
Seperti disebutkan, efek pada sistem saraf belum sering dikaitkan dengan paparan IAP.
Hampir semua pelarut organik dapat mengganggu fungsi sistem saraf pada manusia dengan
konsentrasi tinggi. Namun, eksposur yang terkait dengan neurotoksisitas umumnya beberapa
lipat lebih tinggi dari eksposur biasanya ditemui di lingkungan indoor non-industri.
Eksposur manusia terkontrol untuk campuran kompleks VOC telah menyarankan
kemungkinan gangguan fungsi memori dan iritasi sensorik pada konsentrasi yang sebanding
dengan yang terdeteksi di gedung yang baru dibangun. Studi-studi ini, apalagi, menunjukkan
efek pada berbagai konsentrasi di mana efek tersebut tidak akan diprediksi atas dasar
informasi toksikologi yang ada dalam literatur. Ini panggilan untuk penelitian yang luas
tentang kemungkinan efek interaksi dari komponen tunggal campuran.
Interferensi karbon monoksida dengan kinerja tugas-tugas sensorik motorik atau dengan
fungsi seperti persepsi visual, ketangkasan manual dan kemampuan untuk belajar telah
terbukti terjadi pada tingkat karboksihemoglobin antara 5 dan 17% dalam beberapa penelitian
pada manusia. Tidak dapat dikecualikan bahwa efek tersebut dapat muncul pada tingkat yang
lebih rendah pada subjek yang rentan. Konsentrasi karboksihemoglobin yang terkait dengan
efek pada CNS memiliki urutan magnitudo yang sama seperti yang dilaporkan terjadi di
beberapa lingkungan dalam ruangan yang tercemar oleh sumber seperti peralatan pembakaran
yang tidak berventilasi atau disesuaikan.
Neurotoksisitas beberapa pestisida didokumentasikan dengan baik dari penelitian pada
hewan. Investigasi manusia sangat sedikit dan hasilnya tidak selalu mudah ditafsirkan.
Investigasi khusus pada potensi neurotoksik non-industri, paparan pestisida dalam ruangan
kurang.

7.4. Kelompok rentan

Ada perbedaan besar dalam sensitivitas sensorik antara individu seperti yang ditunjukkan
untuk penglihatan, pendengaran, dan penciuman. Dengan penuaan, sensitivitas 'diketahui
menurun pada sebagian besar individu. Janin dan anak-anak sangat berisiko untuk efek
neurotoksik sebagai akibat dari paparan kehidupan yang lebih tinggi dan sensitivitas otak
selama tahap pertumbuhannya.

7,5. Relevansi kesehatan masyarakat

Seperti yang ditunjukkan oleh WHO (1987), dalam Panduan Kualitas Udara mereka untuk
Eropa, banyak zat di lingkungan dalam ruangan dapat menyebabkan efek sensorik pada
konsentrasi jauh di bawah mereka yang efek toksiknya terjadi. Juga, sensasi adalah respon
bersih terpadu tubuh terhadap sejumlah besar komponen yang berinteraksi dan efeknya
muncul pada tahap awal. Beberapa polutan kekurangan peringatan sensorik dan berperilaku
berbeda dari yang merangsang sensorik, menghalangi penggunaan satu-satunya persepsi
sensorik sebagai efek indikator. Dalam kasus ini, polutan harus dikendalikan dengan cara
lain.
Contoh penilaian risiko kesehatan manusia berdasarkan kriteria sensoris adalah WHO (1989)
dokumen tentang kriteria kesehatan lingkungan untuk formaldehida. Argumen yang
diterapkan adalah bahwa paparan manusia terhadap formaldehida harus diminimalkan tidak
hanya karena kemungkinan efek karsinogeniknya, tetapi juga karena potensinya
menyebabkan iritasi. WHO merekomendasikan bahwa untuk menghindari reaksi sensorik
yang kuat di lingkungan tempat kerja di mana formaldehida sedang diproduksi atau
digunakan, konsentrasi puncak di atas 1,0 mg / m "tidak boleh diizinkan dan konsentrasi rata-
rata harus dijaga di bawah 0,3 mg / m% Berkenaan dengan paparan di luar ruangan dan di
lingkungan indoor non-industri, konsentrasi formaldehida tidak boleh melebihi 0,1 mg / m3
untuk menghindari bau dan iritasi sensorik untuk populasi umum.Dalam kasus kelompok
sensitif khusus, yang menunjukkan reaksi hipersensitivitas dengan tanda-tanda imunologika,
konsentrasi formaldehida harus dijaga seminimal mungkin dan tidak boleh melebihi 0,01 mg
/ m3
Prevalensi efek neurotoksik pada populasi sebagai akibat dari paparan dalam ruangan
terhadap polutan udara neurotoksik sulit untuk diperkirakan. Memang benar, bahwa beberapa
udara dalam ruangan polutan berpotensi neurofboksik pada tingkat paparan tinggi baik
sebagai senyawa tunggal atau dalam campuran atau dalam kombinasi dengan faktor
lingkungan lainnya. Tidak ada dokumentasi efek neurotoksik yang jelas terkait dengan
paparan dalam ruangan.
Sebagian besar populasi umum terpapar pada konsentrasi VOC yang rendah. Beberapa
individu mungkin mengalami eksposur yang lebih tinggi selama penggunaan indoor produk
tertentu atau setelah refurnishing atau redecoration rumah. Paparan karbon monoksida
mungkin penting tergantung pada jenis pemanas dan peralatan pembakaran yang digunakan
dan pada ventilasi bangunan.
Paparan pestisida dapat menjadi faktor risiko di rumah-rumah yang terletak di daerah ruial,
serta di rumah-rumah lain di mana pestisida telah digunakan di dalam ruangan.
Pentachlorophenol, pengawet kayu neurotoksik telah diukur pada konsentrasi tinggi dalam
urin subyek yang tinggal di rumah dengan permukaan kayu dalam ruangan bahkan 10 tahun
setelah aplikasi kimia ini.

7.6. Metode penilaian efek Efek

sensori seperti bau dan iritasi mukosa adalah persepsi dan karena itu menurut definisi
subjektif di alam. Penilaian aspek subjektif dari stimulasi sensorik harus melibatkan manusia.
Sistem penciuman beradaptasi selama pemaparan yang berkepanjangan dan pengukuran
penciuman harus mengontrol adaptasi ini. Sebagai akibat dari adaptasi terhadap setiap bau di
udara dalam ruangan, dua tanggapan yang berbeda dapat diidentifikasi: bahwa dari
pengunjung dan dari penghuni. Sebuah kelompok ahli WHO telah merekomendasikan bahwa
bau harus diukur melalui respon langsung dari sistem penciuman yang belum teraba (situasi
pengunjung). Perlu dicatat bahwa intensitas bau yang diukur oleh pengunjung tidak selalu
berkorelasi dengan persepsi penghuni.
Sejumlah indikator atau langkah-langkah pengganti dapat digunakan untuk memperkirakan
atau memprediksi bau atau potensi iritasi mukosa bahan kimia. Konsentrasi total senyawa
organik volatil telah disarankan sebagai indikator yang mungkin dari keseluruhan kualitas
udara dalam ruangan yang dirasakan. Karbon dioksida yang dipancarkan oleh metabolisme
manusia sering digunakan sebagai indikator untuk kualitas udara dalam ruangan yang
dirasakan karena dipengaruhi oleh bioeffluents.
Ilmu psikofisika menawarkan berbagai model sensorik untuk mempelajari efek kualitas udara
dalam ruangan dan untuk karakterisasi kualitas udara dalam ruangan (bio-assay). Agregat
regulasi sekarang membutuhkan sensitivitas, validitas, reliabilitas dan kebermaknaan biologis
dari metode sensori yang diterapkan untuk pengendalian kualitas udara dalam ruangan. Oleh
karena itu, jaminan kualitas dalam pengukuran sensorik adalah wajib.
Individu, panel dan populasi memang berbeda dalam sensitivitas sensorik, perilaku respons
dan penilaian nilai. Beberapa perbedaan ini diinduksi lingkungan. Penting untuk menentukan
kelompok sasaran pengendalian kualitas udara dalam ruangan berdasarkan efek sensoris dan
bagaimana mereka berhubungan dengan kelompok pupulasi besar.
Metode untuk menilai neurotoksisitas dalam studi hewan dan manusia termasuk sejumlah
teknik diagnostik neurofisiologis dan perilaku yang dirancang untuk mempelajari fungsi saraf
pusat atau perifer yang dipilih. Contoh tes neurobehavioral adalah waktu reaksi, memori,
ketangkasan manual, dll, dan contoh teknik elektrofisiologi adalah pengukuran potensi visual
atau pendengaran auditori, kecepatan konduksi saraf, dll. Tes ini semakin sering digunakan di
lapangan karena sifatnya yang non-invasif . Tes neurobehavioral dapat digunakan dalam
pengaturan laboratorium eksperimental serta dalam studi epidemiologi. Namun, atribusi hasil
abnormal untuk gangguan reversibel akut atau lesi otak ireversibel mungkin sulit.

7,7. Kebutuhan penelitian utama

Masih ada kesulitan besar dalam memprediksi efek sensori dan efek pada sistem saraf bahan
kimia pada konsentrasi dalam ruangan yang biasa ditemui, terutama efek awal, halus dan
reversibel. Ada kebutuhan untuk indikator biologis untuk rrionitoring efek tersebut dan
terutama untuk mengidentifikasi: - efek samping pada tingkat paparan yang realistis (efek
dosis rendah) - bagian rentan dari populasi umum, dan - efek gabungan dari polutan dan
faktor lingkungan lainnya, dan reaksi fisiologis dan toksikologi dalam tubuh manusia.
Sistem peringkat diperlukan untuk membangun dan produk konsumen berdasarkan prosedur
uji yang selaras termasuk tes untuk efek sensorik dan neurologis. Prosedur penyaringan cepat
harus dikembangkan untuk titik akhir kesehatan dan kenyamanan yang tepat. Tes sensorik,
misalnya untuk bau, dapat digunakan untuk memenuhi sebagian dari tujuan ini.
Banyak nilai ambang batas untuk tujuan kesehatan kerja didasarkan pada sifat iritasi bahan
kimia. Nilai batas pekerjaan ditetapkan tinggi karena bertujuan hanya untuk melindungi
pekerja dewasa yang sehat tetapi bukan individu yang mungkin lebih rentan karena usia atau
status kesehatan mereka.
Peningkatan penekanan harus diberikan untuk penelitian tentang efek sensorik pada manusia
dari senyawa kimia dalam rentang konsentrasi rendah seperti yang dihadapi dalam
lingkungan indoor non-industri. Hal ini terutama berlaku untuk data deteksi dan pengenalan
yang harus dikumpulkan dengan cara yang memungkinkan kurva dosis-respons penuh untuk
ditentukan.
Batas deteksi instrumen analitis yang digunakan saat ini dalam banyak kasus lebih tinggi
daripada sistem sensorik manusia. Oleh karena itu, banyak bau yang kuat belum diidentifikasi
secara kimia. Untuk sampai pada model prediksi untuk potensi sensorik campuran kompleks,
penelitian terkontrol pada manusia harus dilakukan dengan campuran polutan yang realistis.
Eksposur eksperimental manusia untuk campuran dalam ruangan yang kompleks dapat
menyebabkan identifikasi campuran kepentingan tertentu, interaksi tak terduga antara bahan
kimia, dan konsentrasi di mana gangguan dengan fungsi saraf terjadi.
Sangat sedikit yang diketahui tentang sejauh mana efek neurotoksik dari polusi dalam
ruangan non-industri, dan kerja lebih lanjut (La., Studi epidemiologi) diindikasikan untuk
mengevaluasi kemungkinan bahwa efek ini akan terjadi. Sebuah perbedaan harus dibuat
antara efek sementara, efek reversibel dan gangguan neurotoksik yang tidak dapat diperbaiki
dan persisten. Lebih banyak data diperlukan pada paparan populasi terhadap pestisida.
Kelompok bahan kimia ini dapat menjadi kontaminan kontinyu ruang dalam ruangan. Rute
paparan selain inhalasi juga perlu dipertimbangkan untuk zat-zat ini dan juga untuk VOC.
Last but not least, metode untuk mengidentifikasi subjek yang rentan mengalami efek yang
dibahas dalam bab ini pada konsentrasi yang jauh lebih rendah daripada yang lain perlu
dikembangkan

8. PENGARUH IAP TERHADAP SISTEM KARDIOVASKULAR

Efek kardiovaskular jarang digambarkan sebagai berhubungan dengan paparan IAP. Hanya
eksposur ke ETS dan karbon monoksida (GO) yang terlibat dalam gejala kardiovaskular, dan
dalam perubahan pada morbiditas dan mortalitas Penyakit Jantung (CVD).

8.1. Efek kardiovaskular terkait dengan IAP

Meningkatnya kematian karena CVD telah dikaitkan dengan paparan ETS pada beberapa
kelompok wanita yang tidak merokok yang menikah dengan perokok. Beberapa peneliti juga
telah menjawab pertanyaan apakah kematian total dipengaruhi oleh paparan ETS, tetapi
hasilnya telah kontradiktif. Karena efek apa pun pada mortalitas tidak akan terjadi.
Diperkirakan akan terjadi sampai setelah bertahun-tahun terpapar, masalah dalam jenis
penelitian ini adalah akurasi dan reliabilitas klasifikasi paparan. Upaya juga telah dilakukan
untuk menghubungkan ETS dengan kelainan elektrokardiografi dan gejala kardiovaskular. bl
~ t hasil. telah meyakinkan.
Karbon monoksida (CO) memberikan pengaruhnya terutama melalui pengikatan pada
hemoglobin (Hb) dalam darah. Afinitas CO to Hb adalah sekitar 200 kali lebih tinggi
daripada afinitas oksigen ke Hb, sehingga pada kadar CO yang relatif rendah di udara.
oksigen IS diganti dengan CO. Persentase Hb yang terikat pada CO (O / O
carboxyhaemoylobin) adalah ukuran paparan baru-baru ini terhadap Organ-organ CO dengan
permintaan oksigen yang tinggi, seperti jantung dan otak, sangat rentan terhadap
berkurangnya oksigenasi. disebabkan oleh paparan CO. Efek awal termasuk pengurangan
waktu untuk timbulnya nyeri dada di terkena, melatih pasien penyakit jantung. Pada tingkat
paparan yang lebih tinggi, infark miokardiak dapat dipicu oleh CO.

8.2. Prinsip agen dan sumber

ETS dan karbon monoksida (GO) adalah komponen utama, udara dalam ruangan yang telah
dikaitkan dengan efek kardiovaskular. Merokok aktif adalah penyebab penyakit
kardiovaskular yang terkenal. Karbon monoksida hadir dalam asap tembakau adalah salah
satu agen penyebab, karena perokok diketahui memiliki peningkatan kadar
carboxyhaemoglobin dalam darahnya. Apakah efek CVD yang dihasilkan dari paparan ETS
terkait dengan CO dipertanyakan, karena konsentrasi CO tidak terlalu tinggi oleh merokok
tembakau kecuali ventilasi dibatasi. Non-perokok yang terpapar pada ETS umumnya tidak
memiliki kadar COHb yang meningkat secara signifikan dalam darah mereka.
Paparan memimpin di lingkungan umum telah dikaitkan dengan tekanan darah tinggi pada
orang dewasa, tetapi paparan orang dewasa untuk memimpin sebagian besar melalui rantai
makanan, dan tidak begitu banyak melalui udara dalam ruangan.

8.3. Bukti yang menghubungkan IAP dengan efek pada sistem kardiovaskular
Beberapa penelitian telah membahas masalah IAP dan CVD, meskipun beberapa studi
epidemiologi telah membahas hubungan antara paparan ETS dan mortalitas dan morbiditas
karena CVD. Sebagaimana dibahas dalam tinjauan baru-baru ini (General Surgeon General,
1986, Samet et al., 1987/1988), bukti yang diperoleh dari penelitian ini terbatas atau tidak
dapat disimpulkan. Namun, penelitian kohort baru-baru ini di kalangan non-perokok
menyarankan bahwa hidup dengan seorang perokok dikaitkan dengan peningkatan risiko
relatif kematian yang signifikan dari CVD.
Efek CO pada gejala kardiovaskular seperti waktu untuk memulai kejengkelan gejala angina
pada pasien angina pektoris telah didokumentasikan dengan baik dalam penelitian pada
manusia.

8.4. Kelompok yang rentan

Orang dengan angina pektoris atau dengan arteri koroner yang tersumbat harus dianggap
sebagai kelompok yang rentan. Kelompok rentan lainnya adalah mereka dengan gangguan
(misalnya anemia) yang mengurangi daya angkut oksigen dari darah.

8,5. Relevansi kesehatan

masyarakat Banyak orang terkena ETS. CVD merupakan penyebab utama morbiditas dan
mortalitas di sebagian besar negara maju. Bahkan ketika risiko relatif moderat, jumlah orang
yang dapat dipengaruhi oleh ETS dalam hal ini berpotensi besar. Penilaian terakhir dari
relevansi kesehatan masyarakat menunggu studi konklusif masalah ini.
Kadar CO dalam ruangan biasanya tidak melebihi tingkat yang direkomendasikan karena
disamakan oleh WHO (1987). Oleh karena itu, relevansi kesehatan masyarakat pencemaran
CO dalam menyebabkan atau memperburuk CVD mungkin terbatas. Namun demikian, 60
diketahui mencapai tingkat tinggi di beberapa rumah ketika sejumlah keadaan yang tidak
menguntungkan bergabung. Efek CO tidak spesifik dan mungkin tidak terdeteksi oleh dokter
dan profesional kesehatan lainnya. Hal ini dikata oleh beberapa orang sebagai "musuh lama
yang lupa", dan itu salah satunya. beberapa polutan udara dalam ruangan yang membunuh
beberapa ratus dan mungkin ribuan orang Eropa setiap tahun.

8.6. Metode penilaian efek pada sistem kardiovaskular

Jenis studi utama, yang disebutkan dalam bab 2, juga berlaku di sini. Studi mortalitas
biasanya bergantung pada sertifikat kematian yang mungkin tidak selalu mengandung
diagnosis yang benar. Studi Morbiditas menggunakan kuesioner gejala, pengukuran EKG,
pengukuran kolesterol serum dan tekanan darah. CVD telah menjadi subyek dari sejumlah
besar studi, dan metode untuk menyelidiki gejala dan variabel fisiologis dan biokimia
dikembangkan dengan baik dan distandarisasi.
8.7. Kebutuhan penelitian utama
Beberapa penelitian telah menganggap CVD sebagai titik akhir paparan IAP. Paparan ETS
terutama membutuhkan evaluasi lebih lanjut sebagai faktor risiko potensial untuk
mengembangkan CVD, mengingat dampak kesehatan masyarakat yang besar dari CVD di
masyarakat modern, industri.

9. PENGARUH SISTEM IAP PADA SISTEM HATI, GINJAL DAN

GASTROINTESTINA
9.1. Efek sistemik yang terkait dengan IAP
Efek sistemik didefinisikan sebagai efek biologis pada satu atau lebih organ sasaran yang
disebabkan oleh penyerapan dan distribusi agen beracun di dalam tubuh. Mereka termasuk
efek seperti efek gastrointestinal, hati atau ginjal, beberapa efek imunosupresif pada organ
dan sekelompok efek lain-lain. Efek sistemik seperti itu tidak pernah didokumentasikan tetapi
'hanya disarankan dalam kaitannya dengan IAP. Saat ini tidak ada bukti kuat untuk hubungan
kausal antara efek ini dan paparan non-industri, IAP.
Saluran gastrointestinal adalah sistem pertama yang kontak dengan bahan kimia yang
terkandung dalam makanan dan minuman. Selain itu, melalui sistem hati dan empedu. usus
menyediakan rute untuk ekskresi bahan kimia beracun, obat-obatan, dan produk
metabolisme. Lebih penting lagi, dalam kaitannya dengan udara dalam ruangan, adalah
menelan polutan sekunder atau ~ terjebak secara dalam saluran udara (pembersihan
mukosiliar) dan kemudian diangkut ke tenggorokan. Karena waktu transportasi di dalam
tubuh dan pengenceran polutan dalam cairan tubuh, beberapa efek sistemik akut diharapkan
sebagai akibat dari paparan tingkat rendah polutan yang terjadi di dalam ruangan. Efek
utama, jika ada, diharapkan menjadi subkronis atau kronis.

9.2. Agen dan sumber utama

Sistem gastrointestinal: Gejala gastrointestinal yang disebabkan oleh penghirupan zat beracun
di udara dalam ruangan normal belum didokumentasikan.
Efek-efek hati: Efek-efek ini berkaitan dengan pestisida dan senyawa organik lainnya seperti
pentachlorophenol yang digunakan di dalam dan di sekitar buiidings untuk mengendalikan
serangga atau pertumbuhan mikrobiologis. Investigasi belum luas dan perkiraan paparan
yang dapat diandalkan atau pengecualian dari penyebab potensial lainnya kurang dalam
kasus-kasus yang dilaporkan. Efek hepatotoksik akan mungkin dari jenis organik lainnya,
seperti VOC halogenated. Tidak ada pekerjaan epidemiologi. Namun, telah dilakukan untuk
menghubungkan eksposur dengan efek kesehatan tersebut.
Efek ginjal: Kerusakan ginjal dapat disebabkan oleh banyak senyawa kimia. Kadmium adalah
salah satu kontaminan lingkungan yang paling dikenal terkait dengan penyakit ginjal. Tidak
ada efek ginjal dari paparan udara dalam ruangan normal telah didokumentasi.
Efek kesehatan lainnya: ETS telah dikaitkan dengan gangguan pertumbuhan dan
berkurangnya kesehatan umum anak-anak yang terpajan. Sebagian besar penelitian,
bagaimanapun, tidak dapat membedakan efek paparan in utero dari eksposur masa kanak-
kanak ke ETS. Baru-baru ini disarankan bahwa wanita hamil yang tidak merokok yang
terkena ETS selama beberapa jam setiap hari memiliki risiko yang meningkat untuk
memproduksi bayi dengan berat badan lahir rendah.
Paparan ETS di rumah telah dikaitkan dengan peningkatan tingkat insiden infeksi telinga
kronis dan efusi telinga tengah pada anak-anak.
Studi tentang efek immuno-suppressive sistemik dari polutan dalam ruangan masih kurang.

9.3. Bukti yang menghubungkan paparan IAP dengan efek sistemik

Tingkat pengetahuan tentang efek sistemik pada manusia karena udara dalam ruangan sangat
rendah dan, saat ini, tidak memungkinkan kesimpulan tentang risiko yang terkait dengan
paparan udara dalam ruangan di bangunan non-industri yang normal.

9.4. Grup yang rentan *.

Tidak ada informasi tentang kelompok rentan dalam kaitannya dengan efek sistemik yang
disebabkan oleh udara dalam ruangan. Dapat diharapkan bahwa kelompok yang
menunjukkan hipersaneptibilitas terhadap jenis paparan lingkungan lainnya yang
menyebabkan efek sistemik mungkin merupakan kelompok risiko untuk paparan senyawa
yang sama di udara dalam ruangan. Kelompok-kelompok seperti itu akan sering ditandai oleh
usia, faktor genetik seperti jenis kelamin atau ras, kebiasaan merokok, status hipersensitivitas,
kondisi kesehatan umum dan pekerjaan.

9.5. Relevansi kesehatan masyarakat

Tidak ada dokumentasi yang tersedia untuk kelompok kerja yang menjelaskan relevansi efek
sistemik yang disebabkan oleh udara dalam ruangan untuk kesehatan masyarakat.

9,6. Metode penilaian efek sistemik

Ada beberapa tes yang tersedia untuk mendeteksi penyakit gastrointestinal dan beberapa
untuk identifikasi orang yang berisiko. Penerapan metode ini untuk mendeteksi kemungkinan
efek halus yang terkait dengan IAP belum didokumentasikan.
Sejumlah besar tes fungsi hati tersedia dan dapat disesuaikan dengan tujuan tertentu dari
setiap penelitian eksperimental atau epidemiologi. Sekali lagi, penerapan metode ini untuk
mendeteksi kemungkinan efek halus yang terkait dengan IAP harus didokumentasikan.
Tahap awal kerusakan ginjal jarang disertai gejala. Dengan demikian, kuesioner tidak
berguna dalam deteksi dini gangguan ginjal, dan tes laboratorium sangat penting. Tes tersebut
mengukur perubahan sedimen urin dan fungsi glomerulus dan tubular.

9,7. Kebutuhan penelitian utama

Sebagian besar pertanyaan yang berkaitan dengan kemungkinan udara dalam ruangan normal
yang menyebabkan jenis efek sistemik yang dibahas dalam bab ini tidak terjawab. Penelitian
lebih lanjut diperlukan untuk mengetahui apakah efek ini, yang diketahui dari jenis paparan
lainnya, mungkin juga terkait dengan paparan udara dalam ruangan.