Bagian Ilmu Anestesi Makassar, Juli 2018

Koordinator Pendidikan
RSUD Kota Makassar

STROKE NON HEMORAGIK

LAPORAN KASUS
Dibuat Dalam Rangka Tugas Ilmiah Mahasiswa Program Profesi Dokter

OLEH :
Rezkiyana Zainuddin
111 2015 2297

PEMBIMBING :
Dr. dr. H. Andi Salahuddin, Sp.An-KAR

BAGIAN ILMU ANESTESI

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA
MAKASSAR
2018
 LEMBAR PENGESAHAN

Laporan kasus yang berjudul “Stroke Non Hemoragik” yang dipersiapkan dan
disusun oleh:

Nama : Rezkiyana Zainuddin, S.Ked

Stambuk : 111 2015 2297

Telah diperiksa dan dianggap telah memenuhi syarat Tugas Ilmiah Mahasiswa
Program Profesi Dokter dalam disiplin Ilmu Anestesi pada,

Waktu : Kamis, 26 Juli 2018

Tempat : RSUD Kota Makassar

Menyetujui,
Pembimbing

Dr. dr. H. Andi Salahuddin, Sp.An-KAR

 DAFTAR ISI

HALAMAN SAMPUL ............................................................................... i

LEMBAR PENGESAHAN ....................................................................... ii
DAFTAR ISI ............................................................................................... iii
I. IDENTITAS PASIEN ......................................................................... 1
II. ANAMNESIS ..................................................................................... 1
III. PEMERIKSAAN FISIK ..................................................................... 2
IV. PEMERIKSAAN LABORATORIUM ............................................... 3
V. PEMERIKSAAN RADIOLOGIK ...................................................... 4
VI. DIAGNOSA ........................................................................................ 4
VII. TERAPI ............................................................................................... 4
VIII. FOLLOW UP ...................................................................................... 5
IX. PROGNOSIS ...................................................................................... 6
X. DISKUSI ............................................................................................. 6
XI. TINJAUAN PUSTAKA ..................................................................... 7
DAFTAR PUSTAKA ................................................................................. 23
 LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. M
Umur : 53 tahun
Alamat : BTN Pondok Asri Blok D3/3
Jenis Kelamin : Laki-laki
Status : Sudah Menikah
Pekerjaan : Tidak Bekerja
Tgl. Masuk : 17 Juli 2018, Pukul 16.11 WITA

II. ANAMNESIS
Keluhan Utama : Kesadaran menurun
Anamnesis Terpimpin : Alloanamnesis
 Informasi mengenai keluhan utama
Pasien datang dengan kesadaran menurun sejak tadi subuh sekitar
12 jam yang lalu sebelum masuk rumah sakit, terjadi secara tiba-tiba
setelah pasien bangun dari tidur, tangan kanan kaku dan terlipat. Pasien
tidak mau makan dan minum, lemas (+). Pasien juga sulit diajak bicara.
Sakit kepala (+), demam (-), mual (-), muntah (-).
 Informasi riwayat penyakit terdahulu
Riwayat stroke (+) kurang lebih 1 tahun yang lalu dan
menggunakan kursi roda, penyakit Hipertensi (+), riwayat mengkonsumsi
obat Simvastatin tidak teratur, DM (-), asthma (-), alergi (-)
 Informasi riwayat penyakit dalam keluarga
Riwayat dalam keluarga tidak ada yang memiliki keluhan serupa
dengan pasien.
 Anamnese sistematis
Nyeri kepala tidak ada , demam tidak ada, riwayat batuk tidak ada,
nyeri menelan tidak ada, sesak tidak ada, nyeri dada tidak ada, mual dan
muntah tidak ada.
III. PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan Umum
Kadaan umum : Sakit berat Nadi :104 x/menit, reguler
Kesadaran : Somnolen Pernapasan: 24 x/menit
Gizi : Kurang Suhu : 36,2˚C
Tekanan Darah : 130/100 mmHg Anemi : (-)

Thoraks :
a. Inspeksi : Dinding thoraks simetris saat statis atau dinamis, retraksi otot
dinding dada (-)
b. Palpasi : Simetris antara kiri dan kanan
c. Perkusi : Sonor di kedua lapangan paru
d. Auskultasi : Suara napas vesikuler, ronkhi (-/-), wheezing (-/-)
Jantung:
a. Inspeksi : Tidak tampak iktus cordis
b. Palpasi : Tidak teraba iktus cordis
c. Perkusi : Batas jantung – paru dalam batas normal
d. Auskultasi: Bunyi jantung 1 dan 2 reguler, mur-mur (-)
Abdomen :
a. Inspeksi : Massa (-), ascites (-)
b. Palpasi : Tidak ada nyeri tekan, massa abnormal (-), distensi abdomen (-)
c. Perkusi : Dalam batas normal
d. Auskultasi: Peristaltik normal
Ekstremitas :
a. Atas : akral hangat, CRT < 2 detik, edema (-/-), sianosis(-/-)
b. Bawah : akral hangat, CRT < 2 detik, edema (-/-), sianosis(-/-)
c. Perkusi : Dalam batas normal
d. Auskultasi: Peristaltik normal
Status Nueologis :
Kesadaran: GCS 8 = E3 M4 V1

IV. PEMERIKSAAN LABORATORIUM

- Darah Rutin :
Leukosit : 9.900 uL
Hemoglobin : 17 gr/dL
Trombosit : 474.000 uL
- Kimia Darah :
GDS : 130 mg/dL
Ureum Darah : 42 mg/dL
Kreatinin Darah : 1,1 mg/dL
- Elektrolit :
Klorida Darah : 99 mmol/L
Natrium Darah : 139 mmol/L
Kalium Darah : 4,2 mmol/L
V. PEMERIKSAAN RADIOLOGIK:
Radiologi (CT-Scan kepala tanpa kontras) :

Kesan : Terdapat gambaran hipodens

VI. DIAGNOSA
Kesadaran menurun ec NHS

VII. TERAPI
- Tirah baring
- Head up 30 derajat
- Normotensi, normovolemi, normotermi , normoglikemia
- O2 via nasal kanul 2-4 lpm
- IVFD Nacl 0,9% 1L / jam
- Inj. Citicholine 500 mg/12 jam/iv
- Inj. Ceftriaxone 1 gr/12 jam/ iv
 - Inj. Ranitidin 50 mg/12 jam/IV
- Inj. Dexamethasone 4 mg/6 jam/IV
- Neurosanbe 1 amp/IV/Drips

VIII. FOLLOW UP

S (SUBJECTIVE) A (ASSESMENT)
TGL
O (OBJECTIVE) P (PLANNING)
S: A:
- Kesadaran menurun, lemah - Kesadaran menurun ec NHS
separuh badan kanan, demam (- - Trombositosis
), batuk (-) riwayat nyeri kepala
(-) mual (-) muntah (-) riw HT
P:
(+) DM (-) riw stroke (+) 1 - Tirah baring
tahun yang lalu. - Head up 30 derajat
O: - Normotensi, normovolemi,
- B1 : napas spontan via nasal normotermi , normoglikemia
kanul. SpO2 100%, RR - O2 via nasal kanul 2-4 lpm
23x/menit Rh -/- Wh -/- - IVFD Nacl 0,9% 1L / jam
- B2 : TD 131/86 mmHg, HR - Inj. Citicholine 500 mg/12
18/7 117x/menit, jam/iv
2018 - B3 : GCS 8 (E3M4V1), RCTL- - Inj. Ceftriaxone 1 gr/12 jam/ iv
/-, RCL -/-, pupil isokor - Inj. Ranitidin 50 mg/12 jam/IV
2.5mm/2.5mm, suhu 36,6◦C - Inj. Dexamethasone 4 mg/6
- B4 : produksi urine 100 cc jam/IV
dalam 8 jam terakhir via kateter, - Neurosanbe 1 amp/IV/Drips
warna kuning
- B5 : peristaltik (+) kesan
Advice :
normal.
- B6 : edema esktremitas -/-, - CT scan kepala
akral hangat - Cek kolesterol
Skor hasanuddin: 9,5
Skor Siriraj : -0,9

S: A:
19/7 - Kesadaran menurun, lemah - Kesadaran menurun ec NHS
2018 separuh badan sebelah kanan, - Trombositosis
demam (+) batuk (-) muntah (-)
 sesak (-) Riwayat stroke 1 tahun P:
yang lalu, Riwayat HT (+) DM - Tirah baring
(-) - Head up 30 derajat
- Normotensi, normovolemi,
normotermi , normoglikemia
O: - O2 via nasal kanul 2-4 lpm
- B1 : napas spontan via nasal
- IVFD Nacl 0,9% 1L / jam
kanul. SpO2 100%, RR 24
- Inj. Citicholine 500 mg/12
x/menit Rh -/- Wh-/-
jam/iv
- B2 : TD 132/91 mmHg,
- Inj. Ceftriaxone 1 gr/12 jam/ iv
HR 145x/menit,
- Inj. Ranitidin 50 mg/12 jam/IV
- B3 : GCS 8 (E3M4V1), RCTL
- Inj. Dexamethasone 4 mg/6
-/-, RCL -/-, pupil isokor
jam/IV
2.5mm/2.5mm, suhu 37,6◦C
- Aspilet 1 x 1
- B4 : produksi urine 800 cc
- CPG 1 x 1
dalam 10 jam terakhir via
- PCT 1 gr/drips
kateter, warna kuning
- B5 : peristaltik (+) kesan
normal.
- B6 : edema esktremitas -/-,
akral hangat

S: A:
- Kesadaran menurun, lemah - Infark cerebri
separuh badan sebelah kanan, - Trombositosis
demam (+) batuk (-) muntah (-)
sesak (-) Riwayat stroke 1 tahun
P:
yang lalu, Riwayat HT (+) DM - Tirah baring
(-) - Head up 30 derajat
O: - Normotensi, normovolemi,
20/7 - B1 : napas spontan via nasal normotermi , normoglikemia
2018 kanul. SpO2 99-100%, RR 22 - O2 via nasal kanul 2-4 lpm
x/menit - IVFD RL 16 tpm
- B2 : TD 121/81 mmHg, HR - Inj. Citicholine 500 mg/12
118x/menit, jam/iv
- B3 : GCS 8 (E3M4V1), - Inj. Ceftriaxone 1 gr/12 jam/ iv
RCTL-/-, RCL -/-, pupil isokor - Inj. Ranitidin 50 mg/12 jam/IV
2.5mm/2.5mm, suhu 38,1◦C - Inj. Dexamethasone 4 mg/6
- B4 : produksi urine 700 cc jam/IV
dalam 10 jam terakhir via - Aspilet 1 x 1
 kateter, warna kuning - CPG 1 x 1
- B5 : peristaltik (+) kesan - PCT 1 gr/drips
normal.
- B6 : edema esktremitas -/-,
akral hangat

S: A:
- Kesadaran menurun, lemah - Infark cerebri
separuh badan sebelah kanan, - Trombositosis
demam (-) batuk (-) muntah (-)
P:
sesak (-) Riwayat stroke 1 tahun
- Tirah baring
yang lalu, Riwayat HT (+) DM
- Head up 30 derajat
(-)
- Normotensi, normovolemi,
O: normotermi , normoglikemia
- B1 : napas spontan via nasal - O2 via nasal kanul 2-4 lpm
kanul. SpO2 100%, RR 21 - IVFD RL 16 tpm
x/menit - Inj. Citicholine 500 mg/12
21/7 - B2 : TD 131/83 mmHg, HR jam/iv
2018 89x/menit, - Inj. Ceftriaxone 1 gr/12 jam/ iv
- B3 : GCS 8 (E3M4V1), RCTL - Inj. Ranitidin 50 mg/12 jam/IV
-/-, RCL -/-, pupil isokor - Inj. Dexamethasone 4 mg/6
2.5mm/2.5mm, suhu 37,2◦C jam/IV
- B4 : produksi urine 500 cc - Aspilet 1 x 1
dalam 8 jam terakhir via kateter, - CPG 1 x 1
warna kuning
- B5 : peristaltik (+) kesan
normal.
- B6 : edema esktremitas -/-,
akral hangat

S: A:
- Kesadaran menurun, lemah - Infark cerebri
separuh badan sebelah kanan, - Trombositosis
demam (-) batuk (-) muntah (-)
22/7 P:
sesak (-) Riwayat stroke 1 tahun
2018 - Tirah baring
yang lalu, Riwayat HT (+) DM
- Head up 30 derajat
(-)
- Normotensi, normovolemi,
O: normotermi , normoglikemia
- B1 : napas spontan via nasal - O2 via nasal kanul 2-4 lpm
 kanul. SpO2 100%, RR - IVFD RL 16 tpm
24x/menit - Inj. Citicholine 500 mg/12
- B2 : TD 136/92 mmHg, HR jam/iv
112x/menit, - Inj. Ceftriaxone 1 gr/12 jam/ iv
- B3 : GCS 8 (E3M4V1), RCTL - Inj. Ranitidin 50 mg/12 jam/IV
-/-, RCL -/-, pupil isokor - Inj. Dexamethasone 4 mg/6
2.5mm/2.5mm, suhu 37,0◦C jam/IV
- B4 : produksi urine 500 cc - Aspilet 1 x 1
dalam 8 jam terakhir via kateter, - CPG 1 x 1
warna kuning
- B5 : peristaltik (+) kesan
normal.
- B6 : edema esktremitas -/-,
akral hangat

S: A:
- Kesadaran menurun, lemah - Infark cerebri
separuh badan sebelah kanan, - Trombositosis
demam (+) batuk (-) muntah (-)
P:
sesak (-) Riwayat stroke 1 tahun
- Tirah baring
yang lalu, Riwayat HT (+) DM
- Head up 30 derajat
(-)
- Normotensi, normovolemi,
O: normotermi , normoglikemia
- B1 : napas spontan via nasal - O2 via nasal kanul 2-4 lpm
kanul. SpO2 100%, RR - IVFD RL 16 tpm
19x/menit - Inj. Citicholine 500 mg/12
23/7 - B2 : TD 137/103 mmHg, HR jam/IV
2018 83x/menit, - Aspilet 1 x 1
- B3 : GCS 9 (E3M5V1), RCTL - CPG 1 x 1
-/-, RCL -/-, pupil isokor - PCT 1 gr/drips
2.5mm/2.5mm, suhu 37,7◦C
- B4 : produksi urine 700 cc
dalam 10 jam terakhir via
kateter, warna kuning
- B5 : peristaltik (+) kesan
normal.
- B6 : edema esktremitas -/-,
akral hangat

24/7 S: A:
2018
 - Kesadaran menurun, lemah - Infark cerebri
separuh badan sebelah kanan, - Trombositosis
demam (-) batuk (-) muntah (-)
P:
sesak (-) Riwayat stroke 1 tahun
- Tirah baring
yang lalu, Riwayat HT (+) DM
- Head up 30 derajat
(-)
- Normotensi, normovolemi,
O: normotermi , normoglikemia
- B1 : napas spontan via nasal - O2 via nasal kanul 2-4 lpm
kanul. SpO2 100%, RR 16 - IVFD RL 16 tpm
x/menit - Inj. Citicholine 500 mg/12
- B2 : TD 139/81 mmHg, HR jam/IV
81x/menit, - Aspilet 1 x 1
- B3 : GCS 9 (E3M5V1), RCTL - CPG 1 x 1
-/-, RCL -/-, pupil isokor
2.5mm/2.5mm, suhu 36,5◦C
- B4 : produksi urine 700 cc
dalam 10 jam terakhir via
kateter, warna kuning
- B5 : peristaltik (+) kesan
normal.
- B6 : edema esktremitas -/-,
akral hangat

S: A:
- Kesadaran menurun, lemah - Infark cerebri
separuh badan sebelah kanan, - Trombositosis
demam (-) batuk (-) muntah (-)
P:
sesak (-) Riwayat stroke 1 tahun
- Tirah baring
yang lalu, Riwayat HT (+) DM
- Head up 30 derajat
(-)
- Normotensi, normovolemi,
25/7 O: normotermi , normoglikemia
2018 - B1 : napas spontan via nasal - O2 via nasal kanul 2-4 lpm
kanul. SpO2 100%, RR 22 - IVFD RL 16 tpm
x/menit - Inj. Citicholine 500 mg/12
- B2 : TD 135/86 mmHg, HR jam/IV
89x/menit, - Aspilet 1 x 1
- B3 : GCS 9 (E3M5V1), RCTL - CPG 1 x 1
-/-, RCL -/-, pupil isokor
2.5mm/2.5mm, suhu 36,7◦C
 - B4 : produksi urine 500 cc
dalam 8 jam terakhir via kateter,
warna kuning
- B5 : peristaltik (+) kesan
normal.
- B6 : edema esktremitas -/-,
akral hangat

IX. PROGNOSIS
Qua Ad Vitam : Dubia
Qua Ad Sanationam : Dubia
Ad Fungsionam : Dubia
X. DISKUSI NON HEMORAGIK STROKE
Pasien perempuan usia 54 tahun masuk ke Instalasi Gawat Darurat (IGD)
RSUD Kota Makassar pada tanggal 17 juni 2018 dengan Pasien datang
dengan kesadaran menurun sejak 10 jam yang lalu sebelum masuk rumah
sakit secara tiba-tiba setelah pasien bangun dari tidur, lemah pada kedua
lengan dan tungkai. Pasien tidak mengeluhkan sakit kepala, demam (+),
mual (-), muntah (-), riwayat pingsan. Pasien datang dengan kelemahan
pada kedua badan yang terjadi secara tiba-tiba, terjadinya infark cerebri
berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis serta pemeriksaan penunjang
yaitu CT Scan.
Penatalaksanaan pada pasien ini adalah berdasarkan penatalaksanaan Non
Hemoragik Stroke dimana, diberikan awal IVFD RL 20 TPM untuk
memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit, serta untuk memasukkan
obat melalui vena. Citicolin diberikan sebagai neuroprotektor diharapkan
bekerja dengan merangsang asetilkolin untuk terus bekerja sehingga
diharapkan neuron-neuron dapat terus aktif. Ranitidine sebagai barrier untuk
mukosa lambung sehingga mencegah kerusakan mukosa lambung akibat
konsumsi obat-obatan diberikan. Aspilet yang berguna sebagai anti-platelet
dan mencegah terjadinya trombus. Neurosanbe yang merupakan vitamin
 Bcom yang dapat membantu metabolisme tubuh dan untuk melindungi sel-
sel saraf.

XI. TINJAUAN PUSTAKA

1. DEFINISI
Stroke adalah suatu manifestasi klinik gangguan peredaran darah otak
yang menyebabkan defisit neurologis mendadak sebagai akibat iskemia atau
hemoragik sirkulasi darah otak.1
Secara umum, stroke digunakan sebagai sinonim Cerebro Vascular
Disease (CVD) dan kurikulum Inti Pendidikan Dokter di Indonesia (KIPDI)
mengistilahkan stroke sebagai penyakit akibat gangguan peredaran darah otak
(GPDO). Stroke atau gangguan aliran darah di otak disebut juga sebagai
serangan otak (brain attack), merupakan penyebab cacat (disabilitas,
invaliditas).2

2. ETIOLOGI
2.1 Stroke Trombotik
Stroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada pembuluh
darah di otak. Trombotik dapat terjadi pada pembuluh darah yang besar dan
pembuluh darah yang kecil. Pada pembuluh darah besar trombotik terjadi
akibat aterosklerosis yang diikuti oleh terbentuknya gumpalan darah yang
cepat. Selain itu, trombotik juga diakibatkan oleh tingginya kadar kolesterol
jahat atau Low Density Lipoprotein (LDL). Sedangkan pada pembuluh
darah kecil, trombotik terjadi karena aliran darah ke pembuluh darah arteri
kecil terhalang. Ini terkait dengan hipertensi dan merupakan indikator
penyakit aterosklerosis.2,3,4

2.2 Stroke Emboli/Non Trombotik

Stroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau lapisan
lemak yang lepas. Sehingga, terjadi penyumbatan pembuluh darah yang
mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri oksigen dan nutrisi ke otak. 2,3,4
3. EPIDEMIOLOGI
Diseluruh dunia, strok merupakan penyakit yang terutama mengenai
populasi usia lanjut. Insidens pada usia 75-84 tahun sekitar 10 kali dari
populasi berusia 55-64 tahun. Di Inggris strok merupakan penyakit kedua
setelah infark miokard akut sebagai penyebab kematian utama,sedangkan di
Amerika Serikat strok masih merupakan penyebab kematian ke-3. 1

4. FAKTOR RISIKO

Secara garis besar faktor risiko stroke dibagi atas faktor risiko yang
dapat dimodifikasi(modifiable) dan yang tidak dapat dimodifikasi
(nonmodifiable).2,3,4
A. Faktor yang Tidak Dapat Dimodifikasi
a. Usia
Risiko terkena stroke meningkat sejak usia 45 tahun. Setiap
penambahan usia tiga tahun akan meningkatkan risiko stroke sebesar 11-20%.
Dari semua stroke, orang yang berusia lebih dari 65 tahun memiliki risiko
paling tinggi yaitu 71%, sedangkan 25% terjadi pada orang yang berusia 65-
45 tahun, dan 4% terjadi pada orang berusia <45 tahun. 2,3,4
Menurut penelitian Siregar F (2002) di RSUP Haji Adam Malik
Medan dengan desain case control, umur berpengaruh terhadap terjadinya
stroke dimana pada kelompok umur ≥45 tahun risiko terkena stroke dengan
OR: 9,451 kali dibandingkan kelompok umur < 45 tahun. 2,3,4
b. Jenis Kelamin
 Menurut data dari 28 rumah sakit di Indonesia, ternyata laki-laki
banyak menderita stroke dibandingkan perempuan. Insiden stroke 1,25 kali
lebih besar pada laki-laki dibanding perempuan. 2,3,4
c. Ras/bangsa
Orang kulit hitam lebih banyak menderita stroke dari pada orang kulit
putih. Hal ini disebabkan oleh pengaruh lingkungan dan gaya hidup. 2,3,4
Pada tahun 2004 di Amerika terdapat penderita stroke pada laki-laki
yang berkulit putih sebesar 37,1% dan yang berkulit hitam sebesar 62,9%
sedangkan pada wanita yang berkulit putih sebesar 41,3% dan yang berkulit
hitam sebesar 58,7%.2,3,4
d. Hereditas
Gen berperan besar dalam beberapa faktor risiko stroke, misalnya
hipertensi, jantung, diabetes dan kelainan pembuluh darah. Riwayat stroke
dalam keluarga, terutama jika dua atau lebih anggota keluarga pernah
mengalami stroke pada usia kurang dari 65 tahun, meningkatkan risiko
terkena stroke. 2,3,4
Menurut penelitian Tsong Hai Lee di Taiwan pada tahun 1997-2001
riwayat stroke pada keluarga meningkatkan risiko terkena stroke sebesar
29,3%.2,3,4

B. Faktor Risiko yang Dapat Dimodifikasi

a. Hipertensi
Hipertensi merupakan faktor risiko utama terjadinya stroke.
Hipertensi meningkatkan risiko terjadinya stroke sebanyak 4 sampai 6 kali.
Makin tinggi tekanan darah kemungkinan stroke makin besar karena
terjadinya kerusakan pada dinding pembuluh darah sehingga memudahkan
terjadinya penyumbatan/perdarahan otak. Sebanyak 70% dari orang yang
terserang stroke mempunyai tekanan darah tinggi. 2,3,4
b. Diabetes Melitus
Diabetes melitus merupakan faktor risiko untuk stroke, namun tidak
sekuat hipertensi. Diabetes melitus dapat mempercepat terjadinya
 aterosklerosis (pengerasan pembuluh darah) yang lebih berat sehingga
berpengaruh terhadap terjadinya stroke. 2,3,4
Menurut penelitian Siregar F (2002) di RSUP Haji Adam Malik
Medan dengan desain case control, penderita diabetes melitus mempunyai
risiko terkena stroke dengan OR: 3,39. Artinya risiko terjadinya stroke pada
penderita diabetes mellitus 3,39 kali dibandingkan dengan yang tidak
menderita diabetes mellitus memicu terjadinya stroke. Depresi meningkatkan
risiko terkena stroke sebesar 2 kali. 2,3,4
c. Penyalahgunaan Obat
Pada orang-orang yang menggunakan narkoba terutama jenis suntikan
akan mempermudah terjadinya stroke, akibat dari infeksi dan kerusakan
dinding pembuluh darah otak. Di samping itu, zat narkoba itu sendiri akan
mempengaruhi metabolisme tubuh, sehingga mudah terserang stroke. Hasil
pengumpulan data dari rumah sakit Jakarta tahun 2001 yang menangani
narkoba, didapatkan bahwa lebih dari 50% pengguna narkoba dengan
suntikan berisiko terkena stroke.2,3,4

5. KLASIFIKASI STROKE NON HEMORAGIK

Secara non hemoragik, stroke dapat dibagi berdasarkan manifestasi klinik
dan proses patologik (kausal):
A. Berdasarkan manifestasi klinik
a. Serangan Iskemik Sepintas/Transient Ischemic Attack (TIA)
Gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan
menghilang dalam waktu 24 jam.
b. Defisit Neurologik Iskemik Sepintas/Reversible Ischemic Neurological
Deficit (RIND)
Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lamadari
24 jam, tapi tidak lebih dari seminggu.
c. Stroke Progresif (Progressive Stroke/Stroke In Evaluation)
Gejala neurologik makin lama makin berat.
d. Stroke komplet (Completed Stroke/Permanent Stroke)
Kelainan neurologik sudah menetap, dan tidak berkembang lagi.2

B. Berdasarkan Kausal:
A. Stroke Trombotik
Stroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada pembuluh
darah di otak. Trombotik dapat terjadi pada pembuluh darah yang besar dan
pembuluh darah yang kecil. Pada pembuluh darah besar trombotik terjadi
akibat aterosklerosis yang diikuti oleh terbentuknya gumpalan darah yang
cepat. Selain itu, trombotik juga diakibatkan oleh tingginya kadar kolesterol
jahat atau Low Density Lipoprotein (LDL). Sedangkanpada pembuluh darah
kecil, trombotik terjadi karena aliran darah ke pembuluh darah arteri kecil
terhalang. Ini terkait dengan hipertensi danmerupakan indikator penyakit
aterosklerosis.2,3
B. Stroke Emboli/Non Trombotik
Stroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau
lapisan lemak yang lepas. Sehingga, terjadi penyumbatan pembuluh darah
yang mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri oksigen dan nutrisi ke otak.2,3

6. GEJALA KLINIS
Gejala stroke non hemoragik yang timbul akibat gangguan peredaran
darah di otak bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan
lokasi tempat gangguan peredaran darah terjadi, maka gejala-gejala tersebut
adalah :
A. Gejala akibat penyumbatan arteri karotis interna
a. Buta mendadak (amaurosis fugaks).
b. Ketidakmampuan untuk berbicara atau mengerti bahasa lisan (disfasia)bila
gangguan terletak pada sisi dominan.
c. Kelumpuhan pada sisi tubuh yang berlawanan (hemiparesis kontralateral) dan
dapat disertai sindrom Horner pada sisi sumbatan.2
B. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri anterior.
a. Hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebih menonjol.
b. Gangguan mental.
c. Gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh.
d. Ketidakmampuan dalam mengendalikan buang air.
e. Bisa terjadi kejang-kejang. 2

C. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri media.

a. Bila sumbatan di pangkal arteri, terjadi kelumpuhan yang lebih ringan.
b. Bila tidak di pangkal maka lengan lebih menonjol.
c. Gangguan saraf perasa pada satu sisi tubuh.
d. Hilangnya kemampuan dalam berbahasa (aphasia) 2

D. Gejala akibat penyumbatan sistem vertebrobasilar.

a. Kelumpuhan di satu sampai keempat ekstremitas.
b. Meningkatnya refleks tendon.
c. Gangguan dalam koordinasi gerakan tubuh.
d. Gejala-gejala sereblum seperti gemetar pada tangan (tremor), kepala berputar
(vertigo).
e. Ketidakmampuan untuk menelan (disfagia)
f. Gangguan motoris pada lidah, mulut, rahang dan pita suara sehingga pasien
sulit bicara (disatria).
g. Kehilangan kesadaran sepintas (sinkop), penurunan kesadaran secara lengkap
(strupor), koma, pusing, gangguan daya ingat, kehilangan daya ingat terhadap
lingkungan (disorientasi).
h. Gangguan penglihatan, sepert penglihatan ganda (diplopia), gerakan arah bola
mata yang tidak dikehendaki (nistagmus), penurunan kelopak mata (ptosis),
kurangnya daya gerak mata, kebutaan setengah lapang pandang pada belahan
kanan atau kiri kedua mata (hemianopia homonim).
i. Gangguan pendengaran.
j. Rasa kaku di wajah, mulut atau lidah. 2
E. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri posterior
a. Koma
b. Hemiparesis kontra lateral
c. Ketidakmampuan membaca (aleksia).
d. Kelumpuhan saraf kranialis ketiga. 2

F. Gejala akibat gangguan fungsi luhur

a. Aphasia yaitu hilangnya kemampuan dalam berbahasa.
Aphasia dibagi dua yaitu,
i. Aphasia motorik adalah ketidakmampuan untuk berbicara,mengeluarkan isi
pikiran melalui perkataannya sendiri, sementara kemampuannya untuk
mengerti bicara orang lain tetap baik
ii. Aphasia sensorik adalah ketidakmampuan untuk mengerti pembicaraan orang
lain, namun masih mampu mengeluarkan perkataan dengan lancar, walau
sebagian diantaranya tidak memiliki arti, tergantung dari luasnya kerusakan
otak. 2

b. Alexia adalah hilangnya kemampuan membaca karena kerusakan otak.

Dibedakan dari Dyslexia (yang memang ada secara kongenital), yaitu
i. Verbal alexia adalah ketidakmampuan membaca kata, tetapi dapat membaca
huruf.
ii. Lateral alexia adalah ketidakmampuan membaca huruf, tetapi masih dapat
membaca kata. Jika terjadi ketidakmampuan keduanya disebut Global alexia.2
c. Agraphia adalah hilangnya kemampuan menulis akibat adanya kerusakan
otak2
d. Acalculia adalah hilangnya kemampuan berhitung dan mengenal angka
setelah terjadinya kerusakan otak. 2
e. Right-Left Disorientation & Agnosia jari (Body Image)adalah sejumlah
tingkatkemampuan yang sangat kompleks, seperti penamaan, melakukan
gerakan yang sesuai dengan perintah atau menirukan gerakan-gerakan
 tertentu. Kelainan ini sering bersamaan dengan Agnosia jari (dapat dilihat
dari disuruh menyebutkan nama jari yang disentuh sementara penderita tidak
boleh melihat jarinya). 2
f. Hemispatial neglect (Viso spatial agnosia) adalah hilangnya kemampuan
melaksanakan bermacam perintah yang berhubungandengan ruang. 2
g. Syndrome Lobus Frontal, ini berhubungan dengan tingkah laku akibat
kerusakan pada kortex motor dan premotor dari hemisphere dominan yang
menyebabkan terjadinya gangguan bicara. 2
h. Amnesia adalah gangguan mengingat yang dapat terjadi pada trauma capitis,
infeksi virus, stroke, anoxia dan pasca operasi pengangkatan massa di otak.
i. Dementia adalah hilangnya fungsi intelektual yang mencakup sejumlah
kemampuan. 2

7. DIAGNOSIS
Diagnosis didasarkan atas hasil:
A. Penemuan Klinis
a. Anamnesis
Terutama terjadinya keluhan/gejala defisit neurologik yang mendadak.
Tanpa trauma kepala, dan adanya faktor risiko stroke. 2
b. Pemeriksaan Fisik
Adanya defisit neurologik fokal, ditemukan faktor risiko seperti hipertensi,
kelainan jantung dan kelainan pembuluh darah lainnya. 2
c. Berdasarkan Skor
1) Skor Hasanuddin
Tabel.1 Skore Hasanuddin
(Dikutip Dari Kepustakaan 07)

No KRITERIA SKOR

1 Tekanan Darah
Sistole ≥ 200 ; Diastole ≥ 7,5
110
 Sistole <200 ; Diastole < 1
110

2 Waktu Serangan
Sedang bergiat 6,5
Tidak sedang bergiat 1

3 Sakit Kepala
Sangat hebat 10
Hebat 7,5
Ringan 1
Tidak ada 0

4 Kesadaran Menurun
Langsung, beberapa menit 10
s/d 1 jam setelah omset 7,5
1 jam s/d 24 jam setelah 1
omset 0
≥ 24 jam setelah omset
Tidak ada
5 Muntah Proyektil
Langsung, beberapa menit 10
s/d 1 jam setelah omset 7,5
1 jam s/d 24 jam setelah 1
omset 0
≥ 24 jam setelah omset
Tidak ada
Interpretasi: < 15: NHS ≥ 15: HS
 Siriraj Stroke Score (SSS)

SSS = (2,5 x kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x sakit kepala) - (0,1 X

tekanan darah diastole) - (3 x atheroma) - 12
Interpretasi :
>1 Perdarahan otak
< -1 Infark otak
-1 < SSS < 1 Diagnosa meragukan (Gunakan kurva atau CT Scan)
Skor gadjah mada

B. Pemeriksaan tambahan/Laboratorium
a. Pemeriksaan Neuro-Radiologik
 Computerized Tomography Scanning (CT-Scan), sangat membantu
diagnosis dan membedakannya dengan perdarahan terutama pada fase akut.
Angiografi serebral (karotis atau vertebral) untuk mendapatkan gambaran
yang jelas tentang pembuluh darah yang terganggu, atau bila scan tak jelas.
Pemeriksaan likuor serebrospinalis, seringkali dapat membantu membedakan
infark, perdarahan otak, baik perdarahan intraserebral (PIS) maupun
perdarahan subarakhnoid (PSA).2
b. Pemeriksaan lain-lain
Pemeriksaan untuk menemukan faktor resiko, seperti: pemeriksaan darah
rutin (Hb, hematokrit, leukosit, eritrosit), hitung jenis dan bila perlu gambaran
darah. Komponen kimia darah, gas, elektrolit,
Doppler,Elektrokardiografi(EKG).2

8. PENATALAKSANAAN
Pada fase akut, terapi bertujuan untuk menyelamatkan jaringan otak
yang menjadi disfungsional akibat iskemua, tetapi tetap intak secara
struktural. Strategi penyelamatan adalah dengan dengan mengembalikan
sirkulasi normal ke area iskemik secepat mungkin.5
Langkah yang dilakukan adalah sebagai berikut :
A. Terapi Umum
a. Breathing
Lakukan pemeriksaan meliputi Airway, Breathing dan Circulation. Beri
oksigen 1-2 liter/menit sampai didapatkan hasil analisis gas darah. Jika perlu,
dilakukan intubasi.1,6
b. Brain
Letakkan kepala pasien pada posisi 300, kepala dan dada pada satu bidang.
Ubah posisi tidur setiap 2 jam. Mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik
sudah stabil. 1,6
c. Jika kejang muncul setelah 2 minggu, diberikan antikonvulsan peroral jangka
panjang. Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat, diberi manitol bolus
intravena 0,25 sampai 1 g/kgBB per 30 menit, dan jika dicurigai fenomena
 reboundatau keadaan umum memburuk, dilanjutkan 0,25g/kgBB per 30 menit
setiap 6 jam selama 3-5 hari. Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (<320
mmol); sebagai alter-natif, dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3%) atau
furosemid. 1,6
d. Blood
Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan, kecuali bila tekanan sistolik
≥220 mmHg, diastolik ≥120 mmHg, Mean Arterial Blood Pressure(MAP) ≥
130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit), atau
didapatkan infark miokard akut, gagal jantung kongestif serta gagal ginjal.
Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20%, dan obat yang
direkomendasikan: natrium nitroprusid, penyekat reseptor alfa-beta, penyekat
ACE, atau antagonis kalsium. Jika terjadi hipotensi, yaitu tekanan sistolik ≤
90 mm Hg, diastolik ≤70 mmHg, diberi NaCl 0,9% 250 mL selama 1 jam,
dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai
hipotensi dapat diatasi. Jika belum terkoreksi, yaitu tekanan darah sistolik
masih < 90 mmHg, dapat diberi dopamin 2-20 μg/kg/menit sampai tekanan
darah sistolik ≥110 mmHg. Jika kejang, diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-
pelan selama 3 menit, maksimal 100 mg per hari; dilanjutkan pemberian
antikonvulsan per oral (fenitoin, karbamazepin). 1,6
e. Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik, kristaloid atau koloid 1500-2000
mL dan elektrolit sesuai kebutuhan, hindari cairan mengandung glukosa atau
salin isotonik. 1,6
f. Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksi sampai batas gula darah
sewaktu 150 mg% dengan insulin dripintravena kontinu selama 2-3 hari
pertama. Hipoglikemia (kadar gula darah < 60 mg% atau < 80 mg% dengan
gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40% iv sampai kembali normal dan
harus dicari penyebabnya1,6
g. Bladder
Kandung kemih dikosongkan dengan memasang kateter. 1,6
h. Bowel
 Perhatikan defekasi dan nutrisi. Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi
menelannya baik. Jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran
menurun, dianjurkan agar nutrisi melalui selang nasogastrik. 1,6
i. Apabila terdapat demam diatasi dengan kompres dan antipiretik, kemudian
dicari penyebabnya1,6
j. Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan
sesuai gejala. 1,6

B. Terapi Khusus
Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin
dan anti koagulan, atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA
(recombinant tissue Plasminogen Activator). Dapat juga diberi agen
neuroproteksi, yaitu sitikolin atau pirasetam.1,6
9. DIFFERENTIAL DIAGNOSIS
- Hemoragik Stroke
- SOL

10. PROGNOSIS
Prognosis stroke dapat dilihat dari 6 aspek yakni: death, disease,
disability, discomfort, dissatisfaction, dan destitution. Keenam aspek
prognosis tersebut terjadi pada stroke fase awal atau pasca stroke. Untuk
mencegah agar aspek tersebut tidak menjadi lebih buruk maka semua
penderita stroke akut harus dimonitor dengan hati-hati terhadap keadaan
umum, fungsi otak, EKG, saturasi oksigen, tekanan darah dan suhu tubuh
secara terus-menerus selama 24 jam setelah serangan stroke (Asmedi &
Lamsudin, 1998).
 DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo, Aru; et all. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi V Jilid I. Jakarta
:Interna Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam. 2009
2. Sri Andriany, S. Karaktreristik Penderita Stroke Rawat Inap Di Rumah
Sakit Haji Medan Tahun 2002-2006. Online on : [04th,Apr 2018].
Availableat
:http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/16617/4/Chapter%20II.pdf
3. Ramadhani, I. Hubungan Antara Hipertensi dengan Kejadian Stroke di
RSUD Kraton Kabupaten Pekalongan. Online on : [04th,Apr 2018].
Available at: http://eprints.ums.ac.id/18613/9/BAB_II.pdf
4. Prakasita; Masayu. Hubungan AntaraLama Pembacaan CT-Scan
TerhadapOutcome Penderita Stroke Non Hemoragik. Online on : [04th,Apr
2018]. Available at :http://eprints.ums.ac.id/18613/9/BAB_II.pdf
5. Baehr, M; Frotscher, M. Diagnosis Topik Neurologi DUUS
Anatomi,Fisiologi, Tanda dan Gejala Edisi 4.Jakarta : EGC. 2010
6. Setyopranoto, Ismail. Stroke : Gejala dan Penatalksanaan. Online on :
[04th,Apr 2018]. Available at :
http://www.kalbemed.com/portals/6/1_05_185strokegejalapenatalaksanaan.
pdf
7. Bahan Kuliah Sistem Neuropsikiatri. Fakultas Kedokteran Universitas
Hasanuddin. Makassar. 2004