Laporan Pendahuluan

Sindrome Nefrotik

A. Definisi

Sindroma nefrotik (SN) merupakan salah satu manifestasi klinik

glomerulonefritis (GN) ditandai dengan edema anarsarka, proteinuria massif
≥ 3,5 g/hari, hiperkolesterolemia dan lipiduria.

Pada proses awal atau SN ringan, untuk menegakkan diagnosis tidak

semua gejala ditemukan. Proteinuria massif merupakan tanda khas SN akan
tetapi pada SN berat yang disertai kadar albumin rendah, ekskresi protein
dalam urin juga berkurang. Proteinuria juga berkontribusi terhadap berbagai
komplikasi yang terjadi pada SN. Hipoalbuminemia, hiperlipidemia dan
lipiduria, gangguan keseimbangan nitrogen, hiperkoagulabilitas, gangguan
metabolisme kalsium dan tulang serta hormone tiroid sering dijumpai pada
SN. Umumnya, SN dengan fungsi ginjal normal kecuali sebagian kasus yang
berkembang menjadi penyakit ginjal tahap akhir (PGTA). Pada beberapa
episode SN dapat sembuh sendiri dan menunjukkan respone yang baik
terhadap terapi steroid akan tetapi sebagian lain dapat berkembang menjadi
kronik.

B. Etiologi

Sindroma nefrotik dapat disebabkan oleh GN primer dan GN sekunder

akibat infeksi, keganasan, penyakit jaringan penghubung (connective tissue
disease), akibat obat atau toksin dan akibat penyakit sistemik.

Glomerulonefritis Primer di bagi menjadi 5 jenis, yaitu :

a. Glumerulonefritis lesi minimal (GNLM)

b. Glomerulosklerosis fokal (GSF)
c. Glomerulonefritis membranosa (GNMN)

1
 d. Glumerulonefritis membranoploriferatif (GNMP)
e. Glomerulonefritis proliperatif lainnya

Glomerulonefritis sekunder akibat infeksi seperti HIV, Hepatitis B dan C,

Tuberculosa. Sedangkan yang disebabkan oleh keganasan seperti
adenokarsinoma paru, payudara, kolon, limfoma, karsinoma ginjal. Yang
disebabkan oleh penyakit jaringan penghubung seperti lupus eritematosus
sistemik, dan rematik. Sedangkan yang dikarenakan efek obat dan toksin
seperti obat anti imflamasi non steroid, pinisilin, captopril, dan heroin. Yang
disebabkan oleh penyakit sistemik seperti diabetes melitus, pre eklamsia

C. Patofisiologi

Perubahan patologis yang mendasari pada sindrom nefrotik adalah

proteinuria, yang disebabkan oleh peningkatan permeabilitas dinding kapiler
glomerolus. Penyebab peningkatan permeabilitas ini tidak diketahui tetapi
dihubungkan dengan hilangnya glikoprotein bermuatan negatif pada dinding
kapiler. Mekanisme timbulnya edema pada sindrom nefrotik disebabkan oleh
hipoalbumin akibat proteinuria. Hipoalbumin menyebabkan penurunan
tekanan onkotik plasma sehingga terjadi transudasi cairan dari kompartemen
intravaskulerke ruangan interstitial. Penurunan volum intravaskuler
menyebabkan penurunan perfusi renal sehingga mengaktivasi sistem renin-
angiotensin-aldosteron yang selanjutnya menyebabkan reabsorpsi natrium di
tubulus distal ginjal. Penurunan volum intravaskuler juga menstimulasi
pelepasan hormon antidiuretik (ADH) yang akan meningkatkan reabsorpsi air
di tubulus kolektivus. Mekanisme terjadinya peningkatan kolesterol dan
trigliserida akibat 2faktor. Pertama, hipoproteinemia menstimulasi sintesis
protein di hati termasuk lipoprotein. Kedua, katabolisme lemak terganggu
sebagai akibat penurunan kadar lipoprotein lipase plasma (enzim utama yang
memecah lemak di plasma darah).

2
 Etiologi primer dan sekunder

Kerusakan glomerulus
Perubahan permeabilitas membran glomerulus
Penurunan laju filtrasi glomerulus
Protein terfiltrasi

Hipoalbuminemia Peningkatan sintesa protein di hati Penurunan sist. imun

Penurunan tekanan onkotik

Risiko tinggi infeksi

Peningkatan tekanan hidrostatik Pemecahan lemak & protein

Perpindahan cairan dari intrasel
Ke intertisial Peningkatan kolestrol darah Hiperlipidemia

Edema Penurunan
volume intravaskuler

Hipovolemia

Kelebihan volume Paru-paru Asites

Sekresi Renin
cairan tubuh
Efusi Pleura
Peningkatan Aldosteron
Penekanan pd tubuh terlalu dalam Menekan saraf vagus
Reabsobsi Na
Suplai nutrisi & O2 < Persepsi kenyang
Reabsobsi air
Hipoksia
Gangguan
Peningkatan volume plasma
pemenuhan Nutrisi
Iskemia
Peningkatan tekanan darah

3
 Nekrosi Kelemahan
Beban jantung meningkat

Ekspansi paru tdk adekuat Gangguan Mobilitas Fisik

Gangguan integritas Perubahan perfusi Gangguan Pola Nafas

kulit jaringan / cerebral tidak efektif

4
D. Tanda dan Gejala

a. Proteinuria > 3,0 gr/24 jam

b. Hipoalbumin yang disebabkan karena peningkatan permeabilitas
glomerulus terhadap protein plasma. Kadar albumin < 3 g/dl
c. Edema anasarka
d. Hiperlipidemia yang disebabkan karena penurunan enzim pemecah lemak
di plasma darah
e. Lipiduria

E. Penatalaksanaan Medis

a. Pengobatan SN terdiri dari pengobatan spesifik yang ditujukan terhadap

penyakit dasar dan pengobatan non-spesifik untuk mengurangi protenuria,
mengontrol edema dan mengobati komplikasi. Etiologi sekunder dari
sindrom nefrotik harus dicari dan diberi terapi, dan obat-obatan yang
menjadi penyebabnya disingkirkan.
b. Diuretik
Diuretik misalnya furosemid (dosis awal 20-40 mg/hari) atau golongan
tiazid dengan atau tanpa kombinasi dengan potassium sparing diuretic
(spironolakton) digunakan untuk mengobati edema dan hipertensi.
Penurunan berat badan tidak boleh melebihi 0,5 kg/hari.
c. Diet.
Diet untuk pasien SN adalah 35 kal/kgbb./hari, sebagian besar terdiri dari
karbohidrat. Diet rendah garam (2-3 gr/hari), rendah lemak harus
diberikan. Penelitian telah menunjukkan bahwa pada pasien dengan
penyakit ginjal tertentu, asupan yang rendah protein adalah aman, dapat
mengurangi proteinuria dan memperlambat hilangnya fungsi ginjal,
mungkin dengan menurunkan tekanan intraglomerulus. Derajat
pembatasan protein yang akan dianjurkan pada pasien yang kekurangan
protein akibat sindrom nefrotik belum ditetapkan. Pembatasan asupan
protein 0,8-1,0 gr/ kgBB/hari dapat mengurangi proteinuria. Tambahan

5
 vitamin D dapat diberikan kalau pasien mengalami kekurangan vitamin
ini.
d. Terapiantikoagulan
Bila didiagnosis adanya peristiwa tromboembolisme , terapi antikoagulan
dengan heparin harus dimulai. Jumlah heparin yang diperlukan untuk
mencapai waktu tromboplastin parsial (PTT) terapeutik mungkin
meningkat karena adanya penurunan jumlah antitrombin III. Setelah terapi
heparin intravena , antikoagulasi oral dengan warfarin dilanjutkan sampai
sindrom nefrotik dapat diatasi.
e. TerapiObat
Terapi khusus untuk sindroma nefrotik adalah pemberian kortikosteroid
yaitu prednisone 1 – 1,5 mg/kgBB/hari dosis tunggal pagi hari selama 4 –
6 minggu. Kemudian dikurangi 5 mg/minggu sampai tercapai dosis
maintenance (5 – 10 mg) kemudian diberikan 5 mg selang sehari dan
dihentikan dalam 1-2 minggu. Bila pada saat tapering off, keadaan
penderita memburuk kembali (timbul edema, protenuri), diberikan kembali
full dose selama 4 minggu kemudian tapering off kembali. Obat
kortikosteroid menjadi pilihan utama untuk menangani sindroma nefrotik
(prednisone, metil prednisone) terutama pada minimal glomerular lesion
(MGL), focal segmental glomerulosclerosis (FSG) dan sistemik lupus
glomerulonephritis. Obat antiradang nonsteroid (NSAID) telah digunakan
pada pasien dengan nefropati membranosa dan glomerulosklerosis fokal
untuk mengurangi sintesis prostaglandin yang menyebabkan dilatasi. Ini
menyebabkan vasokonstriksi ginjal, pengurangan tekanan intraglomerulus,
dan dalam banyak kasus penurunan proteinuria sampai 75 %.
Sitostatika diberikan bila dengan pemberian prednisone tidak ada respon,
kambuh yang berulang kali atau timbul efek samping kortikosteroid. Dapat
diberikan siklofosfamid 1,5 mg/kgBB/hari. Obat penurun lemak golongan
statin seperti simvastatin, pravastatin dan lovastatin dapat menurunkan
kolesterol LDL, trigliserida dan meningkatkan kolesterol HDL.

6
 f. Obat anti proteinurik misalnya ACE inhibitor (Captopril 3 x 12,5 mg),
kalsium antagonis (Herbeser 180 mg) atau beta bloker. Obat penghambat
enzim konversi angiotensin (angiotensin converting enzyme inhibitors)
dan antagonis reseptor angiotensin II dapat menurunkan tekanan darah dan
kombinasi keduanya mempunyai efek aditif dalam menurunkan
proteinuria.

F. Komplikasi

a. Hiperlipidemia merupakan keadaan yang sering menyertai SN. Kadar

kolesterol pada umumnya meningkat sedangkan trigliserida bervariasi dari
normal sampai sedikit tinggi. Peningkatan kadar kolesterol disebabkan
oleh meningkatnya LDL (low density lipoprotein) yaitu sejenis lipoprotein
utama pengangkut kolesterol. Tingginya kadar LDL pada SN disebabkan
oleh peningkatan sintesis hati tanpa gangguan katabolisme hati.
Mekanisma hiperlipidemia pada SN dihubungkan dengan peningkatan
sintesis lipid dan lipoprotein hati dan menurunnya katabolisme.
b. Lipiduria sering ditemukan pada SN dan ditandai oleh akumulasi lipid
pada debris sel dan cast seperti badan lemak berbentuk oval (oval fat
bodies) dan fatty cast. Lipiduria lebih dikaitkan dengan protenuria
daripada dengan hiperlipidemia.
c. Komplikasi tromboemboli sering ditemukan pada SN akibat peningkatan
koagulasi intravascular. Pada SN akibat GNMP kecenderungan terjadinya
trombosis vena renalis cukup tinggi. Emboli paru dan trombosis vena
dalam sering dijumpai pada SN.
Terjadinya infeksi oleh kerana defek imunitas humoral, selular, dan
gangguan system komplemen. Oleh itu bacteria yang tidak berkapsul
seperti Haemophilus influenzae and Streptococcus pneumonia boleh
menyebabkan terjadinya infeksi. Penurunan IgG, IgA dan gamma globulin
sering ditemukan pada pasien SN oleh kerana sintesis yang menurun atau
katabolisme yang meningkat dan bertambah banyaknya yang terbuang
melalui urine.

7
 Gagal ginjal akut disebabkan oleh hypovolemia. Oleh kerana cairan
berakumulasi di dalam jaringan tubuh, kurang sekali cairan di dalam
sirkulasi darah. Penurunan aliran darah ke ginjal menyebabkan ginjal tidak
dapat berfungsi dengan baik dan timbulnya nekrosis tubular akut.

G. Prognosis

Prognosis tergantung pada kausa sindrom nefrotik. Pada kasus anak,

prognosis adalah sangat baik kerana minimal change disease (MCD)
memberikan respon yang sangat baik pada terapi steroid dan tidak
menyebabkan terjadi gagal ginjal (chronic renal failure). Tetapi untuk
penyebab lain seperti focal segmental glomerulosclerosis (FSG) sering
menyebabkan terjadi end stage renal disease (ESRD). Faktor – faktor lain
yang memperberat lagi sindroma nefrotik adalah level protenuria, control
tekanan darah dan fungsi ginjal.

H. Manifestasi Klinik

1. Manifestasi utama sindrom nefrotik adalah edema. Edema biasanya

bervariasi dari bentuk ringan sampai berat (anasarka). Edema biasanya
lunak dan cekung bila ditekan (pitting), dan umumnya ditemukan disekitar
mata (periorbital) dan berlanjut ke abdomen daerah genitalia dan
ekstermitas bawah.
2. Penurunan jumlah urin : urine gelap, berbusa.
3. Pucat Hematuri, azotemeia hipertensi ringan
4. Anoreksia dan diare disebabkan karena edema mukosa usus.
5. Sakit kepala, malaise, nyeri abdomen, berat badan meningkat dan
keletihan umumnya terjadi.
6. Anoreksia dan diare disebabkan karena edema mukosa usus.
7. Gagal tumbuh dan pelisutan otot (jangka panjang).

I. Pemeriksaan diagnostik
1. Uji urine

8
 a. Protein urin – meningkat.
b. Urinalisis – cast hialin dan granular, hematuria.
c. Dipstick urin – positif untuk protein dan darah.
d. Berat jenis urin – meningkat

2. Uji darah
a. Albumin serum – menurun.
b. Kolesterol serum – meningkat.
c. Hemoglobin dan hematokrit – meningkat (hemokonsetrasi).
d. Laju endap darah (LED) – meningkat.
e. Elektrolit serum – bervariasi dengan keadaan penyakit perorangan.

J. Uji diagnostik
Biopsi ginjal merupakan uji diagnostik yang tidak dilakukan secara rutin.

Konsep Dasar Keperawatan

9
i. Pengkajian

1. Keadaan Umum :
2. Riwayat :

Identitas anak : nama, usia, alamat, telp, tingkat pendidikan, dll.

Riwayat kesehatan yang lalu : pernahkah sebelumnya klien sakit seperti
ini ?
Riwayat kelahiran, tumbuh kembang, penyakit anak yang sering dialami,
imunisasi, hospitalisasi sebelumnya, alergi dan pengobatan.
Pola kebiasaan sehari-hari : pola makan dan minum, pola kebersihan, pola
istirahat tidur, aktivitas atau bermain, dan pola eleminasi.
3. Riwayat penyakit saat ini :
 Keluhan utama
 Alasan masuk rumah sakit
 Faktor pencetus
 Lamanya sakit
4. Pengkajian sistem
 Pengkajian umum : TTV, BB, TB, lingkar kepala, lingkar dada ( terkait
dengan edema ).
o Sistem kardiovaskuler : irama dan kualitas nadi, bunyi jantung, ada
tidaknya sianosis, diaphoresis.
o Sistem pernafasan : kaji pola bernafas, adakah wheezing atau
ronkhi, retraksi dada, cuping hidung.
o Sistem persarafan : tingkat kesadaran, tingkah laku (mood,
kemampuan intelektual, proses pikir), kaji pula fungsi sensori,
fungsi pergerakan dan fungsi pupil.
o Sistem gastrointestinal : auskultasi bising usus, palpasi adanya
hepatomegali / splenomegali, adakah mual, muntah. Kaji kebiasaan
buang air besar.

10
 o Sistem perkemihan : kaji frekuensi buang air kecil, warna dan
jumlahnya.

ii. Diagnosa dan Rencana Keperawatan Sindrom Nefrotik

 Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kehilangan protein

sekunder terhadap peningkatan permiabilitas glomerulus.

Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan kelebiahn volume

cairan teratasi.volume cairan tubuh akan seimbang dengan kriteria hasil
penurunan edema, ascites, kadar protein darah meningkat, output urine
adekuat 600 – 700 ml/hari, tekanan darah dan nadi dalam batas normal.
Intervensi :

1. Catat intake dan output secara akurat. Rasional : Evaluasi harian

keberhasilan terapi dan dasar penentuan tindakan.
2. Kaji dan catat tekanan darah, pembesaran abdomen, BJ urine.
Rasional : Tekanan darah dan BJ urine dapat menjadi indikator
regimen terapi.
3. Timbang berat badan tiap hari dalam skala yang sama. Rasional :
Estimasi penurunan edema tubuh.
4. Berikan cairan secara hati-hati dan diet rendah garam. Rasional :
Mencegah edema bertambah berat.
5. Diet protein 1-2 gr/kg BB/hari. Rasional : Pembatasan protein
bertujuan untuk meringankan beban kerja hepar dan mencegah
bertamabah rusaknya hemdinamik ginjal.
6. Berikan diuretik sesuai instruksi. Rasional : Menurunkan Edema

 Gangguan perfusi jaringan renal berhubungan dengan penurunan

konsentrasi Hb di dalam darah, hipoksia jaringan
Tujuan : menunjukan keseimbangan cairan dengan kriteria evaluasi sesak

11
 nafas teratasi, edema perifer tidak ada, kadar kreatinin dan ureum dalam
batas normal, kadar Hb dalam darah dalam batas normal.
Intervensi :

1. Observasi status hidrasi klien (misalnya : membran mukosa

lembab, keadekuatan nadi dan tekanan darah ) . Rasional :
Memberikan infirmasi tentang status keseimbangan cairan.
2. Pantau hasil laboratorium terutama peningkatan kreatinin dan
ureum. Rasional : Peningkatan kadar kreatinin dan ureum dapat
mengidentifikasikan penurunan fungsi ginjal.
3. Observasi TTV klien tiap 1 jam. Rasional : Untuk mengetahui
status kondisi terkini klien.
4. Kaji adanya edema. Rasional : Adanya edema merupakan tanda
kurangnya fungsi ginjal.
5. Pantau intake dan output cairan. Rasional : Dapat mengetahui
jumlah cairan yang masuk ke tubuh pasien

 Gangguan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan suplai nutrisi

dan O2 yang kurang.

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan gangguan perfusi jaringan serebral

dengan kriteria hasil tekanan darah dalam batas normal, klien
menunjukan konsentrasi dan komunikasi jelas, nilai GCS dalam batas
normal yaitu E 4 V 5 M 6

 Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan imunitas tubuh yang

menurun.
Tujuan : Infeksi dapat teratasi dengan kriteria evaluasi suhu dalam batas

12
 normal, nilai laboratorium dalam batas normal.
Intervensi :

1. Pantau suhu minimal setiap 4 jam sekali. Rasional : Peningkatan

suhu tubuh merupakan tanda awitan komplikasi dari proses penyakit.
2. Pantau SDP (Sel Darah Putih). Rasional : Peningkatan SDP total
mengidentifikasikan adanya infeksi.
3. Gunakan teknik aseptik yang ketat pada setiap tindakan. Rasional :
Untuk menghindari transmisi atau penyebaran patogen.
4. Kolaborasi pemberian antibiotik. Rasional : Untuk mencegah
terjadinya infeksi yang lebih lanjut.

 Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan kelemahan.

Tujuan : Tidak ada hambatan mobilitas fisik dibuktikan dengan kriteria
evaluasi kekuatan output dalam batas normal, TTV dalam batas normal.

Intervensi :

1. Lakukan latihan ROM pasif untuk sendi jika tidak merupakan

kontraindikasi minimal 2 kali sehari. Rasional : Tindakan ini
mencegah kontaktor sendi dan atropi.
2. Atur posisi pasien dengan memiringkan tubuhnya kekanan dan
kekiri setiap 2 jam. Rasional : Mencegah kerusakan kulit dengan
mengurangi tekanan.
3. Kaji tingkat fungsional klien dengan menggunakan skala mobilitas.
Rasional : Mempertahankan sendi pada posisi fungsional dan
mencegah deformitas muskulus skeletal .

 Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan perpindahan cairan dari

intra sel ke intratisial.

13
Tujuan : Ventilasi dan oksigen adekuat dengan kriteria evaluasi saturasi
oksigen dalam batas normal, klien tidak sesak, suara nafas normal,
pernafasan dalam batas normal, tidak terdapat sianosis.

Intervensi :

1. Observasi status neurologis. Rasional : dapat memberikan informasi

yang aktual tentang kondisi klien.
2. Observasi status pernafasan, peningkatan frekuensi, upaya nafas
atau perubahan pola nafas. Rasional : mengetahui secara dini
kebutuhan oksigen klien.
3. Kaji adanya bunyi nafas dan bunyi nafas tambahan . Rasional :
bunyi nafas abnormal mengindikasikan kekurangan oksigen.
4. Atur posisi klien semi fowler. Rasional : untuk memaksimalkan
ventilasi.
5. Lakukan pemeriksaan analisa gas darah. Rasional : menunjukan
status oksiegnisasi dan status asam basa.

14
 ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN Ny. W DENGAN SINDROM
NEFROTIK DI RUANG ICU ULIN BANJARMASIN

Tanggal Masuk : 19 November 2012

Ruangan : ICU

Pengkajian : 19 November 2012

No. RMK : 1. 02. 00. 45

A. IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. W
Umur : 23 tahun
Suku/ Bangsa : Banjar/ Indonesia
Agama : Islam
Pendidikan : SMA
Pekerjaan : Wiraswasta
Alamat : Jl. Asam-asam
Status : Menikah

B. IDENTITAS PENANGGUNG JAWAB

Nama : Tn. M
Umur : 25 tahun
Suku/ Bangsa : Banjar/ Indonesia
Agama : Islam
Pendidikan : D3
Pekerjaan : PNS
Alamat : Jl. Sawahan Pelaihari Tala
Status : Menikah
Hubungan dengan pasien : Saudara kandung

15
C. STATUS KESEHATAN
1. Keluhan Utama
Keluarga pasien mengatakan pasien mengalami sesak nafas dan
bengkak ditangan dan kaki.
2. Riwayat Penyakit Sekarang
Keluarga pasien mengatakan sejak 6 bulan yang lalu setelah
melahirkan anak pertama dengan persalinan normal di bantu oleh
bidan sejak saat itu pasien sering mengeluh sesak nafas dan kaki dan
tangan bengkak. Pada tanggal 6 Oktober 2012 , pasien di rujuk ke
puskesmas pelehari tetapi kondisi pasien semakin parah oleh karena itu
pihak puskesmas menyarankan untuk merujuk ke Rumah Sakit Umum
Daerah Ulin Banjarmasin. Baru pada tanggal 19 November 2012
pasien di rujuk ke instalasi gawat darurat Ruamah sakit ulin
banjarmasin pasien dipasang NGT dan kateter lalu pasien di rujuk ke
ICU untuk mendapatkan pemantau yang ketat.
Sebelumnya pasien memilki riwayat penyakit asma yang mana pada
saat itu pasien hanya berobat dirumah dan bila gejala berlanjut pasien
hanya membawanya ke puskesmas.
3. Riwayat Penyakit yang Pernah Diderita
Keluaraga pasien mengatakan tidak pernah mengalami penyakit ini
sebelumnya dan pasien pernah mengalami hipotensi serta pasien
pernah menderita riwayat asma.
4. Riwayat Penyakit Keluarga
Keluarga pasien tidak pernah menderita penyakit yang sama dengan
pasien.

16
D. GENOGRAM

23 thn

Keterangan :
: laki-laki

: perempuan

: pasien

----------------- : tinggal serumah

E. OBSERVASI DAN PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum: pasien terlihat lemah, terpasang O₂ dengan metode
Masker Non Reberating : 7 liter/menit, SPO2 : 75%
Kesadaran pasien: sopor
Tanda-tanda vital:
TD = 140/70 mmHg
N = 104 x/menit
R = 28 x/menit
T = 38,6°C

17
1. Pernafasan
Pola napas pasien tidak teratur, dengan jenis pernafasan kusmaul, suara
nafas pasien stridor, pasien mengalami sesak napas, terdapat cupping
hidung dan retraksi interkostal.
Masalah keperawatan : Pola nafas tidak efektif

2. Kardivaskular
Irama jantung pasien regular, tidak terdapat nyeri dada, bunyi jantung
normal, CRT lebih dari 3 detik, akral dingin kering, EKG terdapat
sinus tachikardi.
Masalah keperawatan : Pola nafas tidak efektif

3. Persarafan
Glaslow Coma Skala (GCS) pasien mata 1, verbal 1, motorik 4 dengan
total 6 dengan tidak adanya refleks patella, ada reflek triseps dan
biseps, budzinsky (-), kernig (-).
Masalah keperawatan : Perubahan perpusi cerebral

4. Perkemihan
Kebersihan alat kelamin bersih, urin berjumlah 700 cc/ hari warna
kuning keruh kecoklatan dan berbau amis. Pasien menggunakan alat
bantu berupa kateter. Kandung kemih tidak tampak membesar, tidak
terdapat nyeri tekan.
Masalah keperawatan : Perubahan perfusi jaringan renal
Kelebihan volume cairan tubuh

5. Pencernaan
Nafsu makan pasien menurun, terpasang NGT, pasien diberikan nutrisi
berupa cairan jenis nutrisol. Keadaan mulut terlihat bersih dengan
mukosa bibir kering, terdapat nyeri tekan di daerah epigastrium, bunyi

18
 peristaltik usus 8 x/menit, pada eliminasi BAB sebanyak 1x / 21 jam
dengan frekuensi tidak teratur. Konsistensi feses berbau amis dengan
warna kuning campur darah.

6. Muskoluskeletal/ Integumen
Kemampuan persendian terbatas dengan kekuatan otot
1111 1111
1111 1111
, warna kulit sianotik dengan turgor kulit jelek > 3 detik dengan
pitting edema (+2)
+ +

+ + . Ada luka dekubitus di daerah bokong sebelah kiri

dengan luas ± 2 cm.
Masalah keperawatan : Gangguan mobilitas fisik
Infeksi

7. Endokrin
Tidak ada pembesaran tiroid, pasien tidak mengalami hipoglikemia
dan hiperglikemia dan tidak terdapat luka ganggren.

8. Personal Hygiene
Pasien mandi selama di RS sebanyak 1x/ hari dengan cara diseka dan
ganti pakaian sebanyak 1x /hari.

9. Psiko-sosio-spiritual
Orang yang paling dekat dengan pasien adalah suami dan adik pasien,
pasien tidak terlihat beribadah selama di RS.

19
F. DATA PENUNJANG
Hasil Laboratorium tanggal 20 November 2012
HEMATOLOGI HASIL NILAI RUJUKAN

Hemoglobin 6,1 gr/ dl 12 – 16 gr/dl

Leukosit 27,4 ribu/ul 4,0 – 10,5 ribu/ul
Eritrosit 2,46 ribu/ul 3,9 – 5,5 juta/ul
Hematokrit 22,7 vol% 37 – 47 vol%
Trombosit 167 ribu/ul 150 – 450 ribu/ul
RDW-CV 17,6 % 11,5 – 14,7 %

MCV, MCH, MCHC HASIL NILAI RUJUKAN

MCV 92,1 fl 80 – 97 fl
MCH 24,8 pg 27 – 32 pg
MCHC 26,9 % 32 – 38 %

HITUNG JENIS HASIL NILAI RUJUKAN

Basofil 0,1% 0–1%

Eosinofil 0,1% 1–3%
Gram% 91,8% 50 – 70 %
Limfosit% 5,1% 25 – 40 %
Monosit% 2,9% 3–9%
Basofil# 0,03 ribu/ul < 1 ribu/ul
Eosinofil# 0,03 ribu/ul <3 ribu/ul
Gram# 25,4 ribu/ul 2,5 – 7 ribu/ul
Limfosit# 1,4 ribu/ul 1,25 – 4,0 ribu/ul
Monosit# 0,79 ribu/ul 0,3 – 1 ribu/ul

KIMIA DARAH HASIL NILAI RUJUKAN

Protein Total 5 6,2 – 8,0 g/dl

20
 Albumin 2,5 3,5 – 5,5 g/dl
Ureum 120 10 – 50 mg/dl
Kreatinin 3,4 0,6 – 1,2 mg/dl

Hasil laboratorium tanggal 22 November 2012

HEMATOLOGI HASIL NILAI RUJUKAN

Hemoglobin 9,9 gr/ dl 12 – 16 gr/dl

Leukosit 47,4 ribu/ul 4,0 – 10,5 ribu/ul
Eritrosit 3,58 ribu/ul 3,9 – 5,5 juta/ul
Hematokrit 29,6 vol% 37 – 47 vol%
Trombosit 125 ribu/ul 150 – 450 ribu/ul
RDW-CV 17,4 % 11,5 – 14,7 %

MCV, MCH, MCHC HASIL NILAI RUJUKAN

MCV 82,7 fl 80 – 97 fl
MCH 27,7 pg 27 – 32 pg
MCHC 33,4 % 32 – 38 %

HITUNG JENIS HASIL NILAI RUJUKAN

Basofil 0,1% 0–1%

Eosinofil 0,1% 1–3%
Gram% 91,8% 50 – 70 %
Limfosit% 5,1% 25 – 40 %
Monosit% 2,9% 3–9%
Basofil# 0,03 ribu/ul < 1 ribu/ul
Eosinofil# 0,03 ribu/ul <3 ribu/ul
Gram# 25,4 ribu/ul 2,5 – 7 ribu/ul
Limfosit# 1,4 ribu/ul 1,25 – 4,0 ribu/ul
Monosit# 0,79 ribu/ul 0,3 – 1 ribu/ul

21
 KIMIA DARAH HASIL NILAI RUJUKAN

Protein Total 5 6,2 – 8,0 g/dl

Albumin 2,9 3,5 – 5,5 g/dl
Ureum 120 10 – 50 mg/dl
Kreatinin 3,4 0,6 – 1,2 mg/dl

G. TERAPI
1. Injeksi metilprednisolone 3x ½
2. Ceftriaxone 2x1 gr (injeksi)
3. Lasix 1x20 mg (injeksi) jika TD (sistol) lebih dari 100 mmHg
4. Kalnex 3x1 (injeksi)
5. Injeksi gastrofer 2x1
6. Injeksi braint act 2 x150
7. Diet nutrisol 6x100 cc
8. Albumin 4 kapsul via NGT
9. Terpasang infus NaCl via infus pump 28 IV/ 24 jam
10. NGT dan DC terpasang
11. Masker Non Rebreting terpasang 7 Liter /menit

H. ANALISA DATA

22
 DATA PROBLEM ETIOLOGI

DS :
DO: Pola nafas tidak efektif Perpindahan cairan dari
1. Pasien tampak intrasel ke intertisial
menggunakan MNR
dengan konsentrasi 7
liter/menit Penurunan volume
2. Pola nafas tidak tidak intravaskuler
teratur jenis
pernafasan kausmaul
dengan suara nafas Ekspansi paru tidak
stridor. adekuat
3. Respirasi sebesar 28
x/menit, retraksi
interkostal(+),
cupping hidung (+).
4. Saturasi oksigen
(SPO2) sebesar 75%
DS :
DO : Gangguan perfusi Edema
1. Pasien terlihat serebral
menggunakan Suplai nutrisi & O2
masker non berkurang
rebriting dengan
konsentrasi 7 liter/ Nekrosis
menit.
2. Saturasi oksigen
sebesar 75%
3. Kesadaran pasien
sopor
4. Tekanan darah
140/70 mmHg
5. Nilai GCS sebesar

23
 E1M4V1
6. Respirasi sebesar
28x/menit
7. Nilai laboratorium;
Hb sebesar 6,1 gr/dl

DS:
DO: Gangguan perfusi Penurunan suplai nutrisi
1. Tekanan darah sebesar Jaringan Renal dan O2
140/70 mmHg
2. Nadi sebesar 104x/
menit Hipoksia jaringan
3. Albumin sebesar 2,5
gr/dl Oliguri
4. Kreatinin sebesar 3,4
mg/dl
5. Ureum sebesar 120
mg/ dl
6. Hemoglobin sebesar
6,1 gr/dl
7. Intake = 900cc /

24
 24 jam
Output = 700cc / 24
jam

DS :
DO: Kelebihan volume Protein terfiltrasi
1. Urine 700cc/24 jam cairan
2. Adanya oliguria Hipoalbumin
3. Udem anasaka
dengan pitting Edema
edema = +2
4. Respirasi sebanyak
28x/ menit
5. Bunyi nafas
kussmaul dengan
pola nafas stridor
6. Hasil lab. Ureum
120 dan Kreatinin
3,4
DS :
DO:
1. Suhu tubuh pasien Infeksi Penurunan laju
sebasar 38,6OC gromerulus
2. Adanya luka
dekubitus dengan Protein terfiltasi
luas ± 2 cm
3. Nadi sebesar 104 Penurunan sistem imun
x/menit.
4. Respirasi sebesar
28 x/menit
5. Nilai laboratorium;
leukosit sebesar
27,4 ribu/ul,
monosit sebesar

25
 2,9%, basofil
sebesar 0,1 %,
Eosinofil sebesar
0,1 %, Gram %
sebesar 91,8 %

DS :
DO :
1. Kesadaran sopor Gangguan Mobilitas Edema
2. Nilai GCS : E1M4V1 Fisik
dengan total 6 Kelemahan
3. Irama pada EKG
adalah sinus
tachikardi
4. Nadi sebesar 104
x/menit
5. Pasien memerlukan
bantuan total untuk
memenuhi kebutuhan
nya
6. Pasien terpasang DC

26
 dan NGT
7. Skala kekuatan otot
1111 1111
1111 1111

I. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan perpindahan cairan dari
intrasel ke intertisial.
2. Gangguan perfusi cerebral berhubungan dengan suplai nutrisi dan O2
yang kurang.
3. Gangguan perfusi Jaringan Renal berhubungan dengan nekrosis
jaringan
4. Kelebihan volume cairan tubuh berhubungan dengan hipoalbumin
5. Infeksi berhubungan dengan penurunan sistem imun
6. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan kelemahan

27
J. INTERVENSI KEPERAWATAN
DIAGNOSA TUJUAN INTERVENSI RASIONAL

1. Pola nafas tidak efektif Setelah dilakukan intervensi 1. Observasi status neurologis. 1. Dapat memberikan informasi yang
berhubungan dengan selama 1 shift dinas, Ventilasi 2. Observasi status pernafasan, aktual tentang kondisi pasien
perpindahan cairan dari dan oksigen adekuat dengan peningkatan frekuensi, upaya 2. Mengetahui secara dini kebutuhan
intrasel ke intertisial. kriteria evaluasi : nafas atau perubahan pola oksigen pasien atau pasien
1. Saturasi oksigen dalam nafas. 3. Bunyi nafas obnormal
batas normal 3. Kaji adanya bunyi nafas dan mengindikasikan kekurangan
2. Pasien tidak sesak bunyi nafas tambahan oksigen
3. Suara nafas normal 4. Atur posisi pasien semi 4. Untuk memaksimalkan ventilasi
4. Pernafasan dalam batas fowler 5. Menunjukan status oksigenisasi dan
normal 5. Lakukan pemeriksaan analisa status asam-basa
5. Tidak terdapat sianosis gas darah
2. Gangguan perfusi serebral Setelah di lakukan intervensi 1. Monitor tanda-tanda vital 1. Memberikan informasi tentang
berhubungan dengan selama 1 shift dinas, gangguan 2. Monitor status neurologis kondisi pasien
penurunan suplai nutrisi perfusi jaringan serebral dapat 3. Atur posisi (semi fowler) 2. Mengetahui tingkat kesadaran pasien
dan O2 teratasi dengan kriteria hasil: 4. Lakukan rehabilitasi fisik 3. Untuk mencegah terjadinya tekanan
1. Tekanan darah dalam batas dan okupasi intra serebral

28
 normal 5. Pantau kadar hematokrit dan 4. Untuk meningkatkan kemampuan
2. Pasien menunjukan Hb pasien untuk berfungsi secara
konsentrasi dan mandiri
komunikasi jelas 5. Penurunan hematokrit dan Hb
3. Nilai GCS dalam batas mengindikasikan adanya iskemia
normal yaitu E4V5M6
3. Gangguan perfusi Jaringan Setelah dilakukan intervensi 1. Observasi status hidrasi 1. Memberikan informasi tentang status
Renal berhubungan selama 1 shift dinas,gangguan pasien (misalnya: membran keseimbangan cairan.
dengan nekrosis jaringan perfusi jaringan renal dapat mukosa lembab, keadekuatan 2. Peningkatan kadar creatinin dan
teratasi, dengan kriteria evaluasi nadi dan tekanan darah). ureum dapat mengidentifikasikan
: 2. Pantau hasil laboratorium penurunan fungsi ginjal.
1. Sesak nafas teratasi terutama peningkatan 3. Untuk mengetahui status kondisi
2. Edema perifer tidak ada creatinin dan ureum terkini pasien
3. Kadar creatinin dan 3. Observasi TTV pasien tiap 1 4. Adanya edema merupakan tanda
ureum dalam batas jam kurangnya fungsi ginjal
normal 4. Kaji adanya edema 5. Dapat mengetahui jumlah cairan
4. Kadar Hb dalam darah, 5. Pantau intake dan output yang masuk ke tubuh pasien
dalam batas normal cairan.

4. Kelebihan volume cairan Setelah dilakukan intervensi 1. Pertahankan catatan intake 1. Untuk menghindari dehidrasi atau
berhubungan dengan keperawatan selama 1 shift dan output yang akurat kelebihan cairan
hipoalbumin dinas, kelebihan volume cairan 2. Pasang urine kateter jika 2. Untuk memonitor intake dan output
dapat teratasi dengan kriteria diperlukan 3. Untuk menginformasikan tindakan

29
 hasil : 3. Monitor hasil lab. Yang keperawatan yang tepat selanjutnya
1. Terbebas dari edema, sesuai dengan retensi cairan 4. Memberikan informasi tentang
efusi pleura, anasarka 4. Monitor TTV kondisi pasien
2. Bunyi nafaas bersih, 5. Kaji lokasi dan luas edema 5. Untuk menentukan derajat kelebihan
tidak ada dispnea 6. Monitor masukan makanan/ volume cairan tubuh
3. Terbebas dari distensi cairan 6. Menghindari kelebihan cairan
vena jugularis 7. Berikan diuretik sesuai 7. Mengurangi kelebihan cairan tubuh
4. Memelihara tekanan instruksi
vena sentral kanan
kapiler paru
5. Output janung dan TTV
dalam batas normal
6. Terbebas dari kelelahan,
kecemasan dan bingung

5. Infeksi berhubungan Setelah dilakukan intervensi 1.Pantau suhu minimal setiap 1 1. Peningkatan suhu tubuh merupakan
dengan penurunan sistem selama 1 shift dinas, Infeksi jam sekali tanda awitan komplikasi dari
imun. dapat teratasi dengan kriteria prosees penyakit
2.Pantau SDP (sel darah putih).
evaluasi : 2. Peningkatan SDP total
1. Suhu dalam batas 3.Gunakan teknik aseptik yang mengidentifikasikan adanya infeksi.
normal. ketat pada setiap tindakan. 3. Untuk menghindari transmisi atau
2. nilai laboratorium dalam penyebaran pantogen
4.Kolaborasi pemberian
batas normal. 4. Untuk mencegah terjadinya infeksi
antibiotik (Ceftriaxone 2x1

30
 gr) yang lebih lanjut

6. Hambatan mobilitas fisik Setelah dilakukan intervensi 1. Lakukan latihan ROM pasif 1. Tindakan ini mencegah kontraktur
berhubungan dengan selama 8 jam hambatan untuk sendi jika tidak sendi dan atropi otot.
kelemahan mobilitas fisik dapat teratasi merupakan kontraindikasi 2. Mencegah kerusakan kulit dengan
dibuktikan dengan kriteria minimal 2x sehari. mengurangi tekanan
evaluasi : 2. Atur posisi pasien dengan 3. Mempertahankan sendi pada posisi
1. Kekuatan output dalam memiringkan tubuhnya fungsional dan mencegah deformitas
batas normal kekanan dan kekiri setiap 2 musculuskletal.
2. TD, kecepatan nadi, jam.
respirasi dalam batas 3. Kaji tingkat fungsional
normal pasien dengan menggunakan
skala mobilitas

31
K. IMPLEMENTASI DAN CATATAN PERKEMBANGAN
Hari/Tanggal Diagnosa Keperawatan Implementasi Evaluasi

Selasa / I 08.00 Wita S:

20 November 2012  Memberikan O2 via masker non O : Pasien tampak ada pernafasan cuping
rebreathing sebanyak 8 liter/ menit. hidung, pasien memakai O2 via MNR
 Mengobservasi status pernafasan didapat sebanyak 8 liter/menit, Respirasi 26
cuping hidung positif, retraksi interkostal x/menit, saturasi O2 79%.
positif, aspirasi sebanyak 26 x/ menit, nadi A : Masalah belum teratasi
116 x/ menit, saturasi O2 79%, P : Lanjutkan intervensi
1. Observasi status neurologis
2. Observasi status pernafasan, peningkatan
09.00 Wita
frekuensi upaya nafas, perubahan pola
 Mengatur posisi semi fowler nafas, kaji adanya bunyi nafas tambahan
 Kolaborasi pemberian metilprednisolon 3x
½ dan pemberian kalnex 3x1 mg

32
 17.00

 mengkaji kesadaran pasien yaitu kesadaran

pasien koma, GCS E1 M3 V1 skor total 5

21.00

 Tekanan Darah 146/72 Mmhg

 Kolaborasi pemberian :
Kalnex 3 x 1 mg

Brain act 2 x 150 mg

Gastrofer 2 x1mg

 Kesadaran coma
 Pemberian lasix 2 x 1 mg
II 08.00 Wita S:
O : Kesadaran pasien coma, dengan nilai GCS
 Kesadaran coma dengan GCS, E1 V1 M3
: E1 V1 M3, hasil lab. Hematokrit 22,7
dengan skor total 5
VOL%, dan hemoglobin 6,1 gr/dl
A : Masalah belm teratasi
09.00 Wita P : Lanjutkan intervensi
1. Monitor TTV
 Memberikan ROM pasif
2. Monitor status neurologis

33
 Hasil lab. Hematokrit sebesar 22,7 VOL %, Hb 3. Melakukan ROM pasif
61 gr/dl Monitor hasil lab. Hematokrit dan
hemoglobin

III 08.00 Wita S :

 membran mukosa kering dengan intake O:membran mukosa kering, intake 900cc/24
900cc/ 24 jam, output 700cc/24 jam jam, output 700cc/24 jam, hasil lab. Ureum
 hasil lab. Ureum 120 mg/dl, kreatinin 3,4 120 dan kreatinin 3,4
mg/dl A : Masalah belum teratasi
P : Lanjutkan intervensi
09.00 Wita 1. Mengobservasi status hidrasi pasien
 kolaborasi pemberian injeksi Gastrofer 2 x 2. Mengobservasi TTV
1 mg 3. Memantau intake dan output
injeksi lasix 2x1000 mg 4. Pantau nilai lab ureum dan kreatinin

IV 08.00 Wita S:
 Memonitor intake sebesar 900cc / 24 jam O : intake 900cc/24 jam, output 700cc/24 jam,
 Output 300cc/ 24 jam TTV = TD: 146/72 mmhg, N : 116x/
 TTV = TD 146/72 mmhg menit, R: 26 x/ menit, T: 38,5 0C, pitting
N 116x/ menit edema +2
R 26x/ menit A : Masalah belum tertasi
0
T 38,5 C P : Lanjutkan intervensi
 Pitting edema +2 1. Monitor TTV

34
 2. Kaji lokasi dan luas edem
3. Monitor masukan makanan dan cairan
09.00 Wita
4. Monitor hasil lab. (Ureum, kreatinin dan
 TTV= TD : 136/ 78 mmhg hematokrit)
N : 112x/ menit

R : 27x/ menit

T : 38,20C

Kolaborasi pemberian lasix 2 x 1 gr

V 08.00 Wita
 memantau suhu tubuh dengan suhu 38,50 C
 kolaborasi pemberian ceftriaxon 2 x 1 gr
09.00 Wita
 hasil lab. Leukosit sebesar 27,4 ribu/ Ul
S:
O : suhu tubuh pasien sebesar 38,5 0C, hasil
lab. Leukosit 27,4 ribu/Ul
A : Masalah belum teratasi
P : Lanjutkan intervensi
1. Pantau suhu tubuh pada saat 1 jam
sekali
2. Pantau hasil lab. Leukosit
3. Kolaborasi pemberian ceftriaxson 2 x 1
gr

VI 08.00 Wita S:
 melakukan oral hygiene O : TTV : TD: 146/78 mmhg, N: 116 x/ menit,

35
  memberikan vit. Albimumin 4 kapsul via R : 26 x/menit, T : 38,5 0C, Skala aktivitas
NGT pasien, skala aktivitas 4 (dibantu total)
 memberikan Nutrisol 6 x 100 cc A : Masalah belum teratasi
 membantu dalam proses eliminasi P : Lanjutkan intervensi
1. Lakukan latihan ROM pasif untuk
14.00 sendi jika tidak merupakan
 memberikan Nutrisol via NGT kontraindikasi minimal 2x sehari.
 mengatur posisi pasien miring kanan dan 2. Atur posisi pasien dengan
miring kiri memiringkan tubuhnya kekanan dan
kekiri setiap 2 jam.
3. Kaji tingkat fungsional pasien

Rabu I 08.00 Wita S:

21 November  Memberikan O2 via masker non O : Pasien tampak ada pernafasan cuping
2012 rebreathing sebanyak 8 liter/ menit. hidung, pasien memakai O2 via MNR
 Mengobservasi status pernafasan didapat sebanyak 8 liter/menit, nadi 112x/menit
cuping hidung positif, retraksi interkostal ,respirasi 25 x/menit, saturasi O2 76%.
positif, aspirasi sebanyak 25 x/ menit, nadi A : Masalah belum teratasi
112 x/ menit, saturasi O2 76%, P : Lanjutkan intervensi
1. Observasi status neurologis
2. Observasi status pernafasan,
09.00 Wita
peningkatan frekuensi upaya nafas,

36
  Mengatur posisi semi fowler perubahan pola nafas, kaji adanya
 Kolaborasi pemberian metilprednisolon 3x bunyi nafas tambahan
½ dan pemberian kalnex 3x1 mg
17.00

 mengkaji kesadaran pasien yaitu kesadaran

pasien, GCS E1 M3 V1 skor total 5
21.00

 Tekanan Darah 136/78 MmHg

 Kolaborasi pemberian :
Kalnex 3 x 1 mg

Brain act 2 x 150 mg

Gastrofer 2 x1mg

 Kesadaran coma
Pemberian lasix 2 x 1 mg
II 08.00 Wita S:
O : Kesadaran pasien coma, dengan nilai GCS
 Kesadaran coma dengan GCS, E1 V1 M3
: E1 V1 M3.
dengan skor total 5
A : Masalah belm teratasi
P : Lanjutkan intervensi
09.00 Wita 1. Monitor TTV
2. Monitor status neurologis

37
  Memberikan ROM pasif 3. Melakukan ROM pasif
4. Monitor hasil lab. Hematokrit dan
hemoglobin

III 08.00 Wita S:

 membran mukosa kering dengan intake O : membran mukosa kering, intake 900cc/24
900cc/ 24 jam, output 700cc/24 jam jam, output 700cc/24 jam,
09.00 Wita A : Masalah belum teratasi
 kolaborasi pemberian injeksi Gastrofer 2 x P : Lanjutkan intervensi
1 mg 1. Mengobservasi status hidrasi pasien
 injeksi lasix 2x1000 mg 2. Mengobservasi TTV
3. Memantau intake dan output
4. Pantau nilai lab ueum dan kreatinin
IV 08.00 Wita S:
 Memonitor intake sebesar 900cc / 24 jam O : intake 900cc/24 jam, output 700cc/24 jam,
 Output 720 cc/ 24 jam TTV = TD: 136/72 mmhg, N : 112x/ menit, R:
 TTV = TD 136/72 mmhg 25 x/ menit, T: 38,5 0C, pitting edema +2
N =112x/ menit A : Masalah belum tertasi
R= 25x/ menit P : Lanjutkan intervensi
T = 38,50C 1. Monitor TTV
 Pitting edema +2 2. Kaji lokasi dan luas edem
3. Monitor masukan makanan dan cairan
Monitor hasil lab. (Ureum, kreatinin dan

38
 09.00 Wita hematokrit)

 TTV= TD : 136/ 78 mmhg

N : 112x/ menit

R : 27x/ menit

T : 38,50C

 Kolaborasi pemberian lasix 2 x 1 gr

V 08.00 Wita
 memantau suhu tubuh dengan suhu 38,50 C
 kolaborasi pemberian ceftriaxon 2 x 1 gr
S:
O : suhu tubuh pasien sebesar 38,5 0C,
A : Masalah belum teratasi
P : Lanjutkan intervensi
1. Pantau suhu tubuh pada saat 4 jam
sekali
2. Pantau hasil lab. Leukosit
3. Kolaborasi pemberian ceftriaxson 2 x 1
gr

VI 08.00 Wita S:
 melakukan oral hygiene O : TTV : TD: 146/78 mmhg, N: 116 x/ menit,
 memberikan vit. Albimumin 4 kapsul via R : 26 x/menit, T : 38,5 0C, Skala aktivitas
NGT pasien, skala aktivitas 4 (dibantu total)

39
 memberikan Nutrisol 6 x 100 cc
 membantu dalam proses eliminasi
14.00
 memberikan Nutrisol via NGT
 mengatur posisi pasien miring kanan dan
miring kiri
A : Masalah belum teratasi
P : Lanjutkan intervensi
1. Lakukan latihan ROM pasif untuk sendi
jika tidak merupakan kontraindikasi
minimal 2x sehari.
2. Atur posisi pasien dengan memiringkan
tubuhnya kekanan dan kekiri setiap 2
jam.
40
Kamis, I 08.00 Wita S:
22 November 2012  Memberikan O2 via masker non O : Pasien tampak ada pernafasan cuping
rebreathing sebanyak 8 liter/ menit. hidung, pasien memakai O2 via MNR
 Mengobservasi status pernafasan didapat sebanyak 8 liter/menit, nadi 112 x/menit
cuping hidung positif, retraksi interkostal ,respirasi 28 x/menit, saturasi O2 68%.
positif, aspirasi sebanyak 28 x/ menit, nadi A : Masalah belum teratasi
112 x/ menit, saturasi O2 68 %, P : Lanjutkan intervensi
1. Observasi status neurologis
2. Observasi status pernafasan, peningkatan
09.00 Wita
frekuensi upaya nafas, perubahan pola
 Mengatur posisi semi fowler nafas, kaji adanya bunyi nafas tambahan.
 Kolaborasi pemberian metilprednisolon 3x
½ dan pemberian kalnex 3x1 mg
17.00

 mengkaji kesadaran pasien yaitu kesadaran

pasien, GCS E1 M3 V1 skor total 5
21.00

 Tekanan Darah 137 /80 MmHg

 Kolaborasi pemberian :

41
 Kalnex 3 x 1 mg

Brain act 2 x 150 mg

Gastrofer 2 x1mg

 Kesadaran coma
Pemberian lasix 2 x 1 mg
II 08.00 Wita S:
O : Kesadaran pasien coma, dengan nilai GCS
 Kesadaran coma dengan GCS, E1 V1 M3
: E1 V1 M3.
dengan skor total 5
A : Masalah belum teratasi
P : Lanjutkan intervensi
09.00 Wita 1. Monitor TTV
2. Monitor status neurologis
 Memberikan ROM pasif
3. Melakukan ROM pasif
Monitor hasil lab. Hematokrit dan hemoglobin

III 08.00 Wita S:

 membran mukosa kering dengan intake O: membran mukosa kering, intake 900cc/24
900cc/ 24 jam, output 700cc/24 jam jam, output 700cc/24 jam,
09.00 Wita A : Masalah belum teratasi
 kolaborasi pemberian injeksi Gastrofer 2 x P : Lanjutkan intervensi
1 mg 1. Mengobservasi status hidrasi pasien
 injeksi lasix 2x1000 mg 2. Mengobservasi TTV

42
 3. Memantau intake dan output
4. Pantau nilai lab ueum dan kreatinin

IV 08.00 Wita S:
 Memonitor intake sebesar 900cc / 24 jam O : intake 900cc/24 jam, output 700cc/24 jam,
 Output 760 cc/ 24 jam TTV = TD: 137/80 mmhg, N : 112x/ menit, R:
 TTV = TD 137/80 MmHg 25 x/ menit, T: 38,5 0C, pitting edema +2
N =112x/ menit A : Masalah belum tertasi
R= 25x/ menit P : Lanjutkan intervensi
T 38,50C 1. Monitor TTV
 Pitting edema +2 2. Kaji lokasi dan luas edem
3. Monitor masukan makanan dan cairan
Monitor hasil lab. (Ureum, kreatinin dan
09.00 Wita
hematokrit)
 TTV= TD : 137/ 78 mmhg
N : 110x/ menit

R : 25x/ menit

T : 37,60C

 Kolaborasi pemberian lasix 2 x 1 gr

V 08.00 Wita S:
 memantau suhu tubuh dengan suhu 38,50 C O : suhu tubuh pasien sebesar 38,5 0C,

43
  kolaborasi pemberian ceftriaxon 2 x1 gr
VI 08.00 Wita
 melakukan oral hygiene
 memberikan vit. Albimumin 4 kapsul via R : 28 x/menit, T : 38,50 C, Skala aktivitas
NGT
 memberikan Nutrisol 6 x 100 cc
 membantu dalam proses eliminasi
14.00
 memberikan Nutrisol via NGT
 mengatur posisi pasien miring kanan dan
miring kiri
A : Masalah belum teratasi
P : Lanjutkan intervensi
1. Pantau suhu tubuh pada saat 4 jam sekali
2. Pantau hasil lab. Leukosit
3. Kolaborasi pemberian ceftriaxson 2 x 1
gr
S:
O : TTV : TD: 137/80mmhg, N: 112 x/ menit,
pasien, skala aktivitas 4 (dibantu total)
A : Masalah belum teratasi
P : Lanjutkan intervensi
1. Lakukan latihan ROM pasif untuk sendi
jika tidak merupakan kontraindikasi
minimal 2x sehari.
2. Atur posisi pasien dengan memiringkan
tubuhnya kekanan dan kekiri setiap 2
jam.
3. Kaji tingkat fungsional pasien dengan
44
Jum’at I –VI S:
23 November 2012 O : saturasi oksigen 0%, TD tidak teraba, arteri karotis tidak teraba, nadi tidak teraba, kesadaran
koma dengan nialai GCS E1M1V1, tidak ada refleks pupil.
A: Pasien meninggal dunia jam 09.00 Wita wita
P : intervensi dihentikan
Kronologi kejadian :

45
Pada jam 08.00 Wita saturasi oksigen pasien turun dengan nilai sebesar 24 %, pasien tampak
apneu dengan saturasi yang terus turun tekanan darah 70/40 MmHg, respirasi sebesar 3 x/menit,
nadi sekitar 40 x/menit, suhu 38,50C. Tindakan yang dilakukan pada saat itu dengan melakukan
beging dengan kecepatan 100 x/menit konsentrasi oksigen 100% hal it terus dilakukan sampai jam
08.55 wita setelah itu pada gambar di monitor menunjukan gambaran EKG asistol yang mana
sempat dilakukan tindakan RJP selama 5 menit dan di barengi dengan pemberian injeksi efinefrin
2 ampul. Jam 09.00 Wita pasien di diagnosa oleh dokter jaga sudah meninggal dunia.

46