Patogenesis

Virus hepatitis B (HBV) ditularkan melalui paparan darah atau cairan tubuh dari
individu yang terinfeksi. HBV dapat ditularkan melalui cairan tubuh apapun, tetapi
yang paling buruk jika terkena paparan terhadap serum yang terdapat virus.1
Rute transmisi dari virus hepatitis B (HBV) adalah melalui perinatal dari ibu yang
positif kronis terinfeksi hepatitis atau via transmisi horizontal dari kontak dekat
dengan keluarga yang terinfeksi atau dari hubungan seksual. HBV dapat hidup selama
6 bulan pada temperature udara dan 7 hari pada suhu 44 oC. Awalnya virion dari HBV
akan melekat pada hepatosit, menembus sitoplasmanya dan masuk ke nukleus
hepatosit.2
Fase awal dari infeksi virus Hepatitis B(HBV) mencakup perlekatan dari
virion dewasa ke membran sel, tampaknya mempengaruhi bagian pre-S dari
permukaan protein sel. Banyak variasi faktor selular yang telah diajukan sebagai
tempat reseptor virus, tetapi hanya karboksipeptida D yang telah terbukti berperan
penting dalam jalan masuk dari HBV. Mekanisme pemecahan virus dan transport ke
intraseluler sel oleh genome virus kedalam nukleus tidak begitu dimengerti dan
kemungkinan melibatkan modifikasi dari protein inti dari nucleocapsid. Setelah
masuknya genom virus kedalam nukleus, bagian rantai tunggal genom virus akan
diperbaikin oleh protein pol virus, dan DNA virus akan menyusup ke dalam bentuk
covalently closed circular (cccDNA). Bentuk dari DNA HBV ini akan berperan
sebagai template untuk transkripsi dari beberapa golongan genomik dan subgenomik
RNA dan menjadi komponen yang stabil dari siklus replikasi yang secara relatif
resisten terhadap serangan antivirus dan imun tubuh. Transkripsi dari cccDNA tak
terpotong, memiliki poliadenilate dan mempunyai struktur 5 kap. Traskripsi 3.5-kb
genomik terdiri dari 2 jenis dengan 5 akhir yang berbeda: RNA pregenomik dan
precore . RNA pregenomik (pgRNA) bekerja sebagai template bagi transkripsi balik
dan RNA messenger bagi inti dan polimerase; RNA precore mengarah ke translasi
dari produk gen precore.3
Citation: HEPATOLOGY, Vol. 49, No. 5, Suppl., 2009

Translasi polimerase dimulai dari kodon mulai dari pgRNA, dianggap sebagai
hasil dari mekanisme perbanyakan ribosom. Protein besar HBsAg ditranslasi dari 2.4-
kb subgenomik RNA, bagian tengah (M-HBsAg) dan bagian kecil HBsAg (S-HBsAg)
dari bentuk yang bervariasi dari 2.1-kb RNA, dan protein HBxAg dari 0.7-kb RNA.
Replikasi dari HBV dimulai dari pelepasan kapsid dari genom. Protein dari pol
bekerja dengan epsilon dan terhubung dengan bentuk inti protein dari nukleokapsid.
Setelah pelepasan kapsid, bagian pol masuk menyusup ke transkripsi terbalik dari
pgRNA kemudian DNA tanpa strand dan pembentukan strand positif. Bentuk sirkular
dari DNA melalui beberapa jalur yang kompleks dari transfer strand. Bagian
nukleokapsid kemudian beraksi dengan protein envelop pada retikulum endoplasma
untuk membentuk virion dewasa yang kemudian akan keluar ke ekstraselular dan
kemudian menginfeksi sel-sel lainnya dimulai dari siklus awal.3
Manifestasi Klinis

Infeksi hepatitis B akut muncul setelah masa inkubasi selama 30 sampai 180 hari
dengan puncak 8 sampai 12 minggu. Setidaknya setengah dari infeksi akut tidak
memiliki gejala yang tampak. Jika tampak gejala akan muncul gejala ringan yang
termasuk: anoreksia, mual, muntah, demam, nyeri abdomen, dan jaundice. Pada
infeksi kronis HBV sering juga asimptomatik tetapi secara klinis dapat muncul:
anoreksia yang persisten, kehilangan berat badan, mudah lelah, hepatosplenomegali.
Gejala ekstrahepatik yaitu arthritis, vaskulitis general, gelomerulonefritis, pericarditis,
miokarditis, mielitis transvers, dan neuropati perifer.3

Sekitar 2/3 dari seluruh pasien dengan infeksi HBV akut memiliki asimptomatis,
gejala ringan, dan gejala subklinis yang biasanya tidak terdeteksi. Sekita 1/3 orang
dewasa dengan infeksi HBV mengeluhkan gejala klinis dan tanda-tanda hepatitis, dari
mulai gejala pengikut ringan seperti lelah dan mual, hingga gejala yang tegas seperti
jaundice, dan jarang muncul gagal hati akut. Pada fase preikterik bertahan beberapa
hari hingga satu minggu dan diikuti dengan onset jaundice atau urine yang berwarna
gelap. Fase ikterik dari hepatitis B bertahan selama waktu yang bervariasi dengan
biasanya 1-2 minggu, yang dimana tingkat virus dalam tubuh mulai berkurang. Pada
periode konvalensens, jaundice menghilang tetapi gejala pengikut dapat bertahan
selama beberapa minggu bahkan beberapa bulan. Selama fase ini, titer HBsAg akan
menghilang diikuti dengan titer HBVDNA yang menghilang dari serum. Gagal hati
akut muncul pada sekitar 1% dari pasien dengan hepatitis B akut dan jaundice. Onset
dari hepatitis berat ditandai dengan munculnya demam, nyeri abdominal, mual,
muntal dan jaundice yang tiba-tiba, diikuti dengan disorientasi, pusing. dan koma.
Level HBsAg dan HBV DNA secara keseluruhan akan turun secara drastis ketika
gagal hati muncul, dan beberapa pasien terdeteksi HBsAg yang negatif pada waktu
muncul gejala hepatic coma. Pada pasien dengan tanda-tanda hepatitis kronis
(peningkatan SGPT dan inflamasi dan/atau fibrosis pada pemeriksaan biopsi), dapat
muncul asimptomatis atau memiliki gejala yang nonspesifik, seperti mudah lelah dan
gejala ringan seperti gelisah/tidak nyaman. Pasien dengan perburukan atau sirosis
memiliki gejala pengikut/tambahan yang signifikan termasuk spider nevi, eritem
palmar, splenomegali, ginekomasti, dan fetor hepaticus. Asites, edema perifer,
ensefalopaty dan perdarahan gastrointestin dapat muncul pada pasien dengan sirosis
yang lebih lanjut.1

1. CUNNINGHAM, F. G., & WILLIAMS, J. W. (2014). Hepatic, Biliary, and

Pancreatic Disorders. Williams Obstetrics. 24th Ed. Stamford, Conn, Appleton &
Lange. p1088-1091
2. Bhopale M. G. (2016). Pathogenesis of Hepatitis B Virus. International Journal of
Current Microbiology and Applied Sciences. Vol 5. p619-626

3. Liang T. J. (2009). Hepatology. Hepatitis B: Virus and Disease. Vol. 49, No. 5.
American Association for the Study of Liver Diseases
 BAB 3
STATUS PASIEN

Identitas Pasien
Nama : Ny. R
Umur : 20 tahun
Alamat : Dusun VIII Kec Air Putih Kel 1
Agama : Islam
Pendidikan : SMP
Pekerjaan : Petani
Status : Menikah usia 19 tahun
Tanggal Masuk : 28 Mei 2017
Jam Masuk : 10.53 WIB
GPA : G1P0A0
Tinggi Badan : 155 cm
BeratBadan : 50 kg

Identitas Suami
Nama : Tn. P
Umur : 27 Tahun
Alamat : Dusun VIII Kec Air Putih Kel 1
Agama : Islam
Pendidikan : SMP
Pekerjaan : Petani
Status : Menikah saat berusia 26 tahun

ANAMNESIS PENYAKIT
Keluhan Utama : Mules-mules terus menerus
Telaah : Hal ini dialami OS sejak tanggal 26-05-2017 pukul
10.53 WIB (± 2 hari SMRS) bersifat terus menerus.
 Riwayat keluar lendir bercampur darah dari kemaluan
dijumpai sejak tanggal 28-05-2017 pada pukul 03.00
WIB. Riwayat keluar air-air dari kemaluan tidak
dijumpai. Riwayat trauma tidak dijumpai. Riwayat
perut dikusuk-kusuk tidak dijumpai. Riwayat minum
jamu-jamuan tidak dijumpai. Riwayat Tekanan darah
tinggi tidak dijumpai. Riwayat nyeri ulu hati dijumpai.
Riwayat mata kuning dijumpai sejak 3 bulan SMRS.
Riwayat kencing seperti teh pekat dijumpai 3 bulan
SMRS. Riwayat BAB dijumpai normal. Riwayat
transfusi darah tidak dijumpai. Riwayat kontaminasi
dengan darah orang lain tidak dijumpai.

Riwayat penyakit terdahulu : -

Riwayat penggunaan obat :-

Riwayat Persalinan :
1. Hamil ini.

PEMERIKSAAN FISIK
Status Presens:
Sens : Compos Mentis Anemis : (-)
TD : 110/80 mmHg Ikterik : (-)
HR : 88 x/i Dispnoe : (-)
RR : 20 x/i Sianosis : (-)
Temp. : 36,80C Oedema : (-)

HPHT : 03/08/2016
TTP : 10/05/2017
ANC : 2 x Bidan dan 6 x SpOG
Status Obstetrik
Pemeriksaan Luar
Abdomen : Membesar asimetris
TFU : 3 jari dibawah prosesus xyphoideus (32cm)
Teregang : Kanan
Terbawah : Kepala
His : 3 x 40”/ 10 menit
Gerak : (+)
DJJ : 148 kali/ menit, reguler

Status Ginekologis
Inspekulo : tidak dilakukan pemeriksaan
VT : Cervix axial: diameter 4 cm, Eff 100%, kepala Hodge
II, selaput ketuban positif
ST : lendir darah (+), air ketuban (-)

Laboratorium (28-05-2017)
JENIS PEMERIKSAAN SATUAN HASIL RUJUKAN
HEMATOLOGI
Darah Lengkap
Hemoglobin (HGB) g/dL 13,8 12-16
Eritrosit (RBC) Juta/µL 4,50 4,10-5,10
Leukosit (WBC) /µL 13.310 4.000-11.000
Hematokrit % 40 36 – 47
Trombosit (PLT) /µL 280.000 150.000-450.000
MCV fL 88 81-99
MCH pg 30,9 27,0-31,0
MCHC g/dL 35,1 31,0 – 37,0
RDW % 12,8 11,5 – 14,5
MPV fL 9,4 6,5-9,5
PCT % 0,260 0,100-0,500
PDW % 9,7 10,0-18,0
Hitung jenis
 Neutrofil % 78,10 50-70
 Limfosit % 14,00 20 – 40
 Monosit % 4,40 2–8
 Eosinofil % 2,30 1–3
 Basofil % 0,50 0–1
 Neutrofil Absolut 103/µL 10,39 2,7 – 6,5
 Limfosit Absolut 103/µL 1,95 1,5 – 3,7
 MonositAsolut 103/µL 0,59 0,2-0,4
 Eosinofil Absolut 103/µL 0,31 0 – 0,10
 Basofil Absolut 103/µl 0.07 0 – 0,1
METABOLISME KARBOHIDRAT
KGD sewaktu mg/dl 80 <200
GINJAL
BUN mg/ dL 3 7-19
Ureum mg/ dL 6 15-40
Kreatinin mg/ dL 0,52 0,6-1,1
ELEKTROLIT
Natrium mEq/L 136 135-155
Kalium mEq/L 3,7 3,6-5,5
Klorida mEq/L 108 96-106
HEPATITIS B PROFILE
HbsAg Reaktif
IMMUNODEFICIENCY PROFILE
Anti HIV (Rapid I) Non reaktif
Diagnosis Kerja
Hepatitis B + Primigravida + Kehamilan Dalam Rahim (37-38) minggu + Presentasi
Kepala + Anak Hidup + Inpartu

Terapi
- Bed rest
- O2 2-4L/i
- IVFD RL + Oxytocin 10cc → 20 gtt/i

Tindakan Lanjut
- Pantau Vital Sign, HIS, Denyut Jantung Janin
- Konsul Perinatologi

RESUME
Ny. R, 20 tahun, G1P0A0, Batak, Islam, SMP, Petani, i/d. Tn. P, 27 tahun,
Batak, Islam, SMP, Petani, datang ke IGD RSUP HAM pada tanggal 28 Mei 2017
pkl. 10.53 WIB dengan keluhan mules-mules . Hal ini dialami OS sejak tanggal 26-
05-2017 pukul 03.00 WIB (± 2 hari SMRS) bersifat terus-menerus tanpa dipengaruhi
aktifitas. Riwayat haid: HPHT: 03/08/2016, TTP: 10/05/2017, ANC : 2x bidan, 6x
Sp.OG. Riwayat persalinan:-. RPT/RP0: -/-. Status Obstetrikus: Abdomen membesar
asimetris, TFU 3 jari BPX, teregang kanan, terbawah kepala, gerak (+), HIS
(3x40’/10menit), DJJ 148 x/i, regular. Status Ginekologis VT: Cervix axial: diameter
4 cm, Eff 100%, kepala Hodge II, selaput ketuban positif, ST : lendir darah (+), air
ketuban (-). Janin tunggal, presentasi kepala, anak hidup, KDR (39-40) minggu + PK
+ AH. Pasien direncanakan Partus Spontan Pervaginam.