El Síndrome Premenstrual (SPM), o los cambios de talante relacionados con el ciclo menstrual, se

caracterizan por variaciones cíclicas del estado de ánimo, llegando a constituir un trastorno frecuente en
mujeres de edad fértil. Diversas encuestas de población, muy variables, sugieren, que el 85 al 90% de las
mujeres, comenta haber experimentado síntomas premenstruales en alguna época de su vida reproductiva.

A partir de su descripción, hace unos sesenta años, el SPM ha sido objeto de múltiples estudios y ha
suscitado numerosas controversias e interrogantes de los cuales muchos todavía se mantienen.

Mientras que para los ginecólogos franceses, el SPM sugiere sobre todo trastornos congestivos,
concretamente mamarios, la mayoría de los estudios de referencia anglosajones han sido llevados a cabo por
psiquiatras, quienes dan preponderancia a los aspectos psíquicos y del comportamiento. De hecho, para
poder contemplar las múltiples facetas del SPM y sus repercusiones se necesita un enfoque multidisciplinario.

DEFINICION Y FRECUENCIA

El SPM plantea un problema esencial de definición: no existe una definición universal y reconocida por todo el
mundo. Desde el punto de vista semántico el término síndrome parece más o menos inadecuado, ya que en
medicina se le utiliza para denominar un conjunto de síntomas, siempre los mismos, que caracterizan una
determinada dolencia. Los términos estados o cambios premenstruales, parecen más apropiados.

La definición más sencilla es «conjunto de síntomas que aparecen regularmente durante la fase lútea del ciclo
menstrual». Otras definiciones más exactas, que incorporan criterios complementarios, tienden a limitar el
campo del SPM (1).

Algunos autores exigen un intervalo sin síntomas después de la menstruación, mientras que otros consideran
al SPM como la exacerbación premenstrual de trastornos preexistentes. Según otros especialistas, sólo puede
hablarse de SPM cuando existe un aumento de la intensidad de los síntomas de al menos 30% respecto de la
fase posterior a la menstruación.

Otra definición introduce el concepto de «malestar» al hablar de síntomas lo suficientemente severos como
para interferir en ciertos aspectos de la vida (2).

La mayoría de los síntomas no desaparecen al comienzo de la menstruación, sino que permanecen durante
todo el período menstrual o parte del mismo; por esta razón algunos autores prefieren hablar de síntomas
perimenstruales en lugar de premenstruales (3).

Una definición bastante exacta y lo suficientemente amplia como para incorporar al conjunto de trastornos
premenstruales es la siguiente: «conjunto de síntomas molestos físicos, psíquicos y de comportamiento, sin
causa orgánica, que aparecen regularmente durante la fase premenstrual y desaparecen o disminuyen de
forma significativa durante el resto del ciclo.

Actualmente la mayoría de los autores exige la confirmación prospectiva de los síntomas durante al menos
dos ciclos consecutivos antes de hacer el diagnóstico definitivo de SPM. Debido a la cantidad y
heterogeneidad de los trastornos premenstruales, muchos autores han decidido clasificarlos y han definido
subgrupos de SPM (4). Así que podríamos hablar de «los SPM» en vez de «el SPM».

La Asociación Americana de Psiquiatría propone criterios diagnósticos muy precisos del trastorno disfórico de
la fase lútea tardía, delimitando así un subconjunto de SPM con trastornos neurofísicos (tabla I).

TABLA I

Aparición, en el curso de la mayoría de los ciclos menstruales del año anterior, de

síntomas del criterio B durante la última semana de la fase lútea y desaparición de estos
A) síntomas algunos días después del comienzo de la fase folicular. En las mujeres que
menstrúan, estas fases corresponden a la semana que precede y a los días siguientes al
comienzo de la menstruación, respectivamente. (En las mujeres histerectomizadas, que
 no menstrúan, para la determinación de las fases lútea y folicular puede ser necesaria la
determinación plasmática de las hormonas gonadotrópicas).
Presencia de al menos cinco de los síntomas siguientes, la mayor parte del tiempo, en el
B) curso de cada fase lútea tardía sintomática, con al menos uno de los síntomas (1, 2, 3 o
4):
1. Labilidad emocional marcada (por ejemplo crisis de llanto, acceso repentino de
tristeza, de irritabilidad o de cólera.
2. Cólera o irritabilidad importante y persistente.
3. Ansiedad o tensión importante, impresión de tener «los nervios de punta».
4. Carácter depresivo importante, pérdida de esperanza, autodesprecio.
5. Disminución del interés por las ocupaciones habituales (por ejemplo trabajo, amigos,
distracciones).
6. Fatigabilidad fácil o pérdida importante de energía.
7. Sensación de poca capacidad de concentración.
8. Clara modificación del apetito, bulimia o consumo excesivo de un tipo particular de
alimentos.
9. Hipersomnio o insomnio.
10. Otros síntomas físicos como hipersensibilidad o tensión mamaria, cefaleas, dolores
musculares o articulares, aumento de peso, sensación de, estómago hinchado.
El trastorno perturba seriamente el trabajo, las actividades sociales o las relaciones con
C)
los demás.
El trastorno no es una simple exacerbación de los síntomas de otro trastorno, como una
D) depresión mayor, un ataque de pánico, una distimia o un trastorno de la personalidad
(pero puede agregarse a cualquiera de estos trastornos).
La presencia de los criterios A, B, C y D se confirma por una autoevaluación
E) prospectiva durante al menos dos ciclos sintomáticos (el diagnóstico puede hacerse a
título provisional a la espera de esta confirmación).

De los principales estudios que han tratado de establecer la frecuencia de SPM, se desprende que entre un
25 y un 77% de las mujeres en edad fértil, tienen síntomas premenstruales. Globalmente se puede decir que
del 70 al 90% de las mujeres reconocen tener cambios premenstruales, y que del 20 al 40%, experimentan un
malestar importante psicológico y/o físico (5). Los casos severos parecen afectar del 2 al 15% de las mujeres.
Existe una gran discordancia entre los resultados de diferentes encuestas epidemiológicas, explicable
fundamentalmente por problemas metodológicos.

ETIOPATOGENIA

La fisiopatología del SPM es compleja y todavía no está completamente aclarada. Se han postulado
numerosas hipótesis pero ninguna puede explicar todas las manifestaciones. El enfoque fisiopatológico del
SPM tiene que ser amplio para poder integrar los numerosos factores implicados en el seno de un conjunto
patogénico tan extenso.

Un modelo biosicosocial permitiría integrar el conjunto de los factores implicados en la producción del SPM.
La introducción del concepto de sensibilización y/o predisposición debidas a factores psicológicos y/o sociales
permitiría explicar por qué los mismos fenómenos hormonales ocasionan o no alteraciones variadas según las
condiciones predisponentes (6).
Factores hormonales

Hormonas ováricas

Han sido las primeras incriminadas en el SPM. Los argumentos a favor de su importante participación son:

La cronología de los síntomas, simultáneos al ciclo menstrual.

La ausencia de trastornos antes de la pubertad, después de la menopausia, durante el embarazo y en caso de

amenorrea de origen hipotalámico.

La persistencia de los trastornos después de una histerectomía en la que se conservan los ovarios.

La acción del estradiol y de la progesterona sobre el metabolismo hidroelectrolítico y el sistema nervioso

central, donde tienen receptores específicos.

Los argumentos clínicos y experimentales a favor del papel de las hormonas esteroideas ováricas en la
fisiopatología del SPM han sido examinados y discutidos por Buvat y Buvat-Herbault (7).

La progesterona ejerce un efecto natriurético sobre el metabolismo hidroelectrolítico por efecto de una acción
antialdosterona a nivel del túbulo distal mientras que el estradiol favorece la retención hidrosalina.

En la pared venosa hay receptores de estradiol y de progesterona. El estradiol aumenta la permeabilidad

capilar, favoreciendo el paso de agua y de proteínas hacia el espacio intersticial mientras que la progesterona
tiene una acción opuesta. A nivel del sistema nervioso central, las hormonas ováricas modulan las
concentraciones cerebrales de neurotransmisores (noradrenalina, dopamina, serotonina, ácido
gammaaminobutírico) y regulan su degradación a través de la monoaminooxidasa y de la catecol-o-
metiltransferasa. El estradiol aumenta la actividad cerebral y puede ser epileptógeno; ejerce una acción de
excitación que favorece la irritabilidad, la agresividad y podría tener un efecto antidepresivo por su actividad
IMAO (inhibidora de la monoaminooxidasa). Por el contrario, la progesterona es sedante y en dosis altas
incluso hipnótica.

Se han propuesto diversas hipótesis que implican a las hormonas ováricas: exceso o disminución de estradiol;
deficiencia o descenso de progesterona; modificación de la relación estradiol/progesterona con
hiperestrogenia relativa; sensibilidad especial a las hormonas esteroideas ováricas con una respuesta anormal
a las fluctuaciones hormonales fisiológicas e interacciones con otras hormonas.

Es difícil precisar los papeles respectivos del estradiol y la progesterona, ya que sus niveles siguen
evoluciones paralelas en la segunda parte del ciclo que es cuando aparecen los síntomas premenstruales.

Los numerosos estudios que han medido los niveles plasmáticos circulantes de estradiol y progesterona con
el fin de establecer relaciones con las manifestaciones clínicas del SPM han sido poco demostrativos. Algunos
estudios han encontrado una carencia de progesterona, especialmente en los SPM con congestión mamaria y
en caso de edemas cíclicos (8). Sin embargo, la mayoría ha encontrado niveles normales de estradiol y
progesterona en el SPM (9, 10). Asimismo, algunos autores encuentran que los pulsos de la LH (hormona
luteinizante) está aumentada en frecuencia y disminuida en amplitud (11), mientras que otros no observan
ningún cambio.

Se puede decir, sin embargo, que en ninguno de estos estudios se han podido evidenciar, en los casos de
SPM, modificaciones constantes de niveles y de perfiles de secreción de las hormonas de la reproducción
(estradiol, progesterona, FSH u hormona foliculoestimulante, LH y andrógenos).

Schmidt ha constatado que en las mujeres que presentan SPM la supresión de la fase lútea tardía por
inyección de mifepristona siete días después del pico de LH no modifica ni la aparición ni la severidad de los
síntomas.
Llega a la conclusión que la simultaneidad de los signos típicos del SPM con una fase folicular inducida
artificialmente sugiere que las modificaciones hormonales de la fase lútea tardía no pueden generar
directamente los síntomas premenstruales (12).

Prolactina

La prolactina, cuya liberación está influida por las hormonas esteroideas ováricas y por el estrés, actúa en la
secreción mamaria. Aunque se ha comprobado que favorece la retención hidrosalina en algunos mamíferos,
no se ha podido demostrar el mismo efecto en la especie humana.

Algunos autores han observado niveles más elevados de prolactina en la fase lútea que en la fase folicular. En
relación al SPM, otros han encontrado niveles basales más elevados de prolactina o una respuesta dinámica
anormal al test de la TRH (hormona liberadora de tirotropina). Sin embargo, la mayoría no ha encontrado
diferencia con los controles (10).

La bromocriptina, que inhibe la secreción de prolactina, tiene un efecto inconstante y actúa fundamentalmente
en la sintomatología mamaria.

Hormonas tiroideas

En relación con el SPM, existe controversia. Brayshaw describe una anomalía de la función tiroidea en 51
mujeres de un grupo de 54 que tenían un SPM, mientras que no encuentra anomalías en 12 controles (13).

Roy Byrne encuentra una respuesta anormal de la TSH (hormona estimuladora del tiroides) en el test de la
TRH en 7 de cada 10 mujeres con SPM, y ninguna alteración en los 9 controles. No ha observado diferencias
entre las fases folicular y lútea (14).

La disfunción tiroidea y el SPM, especialmente el de predominio psicológico, pueden reflejar simplemente una
asociación sin relación causa-efecto. Asimismo, a menudo los trastornos tiroideos aparecen frecuentemente
en caso de depresión.

Hipoglucemia

Algunos autores han hallado menos receptores de insulina en los monocitos circulantes en fase lútea que en
fase folicular. Estas modificaciones podrían significar una resistencia periférica a la insulina y una modificación
de la tolerancia a los hidratos de carbono en la fase lútea (5, 15).

Trastornos hidroelectrolíticos

Aunque la retención hidrosalina haya sido uno de los primeros factores sugeridos en la fisiopatología del SPM,
y que haya sido percibido por la mayoría de las mujeres a nivel de su imagen corporal (16), no se ha podido
poner en evidencia diferencias significativas del peso, del agua corporal total y del sodio que se intercambia
entre la fase folicular y la fase lútea (17, 9).

Se han propuesto muchos factores como posibles responsables de los trastornos hidroelectrolíticos:
desequilibrio estradiol/progesterona, aumento de los mineralcorticoides, de la vasopresina, de la actividad
renina-angiotensina, de la aldosterona y de la hormona antidiurética.

En realidad, cuando existe retención hidrosalina, es a menudo moderada y localizada. Habría más bien un
aumento de la permeabilidad capilar con redistribución y transferencia de agua y electrolitos hacia el espacio
intersticial, preferentemente a nivel de ciertos tejidos: tejido mamario, abdomen y extremidades (cara, manos y
tobillos) (18). De este modo, la sensación de hinchazón que se percibe a estos niveles parece ser debida a
extravasación localizada de agua y no a una retención hidrosalina generalizada.

Factores nutricionales
La vitamina B6 interviene como factor conjunto en la síntesis de algunos neurotransmisores como dopamina y
serotonina, implicados en la fisiopatología del SPM.

Un déficit de vitamina B6, posiblemente debido a una hiperestrogenia, produciría una disminución de la
síntesis de serotonina a partir de triptófano (causante de fenómenos depresivos), y una disminución de la
síntesis de dopamina que induce una hipersecreción de prolactina, causante de los síntomas mamarios (19).

El magnesio interviene posiblemente en la biosíntesis de las prostaglandinas y de la dopamina. En el SPM se

ha descrito una disminución del magnesio intraeritrocitario (20). También fueron mencionados la vitamina A, el
zinc y el calcio.

Prostaglandinas

La acción conocida de las prostaglandinas sobre el sistema nervioso central, la permeabilidad capilar, la
ovulación y la dismenorrea han permitido citar su implicación en la patología del SPM. Su estudio es difícil
debido a que actúan localmente en el mismo lugar de su síntesis y son rápidamente degradadas a metabolitos
activos. Sólo una pequeña parte alcanza la circulación general en la cual su vida media es muy breve.

La determinación plasmática puede por tanto no reflejar sus acciones locales que, por otra parte, pueden ser
opuestas según sean de la serie una o dos y variables de acuerdo a su concentración. Sin embargo, las
concentraciones endometriales de prostaglandinas de PGE2 y PGF2* varían en función del ciclo menstrual.

Jakubowicz ha observado que los niveles séricos de PGE2 y PGF2* y de sus metabolitos no varían durante el
ciclo menstrual pero son significativamente menores en mujeres con SPM comparadas con aquellas del
grupo-control (21). En mujeres con SPM, Brush observó también, a lo largo del ciclo, niveles más elevados de
ácido cislinoleico, precursor de las prostaglandinas, y niveles significativamente disminuidos de sus
metabolitos en relación con las mujeres del grupo-control. Sugiere que las mujeres que padecen un SPM
tienen un defecto de transformación del ácido cislinoleico en ácido gammalinolénico y por lo tanto una
disminución de la síntesis de las PGE1, y del ácido araquidónico (22). La acción de las prostaglandinas y estas
hipótesis han llevado a proponer dos formas de tratamiento diferentes: la utilización de inhibidores de la
síntesis de prostaglandinas para prevenir su efecto, o la utilización de preparados ricos en ácido
gammalinolénico derivados del aceite de onagra para favorecer su síntesis.

Neurotransmisores

Endorfinas

Las endorfinas actúan sobre el humor, la sensación de dolor, de hambre, de sed, el tránsito intestinal y el
metabolismo de las prostaglandinas.

Las hormonas ováricas influyen en la actividad central y periférica de los péptidos opiáceos que a su vez
actúan en la secreción de las gonadotropinas hipofisarias y de la prolactina. Las numerosas interacciones
entre estos sistemas podrían permitir establecer nexos entre las fluctuaciones de las hormonas gonadales, las
manifestaciones físicas y neuropsíquicas del SPM y la influencia del entorno, como Reid y Yen lo sugirieron
en 1981 (5).

En varios estudios se han medido los niveles de betaendorfinas a lo largo del ciclo menstrual en mujeres que
tenían un SPM y en mujeres-control. Habitualmente, se observa un aumento de los niveles de betaendorfinas
durante la fase lútea. Chuong y Facchinetti encuentran niveles significativamente más bajos en las mujeres
con SPM que en las mujeres-control en fase lútea (23, 24).

Tulenheimo no ha observado variación de las betaendorfinas durante el ciclo menstrual en los casos de SPM
pero sí un aumento significativo en los controles durante la fase lútea precoz (25).

Estos resultados sugieren una disminución de la actividad opiácea en la fase lútea del SPM. Sin embargo, la
interpretación de los niveles circulantes de betaendorfinas es difícil, ya que pueden no reflejar los hechos que
tienen lugar a nivel del sistema nervioso central (26).
La ocupación de los receptores presinápticos por los opiáceos podría inhibir la liberación de
neurotransmisores como dopamina y noradrenalina, a nivel neuronal. La disminución de los péptidos opiáceos
produciría un cese de la inhibición y una normalización de la liberación de los neurotransmisores. Durante la
inhibición, podría desarrollarse un aumento de la sensibilidad de los receptores postsinápticos a los
neurotransmisores que produciría posteriormente, una vez suprimida la inhibición, una respuesta exagerada.

Este rebote de la actividad dopaminérgica y noradrenérgica podría explicar la aparición de síntomas como
irritabilidad, ansiedad, agresividad que caracterizan habitualmente el final del ciclo menstrual.

Hay otros argumentos a favor del papel de las endorfinas en el SPM:

Los síntomas del síndrome de abstinencia de los toxicómanos se asemejan a los del SPM. La mayoría de los
cambios de humor y del comportamiento atribuidos al SPM se pueden reproducir por medio de la
administración de naloxona, un antagonista de los opiáceos, a voluntarios, lo que constituye un argumento a
favor del papel de la caída de las endorfinas en el desencadenamiento de los trastornos premenstruales (27).

Las respuestas placebo podrían explicarse por una secreción de endorfinas.

En un ámbito biosicosocial de la fisiopatología del SPM, la teoría de las endorfinas permitiría integrar todos los
factores.

Serotonina

Los trastornos depresivos de los SPM están emparentados con aquellos de las depresiones verdaderas; se ha
encontrado una disminución de la actividad serotonínica en los sujetos depresivos.

En mujeres que padecen un SPM se han observado trastornos del metabolismo de la serotonina y niveles de
serotonina inferiores a los de las mujeres-control en fase lútea (28, 29), la administración de triptófano en las
mujeres-control sin signos premenstruales produce un aumento de la serotonina en sangre. En los casos de
SPM, por el contrario, después de la administración de triptófano la serotonina disminuye durante la fase lútea
tardía (30).

Factores culturales y sociales

En todas las religiones y en la mayoría de las sociedades se encuentran alusiones a la impureza de la mujer
menstruante y existe una mitología menstrual muy rica. La vivencia negativa de la llegada de la menstruación
y su aprensión podría ser la causa del SPM. Sin embargo, la persistencia de las alteraciones cíclicas incluso
tras la histerectomía simple, hace pensar que las alteraciones relacionadas con el útero y la menstruación no
son una explicación suficiente aun cuando los trastornos mejoran con la histerectomía (31, 32). La educación,
los estereotipos y los prejuicios de las mujeres respecto al ciclo menstrual pueden influir en su vivencia
negativa. Durante el período premenstrual, las mujeres tienden a atribuir todos sus trastornos a la proximidad
de la menstruación, mientras que en otro momento del ciclo lo interpretarían de manera diferente. Ruble ha
inducido síntomas físicos idénticos a los del SPM en mujeres a las que había hecho creer que su próxima
regla se aproximaba (33). Algunos autores creen que el SPM podría significar un rechazo de la feminidad;
otros no están de acuerdo. Las mujeres que aceptan con conformidad el papel tradicional de la mujer aquejan
síntomas premenstruales más importantes que el resto.

Entre SPM y factores sociales existen interrelaciones en los dos sentidos. El estrés, de igual manera que el
SPM, puede ser un estímulo, una respuesta o un mediador. Todas las formas de estrés psicológico o aquellas
relacionadas con el entorno pueden producir, mantener o exacerbar los trastornos premenstruales. Hay una
correlación entre la aparición de situaciones estresantes a lo largo de la vida y la importancia de los trastornos
del humor perimenstruales (34).

Factores psicológicos

Los factores psicológicos, la personalidad y la predisposición condicionan enormemente el componente

neuropsíquico del SPM. Para algunos autores, los trastornos psíquicos y de comportamiento del SPM no son
otra cosa que la exacerbación cíclica debida a fenómenos biológicos, de trastornos neuróticos preexistentes
de la personalidad.

Las fluctuaciones biológicas premenstruales pueden, de esta manera, desenmascarar, agravar o

desestabilizar trastornos psiquiátricos previamente conocidos.

Se han descrito numerosas relaciones entre el SPM y los trastornos neuropsiquiátricos, especialmente los
depresivos. Halbreich y Endicott encuentran, en las mujeres que según ellos cumplen con los criterios de SPM
completo, antecedentes de depresión mayor en el 57 al 100% de los casos, según los estudios (35). En
aquellas mujeres que presentan un SPM de predominio neuropsíquico se encuentran a menudo antecedentes
psiquiátricos.

Las mujeres que han desarrollado una depresión posparto se quejan más frecuentemente de síntomas
premenstruales. Las mujeres afectadas por trastornos psiquiátricos sufren más a menudo SPM severos y
síntomas depresivos que las mujeres de la población general (36, 37). La importancia del efecto placebo en el
tratamiento del SPM sugiere también una importante participación psicológica.

Otros factores

Se ha sugerido la intervención de otros factores como la alergia a las hormonas endógenas y la acción de la
alfa-MSH (hormona estimulante de los melanocitos) (5).

DIAGNOSTICO: PROBLEMAS METODOLOGICOS

La cantidad y heterogeneidad de los síntomas premenstruales, las numerosas y diversas hipótesis

fisiopatológicas y fórmulas terapéuticas propuestas, hacen pensar que los distintos autores no han
considerado siempre los mismos problemas (38).

La ausencia de una metodología común y rigurosa conduce a resultados a menudo no significativos,

diferentes y a veces contradictorios. Los principales defectos metodológicos están representados por:
poblaciones escasas o heterogéneas, la utilización de cuestionarios únicamente retrospectivos y/o
inadecuados que conducen a una mala evaluación de los síntomas y/o a la incorporación de «falsos SPM», y
la ausencia de controles en los estudios terapéuticos.

Los estudios actuales están orientados hacia un mayor rigor metodológico. Los principales problemas
metodológicos que se plantean son: la definición del SPM y del período premenstrual, la selección de las
pacientes estudiadas, el diagnóstico y la evaluación del SPM y los resultados terapéuticos (39).

Definición de síndrome premenstrual

Constituye un problema esencial. Debe ser única para todos los autores y suficientemente amplia como para
abarcar todas las formas de SPM. Debe contener el concepto de molestia con el fin de distinguir el SPM de
las fluctuaciones fisiológicas normales.

Período premenstrual y duración de los síntomas

Su definición varía de unos estudios a otros. Su duración (mal definida o definida anticipadamente, a menudo
de siete días), se considera que comienza habitualmente con los síntomas y se acaba con el comienzo de la
regla.

Teniendo en cuenta que la menstruación no alcanza su máximo nivel el primer día, algunos autores
incorporan los dos primeros días de la regla al período premenstrual.

Habiendo observado que la mayoría de los síntomas premenstruales no ceden al inicio de la menstruación,
sino que persisten los primeros días del ciclo siguiente se ha introducido el concepto de período perimenstrual
(3). Dalton ya había definido un período de ocho días que incluye los cuatro días previos a la regla y los cuatro
primeros días de la menstruación al que llamó «para menstruum» (40).
En realidad, la aparición y duración de los síntomas varía considerablemente de una mujer a otra y a menudo
de un ciclo a otro en la misma mujer.

Diagnóstico y evaluación del SPM

En el estudio del SPM los problemas fundamentales son evidenciar el carácter verdaderamente premenstrual
de los síntomas y evaluarlos.

Los cuestionarios específicos propuestos para la evaluación de los síntomas premenstruales son bastante
complejos y empleados fundamentalmente por neuropsiquiatras. El cuestionario más utilizado es el MMDQ
que contiene 47 ítems repartidos en 8 apartados (41). Sin embargo, no permite la clasificación de los SPM en
subgrupos.

El Premenstrual Assessment Form (PAF) de Halbreich y Endicott contiene 95 ítems que aprecian los cambios
de humor, de comportamiento y físicos. Evalúa una gran cantidad de cambios negativos y positivos. Permite
apreciar la intensidad de estos cambios y clasificarlos en subgrupos correspondientes, sobre todo, al humor y
al comportamiento (4).

El principal defecto de estos cuestionarios utilizados para seleccionar y estudiar mujeres con trastornos
premenstruales es su naturaleza retrospectiva. Hay numerosa información que demuestra que las dolencias
retrospectivas no se reflejan de forma exacta a través de una monitorización diaria de los trastornos.

Los cuestionarios retrospectivos conducen habitualmente a una sobreestimación de los síntomas, ya que las
pacientes tienden a describir sus peores recuerdos. Pueden llevar también a incluir en los estudios «falsos
SPM», cuando se describen fluctuaciones físicas y psicológicas mínimas, o fisiológicas.

Por otra parte, en el período premenstrual, cierto número de mujeres tiene tendencia a atribuir todos sus
síntomas físicos y psicológicos a la proximidad de la menstruación, mientras que en cualquier otro momento
del ciclo lo interpretarían de otra forma (33).

El hecho de llevar un registro o un calendario cíclico de autoevaluación diaria, parece indispensable por una
parte para confirmar el diagnóstico de SPM, realizado previamente en forma provisional a partir del
cuestionario retrospectivo, y por otra para su evaluación. La monitorización diaria de los trastornos permite la
apreciación de la gran variedad en cuanto a la cronología, duración e intensidad de los síntomas
premenstruales (1, 42, 43).

Los registros y los calendarios de autoevaluación diaria habitualmente utilizados contienen de 10 a 20 ítems.
La asociación de un cuestionario retrospectivo, la autoevaluación diaria durante al menos dos ciclos y los
signos objetivos cuando existen, permitirá hacer la mejor evaluación del SPM. Los estudios dirigidos por
psiquiatras completan habitualmente la evaluación del SPM con cuestionarios de personalidad como el MMPI
(Minnesota Multiphasic Personnality Inventory).

Selección de las pacientes estudiadas

Las poblaciones son diferentes y no comparables de unos estudios a otros. Dentro de un mismo estudio la
población puede ser también heterogénea.

La selección de pacientes por parte de psiquiatras y ginecólogos difiere; además las pacientes que acuden a
las consultas de especialistas que se ocupan del SPM son diferentes del resto de la población general. El
investigador debe ser consciente de los posibles aspectos particulares que se introducen en el estudio debido
a las características propias de su público. Las investigaciones actuales tienden habitualmente a identificar y
evaluar subgrupos de SPM homogéneos y comparables en cuanto a la naturaleza de los trastornos.

Estudios terapéuticos

Con el fin de evitar el conjunto de obstáculos antes considerados, los estudios terapéuticos tratan de
aproximarse a la metodología siguiente: definición precisa del SPM y del período pre o perimenstrual;
selección y estudio de un subgrupo bien definido de SPM con una población homogénea y suficientemente
amplia; inclusión de SPM verdaderos, validados durante un período de observación con un calendario de
autoevaluación diario que confirme el diagnóstico de SPM establecido provisionalmente en la primera
consulta; doble evaluación de los trastornos: por parte de la paciente, mediante el calendario de
autoevaluación diaria y por parte del médico, a partir de las consultas hechas en el período premenstrual,
estudio controlado cruzado o paralelo, doble ciego con placebo durante al menos dos ciclos