Anda di halaman 1dari 17

Nama : Vinera Yuninsi

NIM : 04011281823135

A. Anatomi Paru-paru (Pulmo)


Paru-paru adalah organ penting dari respirasi, jumlahnya ada dua, terletak di
samping kanan dan kiri mediastinum, dan terpisah satu sama lain oleh jantung dan
organ lainnya dalam mediastinum. Paru-paru memiliki area permukaan alveolar
kurang lebih seluas 40 m2 untuk pertukaran udara (Faiz & Moffat, 2003).
Karakteristik paru-paru yaitu berpori, tekstur kenyal ringan; mengapung di air, dan
sangat elastis. Permukaan paru-paru halus, bersinar, dan membentuk beberapa daerah
polihedral, yang menunjukkan lobulus organ: masing-masing daerah dibatasi oleh
garis-garis yang lebih ringan (fisura). Paru kanan dibagi oleh fisura transversa dan
oblik menjadi tiga lobus: atas, tengah, dan bawah. Paru kiri memiliki fisura oblik dan
dua lobus (Gray, 2008).

Gambar 2.1. Anatomi paru

Sumber : Sobotta: Atlas Anatomi Manusia (2013)

Setiap paru memiliki bentuk kerucut yang terdiri dari bagian puncak (apeks),
dasar (basis), tiga perbatasan, dan dua permukaan. Puncak (apeks pulmonis) memiliki
permukaan halus dan tumpul. Puncak apeks menonjol ke atas dalam leher sekitar 2,5
cm di atas klavikula. Dasar (basis pulmonis) memiliki permukaan luas, konkaf, dan
terletak di atas diafragma, yang memisahkan paru-paru kanan dari lobus kanan hati,
dan paru-paru kiri dari lobus kiri hati, lambung, dan limpa. Karena diafragma sebelah
kanan lebih tinggi daripada di sisi kiri, kecekungan dasar paru kanan lebih dalam dari
yang di sebelah kiri. Basis pulmonalis paru turun selama inspirasi dan naik selama
ekspirasi (Snell, 2012).

Permukaan mediastinal adalah permukaan medial yang cekung. Pada permukaan


mediastinal terdapat dari hilus pulmonis, yaitu suatu cekungan dimana bronkus,
pembuluh darah, dan saraf yang membentuk radiks pulmonalis masuk dan keluar
paru. Ligamentum pulmonal adalah lipatan ganda yang menghubungkan kedua
lapisan pleura pada hilus paru. Ruang diafragma (base) tergantung dengan
permukaan cembung diafragma dimana di sebelah kanan lebih cekung karena adanya
hati (Snell, 2012).

B. Histologi Paru-paru (Pulmo)

Paru-paru. Perbesaran 40x. G&E.

Paru-paru merupakan organ pernafasan yang terletak pada rongga dada. Di mediastinum
paru-paru, trakea bercabang menjadi bronkus primer kanan dan kiri. Sebelum memasuki
paru-paru bronkus primer bercabang lagi membentuk bronkus sekunder. Bronkus
sekunder bercabang membentuk bronkus tersier. Bronkus tersier membentuk bronkus
yang semakin kecil dengan cabang terminal yang disebut bronkiolus. Setiap bronkiolus
bercabang memasuki paru-paru membentukbronkiolus terminalis.
Bronkiolus (besar). Perbesaran 100x. H&E.

Bronkiolus merupakan jalan napas interlobular berdiameter 5mm atau kurang. Brokiolus
tidak memiliki tulang rawan dan kelenjar dalam mukosa. Pada bronkiolus yang lebih
besar, epitelnya bertingkat silindris bersilia, tetapi semakin memendek dan sederhana
sampai menjadi epitel selapis silindris bersilia. Lamina propria bronkiolus sebagian besar
terdiri atas otot polos dan serat elastin.

Bronkiolus (kecil), Bronkiolus Terminalis, dan Bronkiolus Respiratorius. Perbesaran


100x. H&E.
Bronkiolus Terminalis dengan Lipatan Mukosa. Perbesaran 400x. H&E.

Bronkiolus terminalis merupakan bagian terakhir sisstem hantaran udara sebelum tempat
pertukaran udara. Bronkiolus terminalis memiliki satu atau dua lapisan sel otot polos.
Epitel mengandung sel kuboid bersilia dan sel silindris rendah tak bersilia.

Setiap bronkiolus terminalis bercabang menjadi dua atau lebih bronkiolus respiratorius.
Mukosa bronkus repiratorius identik dengan mukosa bronkus terminalis, kecuali
dindingnya. Dinding bronkiolus respiratorius dikelingi oleh alveolus, tempat terjadinya
pertukaran gas. Mukosa bronkiolus respiratorius dilapisi oleh epitel kuboid bersilia. Di
bawah bronkiolus respiratorius terdapat otot polos dan jaringan ikat elastis.

Semakin ke distal bronkiolus respiratorius, jumlah muara alveolus ke dalam dinding


bronkiolus semakin banyak. Bronkiolus respiratorus memanjang/bercabang menjadi
saluran yang disebut duktus alveolaris. Duktus alveolaris bermuara pada saccus
alveolaris.
Alveolus Paru-paru. Perbesaran 1000x.H&E.

Alveolus merupakan evaginasi mirip kantong di bronkiolus respiratorius, duktus


alveolaris, dan saccus alveolaris. Alveolus bertanggung jawab atas struktur berrongga
pada paru-paru. Alveolus merupakan kantong yang terbuka pada satu sisinya. Setiap
dinding alveolus terdiri atas sel-sel alveolus.

Sistem pernapasan terdiri atas paru dan saluran pernapasan yang terdiri dari

bagian konduksi dan bagian respiratorik. Bagian konduksi sistem pernapasan terdiri

atas saluran pernapasan ekstrapulmonal maupun intrapulmonal. Saluran pernapasan

ekstrapulmonal terdiri dari trakea, bronkus dan bronkiolus besar. Bronkiolus

merupakan saluran pernapasan intrapulmonal dan bagian akhir dari saluran konduksi.

Bagian respiratorik terdiri dari bronkiolus respiratorius, duktus alveolus, sakus

alveolaris dan alveoli.

Histologi bronkus intrapulmonal mirip dengan histologi trakea dan bronkus

ekstrapulmonal, akan tetapi bronkus intrapulmonal diidentifikasi oleh adanya

lempeng tulang rawan hialin. Bronkus juga dilapisi oleh epitel bertingkat semu

silindris bersilia dengan sel goblet. Dinding bronkus intrapulmonal terdiri dari lamina

propia yang tipis, lapisan tipis otot polos, submukosa dengan kelenjar bronkialis,

lempeng tulang rawan hialin, dan adventisia. Bronkus intrapulmonal bercabang


menjadi bronkiolus yang tulang rawan di sekitar bronkus berkurang. Bronkiolus

berdiameter 5mm atau kurang, tidak memiliki tulang rawan atau kelenjar dalam

mukosanya, hanya sebaran sel goblet di dalam epitel segmen awal. Bronkiolus

dilapisi epitel bertingkat silinder bersilia yang semakin memendek dan sederhana

sampai menjadi epitel selapis silinder bersilia atau epitel selapis kuboid pada

bronkiolus terminalnya. Epitel bronkiolus terminal mengandung sel Clara yang tidak

mimiliki silia dan memiliki granul sekretori di dalam apeksnya. Sel Clara diketahui

menyekresi protein yang melindungi lapisan bronkiolus terhadap polutan oksidatif

dan inflamasi.

Bronkiolus terminalis bercabang menjadi dua atau lebih bronkiolus

respiratorius. Mukosa bronkiolus respiratorius secara struktural identik dengan

mukosa bronkiolus terminalis. Bagian bronkiolus respiratorius dilapisi epitel kuboid

bersilia dan sel Clara, dindingnya diselingi oleh banyak alveolus yang semakin ke

distal jumlahnya semakin banyak. Otot polos dan jaringan ikat elastis terdapat di

bawah epitel bronkiolus respitorius.

Duktus alveolaris merupakan kelanjutan dari bronkiolus respiratorius dengan

alveoli yang bermuara ke dalamnya. Alveoli merupakan suatu invaginasi kecil yang

dilapisi oleh selapis tipis sel alveolus gepeng atau sel pneumosit tipe 1. Alveoli yang

berdekatan dipisahkan oleh septum intraalveolaris atau dinding alveolus yang terdiri

dari sel alveolus selapis gepeng, serat jaringan ikat halus dan kapiler. Alveoli juga

mengandung makrofag alveolaris dan juga ditemukan sel alveolus besar atau

pneumosit tipe 2. Struktur pada dinding alveoli dikhususkan untuk difusi antar

lingkungan eksterna dan interna, sehingga berlangsung pertukaran oksigen dan

karbondioksida antara udara dengan darah.


Gambar .Sediaan bronkus terminalis dengan sebagian bronkiolus
respiratorius dan alveolus. Pembesaran 100x

C. Mekanisme Sistem Pernapasan

Perubahan ritme kapasitas volume rongga dada dipengaruhi oleh kinerja otot-
otot pernapasan. Pada pernapasan normal, saat inprirasi, otot interkostal eksternal
berkontraksi, tulang kosta dan sternum akan tertarik ke atas, karena tulang kosta
pertama tidak bergerak. Diameter anterior-posterior dari rongga dada bagian atas
akan membesar dan memperbesar diameter transversal rongga dada bagian bawah.
Pada saat inspirasi, diafragma berkontraksi sehingga turun, akibatnya kapasitas
rongga dada meningkat (Faiz & Moffat, 2003). Akibatnya, tekanan antar permukaan
pleura (dalam keadaan normal negatif) menjadi lebih negatif: -2.5 menjadi -6 mmHg,
lalu jaringan elastis pada paru akan meregang, dan paru akan mengembang
memenuhi kapasitas rongga dada. Pada saat ini tekanan udara di alveolus adalah -1,5
mmHg (lebih rendah dari tekanan atmosfir). Udara akan masuk ke dalam alveolus
akibat perbedaan tekanan tersebut.

Sebaliknya, pada saat ekspirasi dalam pernapasan normal, otot interkostal


eksternal akan relaksasi. Tulang kosta dan sternum akan turun. Lebar dan dalamnya
dada akan berkurang. Diafragma akan relaksasi, melengkung naik, panjang rongga
dada akan berkurang. Kapasitas rongga dada akan berkurang. Tekanan antar
permukaan pleura menjadi kurang negatif: dari -6 menjadi -2 mmHg. Jaringan elastis
paru akan kembali ke keadaan semula. Tekanan udara pada alveolus saat ini adalah
+1,5 mmHg (lebih tinggi dari tekanan udara). Udara akan terdorong keluar alveolus.
Gambar 2.2. Aktifitas otot pernafasan saat inspirasi dan ekspirasi
Sumber : Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem (2011)
Pada keadaan pernafasan paksa, tepatnya saat inspirasi, otot cuping hidung dan
otot glotis akan berkontraksi untuk membantu masuknya udara ke dalam paru-paru.
Otot pada leher akan berkontraksi, tulang kosta pertama akan bergerak ke atas (dan
sternum bergerak naik dan ke depan). Pada saat ekspirasi pada pernapasan paksa, otot
interkostal internal berkontraksi, sehingga tulang kosta akan menurun lebih dari
pernafasan normal. Otot abdominal juga berkontraksi untuk membantu naiknya
diafragma (Sherwood, 2011).
D. Asma
Asma adalah penyakit inflamasi dari saluran pernafasan yang melibatkan
inflamasi pada saluran pernafasan dan mengganggu aliran udara, dan dialami oleh 22 juta
warga Amerika. Inflamasi saluran nafas pada asma meliputi interaksi komplek dari sel,
mediator-mediator, sitokin, dan kemokin. Inflamasi kronik menyebabkan peningkatan
hiperesponsif jalan napas yang menimbulkan gejala episodik berulang berupa mengi,
sesak napas, dada terasa berat dan batuk-batuk terutama malam dan atau dini hari.
Episode tersebut berhubungan dengan obstruksi jalan napas yang luas, bervariasi dan
seringkali bersifat reversibel dengan atau tanpa pengobatan.

Asma bronkial dapat terjadi pada semua umur namun sering dijumpai pada awal
kehidupan. Sekitar setengah dari seluruh kasus diawali sebelum berumur 10 tahun dan
sepertiga bagian lainnya terjadi sebelum umur 40 tahun. Pada usia anak-anak, terdapat
perbandingan 2:1 untuk laki-laki dibandingkan wanita, namun perbandingan ini menjadi
sama pada umur 30 tahun. Angka ini dapat berbeda antara satu kota dengan kota yang
lain dalam negara yang sama. Di Indonesia prevalensi asma berkisar antara 5 – 7 %.

Atopi merupakan faktor terbesar yang mempengaruhi perkembangan asma. Asma


alergi sering dihubungkan dengan riwayat penyakit alergi pribadi maupun keluarga
seperti rinitis, urtikaria, dan eksema. Keadaan ini dapat pula disertai dengan reaksi kulit
terhadap injeksi intradermal dari ekstrak antigen yang terdapat di udara, dan dapat pula
disertai dengan peningkatan kadar IgE dalam serum dan atau respon positif terhadap tes
provokasi yang melibatkan inhalasi antigen spesifik.

Pada manusia alergen berupa debu rumah (tungau) marupakan pencetus tersering
dari eksaserbasi asma. Tungau-tungau tersebetut secara biologis dapat merusak struktur
daripada saluran nafas melalui aktifitas proteolitik, yang selanjutnya menghancurkan
integritas dari tight junction antara sel-sel epitel. Sekali fungsi dari epitel ini dihancurkan,
maka alergen dan partikel lain dapat dengan mudah masuk ke area yang lebih dalam
yaitu di daerah lamina propia. Penyusun daripada tungau-tungau pada debu rumah ini
yang memiliki aktivitas protease ini dapat memasuki daerah epitel dan mempenetrasi
daerah yang lebih dalam di saluran pernafasan.

Faktor lingkungan yang berhubungan dengan imune dan nonimunologi juga


merupakan pencetus daripada asma termasuk rokok dan perokok pasif. Kira-kira 25%
sampai 30% dari penderita asma adalah seorang perokok. Hal ini menyimpulkan bahwa
merokok ataupun terkena asap rokok akan meningkatkan morbiditas dan keparahan
penyakit dari penderita asma. Terpapar asap rokok yang lama pada pasien asma akan
berkontribusi terhadap kerusakan dari fungsi paru

Penyempitan Saluran Napas

Penyempitan saluran napas merupakan hal yang mendasari timbulnya gejala dan
perubahan fisiologis asma. Ada beberapa faktor yang menyebabkan timbulnya
penyempitan saluran napas yaitu kontraksi otot polos saluran napas, edema pada saluran
napas, penebalan dinding saluran napas dan hipersekresi mukus.
Kontraksi otot polos saluran napas yang merupakan respon terhadap berbagai
mediator bronkokonstiktor dan neurotransmiter adalah mekanisme dominan terhadap
penyempitan saluran napas dan prosesnya dapat dikembalikan dengan bronkodilator.
Edema pada saluran napas disebabkan kerena adanya proses inflamasi. Hal ini penting
pada eksaserbasi akut. Penebalan saluran napas disebabkan karena perubahan struktural
atau disebut juga ”remodelling”. Proses inflamasi kronik pada asma akan menimbulkan
kerusakan jaringan yang secara fisiologis akan diikuti oleh proses penyembuhan
(healing process) yang menghasilkan perbaikan (repair) dan pergantian sel-sel yang
mati atau rusak dengan sel-sel yang baru. Proses penyembuhan tersebut melibatkan
perbaikan jaringan yang rusak dengan jenis sel parenkim yang sama dan pergantian
jaringan yang rusak dengan jaringan penyambung yang menghasilkan jaringan parut.
Pada asma kedua proses tersebut berkontribusi dalam proses penyembuhan dan
inflamasi yang kemudian akan menghasilkan perubahan struktur yang komplek yang
dikenal dengan airway remodelling.
Inflamasi kronis yang terjadi pada bronkus menyebabkan kerusakan jaringan yang
menyebabkan proses perbaikan (repair) yang terjadi berulang-ulang. Proses remodeling
ini yang menyebabkan terjadinya asma. Namun, pada onset awal terjadinya proses ini
kadang-kadang sebelum disesbkan oleh inflamasi eosinofilik, dikatakan proses
remodeling ini dapat menyebabkan asma secara simultan. Proses dari remodeling ini
dikarakteristikan oleh peningkatan deposisi protein ekstraselular matrik di dalam dan
sekitar otot halus bronkial, dan peningkatan daripada ukuran sel atau hipertropi dan
peningkatan jumlah sel atau hiperplasia.
Hiperreaktivitas saluran napas
Penyempitan saluran respiratorik secara berlebihan merupakan patofisiologis yang
secara klinis paling relevan pada penyakit asma. Mekanisme yang bertanggungjawab
terhadap reaktivitas yang berlebihan atau hiperreaktivitas ini belum diketahui dengan
pasti tetapi mungkin berhubungan dengan perubahan otot polos saluran napas (hiperplasi
dan hipertrofi) yang terjadi secara sekunder yang menyebabkan perubahan kontraktilitas.
Selain itu, inflamasi dinding saluran respiratorik terutama daerah peribronkial dapat
memperberat penyempitan saluran respiratorik selama kontraksi otot polos.

Faktor Pencetus Asma


Risiko berkembangnya asma merupakan interaksi antara faktor penjamu (host
factor) dan faktor lingkungan.
a. Faktor host
 Genetik

 Obesitas

 Jenis kelamin 

b. Faktor lingkungan

 Rangsangan alergen.

 Rangsangan bahan-bahan di tempat kerja.

 Infeksi.

 Merokok

 Obat.

 Penyebab lain atau faktor lainnya.

Gambaran Klinis Asma

Gejala klinis asma klasik terdiri dari trias sesak nafas, batuk, dan mengi. Gejala
lainnya dapat berupa rasa berat di dada, produksi sputum, penurunan toleransi kerja,
nyeri tenggorokan, dan pada asma alergik dapat disertai dengan pilek atau bersin. Gejala
tersebut dapat bervariasi menurut waktu dimana gejala tersebut timbul musiman atau
perenial, beratnya, intensitas, dan juga variasi diurnal. Timbulnya gejala juga sangat
dipengaruhi oleh adanya faktor pencetus seperti paparan terhadap alergen, udara dingin,
infeksi saluran nafas, obat-obatan, atau aktivitas fisik. Faktor sosial juga mempengaruhi
munculnya serangan pada pasien asma, seperti karakteristik rumah, merokok atau tidak,
karakteristik tempat bekerja atau sekolah, tingkat pendidikan penderita, atau pekerjaan.
Diagnosis Asma
Diagnosis asma ditegakkan bila dapat dibuktikan adanya obstruksi jalan nafas
yang reversibel. Dari anamnesis didapatkan adanya riwayat penyakit/gejala :
- bersifat episodik, reversibel dengan atau tanpa pengobatan.
- gejala berupa batuk, sesak nafas, rasa berat di dada, dan berdahak.
- gejala timbul/memburuk di malam hari.
- respons terhadap pemberian bronkodilator.

Selain itu melalui anamnesis dapat ditanyakan mengenai riwayat keluarga (atopi),
riwayat alergi/atopi, penyakit lain yang memberatkan, perkembangan penyakit dan
pengobatan. Adapun beberapa tanda dan gejala yang dapat meningkatkan kecurigaan
terhadap asma adalah :
1. Di dengarkan suara mengi (wheezing) , sering pada anak-anak

Apabila didapatkan pemeriksaan dada yang normal, tidak dapat mengeksklusi diagnosis
sama, apabila terdapat :
1. Memiliki riwayat dari:
a. Batuk, yang memburuk dimalam hari
b. Mengi yang berulang
c. Kesulitan bernafas
d. Sesak nafas yang berulang
2. Keluhan terjadi dan memburuk saat malam
3. Keluhan terjadi atau memburuk saat musim tertentu
4. Pasien juga memiliki riwayat eksema, hay fever, atau riwayat keluarga asma atau
penyakit atopi
5. Keluhan terjadi atau memburuk apabila terpapar :
a. Bulu binatang
b. Aerosol bahan kimia
c. Perubahan temperatur
d. Debu tungau
e. Obat-obatan (aspirin,beta bloker)
f. Beraktivitas
g. Serbuk tepung sari
h. Infeksi saluran pernafasan
i. Rokok
j. Ekspresi emosi yang kuat
6. Keluhan berespon dengan pemberian terapi anti asma

Dari pemeriksaan fisik didapatkan adanya tanda-tanda obstruksi saluran


nafas dan tanda yang khas adalah adanya mengi pada auskultasi. Namun pada
sebagian penderita dapat ditemukan suara nafas yang normal pada auskultasi
walaupun pada pengukuran faal paru telah terjadi penyempitan jalan nafas.
Pengukuran faal paru dilakukan untuk menilai obstruksi jalan nafas,
reversibiliti kelainan faal paru, variabiliti faal paru, sebagai penilaian tidak
langsung hiper-responsif jalan nafas. Pemeriksaan faal paru yang standar adalah
pemeriksaan spirometri dan peak expiratory flow meter (arus puncak ekspirasi).
Pemeriksaan lain yang berperan untuk diagnosis antara lain uji provokasi
bronkus dan pengukuran status alergi. Uji provokasi bronkus mempunyai
sensitivitas yang tinggi tetapi spesifisitas rendah. Komponen alergi pada asma
dapat diidentifikasi melalui pemeriksaan uji kulit atau pengukuran IgE spesifik
serum, namun cara ini tidak terlalu bernilai dalam mendiagnosis asma, hanya
membantu dalam mengidentifikasi faktor pencetus.

Klasifikasi Asma
Tabel 1. Klasifikasi Derajat Berat Asma Berdasarkan Gambaran Klinis

(Sebelum Pengobatan)
Derajat asma Gejala Gejala malam Faal paru
I. Intermiten Bulanan APE ≥ 80%
 Gejala < 1x/minggu  ≤ 2x/bulan  VEP1 ≥ 80% nilai prediksi
 Tanpa gejala diluar serangan  APE ≥ 80% nilai terbaik
 Serangan singkat  Variabilitas APE < 20%
II. Persisten
Ringan Mingguan APE ≥ 80%
 Gejala > 1x/minggu, tapi <  > 2x/bulan  VEP1 ≥ 80% nilai prediksi
1x/hari  APE ≥ 80% nilai terbaik
 Serangan dapat mengganggu  Variabilitas APE 20-30%
aktivitas dan tidur
 Membutuhkan bronkodilator
setiap hari
III. Persisten
Sedang Harian APE 60-80%
 Gejala setiap hari  >1x/minggu  VEP1 60-80% nilai prediksi
 Serangan menggangu aktivitas  APE 60-80% nilai terbaik
dan tidur  Variabilitas APE > 30%

 Membutuhkanbronkodilator
setiap hari
IV. Persisten
Berat Kontinyu APE ≤ 60%
 Gejala terus menerus  Sering  VEP1 ≤ 60% nilai prediksi
 Sering kambuh  APE≤ 60% nilai terbaik
 Aktivitas fisik terbatas  Variabilitas APE > 30%

Analisis Masalah

1. Bagaimana batas normal jantung?


Batas kanan : Ruang ICS ke-3 s.d. 5 pada linea parasternal kanan.
Batas kiri: Ruang ICS ke-3 linea parasternal kiri s.d. ruang ICS ke-5 linea axillaries
anterior kiri.
Batas atas: Ruang ICS ke-3 linea parasternal kanan s.d ICS ke-3 linea parasternal kiri.
Batas bawah : Ruang ICS ke-5 linea parasternal kanan s.d. ruang ICS ke-5 linea axillaries
anterior kiri.

2. Apa saja gejala dari penyakit ini?


Adapun beberapa tanda dan gejala yang dapat meningkatkan kecurigaan terhadap
asma adalah :
1. Di dengarkan suara mengi (wheezing) , sering pada anak-anak

Apabila didapatkan pemeriksaan dada yang normal, tidak dapat mengeksklusi diagnosis
sama, apabila terdapat :
1. Memiliki riwayat dari:
a. Batuk, yang memburuk dimalam hari
b. Mengi yang berulang
c. Kesulitan bernafas
d. Sesak nafas yang berulang
2. Keluhan terjadi dan memburuk saat malam
3. Keluhan terjadi atau memburuk saat musim tertentu
4. Pasien juga memiliki riwayat eksema, hay fever, atau riwayat keluarga asma atau
penyakit atopi
5. Keluhan terjadi atau memburuk apabila terpapar :
a. Bulu binatang
b. Aerosol bahan kimia
c. Perubahan temperatur
d. Debu tungau
e. Obat-obatan (aspirin,beta bloker)
f. Beraktivitas
g. Serbuk tepung sari
h. Infeksi saluran pernafasan
k. Rokok
l. Ekspresi emosi yang kuat
6. Keluhan berespon dengan pemberian terapi anti asma

Dari pemeriksaan fisik didapatkan adanya tanda-tanda obstruksi saluran


nafas dan tanda yang khas adalah adanya mengi pada auskultasi. Namun pada
sebagian penderita dapat ditemukan suara nafas yang normal pada auskultasi
walaupun pada pengukuran faal paru telah terjadi penyempitan jalan nafas.
Pengukuran faal paru dilakukan untuk menilai obstruksi jalan nafas,
reversibiliti kelainan faal paru, variabiliti faal paru, sebagai penilaian tidak
langsung hiper-responsif jalan nafas. Pemeriksaan faal paru yang standar adalah
pemeriksaan spirometri dan peak expiratory flow meter (arus puncak ekspirasi).
Pemeriksaan lain yang berperan untuk diagnosis antara lain uji provokasi
bronkus dan pengukuran status alergi. Uji provokasi bronkus mempunyai
sensitivitas yang tinggi tetapi spesifisitas rendah. Komponen alergi pada asma
dapat diidentifikasi melalui pemeriksaan uji kulit atau pengukuran IgE spesifik
serum, namun cara ini tidak terlalu bernilai dalam mendiagnosis asma, hanya
membantu dalam mengidentifikasi faktor pencetus.
3. Apa kemungkinan penyebab sesak nafas (hidung, trakea, bronkus, jantung)?
Pokok Bahasan What I Know What I Don’t What I Have To How Will I
Know Prove Learn
Anatomi Paru- Letak Anatomi Paru- Anatomi paru- Internet, jurnal,
paru paru paru yang normal buku
(Permukaan, dan yang
Lobus) menderita asma
Histologi Paru- Definisi Histologi Paru- Histologi paru- Internet, jurnal,
paru paru paru yang normal buku
dan yang
menderita asma
Mekanisme Definisi, Mekanisme Organ-organ Internet, jurnal,
Sistem Sistem yang terlibat buku
Pernapasan Pernapasan
secara spesifik
Asma Definisi, factor Mekanisme Hubungan Internet, jurnal,
penyebab asma, tingkat dengan penyakit buku
keparahan, yang diderita
Asmawati

Daftar Pustaka
Guyton, Arthur C. Fisiologi Kedokteran. Dalam: Sistem Pernapasan. Edisi 9. Jakarta : EGC;
1997.
Meiyanti. 2000. Perkembangan Patogenesis dan Pengobatan Asma Bronkial. Jurnal Kedokteran
Trisakti. 19(3): 125-134
Pearce, Evelyn C. 2009. Anatomi dan Fisiologi untuk Paramedic. Jakarta : PT Gramedia Pustaka
Utama.

Sundaru, H. Sukamto. (2006), Asma Bronkial, In: Sudowo, AW. Setiyohadi, B. Alwi, I.
Simadibrata, M. Setiati, S. (eds), Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I, Edisi Keempat,
Balai Penerbit FKUI, Jakarta, pp: 247-252.