UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE YUCATÁN

CAMPUS DE CIENCIAS DE LA SALUD

FACULTAD DE QUÍMICA
LICENCIATURA EN QUÍMICO FARMACÉUTICO BIÓLOGO

“LABORATORIO DE HEMATOLOGÍA CLÍNICA”

NOVENO SEMESTRE

INVESTIGACIÓN
“PARAMETROS DE LABORATORIO QUE INDICAN HEMOLISIS”

TRABAJO ELABORADO POR:

METRI GONZÁLEZ ALEJANDRA

NAHUAT CARRILLO LEYDI KARINA
NUÑEZ CATZIN MAYRA ISABEL
PRADO RIVAS MARÍA JOSÉ
QUINTAL CHALÉ JESSICA AURORA

MIERCOLES 12 DE SEPTIEMBRE DE 2018

MÉRIDA, YUCATÁN, MÉXICO

 “PARÁMETROS DE LABORATORIO DE INDICAN ANEMIA HEMOLÍTICA”

Para un paciente con un proceso hemolítico, el hemograma completo puede

proporcionar indicios sobre la causa. Suelen observarse esferocitos en la
hemolisis extravascular, mientras que las células fragmentadas, o esquitocitos, se
observan en la hemolisis intravascular. Otros indicios para una causa particular de
la hemólisis pueden estar presentes en la morfología, como formas anulares en el
paludismo, células falciformes en la anemia drepanocitica, dianocitos y microcitos
en la talasemia y esferocitos en la esferocitosis hereditaria o hemolisis relacionada
con mecanismo inmunitario.

En la hemolisis intravascular o extravascular, el aumento de la tasa de

catabolismo de la hemoglobina produce cantidades mayores de los principales
subproductos, bilirrubina y monóxido de carbono. Existen pruebas para determinar
la tasa de producción endógena de monóxido de carbono, porque este se produce
en la primera etapa de degradación del hemo. En algunos pacientes con anemia
hemolítica se detectaron valores de 2 a 10 veces los de la tasa normal, pero los
métodos son demasiados complejos para la mayoría de laboratorios clínicos.

La actividad sérica de la enzima lactato deshidrogenasa a menudo aumenta en

pacientes con hemolisis intravascular, pero otras enfermedades como el infarto de
miocardio o la enfermedad hepática, también pueden causar aumentos.

La evidencia general de la reducción de la supervivencia eritrocítica puede

obtenerse mediante la medición de hemoglobina glucosilada (por la prueba Hb
A1c). La hemoglobina glucosilada aumenta durante la vida de una célula, ya que
esta expuesta a la glucosa plasmática. Las concentraciones de hemoglobina
glucosilada suelen reducirse en la enfermedad hemolítica, porque las células
tienen menos exposiciones a la glucosa plasmática antes de la lisis. No es
recomendable en pacientes con diabetes mellitus.

Es fundamental la evaluación del frotis de sangre periférica. El aumento de los

eritrocitos policromaticos (reticulocitos) y de los eritrocitos nucleados representa la
compensación de la medula ósea para la hemolisis o la pérdida de sangre. El
aumento del volumen corpuscular medio (VCM) suele observarse en la
reticulocitosis compensatoria extrema que produce resticulocitos “inmaduros” más
grandes liberados en forma prematura. El recuento de reticulocitos es la prueba
utilizada con mayor frecuencia para detectar eritropoyesis acelerada y es útil para
este pronóstico. Un aumento del recuento de reticulocitos y un índice mayor de su
producción son compatibles con el diagnóstico de la anemia secundaria a pérdida
de sangre o destrucción de eritrocitos.1

La prueba de HAM (Prueba de hemólisis ácida), es un examen de sangre para

diagnosticar la hemoglobinuria paroxística nocturna (HPN), siendo un trastorno
poco frecuente que hace que los glóbulos rojos mueran antes de lo habitual y la
prueba verifica si éstos se vuelven más frágiles cuando se colocan en un ácido
suave.3

Las pruebas de Coombs se hacen para detectar ciertos anticuerpos que atacan a
los glóbulos rojos. Un tipo de anemia hemolítica, llamada anemia hemolítica
autoinmunitaria, es una enfermedad poco frecuente que provoca que se formen
anticuerpos contra los propios glóbulos rojos de una persona; la prueba de
Coombs directa y la indirecta pueden comprobar si existen esos anticuerpos que
atacan a los eritrocitos del paciente.4

La citometría de flujo es el método de elección para el estudio de HPN. Resulta un

método rápido, cuantitativo y multiparamétrico, que permite la caracterización y el
análisis simultáneo de diferentes poblaciones celulares y resulta de extrema
utilidad para el screening, diagnóstico y seguimiento de la HPN.5

Análisis de indicadores biológicos de hemólisis.2

Los estudios generales de hemólisis son los que se utilizan en la práctica clínica
como complemento al estudio de sangre periférica, incluyen un conjunto de
marcadores de suero, orina y heces, el examen morfológico de médula ósea se
hace con el objeto de demostrar un aumento de regeneración eritoblástica. 2

En caso de duda diagnóstica, la prueba confirmatoria es siempre la práctica de

una vida media eritrocitaria.2
1. Bilirrubina plasmática. Su concentración en plasma aumenta cuando existe
un hipercatabolismo de la hemoglobina, se realiza a expensas de su
fracción prehepática o no conjugada, debido a lo cual no se elimina por
orina como sucede en caso de hepatopatía (coluna). El depósito del exceso
de bilirrubina en la piel da lugar a ictericia, y cuando ésta es acolúrica el
origen hemolítico de la anemia es muy probable.2
2. Lactatodeshidrogenasa (LDH plasmática). Su actividad suele aumentar en
la hemólisis debido a su elevada concentración intraeritrocitaria.
Lamentablemente es poco específica ya que puede hallarse aumentada en
otras situaciones no debidas a hemólisis como la anemia megaloblástica.2
3. Haptoglobina (Hpt) plasmática. La disminución de Hpt sérica o plasmática
constituye otro signo de hemólisis, aunque su especificidad es similar a la
del aumento de LDH, ya que disminuye también en caso de
megaloblastosis. La haptoglobina es una α-2-gluco-proteína sintetizada en
el hígado, cuya estructura se halla determinada genéticamente en tres
fenotipos principales, con diferente capacidad para fijar la hemoglobina
cuando esta última se halla libre en plasma y forma con ella un complejo
Hb-Hpt que es degradado por el hígado y, finalmente, eliminado. En caso
de hemólisis, se produce un aumento de la cantidad de Hb libre en plasma,
y cuando éste es superior a cierto límite se sobrepasa la capacidad de
fijación de la Hpt y ésta disminuye o desaparece por completo y la
hemoglobina libre se elimina por el riñón. Los valores de referencia de la
Hpt varían entre 0.5 y 1.5 g/L, en caso de hemólisis puede ser de 0.
La utilidad diagnóstica de la Hpt se limita a las primeras horas de iniciada la
hemólisis y que, a partir de cierto tiempo, pierde su valor a pesar de que
ésta persista en cierto grado.2
4. Hemopexina (Hpx) plasmática. También se observa un descenso de la
hemopexina plasmática cuyo curso es similar al de la Hpt, pero de menor
valor práctico; además de que su presencia es sólo apreciable en caso de
hemólisis intravascular muy intensa.2
 5. Estercobilinógeno fecal. Otro signo del hipercatabolismo bilirrubínico es el
aumento de estercobilinógeno fecal. Un adulto normal elimina entre 50 y
300 mg de estercobilinógeno por las heces en 24 horas. En un proceso
hemolítico, esta cifra es prácticamente siempre superior a 400 mg/día, por
lo que su determinación constituye un índice muy sensible de destrucción
eritrocitaria.2
6. Vida media eritrocitaria. El método más empleado para determinar la vida
media eritrocitaria se basa en marcar los eritrocitos del paciente con cromo
radiactivo (i1Cr) y reinyec- tarlos, procediendo luego a practicar
extracciones seriadas (cada 3 o 4 días durante un mínimo de 20 días) y
medir, cada vez, la intensidad de radiactividad residual. A partir de la
radiactividad inicialmente inyectada (100%), la vida media eritrocitaria
(51CrT/2) corresponde al tiempo en que ésta se reduce a la mitad (50%), y
puede calcularse a partir de la correspondiente representación gráfica de
los valores obtenidos.2

Referencias bibliográficas

1. Rodak, B.; Fritsma, G.; Keohane, M. Hematología: fundamentos y

aplicaciones, 4a ed.; Editorial Médica Panamericana: México, 2014; pp 354-
356.
2. Sans- Sabrafen, J. 5ª ed; Editorial Elsevier: España, 2006. Hematología
clínica; pp 186-196.
3. Brodsky RA. Paroxysmal nocturnal hemoglobinuria. In: Hoffman R, Benz
EJ, Silberstein LE, et al, eds. Hematology: Basic Principles and Practice. 7th
ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2018:chap 31.
4. Prueba de antiglobulina de Coombs (Indirecta y directa) [En línea]
https://www.northshore.org/healthresources/encyclopedia/encyclopedia.asp
x?DocumentHwid=hw44015&Lang=es-us (Septiembre del 2018)
5. Parker C, Omine M, Richards S, Nishimura J, Bessler M, Ware R et al.
Diagnosis and management of paroxysmal nocturnal hemoglobinuria. Blood
2005; 106: 3699-709.