Página de la revista: w w w . e l s e v i e r . c o m / l o c a t e / r e s u c i t a t i o n
Introducción
Independientemente de la causa de un paro cardíaco, el causas potencialmente reversibles del paro cardíaco, para las que
reconocimiento temprano y la llamada de ayuda, incluyendo el existe un tratamiento específico y que deben ser identificadas o
manejo adecuado del deterioro del paciente, la desfibrilación excluidas durante la reanimación. Para mejorar la memoria
temprana, la reanimación cardiopulmonar de alta calidad (RCP) durante el SVA, estas se dividen en dos grupos de cuatro, con base
con la mínima interrupción de las compresiones y el tratamiento de en su letra inicial, H o T, y reciben el nombre de las '4Hs y 4Ts':
las causas reversibles, son las más importantes intervenciones. hipoxia; hipo/hiperpotasemia y otros trastornos electrolíticos;
Sin embargo, en algunas condiciones, las directrices de soporte Hipo/hipertermia; hipovolemia; neumotórax a Tensión;
vital avanzado (SVA) requieren modificaciones. Las siguientes taponamiento cardíaco; trombosis (coronaria y pulmonar); toxinas
directrices para resucitación en circunstancias especiales se (envenenamiento). La segunda parte cubre al paro
dividen en tres partes: la primera parte cubre el tratamiento de las cardiorrespiratorio en ambientes especiales, donde las pautas
universales tienen que ser modificadas debido a ubicaciones o
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causas específicas del entorno donde ocurre un paro cardíaco. La
*Autor correspondiente. tercera parte se centra en pacientes con condiciones especiales, y
E-mail: anatolij.truhlar@gmail.com (A. Truhlar). los que tienen ciertas comorbilidades a largo plazo donde un
1Los miembros de Paro cardiaco en circunstancias especiales, Sección Colaboradores,
enfoque modificado y diferentes decisiones de tratamiento tal vez
están enumerados en la sección Colaboradores.
sean necesarios.
http://dx.doi.org/10.1016/j.resuscitation.2015.07.017
0300-9572 / © 2015 Consejo Europeo de Resucitación. Publicado por Elsevier Irlanda Ltd. Todos los derechos reservados.
Resumen de los cambios de las directrices 2010
Los principales cambios en las Directrices del Consejo Europeo de Ambientes Especiales
Resucitación 2015 en comparación con las Directrices 2010 se
resumen a continuación: La sección entornos especiales incluye recomendaciones
para el tratamiento de la parada cardíaca cuando ocurre en
Causas Especiales lugares específicos. Estos lugares son centros especializados
de salud (por ejemplo quirófano, cirugía cardíaca, laboratorio
La supervivencia tras un paro cardíaco inducido por asfixia es rara de cateterización y la unidad de diálisis o cirugía dental),
y los sobrevivientes a menudo tienen deterioro neurológico grave. aviones comerciales o ambulancias aéreas, terreno de juego,
Durante la RCP, la ventilación temprana y eficaz de los pulmones medio ambiente exterior (por ejemplo, ahogamiento,
con oxígeno suplementario es esencial. dificultades del terreno, grandes altitudes, entierro por
Un alto grado de sospecha clínica y el tratamiento agresivo pueden avalancha, relámpagos y lesiones eléctricas) o la escena de un
prevenir el paro cardíaco ocasionado por alteraciones incidente con víctimas en masa.
electrolíticas. El nuevo algoritmo proporciona una guía clínica Los pacientes sometidos a procedimientos quirúrgicos que
para el tratamiento de emergencia en hiperpotasemia que pone en implican anestesia general, especialmente en situaciones de
riesgo la vida. emergencia, están en riesgo de un paro cardíaco
Pacientes hipotérmicos sin signos de inestabilidad cardíaca perioperatorio. Una nueva sección trata las causas comunes y
(presión arterial sistólica ≥90 mm de Hg, ausencia de arritmias modificaciones relevantes a los procedimientos de
ventriculares o temperatura central ≥28◦C) pueden ser calentados resucitación en este grupo de pacientes.
externamente utilizando técnicas mínimamente invasivas (por El paro cardíaco después de una cirugía cardíaca mayor es
ejemplo, con aire caliente forzado y líquidos calientes por vía relativamente común en la fase postoperatoria inmediata. La
intravenosa). Los pacientes con signos de inestabilidad cardíaca clave para la reanimación con éxito es el reconocimiento de
deben ser transferidos directamente a un centro de Soporte Vital la necesidad de realizar reesternotomía de emergencia,
Extracorpóreo (SVEC). especialmente en el contexto de taponamiento o hemorragia,
La detección precoz y el tratamiento inmediato con adrenalina donde las compresiones torácicas externas pueden ser
intramuscular sigue siendo el pilar del tratamiento de emergencia ineficaces. La reesternotomía debe llevarse a cabo dentro de
en anafilaxia. 5 minutos si otras intervenciones han fracasado.
La mortalidad por paro cardíaco traumático (PCT) es muy alta. La El paro cardíaco de ritmos susceptibles de choque (fibrilación
causa más común de muerte es la hemorragia. Se reconoce que la ventricular (FV) o taquicardia ventricular sin pulso (TVsP))
mayoría de los sobrevivientes no tienen hipovolemia, sino que durante un cateterismo cardíaco deben ser tratados
tienen otras causas reversibles (hipoxia, neumotórax a tensión, inmediatamente con hasta tres descargas, antes de iniciar las
taponamiento cardíaco) que deben ser tratadas inmediatamente. compresiones torácicas. Se recomienda el uso de dispositivos
El nuevo algoritmo de tratamiento para PCT fue desarrollado para de compresión mecánica del tórax para asegurar
dar prioridad a la secuencia de medidas que pueden salvar vidas. compresiones torácicas de alta calidad y reducir la carga de
Las compresiones torácicas no deben retrasar el tratamiento de radiación al personal durante una angiografía con RCP en
las causas reversibles. Los paros cardíacos de origen no curso.
traumático que conducen a un evento traumático secundario Durante cirugía dental, no mueva al paciente de la silla dental
deben ser reconocidos y tratados con algoritmos estándar. con el fin de iniciar la RCP. Recline la silla dental rápidamente
Hay pruebas limitadas para recomendar el transporte habitual de a una posición horizontal y coloque un taburete debajo de la
los pacientes con RCP continua después de un paro cabeza de la silla para incrementar su estabilidad durante la
cardiorrespiratorio extra hospitalario (PCEH) con sospecha de RCP.
origen cardíaco. El transporte puede ser beneficioso en pacientes El uso de los DEAs a bordo de aviones comerciales, durante
seleccionados en los que se tiene acceso hospitalario inmediato al el vuelo, puede resultar en hasta el 50% de supervivencia al
laboratorio de cateterismo y una infraestructura que proporcione alta hospitalaria. Los DEA y equipos RCP apropiados deben
equipos prehospitalarios y hospitalarios experimentados en ser obligatorios a bordo de todos los aviones comerciales en
apoyo mecánico o hemodinámico y en la intervención coronaria Europa, incluyendo los vuelos regionales y de bajo costo.
percutánea (ICP) con RCP en curso. Considere una técnica de RCP por encima de la cabeza; sí el
Las recomendaciones para la administración de fibrinolíticos acceso restringido dificulta el método convencional, por
cuando la embolia pulmonar es la causa probable de un paro ejemplo, en el pasillo.
cardíaco no se modifican. El uso rutinario de embolectomía La incidencia de parada cardíaca a bordo de un helicóptero de
quirúrgica o trombectomía mecánica cuando la embolia pulmonar emergencias médicas (HEM) y ambulancias aéreas es baja. La
es la causa sospechosa de un paro cardíaco, no se recomienda. importancia de la preparación previa al vuelo y uso de
Tenga en cuenta estos métodos sólo cuando hay un diagnóstico dispositivos de compresión torácica mecánica del tórax son
conocido de embolia pulmonar. enfatizados.
Ya no se recomienda el uso rutinario de un lavado gástrico para la El colapso repentino e inesperado de un atleta en el campo de
descontaminación digestiva en la intoxicación. Mucho menos juego es probable que sea de origen cardíaco y requiere un
énfasis se coloca en la terapia de oxígeno hiperbárico en la rápido reconocimiento y desfibrilación temprana.
intoxicación por monóxido de carbono.
.
La duración de la inmersión es un determinante clave del • Para la mujer embarazada en el paro cardíaco, RCP de alta
resultado posterior a ahogarse. La sumersión superior a los calidad con desplazamiento uterino manual, soporte vital
10 min se asocia con un peor pronóstico. Los espectadores avanzado temprano y la salida del feto si no se alcanza retorno
desempeñan un papel fundamental en el rescate temprano y temprano de la circulación espontánea (RCE) siguen siendo las
la reanimación. Las estrategias de reanimación para aquellos principales intervenciones.
en paro respiratorio o cardíaco siguen dando prioridad a la
oxigenación y la ventilación. A- CAUSAS ESPECIALES
Las posibilidades de un buen resultado para un paro cardíaco
en terrenos difíciles o montañas pueden reducirse al retraso Hipoxia
en el acceso y el transporte prolongado. Existe un rol
reconocido del rescate aéreo y la disponibilidad de los DEA Introducción
en lugares remotos, pero a menudo visitados. El paro cardíaco causado por la hipoxemia pura es poco
Los criterios de corte para la prolongación de RCP y la terapia común. Se observa con mayor frecuencia como una consecuencia
de recalentamiento extracorpóreo en víctimas de avalancha de la asfixia, que representa la mayor parte de las causas no
con parada cardíaca, son más estrictas para reducir el cardíacas de paro cardíaco. Hay muchas causas de paro cardíaco
número de casos tratados con soporte vital extracorpóreo por asfixia (Tabla 4.1); Aunque no es usual una combinación de
inefectivo (SVEC). SVEC se indica si la duración del entierro hipoxemia e hipercapnia, es la hipoxemia la que en última
es> 60 min (en lugar de> 35 min), temperatura central a la instancia provoca un paro cardíaco.
liberación es <30◦C (en lugar de <32◦C), y el potasio sérico al
ingreso en el hospital es ≤8 mmol/L (en lugar de ≤12
mmol/L); de otra manera las directrices estándar se aplican. Mecanismos fisiopatológicos
Las medidas de seguridad son enfatizadas en la prestación de Si la respiración está completamente impedida por
PCR a la víctima de una lesión eléctrica. obstrucción de las vías respiratorias o por apnea, la conciencia se
Las recomendaciones para el manejo de múltiples víctimas, perderá cuando la saturación de oxígeno en sangre arterial
deben prevenir el retraso en la administración del alcance un valor aproximado de 60%. El tiempo necesario para
tratamiento disponible para las víctimas recuperables alcanzar esta concentración es difícil de predecir, pero es probable
durante los incidentes con víctimas en masa (IVM). La que sea alrededor de 1-2 min. Basados en investigaciones en
seguridad en la escena es de suma importancia. Un sistema de animales con paro cardíaco causado por asfixia, la actividad
triage se debe utilizar para priorizar el tratamiento y, si el eléctrica sin pulso (AEsP) ocurrió de 3-11 min. La asistolia se
número de víctimas colma los recursos sanitarios, se debe producirá varios minutos después. En comparación con el apnea
negar RCP a aquellos sin signos de vida. simple, los movimientos respiratorios exagerados que con
frecuencia acompañan a la obstrucción de las vías respiratorios,
Pacientes especiales aumentarán el consumo de oxígeno que resulta en una
• La sección sobre pacientes especiales sirve de guía para RCP en desaturación de oxígeno más rápida y menor tiempo de parada
los pacientes hospitalizados con comorbilidades graves (asma, cardíaca. De acuerdo con Safar, la obstrucción completa de la vía
insuficiencia cardíaca con dispositivos de asistencia ventricular, aérea dará lugar a un paro cardíaco en AEsP en 5-10 min. La FV
enfermedades neurológicas, obesidad) y aquellos con condiciones rara vez es el primer ritmo en ser monitorizado tras un paro
fisiológicas específicas (embarazo, edad avanzada). cardíaco por asfixia; en una de las series más grandes de paradas
• La primera línea de tratamiento para el asma aguda es beta-2 cardíacas extra hospitalarias (PCEH) asociadas a ahorcamiento en
agonistas inhalados mientras beta-2 agonistas intravenosos son Melbourne, Australia; sólo 7 (0,5%) de 1321 pacientes se
sólo indicativos para aquellos pacientes en los que no se pueden encontraban en FV.
utilizar de forma segura la terapia inhalada. Ya no se recomienda
el magnesio inhalado. Tabla 4.1
• En los pacientes con dispositivos de asistencia ventricular (DAV), Causas de Paro Cardíaco por asfixia
la confirmación de paro cardíaco puede ser difícil. Si durante los • Obstrucción de la vía aérea: tejidos blandos (coma),
primeros 10 días post-quirúrgicos, el paro cardíaco no responde a laringoespasmo, aspiración
la desfibrilación, realice reesternotomía inmediatamente. • Anemia
• Los pacientes con hemorragia subaracnoidea pueden tener • Asma
cambios en el EKG que sugieran un síndrome coronario agudo • Entierro por avalancha
(SCA). Si un escaneo cerebral mediante tomografía computarizada • Hipoventilación central - lesión cerebral o de médula espinal
(TC) se realiza antes o después de la angiografía coronaria, • Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
dependerá del juicio clínico respecto a la probabilidad de una • Ahogo
hemorragia subaracnoidea versus un síndrome coronario agudo. • Ahorcamiento
• No hay cambios en la secuencia de acciones recomendadas para • Gran Altitud
la reanimación de pacientes obesos, a pesar de la entrega de una • Deterioro de la ventilación alveolar por enfermedad
RCP efectiva puede ser desafiante. Considere cambiar los neuromuscular
rescatistas con más frecuencia que el intervalo estándar de 2 min. • Neumonía
Se recomienda la intubación traqueal temprana por un proveedor • Neumotórax a tensión
experimentado. • Trauma
• Asfixia traumática o asfixia por compresión (por ejemplo
múltiple aplastamiento)
Tratamiento excitabilidad de las células nerviosas y musculares, incluyendo el
El tratamiento de la causa de la asfixia/hipoxemia es la más miocardio. La evaluación del potasio sérico debe tener en cuenta
alta prioridad, porque se trata de una causa potencialmente los efectos de los cambios en el pH del suero. Cuando disminuye el
reversible del paro cardíaco. Una ventilación efectiva con oxígeno pH sérico (acidosis), el potasio sérico aumenta, debido a los
suplementario es una prioridad particular en estos pacientes. Los cambios de potasio desde el espacio celular al vascular; el proceso
mejores resultados en los pacientes de PCEH que reciben RCP con se invierte, cuando el pH incrementa (alcalosis).
solo compresiones, no se muestran en las víctimas de paro Hiperpotasemia.
cardíaco por asfixia, quienes tienen mucho mejores tasas de Este es el trastorno electrolítico más común asociado a paro
supervivencia con la RCP convencional. Siga el algoritmo estándar cardíaco. Generalmente es causada por excreción renal alterada,
SVA para estos pacientes. fármacos o el aumento de la liberación de potasio celular y
acidosis metabólica. La hiperpotasemia se presenta hasta en el
Desenlace 10% de los pacientes hospitalizados. La enfermedad renal crónica
La supervivencia tras un paro cardíaco por asfixia es rara y la (ERC) es común en la población y la incidencia de hiperpotasemia
mayoría de los supervivientes mantienen lesiones neurológicas aumenta del 2 al 42% de acuerdo a la reducción de la tasa de
graves. De cinco series publicadas que incluyeron un total de 286 filtrado glomerular (TFG) de 60 a 20 ml/min. Los pacientes con
pacientes con paro cardíaco después de ahorcamiento, donde se enfermedad renal terminal son particularmente susceptibles,
intentó la reanimación cardiopulmonar (esto se intentó en sólo el sobre todo después de un PCHE. La hiperpotasemia prolongada
16% de los casos), había sólo seis sobrevivientes (2%) con una es un factor de riesgo independiente para la mortalidad
recuperación completa; otros 11 sobrevivientes tenían lesiones hospitalaria. Es más probable que la hiperpotasemia aguda causa
cerebrales permanentes severas. En una tercera parte de estos arritmias cardíacas potencialmente mortales o paro cardíaco; en
286 pacientes (89; 31%), los equipos de rescate fueron capaces de comparación con la hiperpotasemia crónica
recuperar circulación espontánea (RCE); por lo tanto cuando se Definición. No existe una definición universal. Hemos definido
intenta realizar la RCP, el RCE no es raro, pero la supervivencia sin hiperpotasemia como una concentración de potasio sérico
secuelas neurológicas posteriores es poco frecuente. Los pacientes superior a 5,5 mmol/L. A medida que la concentración de potasio
inconscientes, pero que no han progresado a parada cardíaca son aumenta por encima de este valor, el riesgo de eventos adversos
mucho más propensos a tener una buena recuperación aumenta, así como también aumenta la necesidad de un
neurológica. tratamiento urgente. La hiperpotasemia severa se ha definido
como una concentración de potasio en suero mayor de 6,5
Hipo/Hiperpotasemia y otros trastornos hidroelectrolíticos mmol/L.
Causas. Las principales causas de hiperpotasemia son:
Introducción
Las alteraciones electrolíticas pueden causar arritmias • Insuficiencia renal (es decir, lesión renal aguda o enfermedad
cardíacas o paro cardíaco. Las arritmias que amenazan la vida son renal crónica);
más comúnmente asociadas con trastornos de potasio, • Medicamentos (por ejemplo, inhibidores de la enzima
particularmente hiperpotasemia, y con menos frecuencia con convertidora de la angiotensina (IECA), antagonistas del receptor
trastornos de calcio y de magnesio. Considere la posibilidad de de la angiotensina II (ARA II), diuréticos ahorradores de potasio,
trastornos electrolíticos en los grupos de pacientes en situación de antiinflamatorios no esteroideos, beta bloqueadores,
riesgo (insuficiencia renal, quemaduras graves, insuficiencia trimetoprim);
cardíaca y diabetes mellitus). • Disolución tisular (por ejemplo, rabdomiólisis, lisis tumoral,
Los valores de electrolitos definidos han sido elegidos como hemólisis);
guía para la toma de decisiones clínicas. Los valores exactos que • Acidosis metabólica (por ejemplo, insuficiencia renal,
desencadenan las decisiones de tratamiento dependerán de la cetoacidosis diabética);
condición clínica del paciente y la tasa de variación de los valores • Endocrinopatías (por ejemplo, enfermedad de Addison);
de electrolitos. Hay poca o ninguna evidencia para el tratamiento • Dieta (puede ser la única causa en pacientes con enfermedad
de las alteraciones de electrolíticas durante el paro cardíaco. La renal crónica avanzada)
orientación durante el paro cardíaco se basa en las estrategias • Pseudo-hiperpotasemia (sospechar en los casos con función
utilizadas en el paciente que no presenta parada cardíaca. renal normal, ECG normal y / o antecedentes de trastornos
hematológicos). La pseudo-hiperpotasemia describe el hallazgo
Prevención de los trastornos electrolíticos de K+ elevado en suero (sangre coagulada) simultáneamente con
Cuando sea posible, identificar y tratar las alteraciones un valor de potasio plasmático normal (sangre no coagulada). El
electrolíticas peligrosas para la vida, antes de que ocurra un paro proceso de coagulación libera K+ a partir de células y plaquetas, lo
cardíaco. Vigilar la función renal en pacientes de riesgo y evitar la que aumenta la concentración de K+ en suero, en promedio de 0,4
combinación de medicamentos que pueden agravar la mmol/L. La causa más común de pseudo-hiperpotasemia es un
hiperpotasemia. Prevenir la recurrencia de los trastornos tiempo de tránsito prolongado al laboratorio o malas condiciones
electrolíticos, mediante la eliminación de cualquier factor de almacenamiento.
precipitante (por ejemplo, fármacos, dieta).
El riesgo de hiperpotasemia es aún mayor cuando hay una
Trastornos del Potasio combinación de factores tales como el uso concomitante de
Homeostasis del Potasio. La concentración de potasio extracelular inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina o
está regulada fuertemente entre 3,5 y 5,0 mmol/L. Existe bloqueadores de los receptores de la angiotensina II y diuréticos
normalmente un gran gradiente de concentración entre el ahorradores de potasio.
compartimiento intracelular y extracelular. Este gradiente de
potasio a través de las membranas celulares, contribuye a la Reconocimiento de la Hiperpotasemia
Se debe excluir hiperpotasemia en todos los pacientes con Continuar monitoreando el potasio sérico durante un mínimo de
arritmia o paro cardíaco. Los pacientes pueden presentar 24 horas después de un episodio.
debilidad que progresa a parálisis flácida, parestesia, o depresión
reflejos tendinosos profundos. Por otra parte, el cuadro clínico El paciente que no presenta parada cardíaca
puede ser ensombrecido por la enfermedad primaria que causó Evaluar al paciente:
hiperpotasemia. El primer indicador de hiperpotasemia también • Use sistemáticamente el enfoque ABCDE y corrija cualquier
puede ser la presencia de anomalías en el EKG, arritmias, o paro anormalidad, obtenga un acceso IV.
cardíaco. El uso de un analizador de gasometría para medir el • Controle el potasio sérico.
potasio puede reducir los retrasos en el reconocimiento. • Registre un EKG.
El efecto de hiperpotasemia en el EKG depende del potasio
sérico absoluto, así como de la tasa de aumento. La frecuencia de Monitorice el ritmo cardíaco en pacientes con hiperpotasemia
cambios en el EKG en la hiperpotasemia grave es variable, pero la grave. El tratamiento se determinará de acuerdo con la gravedad
mayoría de los pacientes parecen mostrar anomalías en el EKG a de la hiperpotasemia. Los valores aproximados son
una concentración de potasio sérico superior a 6,7 mmol/L. La proporcionados para guiar el tratamiento. Siga el algoritmo de
presencia de cambios en el EKG se correlaciona fuertemente con tratamiento de hiperpotasemia de emergencia.
la mortalidad. En algunos casos, el ECG puede ser normal o
mostrar cambios atípicos incluyendo elevación del ST. Elevación leve (5.5 a 5.9 mmol/L).
Los cambios electrocardiográficos asociados con • Reconozca y corrija la causa de hiperpotasemia para evitar un
hiperpotasemia son por lo general progresivos e incluyen: aumento mayor de los niveles séricos de potasio (por ejemplo,
• Bloqueo cardíaco de primer grado (prolongación del intervalo medicamentos, dieta).
PR> 0,2 s); • Si está indicado el tratamiento, elimine el potasio del cuerpo:
• Ondas P aplanadas o ausentes; resinas de intercambio de potasio - resinas de calcio 15-30 g, o
• Ondas T picudas (tiendas de campaña) y altas (es decir, la onda sulfonato de poliestireno sódico (Kayexalate) 15-30 g,
T más grande que la onda R en más de 1 derivación); administrados ya sea por vía oral o por enema de retención/PR
• Depresión del segmento ST; (por el recto) (inicio en> 4 h).
• Fusión de onda S y T (patrón de onda sinusoidal);
• QRS ancho (> 0,12 s); Elevación moderada (6,0 a 6,4 mmol/L) sin cambios en el EKG.
•Taquicardia ventricular; • Intercambio de potasio intracelular usando glucosa/insulina: 10
• Bradicardia; unidades de insulina de acción corta y 25 g de glucosa por vía
• Paro cardíaco (AEsP, FV / TVsP, asistolia). intravenosa durante 15-30 minutos (inicio en 15-30 min; efecto
máximo a los 30-60 minutos; duración de la acción 4-6 h;
Tratamiento de la Hiperpotasemia. Hay cinco estrategias clave monitorear la glucosa en sangre).
en el tratamiento de la hiperpotasemia: • Retirar el potasio del cuerpo (ver más arriba; considerar la
• Protección cardíaca; diálisis guiada por características clínicas).
• Desplazar potasio dentro de las células;
• Eliminación del potasio del cuerpo; Elevación severa (≥6.5 mmol/L) sin cambios en el EKG.
• Monitorizar potasio sérico y glucosa; • Busque ayuda de expertos.
• Prevención de recurrencias. • Administre glucosa/insulina (véase más arriba).
• Administre salbutamol nebulizado 10-20 mg (inicio en 15-30
Cuando se sospecha fuertemente de una hiperpotasemia, por min; duración de la acción 4-6 h).
ejemplo, en presencia de cambios en el EKG, se debe iniciar un • Retire el potasio del cuerpo (considere diálisis).
tratamiento para salvar la vida, incluso antes de que los resultados
de laboratorio estén disponibles. La estrategia del tratamiento de Elevación severa (≥6.5 mmol/L) con cambios tóxicos en el ECG.
la hiperpotasemia se ha examinado de forma exhaustiva. Siga el • Busque ayuda de expertos.
algoritmo de tratamiento de hiperpotasemia en emergencia (Fig. • Proteja el corazón con cloruro de calcio: 10 ml de cloruro de
4.1). Evite el salbutamol en monoterapia, puede ser ineficaz. No calcio al 10% IV durante 2-5 min para antagonizar los efectos
hay pruebas suficientes para apoyar el uso de bicarbonato de tóxicos de la hiperpotasemia en la membrana celular del
sodio para disminuir el potasio sérico. Considere la necesidad de miocardio. Esto protege al corazón reduciendo el riesgo de
referir a un especialista o a un centro de cuidados críticos. FV/TVsP, pero no baja el potasio sérico (inicio en 1-3 min).
Los principales riesgos asociados con el tratamiento de la • Use agentes de intercambio (glucosa/insulina y salbutamol).
hiperpotasemia son: • Retire el potasio del cuerpo (considerar inicialmente diálisis o si
• Hipoglucemia posterior a la administración de glucosa/insulina resulta refractaria al tratamiento médico).
(por lo general ocurre dentro de 1-3 h luego del tratamiento, pero
puede ocurrir hasta 6 horas después de la infusión). Monitorizar Modificaciones en la Reanimación Cardiopulmonar. Las
la glucosa sérica y tratar la hipoglucemia rápidamente. siguientes modificaciones a las directrices estándar del SVA se
• Necrosis tisular secundaria a la extravasación de sales de calcio recomiendan en presencia de hiperpotasemia grave:
por vía intravenosa. Asegurar un acceso vascular seguro antes de • Confirmar hiperpotasemia usando un analizador de gasometría,
la administración. si está disponible
• Necrosis intestinal u obstrucción después del uso de resinas de • Proteger el corazón: administrar 10 ml de cloruro de calcio al
intercambio de potasio. Evitar el uso prolongado de resinas y 10% mediante inyección IV en bolo
administrar laxante. • Desplazar el potasio dentro de las células: administrar
• Hiperpotasemia de rebote después de que el efecto de los glucosa/insulina: 10 unidades de insulina de acción corta y 25 g
medicamentos ha desaparecido (es decir, dentro de 4-6 h). de glucosa IV por inyección rápida. Control de la glucosa en sangre.
• Dar bicarbonato de sodio: 50 mmol IV por inyección rápida (en • Enfermedad renal en etapa terminal;
acidosis grave o insuficiencia renal). • Insuficiencia renal aguda- oliguria (<400 ml/día volumen
• Retirar el potasio del cuerpo: Considere diálisis cuando ocurre miccional);
paro cardíaco por hiperpotasemia refractaria al tratamiento. • Desintegración tisular (por ejemplo, rabdomiólisis).
Varias modalidades de diálisis se han utilizado con seguridad y Las consideraciones especiales para el manejo de un paro cardíaco
eficacia en el paro cardíaco, pero esto sólo está disponible en en la unidad de diálisis se abordan en la sección entornos
centros especializados. Considere el uso de un dispositivo de especiales (véase en el paro cardíaco en una unidad de diálisis)
compresión del pecho mecánica si se necesita CPR prolongada.
Fig. 4.1. El tratamiento de la hiperpotasemia en emergencia. EKG
Indicaciones de diálisis. Las principales indicaciones para la electrocardiograma; TV taquicardia ventricular. Reproducido con
diálisis en pacientes con hiperpotasemia son: permiso de la Asociación Renal y el Consejo de Resucitación
• Hiperpotasemia severa potencialmente mortal con o sin cambios (Reino Unido).
en el ECG o arritmia;
• Hiperpotasemia refractaria al tratamiento médico;
Hipopotasemia. La hipopotasemia es el trastorno electrolítico más HIPO/HIPERTERMIA
común en la práctica clínica. Se observa hasta en el 20% de los La hipotermia accidental
pacientes hospitalizados. La hipopotasemia aumenta la incidencia
de arritmias y muerte súbita cardíaca (MSC). El riesgo es mayor en Definición. Cada año, aproximadamente 1.500 personas
los pacientes con enfermedad cardíaca preexistente y en los mueren de hipotermia accidental primaria en los Estados Unidos.
tratados con digoxina. La hipotermia accidental se define como un descenso involuntario
de la temperatura corporal central <35◦C. El sistema de
Definición. La hipopotasemia se define como un nivel de clasificación de Suiza se utiliza para estimar la temperatura
potasio en suero <3.5 mmol/L. Hipopotasemia grave se define central en la escena. Sus etapas se basan en los signos clínicos, que
como un nivel de potasio en suero <2,5 mmol/L y puede estar más o menos se correlacionan con la temperatura del núcleo:
asociado con síntomas. • Hipotermia I; hipotermia leve (consciente, escalofríos,
temperatura central 35-32◦C);
Causas. Las principales causas de la hipopotasemia incluyen: • Hipotermia II; hipotermia moderada (alteración de la
• Pérdida gastrointestinal (por ejemplo, diarrea); conciencia sin estremecimiento, la temperatura del núcleo 32-
• Medicamentos (por ejemplo, diuréticos, laxantes, esteroides); 28◦C);
• Pérdidas renales (por ejemplo, trastornos tubulares renales, • Hipotermia III; hipotermia severa (inconsciente, signos
diabetes insípida, diálisis); vitales presentes, temperatura del núcleo 28-24◦C);
• Endocrinopatías (por ejemplo, síndrome de Cushing, • Hipotermia IV; Paro cardíaco o estado de flujo bajo (sin
hiperaldosteronismo); signos o mínima vitalidad, la temperatura central <24◦C);
• Alcalosis metabólica; • Hipotermia V; muerte por hipotermia irreversible
• Depleción de magnesio; (temperatura central <13.7◦C).
• Dieta deficiente.
Las estrategias de tratamiento utilizadas para la hiperpotasemia Diagnóstico. La hipotermia se diagnostica en cualquier
también pueden inducir hipopotasemia. paciente con una temperatura central <35◦C, o donde la medición
no está disponible, una historia de exposición al frío, o cuando el
Reconocer la hipopotasemia. Excluir hipopotasemia en los torso se siente frío. La hipotermia accidental puede ser infra
pacientes con una arritmia o paro cardíaco. En los pacientes de diagnosticada en los países de clima templado. Cuando se
diálisis, la hipopotasemia puede ocurrir al final de una sesión de deteriora la termorregulación, por ejemplo, en los ancianos y los
hemodiálisis o durante el tratamiento con diálisis peritoneal. A muy jóvenes, la hipotermia puede resultar en una lesión leve. El
medida que disminuye la concentración de potasio sérico, los riesgo de hipotermia esta incrementado por el alcohol o ingestión
nervios y los músculos se encuentra más afectados, causando de drogas, agotamiento, enfermedad, lesión o negligencia
fatiga, debilidad, calambres en las piernas, estreñimiento. En los especialmente cuando hay una disminución en el nivel de
casos graves (potasio sérico <2,5 mmol/L), puede ocurrir conciencia.
rabdomiólisis, parálisis ascendente y dificultades respiratorias. Se necesita un termómetro de baja lectura para medir la
Las características de ECG en hipopotasemia son: temperatura central y confirmar el diagnóstico. La temperatura
• Ondas U; central en el tercio inferior del esófago se correlaciona bien con la
• Aplanamiento de la onda T; temperatura del corazón. La medición timpánica usando una
• Cambios en el segmento ST técnica termistor es una alternativa fiable, pero puede ser
• Arritmias, especialmente si el paciente está tomando considerablemente más baja que la temperatura central si el
digoxina; ambiente es muy frío, la exploración no está bien aislada, o el
• Paro cardíaco (AEsP, FV / TVsP, asistolia). conducto auditivo externo está lleno de nieve o agua. Los
termómetros timpánicos ampliamente disponibles basados en
Tratamiento. Esto depende de la gravedad de la hipopotasemia una técnica de infrarrojos no sellan el canal auditivo y no están
y la presencia de síntomas y alteraciones del EKG. Es preferible el diseñados para lectura de temperatura central. El lugar de
reemplazo gradual de potasio, pero en los casos de emergencia, se medición de temperatura central baja en el hospital debe ser la
requiere de potasio intravenoso. misma en toda la reanimación y el calentamiento. La temperatura
La dosis máxima recomendada de potasio IV es 20 mmol/h, vesical y rectal están por debajo de la temperatura central; por
pero la infusión rápida (por ejemplo 2 mmol/min durante 10 min, esta razón, la medición su medición ha sido minimizada en
seguido de 10 mmol de 5 a 10 min) está indicada para arritmias pacientes con hipotermia severa.
inestables cuando paro cardíaco es inminente. La monitorización
continua del EKG es esencial durante la infusión IV y la dosis debe Decisión de resucitar. El enfriamiento del cuerpo humano
ajustarse después de un muestreo repetido de los niveles de disminuye el consumo de oxígeno celular en aproximadamente un
potasio en suero. Muchos pacientes que tienen deficiencia de 6% por cada ◦C de temperatura central disminuida. En 28◦C, el
potasio también son deficientes de magnesio. El magnesio es consumo de oxígeno se reduce en aproximadamente 50% y a los
importante para la captación de potasio y para el mantenimiento 22◦C en aproximadamente un 75%. En 18◦C el cerebro puede
de los valores de potasio intracelular, particularmente en el tolerar un paro cardíaco durante 10 veces más que a 37◦C. Esto da
miocardio. La saciedad de reservas de magnesio facilitará más lugar a que la hipotermia ejerce un efecto protector sobre el
rápido la corrección de la hipopotasemia y se recomienda en casos cerebro y el corazón, y puede ser posible una recuperación
severos de hipopotasemia. neurológica completa, incluso después de un paro cardíaco
prolongado si la hipotermia profunda se desarrolla antes de la
Trastornos del Calcio y Magnesio asfixia.
El reconocimiento y tratamiento de los trastornos de calcio y Tenga cuidado con el diagnóstico de muerte en un paciente con
magnesio se resumen en la Tabla 4.2. hipotermia debido a que la hipotermia en sí puede producir un
.
volumen pequeño, muy lento, pulso irregular y la presión arterial medida que se acerca a la normotermia (≥35◦C), utilice los
no puede ser registrada. En un paciente con hipotermia profunda protocolos farmacológicos estándar.
(hipotermia IV) las señales de vida pueden ser tan mínimas, que
es fácil pasar por alto de ellas. Por lo tanto, se debe buscar signos Tratamiento de las arritmias. A medida que disminuye la
de vida por lo menos durante 1 min y usar un monitor de EKG para temperatura central, la bradicardia sinusal tiende a dar paso a la
detectar cualquier actividad cardioeléctrica. La supervivencia fibrilación auricular, seguido por FV y, finalmente, la asistolia. Las
neurológicamente intacta se ha reportado después de un paro arritmias distintas de FV tienden a revertir espontáneamente a
cardíaco hipotérmico con una temperatura central tan baja como medida que aumenta la temperatura central, y por lo general no
13.7◦C y RCP durante al menos seis horas y media. requieren tratamiento inmediato. La bradicardia es fisiológica en
El RCP intermitente, como rescate permite, poder ser de la hipotermia severa. La estimulación cardíaca no está indicada a
beneficio. Si el RCP continuo no se puede realizar, un paciente con menos que la bradicardia asociada a compromiso hemodinámico
un paro cardíaco hipotérmico y una temperatura central <28◦C (o persista después de calentar. No se ha establecido la temperatura
desconocida), debe recibir 5 minutos de RCP, alternando con a la que se debe intentar la desfibrilación y la frecuencia con que
períodos ≤5 minutos sin RCP. Los pacientes con una temperatura debe intentarse en el paciente con hipotermia grave. Si se detecta
central <20◦C, deben recibir 5 minutos de RCP, alternando con FV, desfibrilar de acuerdo a los protocolos estándar. Si la FV
períodos ≤10 minutos sin RCP. persiste después de tres choques, retrasar un nuevo intento hasta
En el ámbito prehospitalario, la reanimación en pacientes con que la temperatura central sea ≥30◦C. El RCP y el calentamiento
hipotermia debe negarse sólo si la causa de un paro cardíaco es pueden tener que ser continuados por varias horas para facilitar
claramente atribuible a una lesión letal, enfermedad fatal, asfixia la desfibrilación exitosa.
prolongada, o si el pecho es incompresible. En todos los demás
pacientes con hipotermia, el principio tradicional de "nadie está Aislamiento. Las medidas generales para todas las víctimas
muerto hasta que esté caliente y muerto' debe ser considerado. En incluyen la eliminación del ambiente frío, la prevención de la
áreas remotas, procedimientos poco prácticos para lograr el pérdida adicional de calor y traslado rápido a un hospital. En el
recalentamiento tienen que ser considerados. En el ámbito campo, un paciente con hipotermia moderada o grave (hipotermia
hospitalario involucre a médicos adjuntos y utilice el juicio clínico ≥ II) debe inmovilizarse y manejarse con cuidado, oxigenación
para determinar cuándo dejar de resucitar a una víctima de adecuada, monitorizar (incluyendo ECG y la temperatura central),
hipotermia en paro cardíaco. y secar todo el cuerpo y aislar. Quitar las ropas mojadas y reducir
al mínimo el movimiento excesivo de la víctima. La eliminación de
Las modificaciones a la resucitación cardiopulmonar la ropa mojada o el uso de una barrera de vapor parece ser
• No retrasar la intubación traqueal cuando está indicada. Las igualmente eficaz para limitar la pérdida de calor. Las víctimas
ventajas de la oxigenación y la protección adecuada de aspiración conscientes (hipotermia I) pueden movilizarse ya que el ejercicio
son mayores que el mínimo riesgo de desencadenar la FV recalienta a una persona más rápidamente que temblar. Los
mediante la realización de la intubación traqueal. pacientes continuarán enfriándose después de la eliminación de
• Compruebe si hay signos de vida por hasta 1 min. Palpar en un ambiente frío, que puede resultar en un riesgo vital disminuido,
una arteria central y evaluar el ritmo cardíaco (si monitor de EKG de que la temperatura central provoque un paro cardíaco durante
está disponible). La ecocardiografía, la espectroscopia de el transporte (muerte de rescate). Pre-hospitaliariamente, como
infrarrojo cercano o ecografía con Doppler se pueden usar para una mayor pérdida de calor es difícil de prevenir, evite las
establecer si hay (un adecuado) gasto cardíaco o flujo de sangre investigaciones y el tratamiento prolongado. Los pacientes que
periférica. Si hay alguna duda, comenzar inmediatamente la RCP. dejan de temblar (por ejemplo, la hipotermia II-IV, y los pacientes
• La hipotermia puede causar rigidez de la pared torácica, sedados o anestesiados) se enfriarán más rápido.
haciendo difícil realizar ventilaciones y compresiones torácicas.
Considere el uso de dispositivos de compresión torácica mecánica. Recalentamiento prehospitalario. El recalentamiento puede ser
• Una vez que la RCP está en marcha, confirmar la hipotermia pasivo, activo externo o activo interno. En la hipotermia I, el
con un termómetro de baja lectura. recalentamiento pasivo es apropiado ya que los pacientes son
• El corazón hipotérmico puede no responder a las drogas todavía capaces de temblar. El recalentamiento pasivo se logra
cardioactivas, estimulación eléctrica y la desfibrilación. El mejor mediante el aislamiento de todo el cuerpo con mantas de
metabolismo del fármaco se hace más lento, dando lugar a lana, papel de aluminio, gorro y un ambiente cálido. En la
concentraciones plasmáticas potencialmente tóxicas de cualquier hipotermia II-IV se ha recomendado la aplicación de compresas de
fármaco dado. La evidencia de la eficacia de los fármacos en la calor químicas en el torso. En pacientes conscientes que son
hipotermia grave es limitada y basada principalmente en estudios capaces de temblar, esto mejora el confort térmico, pero no
con animales. Por ejemplo, en paro cardiorrespiratorio por acelera el recalentamiento. Si el paciente está inconsciente y la vía
hipotermia severa, se reduce la eficacia de la amiodarona. La aérea no está asegurado, disponga de aislamiento alrededor del
adrenalina tal vez eficaz en el aumento de la presión de perfusión paciente acostado en una posición de recuperación (decúbito
coronaria, pero no la supervivencia. Los vasopresores también lateral). El recalentamiento en el campo con líquidos intravenosos
pueden aumentar las posibilidades de éxito de la desfibrilación, calentados y gases humidificados calientes no es factible. El
pero con una temperatura central <30◦C, el ritmo sinusal a recalentamiento activo intenso no debe retrasar el transporte a un
menudo termina nuevamente en FV. Dado que la desfibrilación y hospital, donde las técnicas avanzadas de recalentamiento, el
la adrenalina pueden inducir lesión miocárdica, es razonable seguimiento y la observación continua estén disponibles.
retener la adrenalina, otros fármacos de RCP y los choques hasta
que el paciente se haya calentado a una temperatura central Transporte. Transportar a los pacientes con hipotermia I al
≥30◦C. Una vez que se ha llegado a 30◦C, los intervalos entre las hospital más cercano. En la hipotermia en estadio II-IV, los signos
dosis de los fármacos deben duplicarse en comparación con prehospitalarios de inestabilidad cardíaca (es decir, presión
normotermia (es decir, la adrenalina cada 6-10 minutos). A arterial sistólica <90 mm de Hg, arritmia ventricular, temperatura
central <28◦C) deben determinar la elección de la admisión convertido en el método preferido debido a su rápida
hospitalaria. Si cualquier signo de inestabilidad cardíaca está disponibilidad, la necesidad de menos anticoagulación, y el
presente, trasladar al paciente a un centro de SVEC, contactando potencial de prolongar el apoyo cardiorrespiratorio después del
con antelación para asegurarse de que el hospital puede aceptar al recalentamiento. Si un centro SVEC no está disponible, el
paciente para el recalentamiento extracorpóreo. En la hipotermia recalentamiento puede intentarse en el hospital usando un equipo
V, motivos para terminar o negar RCP deben ser investigados (por dedicado y una combinación de técnicas de recalentamiento
ejemplo, signos evidentes de muerte irreversible, no resucitación externo e interno (por ejemplo, aire caliente forzado, infusiones
válida, condiciones inseguras para rescatador, enterramiento por calientes, lavado peritoneal forzado). La monitorización
avalancha ≥60 min, vía aérea llena de nieve y asistolia). En hemodinámica continua y fluidos IV tibios son esenciales. Los
ausencia de cualquiera de estos signos, iniciar la RCP y trasladar al pacientes requerirán grandes volúmenes de fluidos durante el
paciente a un centro de SVEC. recalentamiento, ya que la vasodilatación provoca la expansión del
espacio intravascular. Evitar la hipertermia durante y después del
Recalentamiento intrahospitalario. A menos que el paciente recalentamiento. Una vez que se ha logrado RCE realice cuidados
entre en FV, utilice métodos de recalentamiento externo activo (es post-resucitación estándar.
decir, con aire caliente forzado) y métodos mínimamente Hipertermia
invasivos (es decir, con infusiones calientes IV). Con una Introducción. La hipertermia ocurre cuando la capacidad del
temperatura central <32◦C y potasio <8 mmol/L, considere cuerpo para regular la temperatura falla y la temperatura central
recalentamiento por SVEC. La mayoría de los recalentamientos excede a la normalmente mantenida por mecanismos
extracorpóreos, se han realizado utilizando bypass homeostáticos. La hipertermia puede ser exógena, causada por
cardiopulmonar, pero más recientemente, la oxigenación por condiciones ambientales, o secundaria a la producción de calor
membrana extracorpórea veno-arterial (OMEC-VA) se ha endógeno.
Tabla 4.2
Trastornos del calcio y el magnesio asociados a presentación clínica, manifestaciones EKG y tratamiento recomendado
Trastorno Causas Presentación EKG Tratamiento
Hipercalcemia
Calcio -Hiperparatiroidismo -Confusión -Intervalo QT corto -Reposición de líquidos IV
>2,6 mmol/L primario y terciario -Debilidad -QRS prolongado -Furosemida 1 mg/kg IV
-Cáncer -Dolor abdominal -Ondas T aplanadas -Hidrocortisona 200-300 mg IV
-Sarcoidosis -Hipotensión -Bloqueo AV -Pamidronato 30-90 mg IV
-Fármaco -Arritmias -Parada cardíaca -Trate la causa subyacente
-Paro cardíaco
Hipocalcemia
Calcio -Insuficiencia renal -Parestesia -Intervalo QT prolongado -Cloruro de calcio al 10%
<2,1 mmol/L crónica -Tetania -Inversión de la onda T 10 a 40 ml
-Pancreatitis aguda -Convulsiones -Bloqueo cardíaco -Sulfato de magnesio al 50% 4-8 mmol (si es
-Sobredosis de calcio- -Bloqueo AV -Paro cardíaco necesario)
antagonistas -Paro cardíaco
-Síndrome de shock
tóxico
-Rabdomiólisis
-Síndrome de lisis
tumoral
Hipermagnesemia
Magnesio -Insuficiencia renal -Confusión -Intervalos PR y QT Tratamiento si Mg>1,75mmol/L
>1,1 mmol/L iatrogénica -Debilidad prolongado -Onda T -Cloruro de calcio al 10%
-Depresión picuda 5-10 ml; repetir si es necesario
respiratoria -Bloqueo AV -Apoyo ventilatorio si es necesario
-Bloqueo AV -Paro cardíaco -Diuresis: Solución salina 0,9% + furosemida 1
-Paro cardíaco mg/kg IV
-Hemodiálisis
Hipomagnesemia
Magnesio -Pérdida GI -Temblor -Intervalos PR y QT -Severa o sintomática: 2 g de sulfato de
<0,6 mmol/L -Poliuria -Ataxia prolongados magnesio al 50% (4 ml; 8 mmol) IV durante 15
-Inanición -Nistagmus -Depresión del segmento min: -Torsades de pointes : 2 g de sulfato de
-Alcoholismo -Convulsiones ST magnesio al 50% (4 ml; 8 mmol) IV durante 1-
-Malabsorción -Arritmias -Inversión de la onda T 2 min
-Torsades de -Aplanamiento de la onda -Convulsiones : 2 g de sulfato de magnesio al
pointes P 50% (4 ml; 8 mmol) IV durante 10 min
-Paro cardíaco -QRS prolongado
-Torsades de pointes
La hipertermia relacionada con el medio ambiente se produce estado mental y niveles variables de disfunción orgánica. Hay dos
cuando el calor, por lo general en forma de energía radiante, es formas de GC:
absorbido por el cuerpo a un ritmo más rápido del que se puede 1. Golpe de calor clásico (sin esfuerzo) golpe de calor (GCC) se
perder por mecanismos termorreguladores. La hipertermia es una produce durante las altas temperaturas ambientales y, a menudo
secuencia de condiciones relacionadas con el calor, empezando afecta a las personas mayores durante las olas de calor.
por el estrés por calor, progresando al agotamiento por calor, a 2. Golpe de calor por esfuerzo (GCE) se produce durante el
continuación, a un golpe de calor y finalmente a la disfunción de ejercicio físico intenso en temperaturas ambientales altas y/o alta
múltiples órganos y paro cardíaco. La hipertermia maligna es un humedad y por lo general afecta a adultos jóvenes sanos.
raro trastorno de la homeostasis del calcio en el músculo La mortalidad por golpe de calor oscila entre el 10 y el 50%.
esquelético caracterizado por una contractura muscular y crisis Factores predisponentes. Los ancianos tienen mayor riesgo de
hipermetabólica con riesgo vital tras la exposición en individuos enfermedades relacionadas con el calor debido a enfermedades
predispuestos genéticamente; a anestésicos halogenados y subyacentes, uso de fármacos, disminución de los mecanismos
relajantes musculares despolarizantes. termorreguladores y el apoyo social limitado. Hay varios factores
de riesgo: la falta de aclimatación, deshidratación, obesidad,
Agotamiento por calor alcohol, enfermedades cardiovasculares, enfermedades de la piel
(psoriasis, eccema, esclerodermia, quemadura, fibrosis quística),
Definición. El agotamiento por calor es un síndrome clínico que hipertiroidismo, feocromocitoma y fármacos (anticolinérgicos,
no amenaza la vida caracterizado por debilidad, malestar, diamorfina, cocaína, anfetaminas, fenotiazinas,
náuseas, síncope, y otros síntomas no específicos causados por la simpaticomiméticos, bloqueadores de los canales del calcio,
exposición al calor. La termorregulación no se vea afectada. El betabloqueantes).
agotamiento por calor es causado por un desequilibrio Síntomas. El golpe de calor puede parecerse a un shock séptico
hidroelectrolítico debido a la exposición al calor, con o sin y tal vez ser causado por mecanismos similares. Una serie de casos
esfuerzo. En raras ocasiones, el agotamiento por calor severo en un solo centro, informó 14 muertes de 22 pacientes que
después de un esfuerzo físico puede ser complicado por presentaron golpe de calor, ingresados en UCI con insuficiencia
rabdomiólisis, mioglobinuria, insuficiencia renal aguda y orgánica múltiple.
coagulación intravascular diseminada (CID). Las características que incluyen:
• Temperatura central ≥40◦C;
Síntomas. Los síntomas son a menudo vagos, y los pacientes no • Piel seca, caliente (sudoración presente en
se dan cuenta de que el calor es la causa. Los síntomas pueden aproximadamente el 50% de los casos de golpe de calor);
incluir debilidad, mareo, dolor de cabeza, náuseas, vómitos y en • Signos y síntomas temprano (fatiga extrema, por ejemplo,
ocasiones. Síncope debido a largos períodos en bipedestación en dolor de cabeza, síncope, enrojecimiento de la cara, vómito y
el calor (síncope por calor) es común y puede imitar ciertos diarrea);
trastornos cardiovasculares. En el examen, los pacientes parecen • Disfunción cardiovascular incluyendo arritmias e
cansados y son generalmente sudoroso y taquicardia. El estado hipotensión;
mental es típicamente normal, a diferencia del golpe de calor. La • Disfunción respiratoria incluyendo el síndrome de dificultad
temperatura es generalmente normal y, cuando está elevada, por respiratoria aguda (SDRA);
lo general no excede de 40◦C. • Disfunción del sistema nervioso central incluyendo
convulsiones y coma;
Diagnóstico. El diagnóstico es clínico y requiere de la exclusión • Insuficiencia renal y hepática;
de otras posibles causas (por ejemplo, hipoglucemia, síndrome • Coagulopatía;
coronario agudo, infecciones). Las pruebas de laboratorio se • Rabdomiólisis
requieren sólo si es necesario descartar otros trastornos. Otras condiciones clínicas a tener en cuenta, que se presentan
con temperatura central elevada, incluyen toxicidad
Tratamiento farmacológica, síndrome de retirada, síndrome serotoninérgico,
Fluidos y reposición de electrolitos. El tratamiento consiste en síndrome neuroléptico maligno, sepsis, infección del sistema
movilizar al paciente a un ambiente fresco, recostarlo, y nervioso central, trastornos endocrinos (por ejemplo tormenta
administrar líquidos intravenosos y terapia de reemplazo de tiroidea, feocromocitoma).
electrolitos; la rehidratación oral puede no ser efectiva en sustituir Tratamiento. La base del tratamiento es la terapia de apoyo y
electrolitos rápidamente, pero puede ser un tratamiento más enfriamiento rápido del paciente. Si es posible, iniciar el
práctico. La velocidad y el volumen de la rehidratación están enfriamiento en el ámbito prehospitalario. El objetivo es reducir
guiados por la edad, trastornos subyacentes, y la respuesta clínica. rápidamente la temperatura central a aproximadamente 39◦C. Los
La sustitución de 1-2 L de cristaloides en 500 ml/h es a menudo pacientes con un golpe de calor severo deben ser manejados en
suficiente. Por lo general no se requieren medidas de enfriamiento UCI. Pueden ser requeridos grandes volúmenes de líquidos y
externos. Considere refrigeración externa en pacientes con una corrección de las alteraciones electrolíticas (ver
temperatura central de ≥40◦C. hipo/hiperpotasemia y otros trastornos electrolíticos).
Técnicas de enfriamiento. Varios métodos de enfriamiento se
Golpe de calor han descrito, pero hay pocos ensayos formales para determinar
Definición. El golpe de calor (GC) se define como hipertermia cuál es el óptimo. Las técnicas de enfriamiento simples incluyen
acompañada de una respuesta inflamatoria sistémica con una beber líquidos fríos, ventilar al paciente completamente desnudo
temperatura central> 40◦C, acompañado de un cambio en el y rociarle agua tibia. Las bolsas de hielo sobre las zonas donde hay
grandes vasos sanguíneos superficiales (axilas, ingles, cuello)
también pueden ser útiles. Los métodos de enfriamiento aneurisma de aorta. Los pacientes sometidos a cirugía mayor
superficial pueden causar escalofríos. En pacientes cooperadores están en alto riesgo de hipovolemia por hemorragia
y estables, la inmersión en agua fría puede ser eficaz; sin embargo, postoperatoria y deben ser monitorizados de forma adecuada
esto puede causar vasoconstricción periférica, la derivar la sangre (véase el paro cardíaco perioperatorio).
lejos de la periferia y reducir la disipación de calor. También la
inmersión no es práctica en estos pacientes. Dependiendo de la causa probable, se debe iniciar terapia con
Otras técnicas para enfriar los pacientes con hipertermia son productos sanguíneos y/o cristaloides, con el fin de restaurar
similares a las utilizadas para el control de la temperatura después rápidamente el volumen intravascular. Al mismo tiempo, iniciar
de un paro cardíaco (ver la atención post reanimación). Los una intervención inmediata para controlar la hemorragia, (cirugía,
líquidos intravenosos fríos reducirán la temperatura corporal. El endoscopia, técnicas endovasculares), o tratar la causa primaria
lavado gástrico, peritoneal, pleural y vesical con agua fría bajará la (por ejemplo, shock anafiláctico). En las etapas iniciales de la
temperatura central. Las técnicas de enfriamiento intravasculares reanimación utilizar cualquier solución cristaloide que está
incluyen el uso de líquidos fríos IV, catéteres intravasculares y disponible inmediatamente. Si hay un ecografista calificado, capaz
circulación extracorpórea, por ejemplo, hemofiltración veno- de realizar la ecografía sin interrupción de las compresiones
venosa continua o bypass cardiopulmonar. torácicas, por ejemplo, durante la verificación del ritmo o
Tratamiento farmacológico. No existen terapias ventilaciones, se puede considerar como una herramienta de
farmacológicas específicas que disminuyan la temperatura central diagnóstico adicional en el paro cardíaco hipovolémico.
en un golpe de calor. No existe una buena evidencia de que los Las recomendaciones del tratamiento para el paro cardíaco y
antipiréticos (medicamentos antiinflamatorios no esteroideos, o situaciones pre-parada cardíaca en anafilaxia y trauma se abordan
paracetamol) son eficaces en un golpe de calor. El diazepam puede en secciones separadas debido a la necesidad de enfoques
ser útil para tratar las convulsiones y facilitar el enfriamiento. terapéuticos específicos.
Dantroleno no ha demostrado ser beneficioso.
ANAFILAXIA
Hipertermia maligna Definición. Una definición precisa de la anafilaxia no es
La hipertermia maligna es una sensibilidad genética exagerada importante para su tratamiento en emergencia. La Academia
de los músculos esqueléticos a los anestésicos volátiles Europea de Alergia y el Comité de Nomenclatura de Inmunología
halogenados y a los relajantes neuromusculares despolarizantes, Clínica propusieron la siguiente definición: anafilaxia es una
que se producen durante o después de la anestesia. Detenga la severa y potencialmente mortal reacción de hipersensibilidad
administración de los agentes desencadenantes de inmediato; generalizada o sistémica. Esta se caracteriza por una rápida y
administre oxígeno, corrija la acidosis y las alteraciones potencialmente mortal, bloqueo de las vías respiratorias y/o la
electrolíticas. Iniciar el enfriamiento activo y administre respiración y/o problemas de circulación; por lo general asociados
dantroleno. con cambios en la piel y mucosa.
Otros medicamentos, tales como 3,4- Epidemiología. La anafilaxia es común y afecta a
metilendioximetanfetamina (MDMA, éxtasis) y las anfetaminas aproximadamente 1 de cada 300 personas en la población europea
también causan una condición similar a la hipertermia maligna y en algún momento de sus vidas, con una aparición entre 1.5 al 7,9
el uso de dantroleno tal vez sea beneficioso. por 100.000 personas al año. La anafilaxia puede ser provocada
Modificaciones en la resucitación cardiopulmonar No hay por cualquier factor en una muy amplia gama de factores
estudios específicos de paro cardíaco por hipertermia. Si se desencadenantes, donde los alimentos, medicamentos, picaduras
produce un paro cardíaco, siga las directrices estándar y continúe de insectos, y látex con los más comúnmente identificados. Los
el enfriamiento del paciente. Use las mismas técnicas de alimentos son el desencadenante más común en los niños y los
enfriamiento usadas para el manejo de temperatura después de medicamentos son el más común en los adultos. Prácticamente
un paro cardíaco (véase la Sección 5 Atención post-resucitación). cualquier alimento o fármaco pueden estar implicados, pero
Para la desfibrilación de utilizar niveles de energía estándar. Los ciertos alimentos (frutos secos) y los medicamentos (relajantes
estudios en animales sugieren que el pronóstico es pobre en musculares, antibióticos, fármacos anti-inflamatorios no
comparación con un paro cardíaco normotérmico. El riesgo de esteroideos y aspirina) causan la mayoría de las reacciones. Un
resultados neurológicos desfavorables aumenta 2,26 (odds ratio) número significativo de casos de anafilaxia son idiopáticos. Entre
por cada grado de temperatura corporal > 37 ° C. 1992 y 2012 en el Reino Unido, las tasas de ingreso y de
mortalidad para anafilaxia inducida por picadura de insectos y
HIPOVOLEMIA fármacos fueron más altas en el grupo de edad de 60 años. Por el
contrario, los ingresos debido a la anafilaxia provocada por los
Introducción. La hipovolemia es una causa de paro cardíaco alimentos eran más comunes en personas jóvenes, con un pico
potencialmente tratable que suele ser resultado de una reducción notable de la incidencia de reacciones fatales por alimentos
del volumen intravascular (por ejemplo, hemorragia), pero la durante la segunda y tercera década de la vida.
hipovolemia relativa también puede ocurrir en pacientes con El pronóstico general de la anafilaxia es bueno, con una tasa de
vasodilatación grave (por ejemplo, anafilaxia, sepsis). La letalidad de menos del 1% reportado en la mayoría de los estudios
hipovolemia de vasodilatación activada por mediador y el basados en la población. El Registro Europeo informó que sólo el
aumento de la permeabilidad capilar son las principales causas de 2% de 3333 casos de anafilaxia se asociaron con un paro cardíaco.
paro cardíaco en anafilaxia severa. La hipovolemia de causa Si se requiere ingreso en la unidad de cuidados intensivos, la
hemorrágica, es la causa principal de muerte en paro cardíaco supervivencia al alta es superior al 90%. Durante el período 2005-
traumático. La pérdida de sangre externa es generalmente 2009, hubo 81 ingresos pediátricos y adultos con anafilaxia; 1269
evidente, por ejemplo en trauma, hematemesis, hemoptisis, pero ingresados en unidades de cuidados críticos del Reino Unido. La
puede ser más difícil de diagnosticar cuando está oculta, por supervivencia al alta fue del 95% para los niños y el 92% para los
ejemplo en sangrado gastrointestinal o la disección de un adultos.
La anafilaxia y el riesgo de muerte aumentan en las personas fatales por alimentos causan un paro respiratorio normalmente
con asma preexistente, sobre todo si el asma no está bien dentro de 30-35 minutos; las picaduras de insectos causan
controlada, es grave o en los asmáticos que retrasan el pérdida de la conciencia y shock dentro de 10-15 minutos; y las
tratamiento. Ya que la anafilaxia es fatal, la muerte ocurre muertes causadas por medicación intravenosa se presentan más
generalmente muy poco después del contacto con el comúnmente a los 5 minutos. La muerte nunca se produjo más de
desencadenante. A partir de una serie de casos, las reacciones 6 horas después del contacto con el desencadenante.
La posición del paciente. Los pacientes con anafilaxia se El mejor sitio para la inyección IM es la cara antero lateral del
deterioran y están en riesgo de un paro cardíaco si se sientan o se tercio medio del muslo. La aguja para inyección debe ser lo
.
suficientemente largo para asegurar que la adrenalina se inyecta
en el músculo. La adrenalina por vía subcutánea o inhalada no se
recomiendan para el tratamiento de la anafilaxia, ya que son
menos eficaces que la vía IM.
.
• Traumatismo en pacientes con menos de 10 minutos de RCP
prehospitalario;
• Pacientes con trauma penetrante en el torso con menos de 15
minutos de RCP. Estas directrices estiman las tasas de
supervivencia para la toracotomía de resucitación inmediata de
aproximadamente el 15% de todos los pacientes con heridas
penetrantes y 35% para los pacientes con una herida penetrante
cardíaca. Por el contrario, la supervivencia de RT después de un
traumatismo cerrado es pésimo, con tasas de supervivencia de 0-
2% que se informa
Introducción
El neumotórax a tensión definida como compromiso
hemodinámico en un paciente con una masa de aire en expansión
intrapleural es una causa tratable de un paro cardíaco y debe ser
excluido durante la RCP. El neumotórax a tensión puede ocurrir en
una variedad de situaciones clínicas que incluyen trauma, asma y
otras enfermedades respiratorias, pero también puede ser
siguientes procedimientos invasivos, por ejemplo iatrogénicas
intentos de inserción del catéter venoso central. Es más común y a
menudo más severa en pacientes sometidos a ventilación con
presión positiva. La incidencia de neumotórax a tensión es de
aproximadamente 5% en pacientes con traumatismos
importantes tratados en el ámbito pre hospitalario (13% de los
cuales desarrollar TCA), y menos del 1% de los adultos ingresados
en la UCI.
Diagnóstico
El diagnóstico de neumotórax a tensión en un paciente con
paro cardíaco o inestabilidad hemodinámica debe basarse en el
examen clínico. Los síntomas incluyen compromiso
hemodinámico (hipotensión o paro cardíaco) conjuntamente con
signos sugerente de un neumotórax (anterior a la dificultad
respiratoria, la hipoxia, la respiración unilateral ausencia de los
ruidos en la auscultación, enfisema subcutáneo) y el
desplazamiento del mediastino (desviación traqueal y distensión
venosa yugular). Durante la RCP, la presentación no siempre es
clásico, pero cuando se sospecha de la presencia de un paro
cardíaco o hipotensión grave, la descompresión del pecho debe
llevarse a cabo inmediatamente antes de la confirmación
radiográfica.
Tratamiento
La descompresión con aguja. Aguja de descompresión en el
pecho es rápida y dentro del conjunto de habilidades de la mayoría
del personal de ambulancias, pero tiene un valor limitado. Una
proporción significativa de los pacientes tienen espesor de pared
del pecho que hace la descompresión de la aguja con una longitud
estándar de calibre 14 de la cánula sea ineficaz. Las cánulas
también son propensos a la formación de cocas y bloqueo.
Cualquier intento de descompresión de la aguja debe ser seguido
por la inserción de un tubo en el pecho (ver asma)
Taponamiento
Introducción
Taponamiento cardíaco ocurre cuando el saco pericárdico se apoyar el diagnóstico de la embolia pulmonar, aunque
llena con fluido bajo presión, lo que conduce a un compromiso de ninguno de ellos es específico, por ejemplo,
la función cardiaca y la detención en última instancia del corazón. o Embolia pulmonar o TVP Anterior
La condición ocurre con más frecuencia después de un o Cirugía o inmovilización dentro de las últimas cuatro
traumatismo penetrante y cirugía cardiaca. La mortalidad es semanas
elevada y se requiere la descompresión inmediata del pericardio o Cáncer Activo
para dar alguna posibilidad de sobrevivir. o Signos clínicos de TVP (trombosis venosa profunda)
o Uso de anticonceptivos orales o terapia de reemplazo
Tratamiento hormonal
Toracotomía. Los criterios y requisitos previos para la o Vuelos de largas distancias
toracotomía de resucitación en pacientes con trauma penetrante En tanto como el 30% de los pacientes con embolia pulmonar, no
en el pecho o en el epigastrio se describen en la sección sobre el hay factores de riesgo evidentes
paro cardiaco traumático. Tratamiento del taponamiento Si un ECG de 12 derivaciones puede ser obtenido antes
postoperatorio de cirugía cardíaca se aborda en la sección sobre el de la aparición del paro cardiaco, se pueden encontrar
paro cardiaco después de una cirugía cardíaca. cambios indicativos de isquemia ventricular:
Pericardiocentesis. Si toracotomía no es posible, considere la o Inversión de las ondas T en las derivaciones V1- V4
pericardiocentesis guiada por ultrasonido para tratar el paro o patrón QR en V1
cardíaco asociado con sospecha de taponamiento cardíaco o patrón S1 Q3 T3 Q3 (es decir, una onda S
traumática o no traumática. No guiada por imágenes prominente en la derivación I, una onda Q y onda T
pericardiocentesis es una alternativa, sólo si la ecografía no está invertida en la derivación invertida)
disponible. o bloqueo de rama derecha completo o incompleto.
El paro cardiaco comúnmente se presenta como
Trombosis actividad eléctrica sin pulso.
Lecturas bajas de ETCO2 (alrededor de 1,7 kPa / 13
Embolia pulmonar mmHg), mientras se realiza compresiones torácicas de
Introducción. El paro cardiaco por embolia pulmonar aguda es alta calidad pueden apoyar el diagnóstico de embolia
la forma clínica más grave de la enfermedad tromboembólica pulmonar, aunque es un signo inespecífico.
venosa, en la mayoría de los casos se originan a partir de una Considere la ecocardiografía de emergencia realizada
trombosis venosa profunda (TVP). La incidencia de paro cardíaco por un ecografista calificado como una herramienta de
causado por una embolia pulmonar es 2-9% de todos los paros diagnóstico adicional para identificar embolia pulmonar
cardiacos extra hospitalarios, y el 5-6% de todos los paros si se puede realizar sin interrumpir las compresiones
cardíacos en el hospital. Pero es probable que se subestime. La toráxicas, por ejemplo, durante la verificación del ritmo.
supervivencia global con tratamientos específicos para el paro Los hallazgos ecocardiográficos son evidentes después
cardiaco resultantes de la embolia pulmonar incluyen la de la obstrucción aguda de más de 30% del árbol de la
administración de fibrinolíticos, embolectomía quirúrgica y arteria pulmonar. Los hallazgos ecocardiográficos
trombectomía percutánea mecánica. comunes son un agrandamiento del ventrículo derecho
con un septo interventricular aplanado, pero la ausencia
Diagnóstico. El diagnóstico de la embolia pulmonar aguda de estas características no excluye la tromboembolia
durante el paro cardiaco es difícil. Un estudio ha informado pulmonar. Los signos de sobrecarga del ventrículo
reconocimiento correcto de las causas subyacentes de hasta el derecho o disfunción también pueden ser causados por
85% de todos los intentos de reanimación en el hospital, pero el otra enfermedad cardíaca o pulmonar
diagnóstico pre hospitalario preciso de la embolia pulmonar Métodos diagnósticos más específicos, por ejemplo,
aguda es particularmente difícil. dímero-D, (tomografía computarizada) angiografía
pulmonar, gammagrafía pulmonar, o angiografía por
Las guías de la Sociedad Europea de Cardiología en el resonancia magnética, no se recomiendan para una
diagnóstico y tratamiento de la embolia pulmonar aguda (2014) situación de paro cardiaco.
definen “confirmó embolia pulmonar” como una probabilidad de
embolismo pulmonar lo suficientemente alto como para indicar la Modificaciones a la reanimación cardiopulmonar.
necesidad de una específica tratamiento. La historia clínica, la Un meta-análisis, que incluyó a pacientes con embolia pulmonar
evaluación, la capnografía y la ecocardiografía (si está disponible) como causa de paro cardíaco, llegó a la conclusión de que los
pueden todos asistir en el diagnóstico de la embolia pulmonar fibrinolíticos aumentaron la tasa de REC (retorno de la
aguda durante la RCP con diferentes grados de especificidad y circulación espontánea), supervivencia al alta y función
sensibilidad: neurológica a largo plazo.
Un análisis de subgrupos de los pacientes tratados con
Los síntomas comunes son anteriores a la parada cardíaca trombolíticos en comparación con placebo en un ensayo
súbita aparición de disnea, dolor torácico pleurítico o controlado aleatorio no probó diferencias en la supervivencia. Sin
subesternal, tos, hemoptisis, síncope y signos de TVP en embargo, este estudio no fue diseñado para el tratamiento de
particular, (hinchazón unilateral de extremidad inferior). Sin embolia pulmonar y no impulsado ara alcanzar significación en
embargo, la embolia pulmonar pueden no ser sintomático este pequeño subgrupo. Algunos otros estudios no aleatorizados
hasta que se presenta como súbita paro cardíaco. también han documentado el uso de trombolíticos en el
Obtener información sobre el historial médico pasado, tratamiento del paro cardíaco debido a embolia pulmonar aguda,
factores predisponentes, y los medicamentos que pueden pero la evidencia para la mejoría de la supervivencia sin secuelas
neurológicas al alta hospitalaria es limitada.
En un paro cardiaco presumiblemente causado por embolia ECLS requiere de recursos y formación considerable. Su uso debe
pulmonar aguda, seguir las instrucciones estándar para ALS (ver ser considerado como terapia de rescate para aquellos pacientes
soporte vital avanzado para adultos) .La decisión de tratar la en los que las medidas iniciales con ALS no tienen éxito y / o para
embolia pulmonar aguda se debe tomar a tiempo, cuando un buen facilitar la trombectomía pulmonar.
resultado todavía es posible. Se recomiendan las siguientes
modificaciones en los tratamientos: Embolectomía quirúrgica y trombectomía mecánica. La
supervivencia de los pacientes que se sometieron a embolectomía
Considerar la administración de tratamiento fibrinolítico quirúrgica durante la RCP debido a una embolia pulmonar fue
cuando la embolia pulmonar aguda es una causa conocida o reportada como 13% y 71% en dos series de casos, pero estos
sospechada del paro cardiaco. La RCP en marcha no es una resultados no fueron comparados con el tratamiento estándar.
contraindicación para la fibrinólisis. A pesar del incremento No se recomienda el uso rutinario de embolectomía quirúrgica
de riesgo de hemorragia severa, la fibrinolisis puede ser un o trombectomía mecánica para el paro cardiaco sospechoso de
tratamiento efectivo, que puede iniciarse sin demora, incluso embolismo pulmonar, pero estos métodos pueden ser
en centros de salud no especializados. El beneficio potencial considerados cuando embolia pulmonar es la causa conocida de
de la fibrinólisis en términos de mejora de la supervivencia paro cardiorrespiratorio.
pesa más que los riegos potenciales en un lugar donde no
existe alternativa, por ejemplo, en el ámbito prehospitalario. Trombectomía pulmonar percutánea. En una serie de casos, la
Una vez que se administra un fármaco fibrinolítico, continúe trombectomía pulmonar percutánea durante la RCP fue un éxito
con la RCP durante al menos 60-90 minutos antes de terminar en seis de siete pacientes, pero se necesitan estudios más grandes
los intentos de reanimación. Supervivencia y buenos para validar este método.
resultados neurológicos se han reportado en los casos que Cuidado post-resucitación. En pacientes con RCE sostenido,
requieran más de 100 minutos de RCP. excluir lesiones intraabdominales y intratorácicas relacionadas
Considere el uso de un dispositivo de compresión torácica con RCP, especialmente si un dispositivo de compresión torácica
mecánica cuando se necesite el mantenimiento de las mecánica se utilizó de forma simultánea con la administración de
compresiones torácicas de alta calidad durante un tiempo fibrinolíticos. Intentar identificar y tratar la causa original de la
prolongado. embolia pulmonar. Evaluar los riesgos de una nueva embolia
pulmonar y tratar en como corresponda.
RCP extracorpórea. Algunos estudios observacionales sugieren
el uso de soporte vital extracorpóreo (ECLS) en caso de parada
cardiaca asociada con embolia pulmonar. La implementación de
Trombosis coronaria La dosificación de fármacos, interacciones inapropiadas de
La enfermedad coronaria es la causa más frecuente de OHCA medicamentos y otros errores de medicación también pueden
(paro cardiaco fuera del hospital). El manejo peri-reanimación de causar daño. El envenenamiento accidental es más común en
los síndromes coronarios agudos se trata en un capítulo separado niños. El envenenamiento homicida es infrecuente. Los accidentes
(véase la Sección 8 El manejo inicial de los síndromes coronarios industriales, la guerra o el terrorismo también pueden causar la
agudos) .En centros de paro cardiaco, la oclusión de la arteria exposición a toxinas. La evidencia para el tratamiento consiste
coronaria o estenosis de alto grado pueden ser identificadas y principalmente en estudios con animales, informes de casos y
tratadas. De todos los pacientes de OHCA, sin embargo, al menos series de casos pequeñas.
la mitad no son transportados a un hospital cuando no se logra Prevención de la parada cardiaca. Evaluar al paciente
RCE (ver Sección10 Ética de la resucitación y decisiones del final utilizando el enfoque sistemático ABCDE. La obstrucción
de la vida). respiratoria y el paro respiratorio secundario a una disminución
Aunque el diagnóstico correcto de la causa puede ser difícil en del nivel de conciencia es una causa común de muerte después de
un paciente que ya en el paro cardíaco, si el ritmo inicial es VF lo auto-envenenamiento (benzodiacepinas, alcohol, opiáceos,
más probable es que la causa es enfermedad de las arterias barbitúricos, tricíclicos). La intubación traqueal precoz de los
coronarias con un gran vaso coronario ocluido. pacientes inconscientes por personal capacitado puede disminuir
Considere el transporte al hospital con RCP en curso si las el riesgo de aspiración. La hipotensión inducida por
opciones de tratamiento que están disponibles no se pueden medicamentos generalmente responde a líquidos por vía
aplicar en el ámbito prehospitalario, como la angiografía coronaria intravenosa, pero se requiere la ayuda de vez en cuando con
inmediata, intervención coronaria percutánea primaria (ICPP) u vasopresores (por ejemplo, la infusión de noradrenalina). Medir
otras intervenciones, tales como (más raramente) embolectomía los electrolitos (especialmente potasio), glucosa en la sangre y los
pulmonar (ver embolia pulmonar). La decisión de transportar es gases en sangre arterial. Conservar muestras de sangre y orina
compleja y puede depender de las circunstancias locales. El inicio para su análisis. Los pacientes con intoxicación grave deben ser
prehospitalario de soporte vital extracorpóreo cardiopulmonar atendidos en una unidad de cuidados intensivos
(ECLS) exige conocimientos especializados y no se ha establecido Modificaciones a la resucitación.
su viabilidad sobre una amplia escala. Dispositivos de compresión Tienen un bajo umbral para garantizar su seguridad personal
toráxica mecánica mantienen RCP de alta calidad durante el cuando existe una causa sospechosa o paro cardíaco
transporte y PCI (ver paro cardiaco en HEMS y ambulancias inesperado. Esto es especialmente cierto cuando hay más de
aéreas) una víctima.
Hay pruebas limitadas para recomendar el transporte de Evitar la respiración boca a boca en presencia de químicos
rutina hacia el hospital con la RCP en curso. La decisión dependerá como cianuro, sulfuro de hidrógeno, corrosivos y
de selección del paciente, la disponibilidad de métodos óptimos organofosforados.
para soporte circulatorio o mecánico durante y después del El tratamiento de taquiarritmias potencialmente mortales
transporte al hospital, manejo de la patología subyacente, con cardioversión de acuerdo con las directrices de arritmia
tratamiento después de RCE, la tasa de complicaciones y peri-paro (véase el soporte vital avanzado para adultos). Esto
resultados. No hay grandes estudios de resultados disponibles, incluye la corrección de las alteraciones electrolíticas y ácido-
pero pequeñas series de casos sugieren beneficio en casos base (ver hipo / hiperpotasemia y otros trastornos
seleccionados electrolíticos).
Antes de que las recomendaciones definitivas se puedan hacer, Trate de identificar el veneno (s). Los familiares, amigos y
se necesitan estudios controlados. personal de ambulancias pueden proporcionar información
El transporte con la RCP en curso y el acceso inmediato al útil. El examen del paciente puede revelar pistas de
laboratorio de cateterización se puede considerar si la diagnóstico tales como olores, marcas de agujas,
infraestructura pre-hospitalaria e intra-hospitalaria está anormalidades de las pupilas, y los signos de corrosión en la
disponible con equipos experimentados en apoyo mecánico o boca.
hemodinámico y ICPP de rescate con la RCP en curso. Se requiere Medir la temperatura del paciente debido a que la hipo o
una cooperación excelente entre los equipos pre-hospitalarios e hipertermia puede ocurrir después de una sobredosis de
intra-hospitalarios. Una decisión de transportar con la RCP en drogas (véase el hipo / hipertermia).
curso debería tener en cuenta una posibilidad real de Esté preparado para continuar la reanimación durante un
supervivencia (por ejemplo paro cardíaco presenciado con la período prolongado, sobre todo en pacientes jóvenes, ya que
ritmo inicial desfibrilable (FV / TV) y RCP por espectador). RCE el veneno puede ser metabolizado o excretado durante las
intermitente también favorece fuertemente la decisión de medidas de reanimación prolongados.
transportar. Los enfoques alternativos que pueden ser eficaces en
pacientes severamente envenenados incluyen: dosis más
Toxinas altas de medicamentos que en los protocolos estándar (por
Consideraciones Generales ejemplo, altas dosis de insulina normoglucemia) terapias con
medicamentos no estándar (por ejemplo, emulsión de lípidos
Introducción. En general, la intoxicación rara vez causa paro IV) RCP prolongada, soporte vital extracorpóreo (ECLS), y
cardíaco o muerte, pero los ingresos hospitalarios son comunes, lo hemodiálisis.
que representa un máximo de 140.000 admisiones cada año en el Consulte los centros regionales o nacionales venenos para
Reino Unido. obtener información sobre el tratamiento del paciente
La intoxicación por fármacos terapéuticos o recreativos y de envenenado. El Programa Internacional de Seguridad
productos para el hogar son los principales motivos de ingreso Química (IPCS) enumera los centros de toxicología en su sitio
hospitalario y las llamadas al centro de intoxicaciones. web: http: //www.who.int/ipcs/poisons/centre/en/.
.
Bases de datos en línea para obtener información sobre Alcalinización urinaria (orina pH ≥ 7,5) consiste en una
toxicología y sustancias químicas peligrosas pueden ser infusión intravenosa de bicarbonato de sodio. Se lleva a cabo
útiles: http://toxnet.nlm.nih.gov/. con mayor frecuencia en pacientes con intoxicación por
salicilato que no necesitan diálisis. Considere la alcalinización
Medidas terapéuticas específicas de la orina con alto flujo de orina (aproximadamente 600
Hay pocas medidas terapéuticas específicas para el ml/h) en una intoxicación grave por fenobarbital y
envenenamiento de inmediato que son útiles y mejoran los herbicidas, por ejemplo, ácido 2,4-diclorofenoxiacético o
resultados: descontaminación, mejora de la eliminación, y el uso ácido metilclorofenoxipropionico (mecoprop). La
de antídotos específicos. Muchas de estas intervenciones se deben hipopotasemia es la complicación más frecuente.
utilizar solamente en base a asesoramiento de expertos. Para La hemodiálisis elimina los fármacos o metabolitos con bajo
actualizarse en intoxicaciones graves o poco comunes, buscar el peso molecular, baja unión a proteínas, pequeños volúmenes
asesoramiento de un centro de venenos. de distribución y alta solubilidad en agua. En caso de
hipotensión, utilice la hemofiltración veno-venosa continua
Descontaminación. (CVVH) o hemodiálisis veno-venosa continua (CVVHD)
La descontaminación es un proceso de eliminación de la toxina del alternativamente.
cuerpo determinada por la vía de exposición:
Para la exposición dérmica, el tratamiento inicial consiste en Venenos específicos
la remoción de ropa y abundante irrigación con agua, excepto Estas directrices se refieren solamente algunos de los venenos
en el caso de los metales alcalinos reactivos que pueden más comunes que causan un paro cardíaco.
encenderse.
Ya no se recomienda el uso rutinario de un lavado gástrico Benzodiazepinas. La sobredosis de benzodiazepinas puede
para la descontaminación gastrointestinal. En casos raros causar pérdida de la conciencia, depresión respiratoria e
(por ejemplo, la ingestión letal con exposición reciente), sólo hipotensión. El flumazenil, un antagonista competitivo de las
debe ser realizada por personas con formación y experiencia benzodiacepinas, puede ser utilizado para la reversión de la
adecuada. El lavado gástrico puede estar asociado a sedación benzodiazepínica cuando no hay antecedentes o riesgo
complicaciones potencialmente mortales, por ejemplo de convulsiones. La reversión de la intoxicación benzodiazepina
neumonitis por aspiración, neumonía por aspiración, con flumazenil puede estar asociada con una toxicidad
perforación esofágica o gástrica, desequilibrios hidro- significativa (convulsiones, arritmia, hipotensión, y con el
electrolíticos, arritmias. Está contraindicado si la vía aérea no síndrome de retirada) en pacientes con dependencia a
está protegida y si un hidrocarburo con alto potencial de benzodiazepina o coingesta de medicamentos proconvulsivantes
aspiración o una sustancia corrosiva ha sido ingerida. como los antidepresivos tricíclicos. No se recomienda el uso
El método preferido de descontaminación gastrointestinal en rutinario de flumazenil en el paciente en estado de coma por
los pacientes con una vía respiratoria intacta o protegida es sobredosis. No hay modificaciones específicas para el algoritmo
carbón activado. Es más eficaz si se administra dentro de 1 h ALS requerido para el paro cardiaco causado por benzodiacepinas.
de la ingestión. El carbón activado no se une al litio, metales
pesados y alcoholes tóxicos. La mayoría de los efectos Opioides. La intoxicación por opioides causa depresión
secundarios más comunes son vómitos y estreñimiento. La respiratoria seguida de insuficiencia respiratoria o paro
evidencia de que el carbón activado mejora el resultado es respiratorio. Los efectos respiratorios de los opioides se invierten
limitado. rápidamente por la naloxona, un antagonista de opiáceos.
Basado principalmente en estudios con voluntarios, En la depresión respiratoria grave causada por opioides, hay
considerar el lavado intestinal completo en ingestiones un menor número de eventos adversos cuando la apertura de la
potencialmente tóxicas de liberación sostenida o vía aérea, la administración de oxígeno y ventilación se llevan a
medicamentos de recubrimiento entérico, en particular para cabo antes de dar la naloxona; El uso de naloxona puede evitar la
aquellos pacientes que se presentan más allá de 2 horas necesidad de intubación. La vía preferida para dar naloxona
después de la ingestión de drogas, cuando el carbón activado depende de las habilidades del rescatista: (IV) intravenosa,
es menos eficaz. Puede también ser utilizado para la intramuscular (IM), subcutánea (SC), intraósea (IO) e intranasal
eliminación de cantidades sustanciales de hierro, litio, (IN) son todas adecuadas. Las rutas no-IV pueden ser más rápidas
potasio, o paquetes de drogas ilícitas. El lavado intestinal porque se ahorra tiempo al no tener que establecer un acceso IV,
completo está contraindicado en pacientes con obstrucción lo que puede resultar difícil en un abusador de drogas
intestinal, perforación, íleo, e inestabilidad hemodinámica. intravenosas. Las dosis iniciales de naloxona son 0,4-2 mg IV, IO,
Evitar la administración rutinaria de laxantes (catárticos) y IM o SC, y se pueden repetir cada 2-3 min. Dosis adicionales
no utilizar eméticos (por ejemplo, jarabe de ipecacuana) pueden ser necesarias cada 20-60 min. La administración
intranasal es de 2 mg IN (1 mg en cada fosa nasal) que puede
Eliminación mejorada. repetirse cada 5 minutos. Titular la dosis hasta que la víctima esté
Las modalidades de eliminación de una toxina del cuerpo una vez respirando adecuadamente y tenga reflejos protectores de las vías
que ha sido absorbida incluyen carbón activado de dosis múltiple respiratorias. Grandes sobredosis de opioides pueden requerir
(MDAC), la alcalinización urinaria y técnicas de eliminación una dosis total de hasta 10 mg de naloxona. Todos los pacientes
extracorpórea: tratados con naloxona deben ser monitoreados.
MDAC, múltiples dosis de carbón activado administradas La retirada aguda de opioides produce un estado de exceso
durante varias horas, pueden aumentar la eliminación de simpático y puede causar complicaciones como edema pulmonar,
ciertos fármacos. Dar una dosis inicial de 50-100 g en adultos arritmias ventriculares y agitación severa. Utilice naloxona para
(25-50 g en niños). la reversión de intoxicación con opiáceos con precaución en
pacientes con sospecha de dependencia a opioides. No se dispone
de datos sobre el uso de cualquier terapia adicional más allá de las anestesia regional, cuando un bolo de anestésico local entra
directrices estándar con ALS en un paro cardíaco inducido por inadvertidamente a una arteria o vena (ver paro
opioides. En paro respiratorio existe una buena evidencia para el cardiorrespiratorio perioperatorio).
uso de naloxona, pero no para otros adyuvantes o cambios en las Aunque hay muchos informes de casos y series de casos de
intervenciones. pacientes que fueron resucitados después de la administración de
la emulsión de lípidos IV, la evidencia de su beneficio en el
Los antidepresivos tricíclicos. Esta sección aborda tanto tratamiento del paro cardíaco inducido por anestésicos locales es
tricíclicos y fármacos relacionados cíclicos (por ejemplo, limitada. A pesar de la escasez de datos, los pacientes tanto con
amitriptilina, desipramina, imipramina, nortriptilina, doxepina, y colapso cardiovascular y paro cardíaco atribuible a la toxicidad del
clomipramina). El auto-envenenamiento con antidepresivos anestésico local pueden beneficiarse del tratamiento con la
tricíclicos es común y puede causar hipotensión, convulsiones, emulsión de lípidos al 20% por vía intravenosa, además del ALS
coma y arritmias potencialmente mortales. La toxicidad cardíaca estándar. Dar una inyección inicial en bolo intravenosa de
mediada por anticolinérgicos y efectos del bloqueo de los canales emulsión de lípidos al 20% 1,5 ml/kg durante 1 min seguido de
de Na+ , puede producir una taquicardia de complejo ancho (VT). infusión de 15 ml /kg/h. Dar hasta un máximo de dos bolos
La hipotensión se ve agravada por el bloqueo del receptor alfa-1. repetidos a intervalos de 5 min y continuar hasta que el paciente
Los efectos anticolinérgicos incluyen midriasis, fiebre, sequedad esté estable o haya recibido la dosis máxima acumulada de 12
de la piel, delirio, taquicardia, íleo y retención urinaria. La mayoría ml/kg de emulsión de lípidos. Los fármacos convencionales para
de los problemas que amenazan la vida ocurren dentro de las paro cardiaco (por ejemplo adrenalina) deben administrarse
primeras 6 horas después de la ingestión según las directrices de ALS, aunque estudios en animales
Un ensanchamiento del complejo QRS (> 100 ms) y la proporcionan evidencia inconsistente en su papel en la toxicidad
desviación del eje a la derecha indica un mayor riesgo de arritmias. del anestésico local.
Dar bicarbonato de sodio (1-2 mmol kg-1) para el tratamiento de
las arritmias ventriculares inducidas por tricíclicos. Aunque Bloqueadores beta. La toxicidad betabloqueante causa
ningún estudio ha investigado el pH óptimo arterial esperado con bradiarritmias y efectos inotrópicos negativos que son difíciles de
el tratamiento con bicarbonato, se recomienda un pH de 7,45-7,55. tratar, y pueden conducir a paro cardiaco. La evidencia para el
La administración de bicarbonato puede resolver las arritmias y tratamiento se basa en informes de casos y estudios con animales.
revertir la hipotensión, incluso en ausencia de acidosis. Mejora ha sido reportada con glucagón (50-150 mcg/kg), insulina
Infusiones intravenosas de lípidos en modelos experimentales y glucosa en dosis altas, emulsiones de lípidos, inhibidores de la
de toxicidad por tricíclicos han sugerido beneficios pero hay pocos fosfodiesterasa, sales extracorpóreas y balón intra-aórtico de
datos en seres humanos. Los anticuerpos anti-tricíclicos también apoyo, y calcio.
han sido beneficiosos en modelos experimentales de
cardiotoxicidad tricíclica. Un estudio en humanos pequeña Bloqueadores de los canales de calcio. La sobredosis de
proporcionó evidencia de la seguridad, pero el beneficio clínico no bloqueadores de los canales de calcio se está convirtiendo en una
se ha demostrado. causa común de muertes por intoxicación con drogas prescritas.
No hay ensayos controlados aleatorios que evalúen el La sobredosis de fármacos de acción corta puede progresar
tratamiento convencional frente a los tratamientos alternativos rápidamente a un paro cardíaco. La sobredosis de formulaciones
para el paro cardíaco causado por la toxicidad tricíclica. Una de liberación sostenida puede resultar en retraso en la aparición
pequeña serie de casos mostró una mejoría con el uso de de arritmias, shock y colapso cardíaco repentino. El tratamiento
bicarbonato de sodio, pero el uso concomitante de Fisostigmina para la intoxicación por bloqueadores de los canales de calcio es
impide la capacidad de generalizar sus resultados. apoyado por evidencia de baja calidad. Dar cloruro de calcio 10%
en bolos de 20 ml (o dosis equivalente de gluconato de calcio cada
Cocaína. La sobreestimulación simpática asociada con la 2-5 min en bradicardia severa o hipotensión seguida de una
toxicidad de la cocaína puede causar agitación, taquicardia, crisis infusión si es necesario. Mientras que el calcio en altas dosis puede
hipertensivas, hipertermia y la vasoconstricción coronaria que superar algunos de los efectos adversos, rara vez restaura estado
produce isquemia miocárdica con angina de pecho. cardiovascular normal. La inestabilidad hemodinámica puede
En los pacientes con toxicidad severa cardiovascular, responder a altas dosis de insulina (1 unidad/kg seguido por una
bloqueadores alfa (fentolamina), benzodiazepinas (lorazepam, infusión de 0,5-2,0 unidades /kg/h) dada con la administración de
diazepam), antagonistas del calcio (verapamilo), morfina, y suplementos de glucosa y el seguimiento de electrolitos además
nitroglicerina sublingual, se pueden utilizar como sea necesario de los tratamientos estándar, incluyendo líquidos y vasopresores
para controlar la hipertensión, taquicardia, isquemia miocárdica y (por ejemplo, la dopamina, la norepinefrina, la vasopresina). El
agitación soporte vital extracorpóreo (ECLS) se asoció con una mejor
La evidencia a favor o en contra del uso de bloqueadores beta, supervivencia en pacientes con shock grave o paro cardíaco al
incluyendo los beta-bloqueantes con propiedades de costo de isquemia de miembros, trombosis y hemorragia. Los
bloqueadores alfa (carvedilol y labetalol) es limitada. La elección estudios sobre la descontaminación con, 4-aminopiridina,
óptima de fármaco antiarrítmico para el tratamiento de atropina, glucagón , marcapasos, levosimendan, e intercambio de
taquiarritmias inducidas por cocaína no se conoce. Si se produce plasma reportaron resultados variables.
un paro cardíaco, seguir las directrices de reanimación estándar.
Digoxina. Aunque los casos de intoxicación por digoxina son
Anestésicos locales. La toxicidad sistémica de los anestésicos menores que los que implican los canales de calcio y bloqueadores
locales implica el sistema nervioso central y cardiovascular. beta, la tasa de mortalidad por digoxina es mucho mayor. Otros
Agitación severa, pérdida de conciencia, convulsiones, fármacos, como los bloqueadores de canales de calcio y la
bradicardia, asistolia o taquiarritmias ventriculares pueden todas amiodarona también pueden causar concentraciones plasmáticas
ocurrir. La toxicidad se produce normalmente en el contexto de la de digoxina en aumento. Alteraciones de la conducción
auriculoventricular e hiperexcitabilidad ventricular debido a la liberación de óxido nítrico, la formación de especies reactivas del
toxicidad de digoxina puede conducir a arritmias graves y paro oxígeno, y su acción directa sobre los canales iónicos puede ser
cardíaco. más importante que su mayor afinidad por la hemoglobina, que se
La terapia con antídoto específico, fragmentos de anticuerpos trata con terapias de oxígeno. Hay un beneficio no probado para el
específicos de digoxina (digoxina-Fab) se debe utilizar si hay transporte de pacientes post-paro en estado crítico a un centro
arritmias asociadas a la inestabilidad hemodinámica. El hiperbárico y tal decisión debe ser considerado en base a cada
tratamiento con digoxina-Fab también puede ser eficaz en el caso. Los pacientes que desarrollan la lesión miocárdica causada
envenenamiento de plantas (por ejemplo, oleander) y los por el monóxido de carbono tienen un incremento del riesgo de
medicamentos a base de hierbas chinas que contienen glucósidos mortalidad cardiaca y por todas las causas de al menos siete años
cardiacos. Digoxina-Fab interfiere con las mediciones de después del evento; es razonable recomendar el seguimiento por
inmunoensayo digoxina y puede dar lugar a una sobreestimación cardiología de estos pacientes.
de las concentraciones plasmáticas de digoxina. En la intoxicación
aguda, dar un bolo inicial de 2 viales de digoxina-Fab (38 mg por
vial) y repetir la dosis si es necesario. En un paro cardiaco, B- AMBIENTES ESPECIALES
considere la administración de 2 hasta 10 viales IV durante 30
min. Paro cardiaco en los centros sanitarios
El paro cardiaco en HEMS y ambulancias aéreas Paro cardiaco durante las actividades deportivas
Introducción. Los servicios de ambulancia aérea operan ya sea en
helicóptero de servicios de emergencia médica (HEMS) o en Reanimación en el campo de juego
ambulancias aéreas de ala fija que habitualmente transportan Introducción. El colapso repentino e inesperado, no asociado con
pacientes en estado crítico directamente a centros de especialidad contacto o trauma, de un atleta en el campo de juego es
y realizan transferencias secundarias entre los hospitales. El paro probablemente de origen cardiaco y requiere de un
cardiaco se puede producir durante el vuelo, en pacientes que reconocimiento rápido y tratamiento eficaz para que la víctima
están siendo transportados desde el lugar del accidente o en sobreviva. La muerte súbita cardíaca (MSC - SCD) es la causa más
aquellos críticamente enfermos siendo transportados entre común de muerte de los atletas durante competiciones y
hospitales. En un análisis retrospectivo de 12.140 viajes entrenamientos. Las estimaciones de incidencia de MSC varían de
aeromédicos, la incidencia de paro cardíaco durante el vuelo fue acuerdo a la metodología, pero recientemente se ha citado como
baja (1,1%). Cuarenta y tres por ciento eran pacientes médicos y 1:11.394 en jugadores de baloncesto, 1:21.293 para nadadores y
el 57% eran pacientes con lesiones traumáticas. En la cohorte de 1: 41,695 para atletas a campo través con una amplia variación
pacientes médicos, la tasa de RCE fue del 75%. entre los atletas masculinos y femeninos (la incidencia se expresa
El alcance del tratamiento disponible a bordo de una como el número de los atletas por año). La miocardiopatía
ambulancia aérea varía y depende de factores médicos y técnicos, hipertrófica (HCM) y la miocardiopatía arritmogénica del
por ejemplo, la competencia y composición de la tripulación, ventrículo derecho (MAVD) configuran la mayoría de causas
tamaño de la cabina y equipamiento. Idealmente, todas las comunes en menores de 35 años de edad, mientras que la
intervenciones deben llevarse a cabo antes del vuelo para que la enfermedad arterial coronaria aterosclerótica reporta el 80% de
necesidad de tratamiento no planificado durante el vuelo sea paros cardíacos repentinos en mayores de 35 años. Anomalías
evitada. congénitas de las arterias coronarias han sido reportadas en 12-
33% de los atletas.
Preparación previa al vuelo. Cuando se prepara el transporte de un
paciente crítico, se debe asegurar que todos los controles La conmoción cardíaca, alteración del ritmo cardiaco por un
necesarios estén presentes y funcionando. Comprobar que la vía golpe al precordio, tiene una incidencia citada del 3%. El objeto
IV esté asegurada y sea de fácil acceso y que todos los impactante debe golpear el pecho dentro de la silueta cardíaca en
medicamentos y equipos médicos necesarios estén disponibles la ventana de 20 ms de la rama ascendente de la onda T. Se ha
durante el vuelo. informado que la tasa de supervivencia global después de
conmoción cardiaca ha mejorado con una tasa de supervivencia
Diagnóstico. En los pacientes monitorizados, la asistolia y los de hasta un 58% reportado en los últimos años.
ritmos desfibrilables (VF/pVT) se pueden identificar de Cualquiera que sea la causa del colapso repentino de un atleta
inmediato, pero el reconocimiento de PEA puede ser un reto, debe producirse una respuesta inmediata por parte de los
especialmente bajo sedación o anestesia general. La pérdida funcionarios o el equipo médico. Los procedimientos de
inesperada de conciencia (en pacientes alerta), el cambio del resucitación estándar se deben seguir, pero con ciertas
patrón de EKG, y la pérdida de la señal del oxímetro de pulso debe consideraciones adicionales como se describe a continuación.
provocar el control del pulso y del paciente. Una disminución
repentina de los valores de ETCO2 en aquellos que están siendo Acceso. El equipo médico debe tener acceso inmediato al campo de
ventilados o pérdida de la onda en quienes tienen respiración juego. Es importante que el equipo médico observe las reglas de
espontánea con monitoreo de ETCO2 son también indicaciones de acceso al campo de juego, pero es de esperar que los funcionarios
paro cardiaco. del campo de juego reconocerán o serán alertados de que el atleta
ha colapsado y detengan el juego para que sea seguro acercarse al
Tratamiento. El paro cardiaco en los servicios de ambulancia aérea competidor.
debe ser tratado de acuerdo con el algoritmo universal de Donde no haya equipo médico, durante competiciones
SVA. Iniciar compresiones torácicas y ventilación inmediatamente informales o durante la práctica es responsabilidad del árbitro, el
después de la confirmación del paro cardiaco, iniciar el monitoreo entrenador o de los colegas atletas reconocer el colapso, llamar
(si no está ya), y seguir el algoritmo universal SVA. Si un ritmo para pedir ayuda e iniciar la resucitación.
desfibrilable (FV / Pvt) se reconoce en el monitor del paciente y la
desfibrilación puede llevarse a cabo rápidamente, suministrar de Pedir ayuda. La petición de ayuda es esencial para proporcionar al
forma inmediata hasta tres choques (apilados) antes de comenzar atleta colapsado la mejor oportunidad de supervivencia. Es
las compresiones torácicas. En un estudio realizado en EE.UU., el esencial que las autoridades deportivas, entrenadores y
33% de pacientes que alcanzaron RCE después de la desfibrilación organizadores deportivos tengan un plan en caso de colapso
no requirió ninguna compresión torácica. médico o trauma. En su forma más simple esto podría incluir
En los helicópteros más pequeños, puede haber espacio asegurar la disponibilidad de un teléfono móvil y el conocimiento
insuficiente para realizar una reanimación eficaz y un aterrizaje de del sitio/dirección de la arena de deporte (campo de juego, casa
emergencia puede ser necesario para favorecer una mejor del club) que proporcione el mejor acceso a la ambulancia. Sería
atención del paciente. de esperar que más funcionarios y entrenadores sean capacitados
Los dispositivos de compresión torácica mecánicos permiten en SVB y uso del DEA.
la entrega de compresiones torácicas de alta calidad en el reducido
Resucitación. Si el atleta no responde y no respira normalmente, grupo de riesgo. Muchos países también informan de un ligero
comenzar SVB. Si está disponible colocar DEA y seguir las aumento de ahogamiento en mayores de 70 años relacionados con
instrucciones; si se trata de MSC probablemente el ritmo será accidentes y actividades físicas cerca del agua. El ahogamiento es
fibrilación ventricular y responderá a la desfibrilación. más común en aguas del interior (por ejemplo, lagos, ríos) y
El campo de deportes es a menudo un espacio abierto, en durante los meses de verano.
grandes competiciones pueden haber miles de espectadores y
audiencia televisiva. A pesar de que el tratamiento no debe Definiciones, clasificaciones y reportes
comprometer la movilización del atleta colapsado se pude El Comité Coordinador Internacional en Resucitación
considerar ir a un sitio más tranquilo y privado para continuar el (ILCOR) define como ahogamiento al proceso que resulta en
tratamiento. Cuando no haya una respuesta inmediata al deterioro respiratorio primario por sumersión/inmersión en un
tratamiento y exista un equipo médico organizado, este medio líquido. Implícito en esta definición es que una interfaz de
movimiento podría llevarse a cabo después de las tres líquido/aire está presente a la entrada de la vía aérea de la víctima,
desfibrilaciones seguidas con el razonamiento de estar que impide que la víctima respire aire. La víctima puede vivir o
proporcionando la más alta eficacia de desfibrilación en los tres morir después de este proceso, pero cualquiera sea el resultado, él
primeros choques. La movilización, si así se decide, debe ser o ella ha estado involucrado en un incidente de ahogamiento. La
acordada y puede que tenga que llevarse a cabo en etapas para sumersión se produce cuando la cara está bajo el agua o cubierta
permitir la realización de compresiones torácicas de agua. La asfixia y el paro cardiaco se producen en cuestión de
continuas. Donde no hay equipo médico o el desfibrilador no está minutos de sumersión. La inmersión, por el contrario, es cuando
disponible inmediatamente, se debe seguir SVB hasta que llegue la cabeza se mantiene por encima del agua, en la mayoría de los
atención avanzada. casos por medio del apoyo de un chaleco salvavidas. En la mayor
Si el atleta responde a la reanimación, debe ser transportado parte de situaciones de inmersión, la víctima permanece
inmediatamente al centro cardiaco más próximo para evaluación sumergida con una vía respiratoria abierta e inicios de hipotermia,
y tratamiento. Como hay una posibilidad de que el ritmo anómalo aunque se puede producir aspiración de agua si el agua salpica
regrese este transporte debe estar bajo la supervisión de un sobre la cara o si la víctima pierde el conocimiento con su cara en
profesional de la salud que este equipado y sea capaz de el agua. La diferencia entre sumersión e inmersión es importante
administrar reanimación y desfibrilación. para comprender la diferencia epidemiológica, fisiopatológica, de
evolución clínica y parámetros de pronóstico entre los dos
Prevención. En un esfuerzo para predecir y prevenir la MSC, la procesos de ahogamiento.
Comisión Médica del Comité Olímpico Nacional (COI Comisión Si se rescató a la víctima, el proceso de ahogamiento se
Médica de 2014), y muchas federaciones deportivas interrumpe, a lo que se denomina ahogamiento no mortal. Si la
internacionales recomiendan cribado cardiaco para los atletas. Sin persona muere en cualquier momento como resultado del
embargo, hay un debate extenso acerca de la efectividad de las ahogamiento, el término es ahogamiento fatal. Se debe evitar
técnicas utilizadas y de la población que debe someterse a estas. términos tales como ahogamiento seco y húmedo, ahogamiento
activo y pasivo, ahogamiento silencioso, ahogamiento secundario
Ahogamiento y rescate en el agua y casi ahogamiento. Para mejorar la coherencia de la información
entre los estudios se utiliza la plantilla de registro estilo Utstein
Introducción para ahogamientos cuando se informa los resultados de incidentes
El ahogamiento es una causa común de muerte accidental. de ahogamiento.
Acciones rápidas y efectivas de los espectadores, los equipos de
rescate entrenados y el personal de emergencias médico puede Fisiopatología
hacer la diferencia entre la vida y la muerte. Las directrices Resúmenes detallados acerca de la fisiopatología del
proporcionan consejos sobre la resucitación inicial y reanimación ahogamiento han sido publicados. En resumen, después de la
de las víctimas involucradas en incidentes de ahogamiento. Están sumersión, inicialmente la víctima sostiene el aliento por
destinadas a los profesionales de la salud y ciertos grupos de reflejo. Durante este tiempo la víctima con frecuencia traga
respondedores legos que tienen una responsabilidad especial en agua. A medida que continúa la retención de la respiración, se
el cuidado de víctimas de ahogamiento, por ejemplo, los desarrolla hipoxia e hipercapnia. Un reflejo de laringoespasmo
salvavidas, los equipos de los botes salvavidas, instructores de puede impedir temporalmente la entrada de agua en los
piscina y equipos de rescate en agua. pulmones. Con el tiempo estos reflejos disminuyen y la víctima
aspira agua. La característica clave en la fisiopatología del
Epidemiología ahogamiento es que la bradicardia como consecuencia de la
La Organización Mundial de la Salud (OMS) informa que cada hipoxia se produce antes de sufrir el paro cardíaco. La corrección
hora de cada día, más de 40 personas pierden la vida por de hipoxemia con reanimación de ventilación sola es crítica y en sí
ahogamiento; en total son 372.000 muertes cada año. La OMS misma puede conducir al retorno de la ventilación espontánea o
reconoce que el verdadero número de ahogamientos en todo el de la circulación (RCE) en algunos casos, probablemente debido a
mundo es mucho mayor. Más de 90% de estas muertes se que la presencia de circulación no ha sido detectada.
producen en países de ingresos medios y bajos. La incidencia de
ahogamiento varía según los países, Europa del este tiene las tasas Cadena de supervivencia en el ahogamiento
más altas de Europa. Aunque los grupos de riesgo varían entre los La Cadena de Supervivencia en el ahogamiento describe cinco
países, en general, los hombres son mucho más propensos a eslabones críticos para mejorar la supervivencia del ahogado (Fig.
ahogarse que las mujeres. La mayoría de los ahogamientos 4.5). Los primeros dos eslabones cubren la prevención de
accidentales se producen en niños quienes no saben nadar. En los ahogamientos y el reconocimiento de la emergencia. En este
países donde el ocio acuático en combinación con el alcohol y el capítulo se proporciona orientación sobre la eliminación de agua,
consumo de drogas es común, los adultos jóvenes son el segundo cuidados iniciales y post reanimación.
flotación. Si un rescatista, en general un salvavidas-surf, encuentra
Rescate acuático a una víctima de ahogamiento en aguas profundas abiertas, puede
Respuesta del espectador. Los espectadores juegan un papel crítico iniciar la ventilación cuando está entrenado para hacerlo antes de
en los esfuerzos iniciales de rescate y reanimación. Al mismo movilizar a la víctima a tierra o a una embarcación de
tiempo, los espectadores que han intentado un rescate han muerto rescate. Algunas víctimas pueden responder a esto. Si no
durante el esfuerzo, sobre todo cuando se produce el ahogamiento responde, y dependiendo de la situación local, como las
en el surf o por el movimiento rápido del agua. Cuando sea posible, condiciones del mar, distancia a la costa, disponibilidad de botes o
los espectadores deben intentar salvar a la víctima que se ahoga helicópteros de rescate, el rescatista debe decidir llevar a la
sin entrar en el agua. Hablar con la víctima, extender ayuda para el víctima hacia la orilla lo más rápido posible y sin ventilación
rescate (por ejemplo palo o ropa), o lanzar una cuerda o una boya adicional con rescate a nado o continuar sobre el terreno con
salvavidas pueden ser estrategias eficaces si la víctima está cerca ventilación en agua hasta que lleguen los equipos de rescate en
de tierra firme. Si la entrada en el agua es esencial, tomar boya barco o en helicóptero a hacerse cargo de la reanimación. Un
salvavidas, dispositivo de flotación o barco. Es más seguro entrar estudio sugiere que la segunda opción tiene una tasa de
en el agua entre dos que por sí solo. Nunca sumergir primero la supervivencia más alta.
cabeza en el agua al intentar un rescate. Es posible que pierda el
contacto visual con la víctima y corra el riesgo de una lesión en la Eliminación del agua. Retirar a la víctima del agua rápidamente.
columna. Las posibilidades de que una víctima de ahogamiento sufra una
lesión de la médula son muy bajas. Precauciones espinales son
Respuesta del rescatista entrenado. Los rescatistas entrenados son innecesarias a menos que haya una historia de buceo en aguas
a menudo profesionales que trabajan en equipo y con equipo poco profundas, o signos de lesiones graves tras el uso de tobogán
especializado para ayudar en la búsqueda y rescate. Cuando el de agua, esquí acuático, kitesurf, o carreras de motos acuáticas. Si
rescate lleva tiempo, los equipos a menudo buscan parámetros la víctima no tiene pulso y se encuentra en apnea, retirar del agua
que indiquen la probabilidad de supervivencia. Por esta razón, tan rápido como sea posible, intentando limitar la flexión y
ILCOR revisó indicadores pronósticos específicos y observaron extensión del cuello. La hipovolemia después de inmersión
que la sumersión de menos de 10 min se asoció con probabilidades prolongada puede causar colapso/paro. Mantener a la víctima en
muy altas de obtener un resultado favorable; en cambio la posición horizontal durante y después de sacarlo del agua.
sumersión mayor 25 min se asoció con una baja probabilidad de
resultados favorables. La edad, el tiempo de respuesta de los Reanimación inicial una vez retirado del agua
servicios médicos de emergencia (EMS), agua dulce o salada, la Seguir la secuencia de SVB estándar, inicialmente mediante la
temperatura del agua, y el estado del testigo no fueron útiles para comprobación de respuesta, la apertura de la vía aérea y el control
predecir la supervivencia. La sumersión en agua helada puede de signos vitales. Las víctimas de ahogamiento rescatadas del agua
prolongar la ventana de supervivencia y justificar la extensión de dentro de pocos minutos de sumersión probablemente exhiban
las actividades de búsqueda y rescate. una respiración anormal (agónica). No se debe confundir esto con
la respiración normal.
Reanimación en agua. Individuos entrenados pueden llevar a cabo
ventilación en agua a ser posible con el apoyo de un dispositivo de
535
Fig. 4.5. Cadena de supervivencia en ahogamiento.
Reproducido con permiso de Elsevier Ireland Ltd.
Respiraciones/ventilaciones de rescate. La secuencia de SVB en desfibrilador. Suministrar descargas de acuerdo con las
ahogamiento (Fig.4.6) refleja la importancia crítica de un rápido instrucciones del DEA.
alivio de la hipoxia. La insuflación debería tomar alrededor de 1 s
y ser suficiente para ver el ascenso del pecho. Sin embargo a Líquido en la vía aérea. En algunas situaciones, grandes cantidades
menudo se necesita más tiempo para insuflar aire que bajo de espuma causada por la mezcla de aire con agua son vistas
condiciones normales debido a reducción de la compliance y alta saliendo de la boca de la víctima. No intentar retirar la espuma ya
resistencia de las vías respiratorias. La elevada presión de que va a seguir saliendo. Continuar las respiraciones de
insuflación puede precipitar la distención del estómago con rescate/ventilación hasta que un proveedor de SVA llegue y sea
regurgitación y reducir el gasto cardíaco. La opinión de expertos capaz de intubar a la víctima. La regurgitación de contenido
sugiere que la presión cricoidea aplicada por personal capacitado estomacal y agua ingerida es común durante la reanimación
y especializado en víctimas sin una vía aérea segura puede reducir después de ahogamiento. Si esto impide la ventilación completa,
la distención gástrica y mejorar la ventilación en ahogamiento. gire a la víctima de lado y retire el material regurgitado mediante
succión dirigida si es posible.
.
oportuna a un centro médico no es posible. La supervivencia (por ejemplo, a corto plazo, la hiperventilación y el aumento del
neurológicamente intacta se ha informado en varias víctimas gasto cardíaco; a largo plazo, aumento de la hemoglobina). El
sumergidas durante más de 25 minutos, sin embargo estos raros asentamiento permanente más alto está a 5100 m (PO2 sobre 11
casos casi invariablemente se producen en niños sumergidos en kPa / 84 mmHg). Por encima de 7500 m el riesgo de mal de altura
agua helada, cuando la hipotermia ha precedido a la hipoxia agudo letal es muy alto.
durante la inmersión o en sumersión de los ocupantes del No hay datos epidemiológicos sobre las causas de paro
vehículo. Un estudio retrospectivo de 160 niños que se ahogaron cardiaco a gran altura. Sin embargo, es concebible que el paro
en los Países Bajos encontró que los resultados eran cardiaco primario es la mayor (60-70%) causa de paro cardíaco
extremadamente pobres si el SVA llevó más de 30 minutos para repentino. Así, los programas de desfibrilador de acceso público
lograr RCE incluso si la hipotermia estuvo presente. (PAD) en las zonas pobladas en la altura parecerían
razonables. Por ejemplo, el desfibrilador de acceso público (PAD)
Cuidado post-reanimación se debe colocar en las estaciones de esquí populares, en cabañas
Agua salada versus agua dulce. Las pequeñas diferencias en en la montaña ocupadas y restaurantes, en los eventos de
trastornos electrolíticos rara vez son de relevancia clínica y no participación masiva, y en los lugares remotos que son visitados a
suelen requerir tratamiento. menudo y carecen de cobertura médica. En áreas en las que los
médicos se ven involucrados regularmente en operaciones de
Lesión pulmonar. El proceso fisiopatológico predominante en los rescate en la montaña, el tratamiento in situ está más acorde con
pulmones es impulsado por fracaso y disfunción del surfactante, las directrices de reanimación.
colapso alveolar, atelectasia, y shunt intrapulmonar. La gravedad
de la lesión pulmonar varía de una enfermedad auto-limitante leve Toma de decisiones. El monitoreo continuo y el tratamiento
a hipoxemia refractaria. Muchas víctimas de ahogamiento corren pueden ser difíciles durante el transporte debido a que el
el riesgo de desarrollar síndrome de distréss respiratorio agudo paciente será aislado de las duras condiciones ambientales dentro
(SDRA). Aunque no existen ensayos controlados aleatorizados de una bolsa de rescate, siendo bien envuelto y asegurado en una
realizados específicamente en esta población de pacientes, parece camilla. Durante el transporte, el RCP puede ser limitado en
razonable incluir estrategias tales como ventilación de protección calidad y casi imposible en algunas circunstancias (por ejemplo,
que han demostrado mejorar la supervivencia en pacientes con mientras se lleva al paciente, durante el rápel). En terreno
SDRA. La oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO) se ha peligroso y difícil, donde el RCP continuo es imposible, el RCP
utilizado para los que están en paro cardiaco refractario, aquellos intermitente se ha propuesto para pacientes hipotérmicos. Los
con hipoxemia refractaria y en casos seleccionados de sumersión dispositivos de reanimación mecánica pueden ayudar a mejorar la
en agua helada, aunque se mantienen tasas de éxito bajo. La calidad del RCP durante una extracción difícil y transporte
neumonía es común después de ahogarse. Los antibióticos prolongado.
profilácticos no han demostrado ser de beneficio pero pueden ser
considerados después de sumersión en agua muy contaminada, tal Transporte
como aguas residuales. Dar antibióticos de amplio espectro, si los Inmovilización y entablillado eficaz y seguro reducirán la
signos de infección se desarrollan posteriormente. morbilidad y mortalidad. Cuando sea posible, transportar al
paciente con rescate aéreo. La organización del helicóptero del
Resultado neurológico. El resultado neurológico, especialmente en servicio médico de emergencia (HEMS) afecta el resultado.
daño neurológico grave y permanente, está determinado
principalmente por la duración de la hipoxia. Se han hecho Enfermedades de grandes alturas
intentos para mejorar el resultado neurológico tras ahogarse con Dada la creciente popularidad de los viajes a la altura, hay un
el uso de barbitúricos, presión intracraneal (PIC), y incremento del número de turistas en la altitud que tienen factores
esteroides. Ninguna de esas intervenciones han alterado el de riesgo cardiovasculares y metabólicos para paro cardiaco. La
resultado. pO2 cae cuando aumenta la altura y esta deficiencia de oxígeno
puede conducir a la manifestación aguda del mal de montaña.
Emergencias ambientales y en el desierto Las personas que viajan a una altitud >3500 m corren el
riesgo de desarrollar:
Dificultades del terreno y zonas remotas Mal Agudo de Montaña (MAM - AMS) con cefalea, náuseas,
Consideraciones geográficas y meteorológicas. En comparación con fatiga y mareos;
las áreas urbanas algunos terrenos serán más difíciles de acceder Edema Pulmonar a Grandes Alturas (EPGA - HAPO) con
y están lejanos a la atención médica organizada. El terreno disnea severa y cianosis;
escarpado y expuesto puede hacer la extracción peligrosa y Edema Cerebral a Grandes Alturas (ECGA - HACO) con el
difícil. Las posibilidades de obtener un buen resultado en un paro trastorno de la puerta, desorientación y confusión.
cardiaco pueden reducirse a causa del retraso en el acceso y el
transporte prolongado. Por otra parte, algunos entornos son más Los factores de riesgo incluyen ascenso rápido e historia
duros que las zonas urbanas (por ejemplo, debido al frío, vientos y previa de mal de montaña. Si no se trata rápidamente, EPGA y
humedad, espacio muy luminoso debido a la reflexión de la luz ECGA pueden progresar rápidamente a pérdida de la conciencia,
sobre el hielo o la nieve). Los recursos humanos y materiales distress respiratorio severo, inestabilidad circulatoria y paro
pueden estar restringidos en gran medida. cardíaco. Las acciones más importantes son descender
A diferencia de la presión parcial de oxígeno a nivel del mar inmediatamente o transportar a niveles más bajos de altitud, la
(PO2 aprox. 21 kPa / 159 mmHg), la PO2 en terrenos altos (> 1500 administración de oxígeno (2-6 L/min, SpO2> 90%), tratar en una
m de altitud nivel), muy altos (3500-5500 m) y en altitud extrema cámara hiperbárica portátil, en los casos de ECGA administrar
(> 5500 m) será cada vez más baja, lo que limita la actividad física dexametasona 4-8 mg cada 8 h, y en casos de EPGA, nifedipina 30
de los equipos de rescate. Hay un límite fisiológico de aclimatación mg cada 12 h.
La reanimación a gran altura no difiere del RCP estándar. Con Han estado enterradas > 60 min (o si la temperatura inicial de
la pO2 baja, el RCP es más agotador para el rescatista que al nivel núcleo es <3°C) y en el paro cardíaco con una vía aérea
del mar, y el promedio de las compresiones torácicas efectivas obstruida durante la liberación;
puede disminuir durante el primer minuto. Usar dispositivos Enterrado y paro cardíaco en la liberación con potasio en el
mecánicos de compresión torácica cuando sea posible. suero inicial > 8 mmol/L.
Comúnmente, ningún médico estará presente para dar
orientación a las enfermeras o paramédicos sobre cuándo detener Medidas de reanimación completas, incluyendo
el RCP. Por lo que se ha propuesto directrices para estas recalentamiento extacorpóreo, están indicadas para todas las
situaciones. demás víctimas de avalanchas sin evidencia de lesión insalvable.
El RCP puede ser detenido o terminado en un paciente con Las avalanchas ocurren en áreas que son de difícil acceso para
ausencia de signos vitales cuando: los equipos de rescate en el momento oportuno, y con frecuencia
El riesgo es inaceptable para el rescatista implican múltiples victimas de enterramiento. La decisión de
El rescatista se agota iniciar medidas de resucitación completas debe ser determinada
Ambientes extremos que impiden el RCP por el número de víctimas y los recursos disponibles, y debe
Cualquiera de las siguientes circunstancias: informarse sobre la probabilidad de supervivencia. Como adición
o Decapitación a las directrices deficientes, se recomienda el uso de una lista de
o Transección del tronco verificación estándar.
o Incineración de todo el cuerpo
o Descomposición Manejo de víctimas de avalanchas completamente enterradas. El
o Congelamiento algoritmo para la gestión de víctimas de avalanchas enterradas se
o Víctima de avalancha en asistolia con obstrucción de muestra en la Fig. 4.7 :
las vías respiratorias y entierro > 60 min (ver En todos los casos, sacar el cuerpo con cuidado y utilizar
entierro en avalancha abajo). precauciones espinales.
Considerar la posibilidad de no reanimar en la escena si se
También puede finalizarse el RCP cuando todos los siguientes incrementa el riesgo para el equipo de rescate o si la víctima
criterios se aplican: está herida letalmente o se encuentra completamente
Pérdida de los signos vitales sin testigos; congelada.
Sin RCE durante 20 minutos de RCP; Determinar la duración del entierro. Si no se conoce, la
Choque no indicado en cualquier momento por DEA o temperatura central puede sustituir a la toma de decisiones.
únicamente asistolia en el EKG; Si la duración del entierro es ≤60 minutos (o la temperatura
Sin hipotermia u otras causas reversibles que justifiquen RCP central inicial ≥30°C) y el paro cardíaco se confirma, siga
extendido directrices SVA (véase soporte vital avanzado para adultos).
Durante el RCP, medir la temperatura central, monitorizar el
En situaciones en que el transporte no es posible, y la EKG, suministrar oxígeno, aplicar aislante y paquetes de calor
corrección de las causas reversibles no es posible, aún más la al tronco. Administrar medicamentos y fluidos solamente si
reanimación es inútil; el RCP debe darse por concluido. Estas el acceso IV o IO se pueden establecer en pocos minutos.
recomendaciones deben interpretarse en el contexto de las La resucitación puede darse por terminada en un paciente en
condiciones locales y la legislación. asistolia normotérmica si SVA no tiene éxito después de 20
min, en ausencia de una causa reversible (véase ética de la
Entierro en avalancha reanimación y las decisiones al final de la vida útil).
Introducción. En Europa y América del Norte en conjunto, hay Transporte sobrevivientes con vía aérea comprometida (por
cerca de 150 muertes por avalanchas de nieve cada año. La ejemplo edema pulmonar) u otro sistema de enfermedad
mayoría son deportes relacionados e involucran a esquiadores, crítica o lesiones al centro médico más
tablas y motos de nieve. Las muertes se deben principalmente a apropiado. Proporcionar la atención del trauma específico
asfixia, a veces asociada con trauma e hipotermia. Los factores como indicación. El centro de admisión debe ser capaz de
pronósticos son gravedad de la lesión, duración de entierro efectuar recalentamiento avanzado activo externo o nuclear
completo, permeabilidad de la vía aérea, temperatura central y interno.
potasio sérico. Las víctimas de avalanchas completamente Si la duración del entierro es> 60 min (o la temperatura
enterrados mueren de asfixia dentro de 35 minutos si se obstruye central inicial es <30°C) y el paro cardíaco se confirma, iniciar
la vía aérea. La velocidad media de enfriamiento es de 3°C/h, en la RCP y colocar monitor. Si hay alguna actividad eléctrica o
un rango entre 0,6 a 9°C/h; la hipotermia moderada a severa una vía aérea permeable en un paciente en asistolia, continúe
puede llegar a ser importante después de 60 min de entierro si la con la RCP. La desfibrilación más allá de tres intentos puede
vía respiratoria esta permeable. El registro más alto de potasio en retrasarse hasta que la temperatura central sea ≥30°C.
una víctima de avalancha reanimada con éxito fue de 6,4 mmol/L. Transportar a todos los pacientes que presenten
La tasa de supervivencia de víctimas de aludes que presentan paro inestabilidad cardiovascular (es decir; arritmias
cardiaco varía de 7% a 17%. Los patrones de supervivencia ventriculares, presión arterial sistólica <90 mmHg) o
difieren entre países esto está provocado por el terreno, el clima y temperatura central <28°C a un centro de recalentamiento
la asistencia médica prehospitalaria. SVEC (Soporte Vital Extracorpóreo - ECLS). Seguir protocolos
de hipotermia regional si fuera necesario.
Toma de decisiones en la escena. Las víctimas de avalanchas Si el transporte directo a un centro de recalentamiento SVEC
probablemente no sobrevivan cuando: no es posible de una manera oportuna, por ejemplo, por
HEMS, comprobar el nivel de potasio en el hospital más
cercano. Si el potasio excede >8 mmol/L, considerar terminar
la reanimación (después de excluir lesiones por
aplastamiento y teniendo en cuenta si se han usado relajantes
musculares despolarizantes).
.
Retire la ropa y zapatos quemados para evitar más de delincuencia, o desastres naturales e industriales) juegan un
lesiones térmicas. papel principal en los países desarrollados. El triaje inicial de las
Se requiere fluidoterapia vigorosa si hay destrucción víctimas permite la identificación de prioridades de atención al
tisular significativa. Mantenga una buena producción de orina paciente. A diferencia de las circunstancias normales, la RCP no se
para aumentar la excreción de mioglobina, potasio y otros inicia generalmente en IVMs, con el fin de evitar el retraso del
productos del daño tisular. tratamiento potencialmente efectivo para las víctimas
Considere la posibilidad de una intervención quirúrgica recuperables. Esta decisión crítica depende de los recursos
precoz en pacientes con lesiones térmicas graves. disponibles en relación con el número de víctimas.
Mantener la inmovilización espinal si hay riesgo de
trauma en la cabeza o cuello. Triaje y toma de decisiones en la escena
Lleve a cabo una evaluación secundaria exhaustiva para Seguridad.
excluir lesiones traumáticas causadas por contracción muscular. La seguridad en la escena es de suma importancia. Los
La electrocución puede provocar lesiones profundas que estén primeros en la escena identificarán los peligros reales y
severas de los tejidos blandos, con heridas relativamente menores potenciales, y la asistencia apropiada debe solicitarse
en la piel, porque la corriente tiende a seguir haces inmediatamente. La presencia de múltiples víctimas inconscientes
neurovasculares; busque cuidadosamente características del siempre debe alertar a los rescatadores ante la posibilidad de un
síndrome compartimental, el cual necesitará fasciotomía. incidente QBRN. El peligro inesperado puede estar presente en la
Aunque es raro, tenga en cuenta las lesiones viscerales escena del crimen, o lugares contaminados por sustancias nocivas
abdominales causadas directamente por daños eléctricos. por ejemplo, monóxido de carbono, cianuros industriales u otros
Hay informes contradictorios sobre la vulnerabilidad del feto a productos químicos. Durante los ataques con gas sarín en Japón, el
una descarga eléctrica. El espectro clínico de la lesión eléctrica 10% de los 1363 técnicos de SME desarrolló la intoxicación, la
varía desde una sensación desagradable transitoria para la madre, mayoría por víctimas primarias en ambulancias con poca
sin efecto sobre el feto, al desprendimiento de placenta, ventilación.
quemaduras o muerte fetal intrauterina, ya sea inmediatamente o Utilizar medidas de protección adecuadas y considerar
unos días más tarde. Varios factores, tales como la magnitud de la los riesgos potenciales antes de acercarse a las víctimas. Tenga en
corriente y la duración del contacto, se cree que afectan el cuenta que el uso de algunos equipos de protección individual
producto. puede afectar negativamente al rendimiento de las intervenciones
de tratamiento y limitar el cuidado que se puede dar en las zonas
Tratamiento adicional y pronóstico. La reanimación inmediata contaminadas. Estudios de simulación han mostrado una
de las víctimas jóvenes en paro cardiaco por electrocución puede reducción de la tasa de éxito de las técnicas de vía aérea avanzada,
resultar en una supervivencia a largo plazo. La resucitación tiempo prolongado para asegurar un acceso IV y/o IO, y
exitosa ha sido reportada después de un soporte de vida dificultades con la preparación de los fármacos.
prolongada.
Todos aquellos que sobreviven a una lesión eléctrica deben ser Triage.
monitoreados en un hospital si tienen un historial de problemas Utilice un sistema de triaje para priorizar el tratamiento,
cardiorrespiratorios o han tenido: por ejemplo, TSTR (Triage Simple y Transporte Rápido), cuerpo
Pérdida de la consciencia de bomberos del Newport Beach, CA, EE.UU., CEIT (Clasificar-
Paro cardíaco Evaluar-Intervenciones Salvavidas-Tratar/Transportar). Los
Alteraciones electrocardiográficas equipos prehospitalarios avanzados que intervienen en la escena
Daño en tejidos blandos y quemaduras. de triaje inicial deben evitar el exceso de triaje. Se necesita repetir
el triage (re-triaje) al entrar en el hospital y el personal
Las quemaduras graves (térmicas o eléctricas), necrosis responsable en todas las etapas de la atención de emergencia debe
miocárdica, la extensión de la lesión en el sistema nervioso central, estar familiarizado con el sistema de triaje utilizado.
y el fracaso multiorgánico secundario determinan la morbilidad y Si se utiliza el tamiz TSTR, aquellos capaces de caminar
pronóstico a largo plazo. La embolia de médula ósea también se ha son dirigidos fuera de la escena, y el estado de las vías
reportado en algunos casos. No hay tratamiento específico para la respiratorias de los pacientes que no caminan es evaluado. Si la
lesión eléctrica, y el tratamiento es de soporte. La prevención sigue víctima no respira, abra la vía aérea mediante maniobras básicas
siendo la mejor manera de reducir al mínimo la prevalencia y la (maniobra frente-mentón o tracción de la mandíbula). Mire,
gravedad de la lesión eléctrica. escuche y sienta por no más de 10 segundos. Un paciente que no
inicie la respiración es clasificado como muerto. Si una víctima
Víctimas en masa inconsciente está respirando normalmente, colocarlo en posición
Introducción de recuperación y etiquetarlo como inmediato (prioridad más
Los incidentes de víctimas en masa (IVMs), caracterizados por una alta) para el tratamiento. La evaluación adicional de las víctimas,
mayor demanda de atención médica que recursos disponibles, son por ejemplo, frecuencia respiratoria, tiempo de llenado capilar,
eventos raros. Entre las activaciones de 19,8 millones de servicios etc., depende de los protocolos de triaje individuales.
médicos de emergencia anuales (SME) en los Estados Unidos, La decisión de utilizar un tamiz de triaje de IVMs y negar
0.3% tenían un código de IVM, pero la incidencia de los desastres RCP a aquellos con muerte inminente (incluyendo víctimas sin
reales es mucho menor. La Federación Internacional de signos vitales), es responsabilidad de un comandante médico que
Sociedades de la Cruz Roja y Media Luna Roja (FICR) informa cerca es por lo general el clínico más experimentado del SME en la
de 90 desastres en Europa y 650 eventos en todo el mundo cada escena.
año. El desastre o IVM puede ser causado por diversos incidentes La inexactitud del triaje puede tener consecuencias
químicos, biológicos, radiológicos o nucleares (QBRN), pero los fatales en pacientes con lesiones manejables. Los profesionales
incidentes traumáticos (por ejemplo, accidentes de tráfico, actos sanitarios deben ser entrenados regularmente para utilizar los
protocolos de triaje durante las simulaciones y ejercicios en vivo. Pacientes con riesgo de parada cardiaca relacionada con el
Las tecnologías modernas como los videojuegos educativos asma. El riesgo de ataques de asma casi fatal no está
mejoran el aprendizaje y el rendimiento posterior en comparación necesariamente relacionado con la gravedad del asma. Los
con los métodos tradicionales de educación, por ejemplo, el pacientes con mayor riesgo incluyen aquellos con:
ejercicio de la clasificación con tarjeta. El entrenamiento permite Un historial de asma casi fatal que requiera intubación y
el reconocimiento rápido y correcto de aquellos que requieren de ventilación mecánica;
procedimientos que puedan salvar vidas, y reduce el riesgo de Hospitalización o atención de emergencia por asma en el
atención inadecuada dada a los casos inútiles. último año;
Considere asignar un nivel de riesgo de más alto a los Bajo o ningún uso de corticosteroides inhalados;
ancianos y a los supervivientes de traumatismos de alta energía, Aumento del uso y dependencia de beta-2 agonistas;
con el fin de reducir las muertes prevenibles. Después de un Ansiedad, trastornos depresivos y / o mal cumplimiento
accidente de aviación en los Países Bajos, el 9% de las lesiones de de la terapia;
menor importancia (prioridad más baja), y el 17% de todas las Alergia a los alimentos en un paciente con asma.
víctimas que caminaban fueron desestimadas en el triage mientras
sufrían de lesiones graves. En la Base de Datos Nacional del Una investigación confidencial nacional llevada a cabo en el
Trauma (BDNT), los pacientes en todos los niveles de triaje se Reino Unido en 2014 mostró que la mayoría de muertes
compararon con los resultados de mortalidad. Hubo 322162 relacionadas con asma se produjeron antes de ingresar al hospital.
sujetos asignados al nivel de triaje con prioridad más baja de las En comparación con los adultos más jóvenes, los adultos mayores
cuales 2.046 murieron antes del alta hospitalaria. La edad fue el tienen mayores tasas de eventos casi fatales relacionados con el
principal predictor de un triage insuficiente. asma y un mayor riesgo de mortalidad ajustada a la comorbilidad.
Realice intervenciones para salvar vidas en pacientes Causas de paro cardiaco. El paro cardiaco en una persona
clasificados como inmediatos (prioridad más alta)) para evitar un con asma es a menudo un evento terminal después de un período
paro cardíaco: controlar hemorragia grave, abra las vías de hipoxemia; en ocasiones, puede ser repentino. El paro cardiaco
respiratorias utilizando técnicas básicas, realice una en las personas con asma se ha relacionado con:
descompresión del pecho con neumotórax a tensión, utilice Broncoespasmo severo y taponamiento mucoso lo que
antídotos, y considere ventilaciones de rescate iniciales en un niño conduce a la asfixia (esta condición causa la gran mayoría de
que no respira. muertes relacionadas con el asma);
En los niños, el uso de una cinta de triaje especial o un Arritmias cardíacas causadas por hipoxia, que es la causa
sistema de triaje IVM-pediátrico específico (por ejemplo más común de arritmia relacionada con el asma. Las arritmias
JumpSTART, Equipo de Soporte de Vida, Inc., FL, EE.UU., también pueden ser causadas por drogas estimulantes (por
http://www.jumpstarttriage.com) o el sistema universal SALT. Si ejemplo, agonistas beta-adrenérgicos, aminofilina) o alteraciones
no está disponible, utilice cualquier sistema de triaje para adultos. electrolíticas;
Hiperinflación dinámica, es decir, una auto presión
C - PACIENTES ESPECIALES positiva al final de la espiración (auto-PFE), puede ocurrir en los
asmáticos con ventilación mecánica. La auto-PFE es causada por
Paro cardiaco asociado a enfermedades concomitantes atrapamiento de aire y “respiraciones apiladas" (aire que entra en
los pulmones y es incapaz de ser expulsado). Se produce la
Asma acumulación gradual de la presión y reduce el retorno venoso y la
Introducción. A nivel mundial, aproximadamente 300 millones de presión arterial;
personas de todas las edades y orígenes étnicos tienen asma. La Neumotórax a tensión (a menudo bilateral).
prevalencia de síntomas de asma en todo el mundo varía de 1 a
18% de la población con una alta prevalencia en algunos países Diagnóstico. Las sibilancias son un hallazgo físico común, pero
europeos (Reino Unido, Escandinavia y Países Bajos) y en la gravedad no se correlaciona con el grado de obstrucción de las
Australia. En los últimos años, parece que la prevalencia del asma vías respiratorias. La ausencia de sibilancias puede indicar
y su morbilidad y mortalidad relacionadas se han mantenido en obstrucción crítica de la vía aérea, mientras que el aumento de las
una meseta e incluso pueden haber disminuido en algunos países, sibilancias puede indicar una respuesta positiva a la terapia
especialmente en niños y adolescentes. La Organización Mundial broncodilatadora. La Sat. O2 puede no reflejar una hipoventilación
de la Salud (OMS) ha estimado que 15 millones de años de vida alveolar progresiva, sobre todo si se está dando oxígeno. La Sat. O2
ajustados a discapacidad (AVAD) se pierden anualmente por el puede disminuir inicialmente durante el tratamiento debido a que
asma, lo que representa el 1% de la carga mundial de morbilidad. los beta-agonistas causan tanto broncodilatación y vasodilatación,
Las muertes anuales en todo el mundo por asma se han estimado aumentando inicialmente el shunt intrapulmonar.
en 250.000. La tasa de mortalidad no parece estar correlacionada
con la prevalencia del asma. La orientación nacional e Otras causas de sibilancias incluyen: edema pulmonar,
internacional para el manejo del asma grave ya existe. Esta guía se enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), neumonía,
centra en el tratamiento de pacientes con asma de riesgo vital y anafilaxia, cuerpos extraños, embolia pulmonar, y una masa
subsecuente paro cardíaco. subglótica.
La severidad de un ataque de asma se define en la Tabla 4.3.
Beta-2 agonistas nebulizados. Los beta-2 agonistas inhalados son Corticosteroides por vía intravenosa. El uso temprano de
fármacos de primera línea en pacientes con un ataque de asma corticosteroides sistémicos para el asma agudo en el servicio de
agudo y deben administrarse tan pronto como sea posible. Los urgencias reduce significativamente las tasas de ingresos
beta-2 agonistas intravenosos deben reservarse para aquellos hospitalarios, especialmente para aquellos pacientes que no
pacientes en los que no se pueden utilizar de forma fiable la recibieron terapia concomitante con corticosteroides. Aunque no
terapia inhalada. Salbutamol, 5 mg nebulizado, es la piedra existe una diferencia en los efectos clínicos entre las
formulaciones orales e IV de los corticosteroides, la ruta IV es
angular de la terapia para el asma agudo en la mayor parte del
preferible debido a que los pacientes con asma casi fatal pueden
mundo. Las dosis repetidas cada 15-20 minutos son a menudo
vomitar o ser incapaces de deglutir.
necesarias. El asma grave puede requerir salbutamol nebulizado
continuo. Las unidades de nebulizadores que pueden ser
Broncodilatadores intravenosos. Hay una falta de pruebas
accionadas por alto flujo de oxígeno (al menos 6 L min-1) deben
definitivas a favor o en contra del uso de broncodilatadores IV en
estar disponibles. La hipoventilación asociada al asma grave o de
riesgo vital puede impedir la entrega eficaz de los medicamentos este escenario. Ensayos han incluido principalmente pacientes con
nebulizados. Si un nebulizador no está inmediatamente respiración espontánea con exacerbaciones asmáticas moderadas
disponible, los beta-2 agonistas pueden administrarse a episodios que amenazan la vida; la evidencia en pacientes
temporalmente mediante las activaciones repetidas de un ventilados con asma que amenaza la vida, o con parada cardiaca
inhalador de dosis medida a través de un gran dispositivo de es escasa. El uso de broncodilatadores IV en general, debe
volumen espaciador. La adrenalina nebulizada no proporciona restringirse a pacientes que no responden a la terapia nebulizada
beneficio adicional por encima de los beta-2agonists nebulizados o cuando la terapia nebulizada/inhalada no es posible (por
ejemplo, un paciente que está recibiendo ventilación con bolsa-
en el asma agudo.
mascarilla). Una revisión Cochrane que comparaba beta-2
agonistas intravenosos con agonistas beta-2 nebulizados no
Anticolinérgicos nebulizados. Los anticolinérgicos nebulizados
encontró ninguna evidencia de beneficio y alguna evidencia de
(ipratropio, 0,5 mg cada 4-6 horas) pueden producir
aumento de los efectos secundarios en comparación con el
broncodilatación adicional en el asma severo o en aquellos que no
tratamiento inhalado. El salbutamol puede ser dado a través de
responden a los beta-agonistas.
una inyección IV lenta (250 mcg IV lentamente) o en infusión
Sulfato de magnesio nebulizado. Aunque la evidencia limitada
sugiere que el sulfato de magnesio tiene algunos efectos continua de 3-20 min-1 mcg.
broncodilatadores, una revisión de 16 ensayos controlados
Aminofilina. Una revisión Cochrane de aminofilina intravenosa no Paro cardíaco o respiratorio.
encontró evidencia de beneficio y una mayor incidencia de efectos
adversos (taquicardia, vómitos) en comparación con el La elevación de la PCO2 por sí sola no indica la necesidad de
tratamiento convencional solo. Si la aminofilina tiene un lugar intubación traqueal. Trate al paciente, no a los números. Todos los
como una terapia adicional, después del tratamiento con pacientes transferidos a unidades de cuidados intensivos deben ir
medicamentos establecidos, tales como los beta-agonistas acompañadas de un doctor adecuadamente equipado y capacitado
inhalados y corticoides sistémicos, sigue siendo incierto. Si, tras para intubar.
obtener un asesoramiento de alto nivel, se toma la decisión de Ventilación no invasiva. La ventilación no invasiva (VNI)
administrar aminofilina IV, dar una dosis de carga de 5 mg kg-1 disminuye la tasa de intubación y la mortalidad en la EPOC; Sin
durante 20-30 minutos (a menos que esté en terapia de embargo, su papel en los pacientes con asma agudo grave es
mantenimiento), seguido de una infusión de 500-700 mcg kg-1 h-1. incierto. No hay pruebas suficientes para recomendar su uso
Mantener las concentraciones de teofilina en suero por debajo de rutinario en el asma.
20 mcg ml-1 para evitar toxicidad.
Tratamiento de un paro cardíaco.
Antagonistas del receptor de leucotrienos. Hay pocos datos sobre el
uso de antagonistas del receptor de leucotrienos por vía Soporte vital básico. Dar SVB de acuerdo con las directrices
intravenosa. La evidencia limitada sugiere la mejora de la función estándar. La ventilación será difícil debido a la mayor resistencia
pulmonar y una tendencia reducida no significativa hacia la de las vías respiratorias; trate de evitar la distensión gástrica.
admisión hospitalaria cuando se utilizó el antagonista del receptor Soporte vital avanzado. Las modificaciones a las directrices
de leucotrienos intravenoso, montelukast, como terapia de rescate estándar del SVA incluyen la necesidad de intubación traqueal
en adultos con asma agudo. Se requieren más estudios para precoz. Las presiones de pico de las vías respiratorias registradas
confirmar la utilidad de los antagonistas de los receptores de durante la ventilación de los pacientes con asma grave (media 67,8
leucotrienos en este entorno. ± 11,1 cm de H2O en 12 pacientes) son significativamente más
altas que la presión del esfínter esofágico inferior normal
Líquidos intravenosos y electrolitos. El asma grave o de riesgo vital (aproximadamente 20 cm de H2O). Hay un riesgo significativo de
se asocia con deshidratación e hipovolemia, y esto va a inflación gástrica e hipoventilación de los pulmones cuando se
comprometer aún más la circulación en pacientes con intenta ventilar un asmático grave sin un tubo traqueal. Durante
hiperinflación dinámica de los pulmones. Si hay evidencia de un paro cardiaco este riesgo es aún mayor, porque la presión del
hipovolemia o deshidratación, dar cristaloides IV. Los beta-2 esfínter esofágico inferior es sustancialmente menor de lo normal.
agonistas y esteroides pueden inducir hipopotasemia, que debe La frecuencia respiratoria de 8-10 respiraciones por minuto y un
ser controlada y corregida con los suplementos de electrolitos volumen corriente necesario para un aumento del tórax normal
según sea necesario. durante la RCP deben reducir al mínimo la hiperinflación dinámica
de los pulmones (atrapamiento de aire). El volumen corriente
Heliox. El Heliox es una mezcla de helio y oxígeno (por lo general depende del tiempo inspiratorio y del flujo inspiratorio. El vaciado
de 80:20 o 70:30). Un meta-análisis de cuatro ensayos clínicos no del pulmón depende del tiempo espiratorio y el flujo espiratorio.
apoya el uso de heliox en el tratamiento inicial de los pacientes con En los asmáticos graves con ventilación mecánica, incrementar el
asma agudo. tiempo espiratorio (que se logra mediante la reducción de la
frecuencia respiratoria) proporciona sólo ganancias moderadas
Adrenalina intramuscular. A veces puede ser difícil distinguir la en términos de reducción de atrapamiento de gas cuando se usa
crisis asmática severa que amenaza la vida de la anafilaxia. Trate a un volumen-minuto de menos de 10 L min-1. Algunos informes de
los pacientes que presentan síntomas graves ''similares al asma”, casos han reportado ROSC en pacientes con atrapamiento de aire
pero sin enfermedad pulmonar preexistente (asma, EPOC), como cuando se desconectó el tubo traqueal. Si se sospecha
si la causa fuese la anafilaxia. En estas circunstancias, la hiperinflación dinámica en los pulmones durante la RCP, la
administración de adrenalina 0,5 mg IM de acuerdo con las compresión del pecho mientras se desconecta el tubo traqueal
directrices de anafilaxia puede ser apropiada (véase la anafilaxia). puede aliviar el atrapamiento de aire. Aunque este procedimiento
es apoyado por evidencia limitada, es poco probable que sea
Referencia a cuidados intensivos. Un especialista en cuidados nocivo en una situación de hiperinflación. La hiperinflación
intensivos debe evaluar a los pacientes que no responden al dinámica aumenta la impedancia trans torácica, pero las ondas de
tratamiento inicial, o que desarrollen síntomas de asma de riesgo la desfibrilación bifásica moderna con impedancia compensada no
vital. La admisión de cuidados intensivos después de un paro son menos eficaces en pacientes con una impedancia más alta. Al
cardíaco relacionado con asma se asocia con resultados igual que con los protocolos estándar de desfibrilación con SVA,
significativamente más pobres en comparación con aquellos en los considere el aumento de energía de desfibrilación si el primer
que no se produce un paro cardíaco. Considere la posibilidad de choque no tiene éxito y un desfibrilador manual está disponible.
inducción de secuencia rápida e intubación traqueal si, a pesar de No existe una buena evidencia para el uso de las compresiones
los esfuerzos para optimizar la terapia con medicamentos, el cardíacas a tórax abierto en pacientes con paro cardiaco asociado
paciente tiene: a asma. Estudiando las cuatro H’s y cuatro T’s se identificará
Disminución del nivel de conciencia o coma; causas potencialmente reversibles de parada cardiaca relacionada
Hipoxemia persistente o que empeora; con asma. El neumotórax a tensión puede ser difícil de
Deterioro de la acidosis respiratoria, a pesar de la terapia diagnosticar en un paro cardíaco; es tal vez sospechado por la
intensiva; expansión unilateral de la pared torácica, el desplazamiento de la
Agitación severa, confusión y lucha contra la máscara de tráquea y enfisema subcutáneo. La ecografía pleural en manos
oxígeno (signos clínicos de hipoxemia); expertas es más rápida y más sensible que la radiografía de tórax
Agotamiento progresivo; para la detección de neumotórax. Si se sospecha un neumotórax,
realice una descompresión con aguja usando una cánula de calibre Es posible para un paciente tener asistolia o FV, pero todavía
grande y teniendo cuidado de evitar la punción directa del pulmón. tiene el flujo sanguíneo cerebral adecuado debido al bombeo
Cualquier intento de descompresión de la aguja debe ser seguido suficiente y constante del caudal. Si el paciente está consciente y
por la inserción de un tubo torácico. Siempre se debe considerar respondiendo, entonces usted tendrá más tiempo para resolver
neumotórax bilateral en un paro cardiaco relacionad con asma esta arritmia y las compresiones torácicas externas no serán
(véase Neumotórax a tensión). necesarias.
El SVEC puede asegurar tanto la perfusión de los órganos y el La re-esternotomía debe realizarse en un paro cardiaco
intercambio gaseoso en casos de vías respiratorias refractarias e establecido dentro de los 10 días posteriores a la cirugía y,
insuficiencia circulatoria. Se han reportado casos de éxito en el después de este tiempo, la re-esternotomía u oxigenación por
tratamiento de la parada cardiaca relacionada con asma en los membrana extracorpórea (OMEC) son opciones razonables.
adultos que utilizan SVEC; sin embargo, el papel del SVEC en paro
cardiaco causado por asma no se ha investigado en estudios Paro cardiaco asociado a enfermedad neurológica
controlados. El uso del SVEC requiere habilidades y equipos Causas de paro cardiaco. El paro cardiaco asociado a enfermedad
adecuados que pueden no estar disponibles en todos los neurológica aguda es relativamente poco común y puede ocurrir
hospitales. con hemorragia subaracnoidea, hemorragia intracerebral,
convulsiones epilépticas, y accidente cerebrovascular isquémico.
Pacientes con dispositivos de asistencia ventricular Además una lesión cerebral asociada con un trauma puede causar
Introducción. Todos los médicos que atienden a pacientes con un paro cardíaco. El paro cardiaco asociado a enfermedad
dispositivos de asistencia ventricular (DAV) deben haber recibido neurológica puede deberse a:
una formación completa en los procedimientos para la falla del Pérdida de la conciencia, que causa obstrucción de la vía
equipo y la situación de paro cardiaco. El manejo de los pacientes aérea, hipoxemia y paro respiratorio seguido de un paro
con DAV es más complejo, en el que un paro cardiaco puede ser cardíaco. La pérdida de la conciencia también se asocia
debido a un fallo mecánico y en esta situación puede haber con un mayor riesgo de aspiración del contenido gástrico
acciones específicas requeridas para el dispositivo. El uso de en los pulmones.
compresiones externas del pecho en pacientes con dispositivos de Depresión cardiorrespiratoria causada por compresión
asistencia ventricular ha sido revisado. Hay informes de éxito en del tronco cerebral.
casos aislados de compresión externa del pecho sin daños en el Arritmias y disfunción miocárdica asociadas con lesión
DAV. La compresión externa del pecho puede ser particularmente neurológica aguda y en particular hemorragia
útil para descomprimir un ventrículo derecho no funcional en los subaracnoidea.
paros cardíacos y, a menudo el ventrículo derecho puede ser la Muerte súbita inesperada en epilepsia (MSIE) afectando
causa de la pérdida de producción. a 1 de cada 1000 personas con epilepsia.
Diagnóstico de paro cardíaco. La confirmación de un paro Síntomas neurológicos. Los pacientes pueden tener síntomas
cardíaco en estos pacientes puede ser difícil. Un paciente con prodrómicos que sugieren una causa neurológica antes del paro
monitorización invasiva debe considerarse que está en paro si la cardíaco tales como dolor de cabeza, convulsiones, alteración de la
línea arterial se lee igual que la línea de la presión venosa central conciencia y signos focales, pero a menudo son inespecíficos y
(PVC). En los pacientes sin monitorización invasiva, si el paciente pueden incluir síncope, disnea y dolor torácico. El paro cardíaco o
no tiene signos de vida y no está respirando, entonces se debe respiratorio ocurre entre 3 y 11% de los pacientes con hemorragia
considerar que han sufrido un paro cardiaco. La ecocardiografía subaracnoidea, y el ritmo inicial es por lo general no susceptible
Transtorácica/transesofágica (ETT/ETE), las lecturas de de choque.
capnografía o de flujo Doppler en una arteria principal pueden
ayudar en el diagnóstico de si existe una perfusión significativa. Tratamiento. Las medidas preventivas para el paro cardíaco o
Estos dispositivos también muestran el caudal de la bomba y esto respiratorio deben estar destinadas a tratar la causa subyacente.
se debe utilizar para ayudar en el diagnóstico de si se ha producido Una vez que se produce un paro cardíaco, siga las directrices
una verdadera pérdida de flujo sanguíneo, o si hay sólo una estándar del SVB y SVA. Si se logra RCE, tratar la causa subyacente
situación de bajo flujo con el nivel de consciencia reducido. además de los cuidados estándar post-resucitación.
Los pacientes con hemorragia subaracnoidea pueden tener
Manejo de un paro cardíaco. Los pacientes con un dispositivo cambios en el ECG que sugieren un síndrome coronario agudo.
de asistencia ventricular implantado en ventrículo izquierdo Algunas características, como edad temprana, sexo femenino,
(DAVI) como los dispositivos HeartMate (Thoratec, Pleasanton, ritmo inicial que no requiere descarga y antecedentes
CA, EE.UU.) o HeartWare (HeartWare, Framingham, MA, EE.UU.) neurológicos (por ejemplo, dolor de cabeza, convulsiones, déficits
deben tener el mismo algoritmo de seguimiento como el algoritmo neurológicos) son comunes, pero no específicos para una causa
de detención después de cirugía cardiaca (ver paro cardíaco neurológica. Las personas con síntomas prodrómicos
después de cirugía cardiaca). Compruebe el ritmo; realice la neurológicos que logran RCE pueden ser considerados para
desfibrilación de los ritmos susceptibles de choque (FV/TVSP), realizarles una TAC cerebral. Si esto se hace antes o después de la
comience a estimular en la asistolia. En la actividad eléctrica sin angiografía coronaria dependerá del juicio clínico respecto a la
pulso (AESP), desconecte la estimulación y verifique que no haya probabilidad de una hemorragia subaracnoidea en comparación
una FV subyacente, que deba ser tratada con desfibrilación. Las con un síndrome coronario agudo.
compresiones torácicas externas deben llevarse a cabo si fracasan
los esfuerzos de reanimación inmediata. Es importante destacar Desenlace. La supervivencia depende de la causa subyacente y
que los controles de la vía respiratoria y la respiración siempre los factores tradicionales (por ejemplo, testigos, espectador de
deben ser realizados. RCP) asociados con la supervivencia. El pronóstico es malo en
aquellos con RCE después de una hemorragia subaracnoidea. Las
personas que logran RCE después de una causa neurológica
primaria de un paro cardíaco a menudo cumplen con criterios Desfibrilación. Los niveles de energía óptimos de desfibrilación
neurológicos para muerte cerebral y deben ser considerados como en los pacientes obesos son desconocidos. A diferencia de los
potenciales donantes de órganos. desfibriladores monofásicos, los bifásicos modernos son los
desfibriladores con impedancia compensada y ajustan su salida de
Obesidad acuerdo con la impedancia del paciente. Dos pequeños estudios
Introducción. La obesidad en todo el mundo se ha más que retrospectivos han demostrado ninguna influencia aparente en
duplicado desde 1980. En 2014, más de 1,9 billones (39%) de función del peso sobre la eficacia de la desfibrilación, con una onda
adultos tenían sobrepeso, y de éstos, más de 600 millones (13%) bifásica de 150 J se logra altas tasas de éxito de choque sin
eran obesos. necesidad de intensificación de la energía. Los protocolos de
La Organización Mundial de la Salud (OMS) utiliza el índice de desfibrilación para pacientes obesos, por tanto, deben seguir las
masa corporal (IMC, el peso en kilogramos dividido por la altura recomendadas para pacientes con un IMC normal. Considere la
en m2) para definir la obesidad en adultos, así: posibilidad de mayor energía de choque para la desfibrilación si
Sobrepeso (25.0-29.9 kg m-2); los intentos de desfibrilación iniciales fallan.
Obesos (30.0-34.9 kg m-2);
Muy obesos (≥35.0 kg m-2). Ventilación. Se necesita una presión de inspiración más alta
Muchos estudios clínicos han relacionado el IMC con una amplia para la ventilación con presión positiva debido al aumento de la
variedad de condiciones cardiovasculares y no cardiovasculares. presión intraabdominal. La intubación traqueal temprana por un
Los factores de riesgo cardiovasculares tradicionales proveedor experimentado elimina la necesidad de una ventilación
(hipertensión, diabetes, perfil lipídico, enfermedad coronaria prolongada con bolsa-válvula-mascarilla, y puede reducir
prevalente, insuficiencia cardiaca e hipertrofia ventricular cualquier riesgo de aspiración. En todos los pacientes con
izquierda) son comunes en los pacientes obesos. La obesidad está obesidad extrema, la intubación difícil debe ser anticipada, con
asociada con un mayor riesgo de muerte súbita cardíaca. Las una clara instrucción de intubación fallida si es necesario. Si la
principales causas de muerte son la miocardiopatía dilatada y la intubación falla, el uso de un dispositivo supraglótico (DSG) con el
aterosclerosis coronaria severa. tubo de drenaje del esfínter esofágico es una opción adecuada.
Decisión de resucitar
Los pacientes ancianos con paro cardiaco tienen
significativamente menos probabilidades de recibir reanimación
que los pacientes más jóvenes. Cuando se decide a reanimar a los
pacientes de edad avanzada, la edad por sí sola no debe ser el
único criterio a considerar y, otros criterios más establecidos, es
decir, el estado del testigo, los tiempos de reanimación, y el ritmo
registrado por primera vez, son factores importantes. Además, se