Laporan Kasus

ATRIAL FLUTTER

Diajukan Sebagai Salah Satu Tugas Dalam Menjalani Kepaniteraan Klinik Senior
Pada Bagian/SMF Kardiologi dan Ilmu Kedokteran Vaskular FK Unsyiah/RSUD
dr. Zainoel Abidin, Banda Aceh

Disusun Oleh :

Qonitah Fadjria Nishafuri

130611008

Pembimbing:

dr. M. Ridwan M.App,Sc, Sp.JP (K) - FIHA

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN ILMU KEDOKTERAN VASKULAR

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SYIAH KUALA
RSUD Dr. ZAINOEL ABIDIN
BANDA ACEH
2018
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah
menciptakan manusia dengan akal dan budi, kehidupan yang patut penulis
syukuri, keluarga yang mencintai dan teman-teman yang penuh semangat, karena
berkat rahmat dan hidayah-Nya penulis dapat menyelesaikan tugas presentasi
kasus ini. Shalawat beriring salam penulis sampaikan kepada Nabi Besar
Muhammad SAW, atas semangat perjuangan dan panutan bagi ummatnya.

Adapun tugas presentasi laporan kasus berjudul "Atrial Flutter" ini

diajukan sebagai salah satu tugas dalam menjalani kepaniteraan klinik senior
pada bagian kardiologi Unsyiah RSUD dr. Zainoel Abidin, Banda Aceh. Penulis
mengucapkan terimakasih dan penghargaan yang setinggi tingginya kepada dr. M.
Ridwan M.App,Sc, Sp.JP (K) - FIHA yang telah meluangkan waktunya untuk
memberi arahan dan bimbingan dalam menyelesaikan tugas ini.

Dengan kerendahan hati, penulis menyadari bahwa tugas ini masih jauh
dari kesempurnaan. Saran dan kritik dari dosen pembimbing dan teman-teman
akan penulis terima dengan tangan terbuka, semoga dapat menjadi bahan
pembelajaran dan bekal di masa mendatang.

Banda Aceh, September 2018

Penulis

2
 DAFTAR ISI

Halaman
KATA PENGANTAR ....................................................................................... i
DAFTAR ISI ..................................................................................................... ii
BAB 1 PENDAHULUAN ................................................................................. 1
BAB 2 LAPORAN KASUS .............................................................................. 4
2.1 Identitas Pasien................................................................................. 4
2.2 Anamnesis ........................................................................................ 4
2.3 Pemeriksaan Fisik ............................................................................ 5
2.7 Rencana Pemeriksaan....................................................................... 8
2.8 Resume ........................................................................................... 16
2.9 Diagnosa ........................................................................................ 16
2.8 Penatalaksanaan ............................................................................... 17
2.9 Prognosis .......................................................................................... 17
2.10 Follow Up ....................................................................................... 18

BAB 3 TINJAUAN PUSTAKA ........................................................................ 19

3.1 Definisi Atrial Flutter ...................................................................... 20
3.2 Etiologi AV Block .......................................................................... 20
3.3 Klasifikasi AV Block ...................................................................... 21
3.4 Patogenesis AV Block ..................................................................... 26
3.5 Tatalaksana Atrial Fibrilasi ............................................................. 29
3.6 Tatalaksana Atrial Flutter ................................................................. 46
3.7 Konsekuensi Atrial Flutter ............................................................... 51

BAB 4 PEMBAHASAN ................................................................................... 54

BAB 5 KESIMPULAN ..................................................................................... 57
DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................ 59

3
 BAB 1
PENDAHULUAN

Atrial flutter merupakan salah satu bentuk takikardi

supraventrikuler akibat makroreentrant sirkuit, paling sering terjadi pada atrium

kanan. Rate flutter biasanya 250 – 350 kali per menit. Respons ventrikel

ditentukan oleh rasio konduksi AV Node (konduksi 2:1, 3:1, 4:1, atau bervariasi),

paling sering atrial flutter dengan konduksi 2:1 yang umumnya mempunyai rate

ventrikel 150 kali per menit, oleh karena itu selalu didiagnosis banding dengan

SVT (supraventricular tachycardia). Atrial flutter dengan konduksi 1:1 biasanya

menyebabkan gangguan hemodinamik dan sering jatuh menjadi fibrilasi ventrikel.

Atrial flutter terdiri dari 2 jenis, yaitu typical atrial flutter dan atypical

atrial flutter.4 Typical atrial flutter adalah takikardi atrium yang terorganisir. Hal

ini juga dapat didefinisikan sebagai takikardi macroreentrant pada atrium kanan.

Aritmia ini memiliki panjang siklus 200-260 ms, dapat berfluktuasi tergantung

pengobatan pasien sebelumnya atau ablasi dan adanya riwayat penyakit jantung

bawaan. Sirkuit typical atrial flutter berasal dari sekitar anulus trikuspid yang

dibatasi oleh hambatan anatomis, vena kava superior, vena kava inferior, sinus

koroner, dan krista terminalis. Gelombang ini biasanya berputar di sekitar sirkuit,

paling sering berlawanan dengan arah jarum jam. Kondisi ini menghasilkan

aktivitas listrik terus-menerus di sekitar sirkuit atrium. Elektrokardiogram

menunjukkan pola gigi gergaji (saw tooth appearance) di inferior lead, dengan

downward slope lambat diikuti oleh upward slope cepat. Gambaran EKG pada

typical atrial flutter atau type 1 atrial flutter anticlockwise reentry (berlawanan

4
arah jarum jam) adalah gelombang flutter negatif pada lead inferior (II, III, aVF)

dan positif pada lead V1.80

Definisi atypical atrial flutter mencakup spektrum luas takikardi makroreentri

yang gelombangnya tidak dikonduksikan di sekitar annulus tricuspid. Atypical

atrial flutter merupakan bentuk lain typical atrial flutter, meliputi lower loop

reentry, fosa ovalis flutter, superior vena cava flutter, dan upper loop reentry.

Atrial flutter dengan lower loop reentry menggunakan sirkuit yang mencakup

CavoTricuspid Isthmus (CVI), paling sering di atrial flutter. Rata- rata panjang

siklus biasanya 170-250 ms. Pola EKG atypical atrial flutter sangat mirip dengan

typical atrial flutter (clockwise), tetapi siklusnya lebih pendek.81

Pendekatan terapi pasien atrial flutter simptomatik dengan onset baru

yang paling dianjurkan adalah kardioversi, untuk mengembalikan irama ke sinus.

Teknik ini juga dipakai pada pasien atrial flutter kronis yang tidak respons dengan

beberapa pendekatan terapi lain. Pendekatan terapi lain adalah metode “burst

pacing”, yaitu menggunakan pacemaker baik permanen maupun sementara yang

dapat menterminasi flutter. Beberapa tipe pacemaker permanen dan implantable

defibrillator dapat diprogram sebagai “burst pacing” pada saat atrial flutter

terjadi.82,83

Pasien yang tidak memerlukan kardioversi dapat diterapi farmakologis

dengan obat aritmia golongan IA, IC, dan III. Bentuk lain terapi atrial flutter

adalah dengan kateter ablasi radiofrekuensi untuk membuat garis konduksi yang

menghambat ismus. Garis penghambat ini akan mengganggu rangkaian flutter

5
tersebut dan untuk menurunkan angka kekambuhan.79 Metode ini adalah dengan

memasukkan kateter elektroda melalui vena femoralis – vena cava inferior sampai

ke atrium kanan untuk melokalisasi dan mengablasi (meng-cauter) secara

permanen bagian “reentrant loop” untuk mengganggu sirkuit flutter.82

Tindakan ablasi dapat berupa ablasi konvesional atau ablasi 3-dimensi.

Ablasi konvensional adalah tindakan ablasi menggunakan alat mapping/pemetaan

2-dimensi (fluoroscopy) dan monitor konduksi listrik secara kontinu. Pemetaan

listrik ini dilakukan dengan beberapa kateter yang diletakkan di dalam ruang

jantung, biasanya di atrium kanan, ventrikel kanan, dan sinus koronarius. Setelah

diketahui penyebab aritmia, kateter ablasi akan dimasukkan ke tempat kelainan

konduksi listrik untuk dilakukan ablasi (membakar) dengan energi

radiofrekuensi.6 Teknik ablasi jantung 3-Dimensi merupakan tindakan medis

guna mengatasi gangguan irama jantung menggunakan sistem pemetaan 3-

Dimensi (3D mapping). Metode ini mampu secara sistematis memetakan

konduksi listrik di jantung, sehingga sumber aliran listrik abnormal di jantung bisa

terdeteksi secara akurat. Umumnya penanganan pasien menggunakan ablasi 3-

dimensi, dilakukan dengan 2 sistem navigasi, yaitu EnSite NavX Navigation atau

Carto XP Navigation. Dengan teknik ini, pasien bisa mendapatkan keuntungan

dari hasil pemetaan yang lebih luas dan akurat. Selain itu, risiko gagal (mencakup

sistem konduksi listrik, terjadinya robek/ perforasi) jauh lebih kecil. Tingkat

keberhasilan teknologi ablasi 3-Dimensi ini bisa mencapai 95%, relatif aman, dan

risiko minimal.83,84

6
 BAB 2
LAPORAN KASUS

2.1 Identitas Pasien

Nama : Ny. R
Umur : 41 Tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Alamat : Lr. Kemuning, Lhong Raya
Status Perkawinan : Kawin
Suku : Aceh
Agama : Islam
Nomor RM : 1-14-35-**
Masuk RS : 17/08/2018
Tgl Pemeriksaan : 20/08/2018
2.2 Anamnesis
1. Keluhan Utama : Sesak napas
2. Keluhan Tambahan : Berdebar-debar, pusing, mudah lelah,
nyeri dada batuk, tangan gemetar,
cepat terasa panas dan bekeringat.
3. Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien datang dengan keluhan sesak napas
sejak 2 minggu lalu SMRS, disertai rasa berdebar debar, pusing, mudah
lelah dan nyeri dada. Sesak napas pertama kali dialami ketika pasien
bermain tenis meja dan semakin hari semakin memberat. Sesak napas
berkurang ketika istirahat. Sesak napas tidak dipengaruhi oleh debu
maupun cuaca. Pasien juga mengeluhkan nyeri dada ketika sesak napas
timbul. Nyeri dada seperti tertekan benda berat dan tidak menjalar hingga
tangan maupun tembus ke belakang. Keluhan berdebar-debar juga dialami
pasien sekitar 2 minggu lalu saat sesak napas pertama kali. Selain itu,
pasien juga mengeluhkan sering sakit kepala dan sering mudah lelah.
Pasien juga mengeluhkan batuk kering sesekali. Selain itu, pasien
mengeluhkan tangan gemetar sejak sesak napas pertama kali. Pasien lebih

7
 nyaman tidur posisi setengah duduk. pasien juga. Riwayat demam
berulang, keringat malam dan berat badan menurun disangkal, pasien juga
mengeluhkan badan terasa panas dan cepat berkeringat.
4. Riwayat penyakit dahulu : Hipertiroid (+), Efusi Pleura (+), hipertensi
(+)
5. Riwayat penyakit keluarga :
Hipertensi, Hipertiroid dan DM disangkal, keluarga pasien tidak ada yang
sedang mengalami atau pernah mengalami penyakit yang serupa dengan
pasien.
6. Riwayat pemakaian obat :
Propanolol, tyrozol
7. Riwayat kebiasaan sosial :
Pasien merupakan ibu rumah tangga dan seorang atlet tenis meja.
2.3 Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis (E4V5M6)
Tekanan darah : 140/100 mmHg
Frekuensi nadi : 153 x/menit, ireguler
Frekuensi nafas : 24 x/menit
Suhu : 36,30C
Berat Badan : 48 kg
Tinggi Badan : 152 cm
IMT : BB/ (TB)²
: 48 (1.52)2
: 20,86 kg/m²(ideal)
2.4 Status Internus
a. Kulit
1. Warna : Sawo Matang
2. Turgor : Cepat Kembali
3. Sianosis : (-)
4. Ikterus : (-)

8
 5. Edema : (-)
6. Anemia : (-)
b. Kepala
1. Rambut : Hitam, Sukar dicabut
2. Wajah : Simetris
3. Mata :Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), reflex
cahaya langsung (+/+), reflex cahaya tidak langsung
(+/+), pupil isokor
4. Telinga : Sekret (-/-), darah (-/-)
5. Hidung : Sekret (-/-), darah (-/-)
6. Mulut : Simetris, tidak terdapat luka, sianosis (-)
c. Leher
1. Inspeksi : Simetris
2. Palpasi : Pembesaran KGB (-), distensi vena jugularis (-)
d. Thorax
Paru
1. Inspeksi : Asimetris, paru kanan tertinggal
2. Palpasi : Stem Fremitus kanan < Fremitus kiri
3. Perkusi : Redup (+/-) Sonor (-/+)
4. Aukultasi : Vesikuler (menurun/+), Ronkhi (-/-), Wheezing (-
/-)
Jantung
1. Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
2. Palpasi : Ictus cordis teraba di ICS V linea axillaris anterior
sinistra
3. Perkusi : Atas : ICS II linea parasternal sinistra
Kiri : ICS V linea axillaris anterior sinistra
Kanan : ICS IV linea parasternal dextra
4. Auskultasi : Mitral : BJ I>II normal
Trikuspid : BJ I>II normal
Pulmonal : BJ II>I normal

9
 Aorta : BJ II>I normal
Bising jantung (-), Gallop (-)
e. Abdomen
1. Inspeksi : Simetris, distensi (-)
2. Palpasi : Defans muscular (-)
Hepar : Tidak teraba
Lien : Tidak teraba
Ginjal : Ballotement (-)
3. Perkusi : Timpani, Shifting dullness (-)
4. Auskultasi : Peristaltik usus normal
f. Genetalia : Tidak dilakukan pemeriksaan
g. Kelenjar limfe : Pembesaran KGB (-)
h. Ekstremitas : Akral hangat

Superior Inferior
kanan kiri kanan kiri
Sianosis - - - -
Oedema - - - -
Tremor + + - -
2.4 Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium (17 Agustus 2018)
Pemeriksaan Hasil Nilai Normal
HEMATOLOGI
Hematologi Rutin
Hemoglobin 12,8 g/dL 12-16
6 3
Eritrosit 5,0 x 10 /mm 3,8-5,8
3 3
Leukosit 12,6 x 10 /mm 4-11
Hematokrit 39 % 37-47
MCV 77 fl 79-99
MCH 26 pg 27-32
MCHC 33 g% 33-37
RDW 17,4 % 11,5-14,5
3 3
Trombosit 282 x 10 /mm 150-450

10
KIMIA KLINIK
Karbohidrat
Glukosa darah sewaktu 140 mg/dL <200
Fungsi Ginjal
Ureum 31 mg/dL 20-40
Kreatinin 0,70 mg/dL 0,60-1,00
Elektrolit - serum
Natrium (Na) 144 mmol/L 132-146
Kalium (K) 4,9 mmol/L 3,7-5,4
Klorida (Cl) 115 mmol/L 98 - 106

EKG ( 31-07-2018)

11
Rontgen ( 31-07-2018 ) Rotgen ( 17-08-2018)

12
2.5 Resume
Pasien datang dengan keluhan sesak napas sejak 2 minggu lalu SMRS,
disertai rasa berdebar debar, pusing, mudah lelah dan nyeri dada. Sesak napas

13
pertama kali dialami ketika pasien bermain tenis meja dan semakin hari semakin
memberat. Sesak napas berkurang ketika istirahat. Sesak napas tidak dipengaruhi
oleh debu maupun cuaca. Pasien juga mengeluhkan nyeri dada ketika sesak napas
timbul. Nyeri dada seperti tertekan benda berat dan tidak menjalar hingga tangan
maupun tembus ke belakang. Keluhan berdebar-debar juga dialami pasien sekitar
2 minggu lalu saat sesak napas pertama kali. Selain itu, pasien juga mengeluhkan
sering sakit kepala dan sering mudah lelah. Pasien juga mengeluhkan batuk kering
sesekali. Selain itu, pasien mengeluhkan tangan gemetar sejak sesak napas
pertama kali. Pasien lebih nyaman tidur posisi setengah duduk. pasien juga.
Riwayat demam berulang, keringat malam dan berat badan menurun disangkal,
pasien juga mengeluhkan badan terasa panas dan cepat berkeringat.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan kesadaran compos mentis E4 V5 M6,
TD: 140/100 mmHg, HR : 153 x/menit ireguler, RR : 24 x/menit, T: 36,30C. Pada
pemeriksaan laboratorium didapatkan peningkatan leukosit, peningkatan T3 total
dan Free T4. Pada hasil EKG didapatkan gambaran atrial flutter dan atrial
fibrilasi. Pada hasil pemeriksaan foto thorax didapatkan hasil kardiomegali dan
efusi pleur kanan. Pemeriksaan echocardiography disimpulkan fungsi sistolik LV
dan RV menurun, hipokinetik apical luas, lateral, segmen lain normokinetik. MR
mild, TR moderate, PR mild, PH moderate.

2.6 Diagnosis
- CHF Fc NYHA II-III
-Hipertiroid
-Atrial Flutter
-Efusi Pleura

2.7 Rencana Pemeriksaan

 Darah rutin
 Ureum dan creatinin
 Glukosa Darah Sewaktu
 Cek Elektrolit

14
  EKG
 Echocardiography

2.8 Tatalaksana
Farmakologis
 Three way
 IV. Furosemid 1 amp/12 jam
 Propanolol 1 x 20mg
 Spironolacton 1 x 25mg
 Aspilet 1 x 80mg
 Atorvastatin1 x 20mg
 Curcuma 3 x 1
 Tyrozol 1 x 10mg

Non-Farmakologis
 Bedrest
 Diet Jantung I 1700 kkal/hari

2.9 Prognosis
Quo Ad vitam : Dubia ad bonam
Quo Ad fungsionam : Dubia ad bonam
Quo Ad sanctionam : Dubia ad malam

2.11 Follow Up
Tanggal S O A P
18-08-2018 Berdebar-debar TD: 140/100 - CHF NYHA -EKG serial
H+2 (++), pusing mmHg II-III -Echocardiografi
(++), mudah HR : 153 x/i - Hipertiroid Terapi:
lelah (++), ireguler - Atrial Flutter -Bedrest
nyeri dada RR : 24 x/i - Efusi Pleura -Diet Jantung 1700 kkal/hari
(++), batuk T : 36,30C -Three way
(++), tangan -IV. Furosemid 1 amp/12 jam
gemetar (++), -Propanolol 1 x 20mg

15
 cepat terasa -Spironolacton 1 x 25mg
panas (+) dan -Aspilet 1 x 80mg
bekeringat (+). -Atorvastatin1 x 20mg
-Curcuma 3 x 1
-Tyrozol 1 x 10mg
-Fluimucyl 3 x CII

19-08-2018 Berdebar-debar TD : 140/80 - CHF NYHA -Pungsi pleura

H+3 (+), pusing (+), mmHg II-III Terapi:
mudah lelah HR : 120 x/i - Hipertiroid -Bedrest
(+), nyeri ireguler - Atrial Flutter
-Diet Jantung 1700 kkal/hari
dada (+), batuk RR : 22 x/i - Efusi Pleura -Three way
(+), tangan T : 36,50C -Propanolol 2 x 20mg
gemetar (+), -Spironolacton 1 x 25mg
cepat terasa -Aspilet 1 x 80mg
panas (-) dan -Atorvastatin1 x 20mg
bekeringat (-). -Curcuma 3 x 1
-Tyrozol 1 x 10mg
-Fluimucyl 3 x CII
-Furosemid 1 x 20mg
20-08-2018 Berdebar-debar TD : 90/70 -AV Block Terapi:
H+4 (+), pusing (-), mmHg Derajat 1 -Bedrest
mudah lelah (- HR : 108 x/i -Vertigo -Diet Jantung 1700 kkal/hari
), nyeri ireguler (BPPV) -Three way
dada (-), batuk RR : 24 x/i -Dispepsia -Propanolol 3 x 20mg
0
(+), tangan T : 37 C Like Ulcer -Spironolacton 1 x 25mg
gemetar (-), -Aspilet 1 x 80mg
cepat terasa -Atorvastatin1 x 20mg
panas (-) dan -Curcuma 3 x 1
bekeringat (-). -Tyrozol 1 x 10mg
-Fluimucyl 3 x CII
-Furosemid 1 x 20mg

16
 BAB 3
TINJAUAN PUSTAKA

3.1 DEFINISI KEPAK ATRIUM (ATRIAL FLUTTER)

Atrial flutter merupakan salah satu bentuk takikardi supraventrikuler

akibat makroreentrant sirkuit, paling sering terjadi pada atrium kanan. Rate flutter

biasanya 250 – 350 kali per menit. Respons ventrikel ditentukan oleh rasio

konduksi AV Node (konduksi 2:1, 3:1, 4:1, atau bervariasi), paling sering atrial

flutter dengan konduksi 2:1 yang umumnya mempunyai rate ventrikel 150 kali

per menit, oleh karena itu selalu didiagnosis banding dengan SVT

(supraventricular tachycardia). Atrial flutter dengan konduksi 1:1 biasanya

menyebabkan gangguan hemodinamik dan sering jatuh menjadi fibrilasi ventrikel.

Banyak impuls cepat dari AV node saat periode refrakter yang tidak

dikonduksikan ke ventrikel, sehingga rate ventrikel menjadi lambat. Atrial flutter

merupakan takiaritmia dengan makroreentri yang paling sering terjadi di atrium

kanan. Berbeda dengan fibrilasi atrium yang ditopang oleh beberapa wavelet

reentrant baik anatomis maupun fungsional, atrial flutter hanya ditopang oleh

satu wavelet reentrant. Ismus di jaringan atrial berbatasan dengan vena cava

inferior (VCI) dan annulus tricuspid membentuk critical zone dari sirkuit reentry

atrial flutter ke konduksi lambat.81

3.2 ETIOLOGI ATRIAL FLUTTER

Ada beberapa kondisi yang membuat diagnosis atrial flutter dari EKG

sulit, antara lain adanya scar di atrium dengan voltase rendah, sehingga

memperlihatkan gambaran mirip garis isoelektrik, meskipun aktivitas elektrik

atrial tetap berlangsung, Adanya sirkuit tambahan (concomitant circuit) juga dapat

17
mengubah morfologi typical atrial flutter. Rate ventrikel yang sangat cepat dan

ireguler juga membuat diagnosis menjadi sulit.81 Studi elektrofisiologi ditujukan

bagi pasien dengan irama jantung abnormal yang sulit didiagnosis dengan EKG.

Studi elektrofisiologi merupakan prosedur invasif minimal yang menguji system

konduksi listrik jantung untuk menilai aktivitas listrik dan jalur konduksi jantung;

digunakan untuk menyelidiki penyebab, lokasi asal, dan pengobatan.83,84

Gambar 2 . Scar post-operasi menginduksi atrial flutter.78,84

3.3 KLASIFIKASI ATRIAL FLUTTER

Kepak Atrium (Atrial flutter) merupakan aritmia atrium reentri makro

yang ditandai dengan laju atrium yang regular dan morfologi gelombang P yang

konstan. Klasifikasi KA ditunjukkan pada Gambar 1.

Atrial flutter terdiri dari 2 jenis, yaitu typical atrial flutter dan atypical

atrial flutter.4 Typical atrial flutter adalah takikardi atrium yang terorganisir. Hal

ini juga dapat didefinisikan sebagai takikardi macroreentrant pada atrium kanan.

Aritmia ini memiliki panjang siklus 200-260 ms, dapat berfluktuasi tergantung

pengobatan pasien sebelumnya atau ablasi dan adanya riwayat penyakit jantung

bawaan. Sirkuit typical atrial flutter berasal dari sekitar anulus trikuspid yang

dibatasi oleh hambatan anatomis, vena kava superior, vena kava inferior, sinus

18
koroner, dan krista terminalis. Gelombang ini biasanya berputar di sekitar sirkuit,

paling sering berlawanan dengan arah jarum jam. Kondisi ini menghasilkan

aktivitas listrik terus-menerus di sekitar sirkuit atrium. Elektrokardiogram

menunjukkan pola gigi gergaji (saw tooth appearance) di inferior lead, dengan

downward slope lambat diikuti oleh upward slope cepat. Gambaran EKG pada

typical atrial flutter atau type 1 atrial flutter anticlockwise reentry (berlawanan

arah jarum jam) adalah gelombang flutter negatif pada lead inferior (II, III, aVF)

dan positif pada lead V1.80

Gambar 1. Klasifikasi kepak atrium (disadur dari referensi 1)

Definisi atypical atrial flutter mencakup spektrum luas takikardi

makroreentri yang gelombangnya tidak dikonduksikan di sekitar annulus

tricuspid. Atypical atrial flutter merupakan bentuk lain typical atrial flutter,

meliputi lower loop reentry, fosa ovalis flutter, superior vena cava flutter, dan

19
upper loop reentry. Atrial flutter dengan lower loop reentry menggunakan sirkuit

yang mencakup CavoTricuspid Isthmus (CVI), paling sering di atrial flutter. Rata-

rata panjang siklus biasanya 170-250 ms. Pola EKG atypical atrial flutter sangat

mirip dengan typical atrial flutter (clockwise), tetapi siklusnya lebih pendek.81

Incisional flutters merupakan kelompok kedua dari atypical atrial flutter.

Sirkuit ini terbentuk akibat scar operasi, biasanya pada pasien pasca-pembedahan

akibat penyakit jantung bawaan. Gambaran EKG pada atypical atrial flutter atau

type 2 atrial flutter clockwise reentry (searah jarum jam) adalah gelombang flutter

positif pada lead inferior (II, III, aVF) dan negative pada lead V1.78,80

3.3.1. Kepak Atrium Dependen Ismus Kavotrikuspid

Apabila sirkuit KA melibatkan ismus kavotrikuspid (IKT) maka disebut

KA dependen-IKT. Apabila KA dependen-IKT melibatkan sirkuit di sekitar katup

tricuspid dengan arah berlawanan jarum jam (dari arah septum interatrium ke

dinding lateral atrium kanan), maka KA tersebut dinamakan KA tipikal atau

counterclockwise atrial flutter). Sedangkan apabila KA melibatkan sirkuit yang

searah dengan jarum jam yaitu dari arah dinding lateral atrium kanan ke septum

interatrium, maka disebut KA tipikal terbalik atau clockwise atrial flutter.

Karakteristik EKG pada KA tipikal berupa gelombang kepak yang negatif pada

sadapan inferior (sehingga disebut gelombang gigi gergaji) dan positif di sadapan

20
V1 dengan laju atrium 250 – 350 kpm. KA tipikal terbalik memilki karakteristik

EKG yang berlawanan dengan KA tipikal, yaitu gelombang kepak yang positif

pada sadapan inferior dan negatif pada sadapan V1. Meskipun laju atrium pada

KA berkisar 250 – 350 kpm, namun dapat ditemukan laju yang lebih rendah yaitu

pada kondisi kelainan pada atrium yang berat, konsumsi obat 145 anti-aritmia,

atau ablasi yang tidak sukses.1

Kepak atrium dapat terjadi pada kondisi klinis yang berhubungan dengan

fibrilasi 4 atrium (FA). Selain itu KA dapat distimulasi oleh TA atau FA.2

Terjadinya KA dan FA pada pasien yang sama juga sering ditemukan. Sebanyak

22 – 50% pasien mengalami FA setelah ablasi IKT pemantauan selama rata-rata

14 – 30 bulan, meskipun sebuah penelitian melaporkan insiden yang lebih tinggi

yaitu sekitar 82% dalam waktu 5 tahun pemantauan. Faktor risiko terjadinya FA

setelah ablasi KA adalah riwayat FA sebelumnya, disfungsi ventrikel kiri,

kelainan struktural jantung atau penyakit jantung 146-149 koroner, FA yang

terinduksi, dan dilatasi atrium kiri.3-6

Kepak atrium juga dapat terjadi akibat terapi anti-aritmia untuk FA,

khususnya penggunaan flekainid, propafenon, atau amiodaron. Tindakan ablasi

dapat mencegah rekurensi KA yang terjadi akibat penggunaan anti-aritmia untuk

7
FA, sedangkan obat anti-aritmia yang digunakan sebelumnya tetap dilanjutkan.

Risiko tromboemboli pada pasien dengan KA sama dengan FA, sehingga

rekomendasi penggunaan antikoagulan serupa dengan pasien FA.8

3.3.2 Kepak Atrium Non Dependen Ismus Kavotrikuspid

21
 KA non dependen - IKT atau KA atipikal menggambarkan makro reentri

yang tidak tergantung pada konduksi melalui IKT. Sirkuit yang terlibat pada KA

atipikal bervariasi, misalnya di sekitar annulus katup mitral (KA perimitral), atap

atrium kiri, dan jaringan parut di atrium kanan atau kiri. Kepak atrium atipikal ini

dapat terjadi pada pasien dengan jaringan parut di atrium akibat operasi jantung

atau ablasi sebelumnya, atau bersifat idiopatik.8, 9

Kepak atrium atipikal dapat ditemukan bersama dengan KA tipikal atau

melibatkan beberapa sirkuit reentri.10 Sirkuit reentri dapat diklasifikasikan

menjadi makro reentri (diameter biasanya dalam beberapa cm) dan mikro reentri

(diameter <2 cm) yang dapat dibedakan dari TA fokal.11

Pada kelainan atrium, riwayat operasi, atau ablasi kateter radiofrekuensi

sebelumnya, morfologi gelombang kepak tidak dapat dijadikan prediktor lokasi

sirkuit KA.12-15 Berbeda dengan gambaran EKG pada KA tipikal yang memiliki

nilai prediktif yang baik pada pasien tanpa riwayat ablasi kateter untuk FA,

gambaran EKG pada pasien yang memiliki riwayat ablasi FA kurang dapat

memprediksi sirkuit KA. Gelombang P yang positif atau bifasik (tetapi dominan

positif) pada sadapan V1 disertai dengan defleksi positif gelombang P pada

sadapan lain menunjukkan kemungkinan suatu KA atipikal (Gambar 19).

Diagnosis pasti KA atipikal ditegakkan melalui studi elektrofisiologi dan

pemetaan intrakardiak.8

3.4 PATOFISIOLOGI ATRIAL FIBRILASI

Sampai saat ini patofisiologi terjadinya FA masih belum sepenuhnya

dipahami dan dipercaya bersifat multifaktorial. Dua konsep yang banyak dianut

22
tentang mekanisme FA adalah 1) adanya faktor pemicu (trigger); dan 2) faktor-

faktor yang melanggengkan. Pada pasien dengan FA yang sering kambuh tetapi

masih dapat konversi secara spontan, mekanisme utama yang mendasari biasanya

karena adanya faktor pemicu (trigger) FA, sedangkan pada pasien FA yang tidak

dapat konversi secara spontan biasanya didominasi adanya faktor-faktor yang

melanggengkan. 9

3.4.1 Perubahan Patofisiologi yang mendahului terjaidnya AF

Berbagai jenis penyakit jantung struktural dapat memicu remodelling yang

perlahan tetapi progresif baik di ventrikel maupun atrium. Proses remodeling yang

terjadi di atrium ditandai dengan proliferasi dan diferensiasi fibroblas menjadi

miofibroblas yang dapat meningkatkan deposisi jaringan ikat dan fibrosis di

atrium. Proses remodelling atrium menyebabkan gangguan elektris antara serabut

otot dan serabut konduksi di atrium, serta menjadi factor pemicu sekaligus factor

yang melanggengkan terjadinya FA. Substrat elektroanatomis ini memfasilitasi

terjadinya sirkuit reentri yang akan melanggengkan terjadinya aritmia.2

Sistem saraf simpatis maupun parasimpatis di dalam jantung juga

memiliki peran yang penting dalam patofisiologi FA, yaitu melalui peningkatan

Ca2+ intraselular oleh sistem saraf simpatis dan pemendekan periode refrakter

efektif atrium oleh sistem saraf parasimpatis (vagal).10 Stimulasi pleksus

ganglionik akan memudahkan terangsangnya FA melalui vena pulmoner (VP),

sehingga pleksus ganglionik dapat dipertimbangkan sebagai salah satu target

ablasi. Namun, manfaat ablasi pleksus ganglionik sampai sekarang masih belum

jelas.11

23
 Setelah munculnya FA, perubahan sifat elektrofisiologis atrium, fungsi

mekanis, dan ultra struktur atrium terjadi pada rentang waktu dan dengan

konsekuensi patofisiologis yang berbeda. Sebuah studi melaporkan terjadinya

pemendekan periode refrakter efektif atrium pada hari-hari pertama terjadinya

FA.12 Proses remodelling elektrikal memberikan kontribusi terhadap peningkatan

stabilitas FA selama hari-hari pertama setelah onset. Mekanisme selular utama

yang mendasari pemendekan periode refrakter adalah penurunan

(downregulation) arus masuk kalsium (melalui kanal tipe-L) dan peningkatan (up-

regulation) arus masuk kalium. Beberapa hari setelah kembali ke irama sinus,

maka periode refrakter atrium akan kembali normal.2 Gangguan fungsi kontraksi

atrium juga terjadi pada beberapa hari setelah terjadinya FA. Mekanisme yang

mendasari gangguan ini adalah penurunan arus masuk kalsium, hambatan

pelepasan kalsium intraselular dan perubahan pada energetika miofibril.13

3.4.2 Mekanisme elektrofisiologi

Awitan dan keberlangsungan takiaritmia membutuhkan adanya pemicu

(trigger) dan substrat. Atas dasar itu, mekanisme elektrofisiologis FA dapat

dibedakan menjadi mekanisme fokal karena adanya pemicu dan mekanisme

reentri mikro (multiple wavelet hypothesis) karena adanya substrat (gambar 1).

Meskipun demikian, keberadaan kedua hal ini dapat berdiri sendiri atau muncul

bersamaan.9,13

24
Gambar 1. Mekanisme elektrofisiologis FA. A. Mekanisme fokal: fokus/pemicu (tanda bintang)
sering ditemukan di vena pulmoner. B. Mekanisme reentri mikro: banyak wavelet independen
yang secara kontinu menyebar melalui otot-otot atrium dengan cara yang kacau. AKi: atrium kiri,
AKa: atrium kanan, VP: vena pulmoner, VKI: vena kava inferior, VKS: vena kava superior
(dimodifikasi dari referensi 15).

Mekanisme fokal

Mekanisme fokal adalah mekanisme FA dengan pemicu dari daerah-

daerah tertentu, yakni 72% di VP dan sisanya (28%) bervariasi dari vena kava

superior (37%), dinding posterior atrium kiri (38,3%), krista terminalis (3,7%),

sinus koronarius (1,4%), ligamentum Marshall (8,2%), dan septum interatrium.

Mekanisme seluler dari aktivitas fokal mungkin melibatkan mekanisme triggered

activity dan reentri. Vena pulmoner memiliki potensi yang kuat untuk memulai

dan melanggengkan takiaritmia atrium, karena VP memiliki periode refrakter

yang lebih pendek serta adanya perubahan drastis orientasi serat miosit.2

Pada pasien dengan FA paroksismal, intervensi ablasi di daerah pemicu

yang memiliki frekuensi tinggi dan dominan (umumnya berada pada atau dekat

25
dengan batas antara VP dan atrium kiri) akan menghasilkan pelambatan frekuensi

FA secara progresif dan selanjutnya terjadi konversi menjadi irama sinus.

Sedangkan pada pasien dengan FA persisten, daerah yang memiliki frekuensi

tinggi dan dominan tersebar di seluruh atrium, sehingga lebih sulit untuk

melakukan tindakan ablasi atau konversi ke irama sinus.2,9,13

Mekanisme reentri mikro (multiple wavelet hypothesis)

Dalam mekanisme reentri mikro, FA dilanggengkan oleh adanya konduksi

beberapa wavelet independen secara kontinu yang menyebar melalui otot-otot

atrium dengan cara yang kacau. Hipotesis ini pertama kali dikemukakan oleh Moe

yang menyatakan bahwa FA dilanggengkan oleh banyaknya wavelet yang tersebar

secara acak dan saling bertabrakan satu sama lain dan kemudian padam, atau

terbagi menjadi banyak wavelet lain yang terus-menerus merangsang atrium. Oleh

karenanya, sirkuit reentri ini tidak stabil, beberapa menghilang, sedangkan yang

lain tumbuh lagi. Sirkuit-sirkuit ini memiliki panjang siklus yang bervariasi tapi

pendek. Diperlukan setidaknya 4-6 wavelet mandiri untuk melanggengkan FA.14

3.5 TATALAKSANA ATRIAL FIBRILASI

3.5.1 Tata Laksana pada Fase Akut

3.5.1.1 Kendali laju fase akut

Pada pasien dengan hemodinamik stabil dapat diberikan obat yang dapat

mengontrol respon ventrikel. Pemberian penyekat beta atau antagonis kanal

kalsium non-dihidropiridin oral dapat digunakan pada pasien dengan

hemodinamik stabil. Antagonis kanal kalsium non-dihidropiridin hanya boleh

dipakai pada pasien dengan fungsi sistolik ventrikel yang masih baik. Obat

26
intravena mempunyai respon yang lebih cepat untuk mengontrol respon irama

ventrikel. Digoksin atau amiodaron direkomendasikan untuk mengontrol laju

ventrikel pada pasien dengan FA dan gagal jantung atau adanya hipotensi. Namun

pada FA dengan preeksitasi obat terpilih adalah antiaritmia kelas I (propafenon,

disopiramid, mexiletine) atau amiodaron. Obat yang menghambat NAV tidak

boleh digunakan pada kondisi FA dengan preeksitasi karena dapat menyebabkan

aritmia letal. Pada fase akut, target laju jantung adalah 80-100 kpm.41

Rekomendasi obat intravena yang dapat digunakan pada kondisi akut dapat dilihat

di tabel 5.80

Pada layanan kesehatan primer yang jauh dari pusat rujukan

sekunder/tersier, untuk sementara kendali laju dapat dilakukan dengan pemberian

obat antiaritmia oral. Diharapkan laju jantung akan menurun dalam waktu 1-3 jam

setelah pemberian antagonis kanal kalsium (diltiazem 30 mg atau verapamil 80

mg), penyekat beta (propanolol 20-40 mg, bisoprolol 5 mg, atau metoprolol 50

mg).81-83 Dalam hal ini penting diperhatikan untuk menyingkirkan adanya riwayat

dan gejala gagal jantung. Kendali laju yang efektif tetap harus dengan pemberian

obat antiaritmia intravena di layanan kesehatan sekunder/tersier.

Fibrilasi atrium dengan respon irama ventrikel yang lambat, biasanya

membaik dengan pemberian atropin (mulai 0,5 mg intravena). Bila dengan

pemberian atropin pasien masih simtomatik, dapat dilakukan tindakan kardioversi

atau pemasangan pacu jantung sementara.41

Tabel 5. Terapi intravena untuk kendali laju fase akut.84

27
 iv: intravena
3.5.1.2 Kendali irama fase akut

Respon irama ventrikel yang terlalu cepat akan menyebabkan gangguan

hemodinamik pada pasien FA. Pasien yang mengalami hemodinamik tidak stabil

akibat FA harus segera dilakukan kardioversi elektrik untuk mengembalikan

irama sinus.84 Pasien yang masih simtomatik dengan gangguan hemodinamik

meskipun strategi kendali laju telah optimal, dapat dilakukan kardioversi

farmakologis dengan obat antiaritmia intravena atau kardioversi elektrik. Saat

pemberian obat antiaritmia intravena pasien harus dimonitor untuk kemungkinan

kejadian proaritmia akibat obat, disfungsi nodus sinoatrial (henti sinus atau jeda

sinus) atau blok atrioventrikular. Obat intravena untuk kardioversi farmakologis

yang tersedia di Indonesia adalah amiodaron. Kardioversi dengan amiodaron

terjadi beberapa jam kemudian setelah pemberian.41

3.5.1.3 Terapi pil dalam saku (pildaku)

Pemberian propafenon oral (450-600 mg) dapat mengonversi irama FA

menjadi irama sinus. Efektivitas propafenon oral tersebut mencapai 45% dalam 3

28
jam. Strategi terapi ini dapat dipilih pada pasien dengan simtom yang berat dan

FA jarang (sekali dalam sebulan).41,84 Oleh karena itu, propafenon (450-600 mg)

dapat dibawa dalam saku untuk dipergunakan sewaktu-waktu pasien memerlukan

(pil dalam saku – pildaku).

3.5.2 Tatalaksana jangka panjang

3.5.2.1 Strategi terapi FA

Tata laksana FA mencakup beberapa hal yaitu terapi optimal penyakit

kardiovaskuler yang menyertai, pemilihan strategi kendali irama atau kendali laju,

pencegahan tromboemboli, dan terapi upstream.41

Studi terbesar tentang pemilihan strategi terapi FA adalah studi The Atrial

Fibrillation Follow-up Investigation of Rhythm Management (AFFIRM) yang

melibatkan 4060 pasien. Studi ini menunjukkan tidak terdapat perbedaan

mortalitas secara umum antara pemilihan strategi kendali laju atau kendali irama

pada pasien FA.6 Beberapa studi lain juga telah dilakukan dan didapatkan bahwa

kendali laju tidak inferior dibandingkan dengan kendali irama untuk pencegahan

mortalitas dan morbiditas kardiovaskular.41,85 Namun kebanyakan studi tersebut

mengeluarkan pasien dengan usia muda (<65 tahun) dengan FA persisten, pasien

tanpa kelainan jantung struktural, dan pasien dengan gagal jantung berat. Pada

pasien tersebut, pemilihan strategi kendali irama masih dapat dipertimbangkan.

Secara umum strategi kendali laju dihubungan dengan angka perawatan rumah

sakit yang lebih rendah, efek samping obat antiaritmia yang lebih minimal dan

biaya yang lebih ringan dibandingan dengan strategi kendali irama.86

3.5.2.2 Kendali laju jangka panjang

29
 Simtom akibat FA adalah hal penting untuk menentukan pemilihan

kendali laju atau irama. Faktor lain yang juga mempengaruhi adalah FA yang

sudah lama, usia tua, penyakit kardiovaskular berat, penyakit lain yang menyertai,

dan besarnya atrium kiri.85 Pada pasien dengan FA simtomatik yang sudah terjadi

lama, terapi yang dipilih adalah kendali laju. Namun, apabila pasien masih ada

keluhan dengan strategi kendali laju, kendali irama dapat menjadi strategi terapi

selanjutnya.41,85,86 Kendali laju dipertimbangkan sebagai terapi awal pada pasien

usia tua dan keluhan minimal (skor EHRA 1). Kendali irama direkomendasikan

pada pasien yang masih simtomatik (skor EHRA ≥2) meskipun telah dilakukan

kendali laju optimal. Beberapa indikasi pemilihan strategi terapi pada persisten

FA dapat dilihat di tabel 6.

Tabel 6. Indikasi kendali laju dan kendali irama pada persisten FA.84

Kendali laju yang optimal dapat menyebabkan keluhan berkurang dan

memperbaiki hemodinamik dengan memperpanjang waktu pengisian ventrikel

dan mencegah kardiomiopati akibat takikardia. Kendali laju dapat dilakukan

secara longgar atau ketat. Studi RAte Control Efficacy in permanent atrial

fibrillation (RACE) II menunjukkan bahwa kendali laju ketat tidak lebih baik dari

kendali laju longgar.87 Pada kendali laju longgar, target terapi adalah respon

ventrikel <110 kpm saat istirahat. Apabila dengan target ini pasien masih

30
merasakan keluhan, dianjurkan untuk melakukan kendali laju ketat yaitu dengan

target laju saat istirahat < 80 kpm. Evaluasi monitor Holter dapat dilakukan untuk

menilai terapi dan memantau ada tidaknya bradikardia.41

Gambar 9. Kendali laju jantung optimal (disadur dari referensi 2).

Penyekat beta direkomendasikan sebagai terapi pilihan pertama pada

pasien FA dengan gagal jantung dan fraksi ejeksi yang rendah atau pasien dengan

riwayat infark miokard.41,84 Apabila monoterapi tidak cukup, dapat ditambahkan

digoksin untuk kendali laju.41 Digoksin tidak dianjurkan untuk terapi awal pada

pasien FA yang aktif, dan sebaiknya hanya diberikan pada pasien gagal jantung

sistolik yang tidak memiliki aktivitas tinggi. Hal ini disebabkan karena digoksin

hanya bekerja pada parasimpatis. Amiodaron untuk kendali laju hanya diberikan

apabila obat lain tidak optimal untuk pasien.84 Tabel 7 menunjukkan beberapa

obat yang dapat digunakan untuk kendali laju.

Tabel 7. Obat untuk kendali laju.41

31
3.5.2.3 Kendali Irama Jangka Panjang

Tujuan utama strategi kendali irama adalah mengurangi simtom. Strategi

ini dipilih pada pasien yang masih mengalami simtom meskipun terapi kendali

laju telah dilakukan secara optimal.84,85 Pilihan pertama untuk terapi dengan

kendali irama adalah memakai obat antiaritmia.84 Pengubahan irama FA ke irama

sinus (kardioversi) dengan menggunakan obat paling efektif dilakukan dalam 7

hari setelah terjadinya FA. Kardioversi farmakologis kurang efektif pada FA

persisten.88 Terapi pengembalian irama ke sinus mempunyai kelebihan

mengurangi risiko tromboemboli, memperbaiki hemodinamik dengan

mengembalikan ‘atrial kick’, mencegah terjadinya respon ventrikel cepat yang

dapat menginduksi kardiomiopati akibat takikardia, serta mencegah remodelling

32
atrium yang dapat meningkatkan ukuran atrium dan menyebabkan kardiomiopati

atrium.86

Gambar 10. Pilihan obat antiaritmia untuk kardioversi farmakologis. ACEI:

Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor, ARB: Angiotensin II Receptor Blocker,
PJK: Penyakit Jantung Koroner, GJK: Gagal Jantung Kongestif (dimodifikasi dari
referensi 2).
Propafenon tidak boleh diberikan pada pasien dengan penyakit jantung

koroner atau gagal jantung sistolik. Efektivitas obat antiaritmia untuk

mengembalikan irama ke sinus hanyalah untuk mengurangi namun tidak

menghilangkan kekambuhan FA. Obat antiaritmia tidak jarang mempunyai efek

pro-aritmia dan efek samping lainnya di luar jantung.41 Gambar 10 menunjukkan

pilihan terapi antiaritmia sesuai dengan kondisi patologis yang mendasari.

3.5.2.4 Kardioversi elektrik (direct current cardioversion)

Kardioversi elektrik adalah salah satu strategi kendali irama. Keberhasilan

tindakan ini pada FA persisten mencapai angka 80-96%,89 dan sebanyak 23%

pasien tetap sinus dalam waktu setahun dan 16% dalam waktu dua tahun.90

33
Amiodaron adalah antiaritmia yang paling kuat mencegah terjadinya rekurensi FA

setelah keberhasilan kardioversi.91 Kebanyakan rekurensi FA terjadi dalam 3

bulan pascakardioversi.92 Beberapa prediktor terjadinya kegagalan kardioversi

atau rekurensi FA adalah berat badan, durasi FA yang lebih lama (>1-2 tahun),

gagal jantung dengan penurunan fraksi ejeksi, peningkatan dimensi atrium kiri,

penyakit jantung rematik, dan tidak adanya pengobatan dengan antiaritmia. 93

Kardioversi elektrik dengan arus bifasik (200 joule) lebih dipilih

dibandingkan arus monofasik (360 joule) karena membutuhkan energi yang lebih

rendah dan keberhasilan lebih tinggi. Posisi anteroposterior mempunyai

keberhasilan lebih tinggi dibanding posisi anterolateral. Komplikasi yang dapat

terjadi adalah tromboemboli (1-2%), aritmia pascakardioversi, dan risiko anestesi

umum. Pemberian obat antiaritmia sebelum kardioversi, misalnya obat amiodaron,

meningkatkan keberhasilan konversi irama FA ke irama sinus.41

34
 Gambar 11. Kardioversi pada pasien dengan FA. FA: fibrilasi atrium, ETE:
ekokardiografi transesofageal (disadur dari referensi 2).

Gambar 12. Pemilihan tindakan AFR dan terapi obat antiaritmia. GJK: Gagal
Jantung Kongestif, PJK: Penyakit Jantung Koroner, FA: Fibrilasi Atrium, NYHA:
New York Heart Assosiation (dimodifikasi dari referensi 2).
3.5.3 Terapi antitrombotik pada Fibrilasi Atrial
3.5.3.1 Penaksiran risiko stroke dan perdarahan
Tromboemboli

Secara umum risiko tromboemboli Atrial Flutter sama dengan Atrial

Fibrilasi. Risiko stroke dan emboli sistemik pada pasien dengan FA didasari

sejumlah mekanisme patofisiologis, yaitu 1) abnormalitas aliran darah, 2)

abnormalitas endokard, dan 3) unsur darah. Abnormalitas aliran darah ditandai

dengan stasis aliran darah di atrium kiri akan menyebabkan penurunan kecepatan

aliran pada aurikel atrium kiri (AAK) yang dapat terlihat sebagai spontaneous

echo-contrast pada ekokardiografi. Pada FA non-valvular, AAK merupakan

sumber emboli yang utama (>90%). Abnormalitas endokard terdiri dari dilatasi

atrium yang progresif, denudasi endokard, dan infiltrasi fibroelastik dari matriks

ekstraseluler. Sedangkan, abnormalitas unsur darah berupa aktivasi hemostatik

35
dan trombosit, peradangan dan kelainan factor pertumbuhan dapat ditemukan

pada FA.62

Stroke pada FA adalah 15% per tahun yaitu berkisar 1,5% pada kelompok

usia 50 sampai 59 tahun dan meningkat hingga 23,5% pada kelompok usia 80

sampai 89 tahun.39 Sedangkan rerata insiden stroke dan emboli sistemik lain

adalah 5% (berkisar 3-4%).40 Oleh karena itu, penting sekali mengidentifikasi

pasien FA yang memiliki risiko tinggi stroke dan tromboemboli. Dengan demikian

panduan stratifikasi risiko stroke pada pasien FA harus bersikap lebih inklusif

terhadap berbagai faktor risiko stroke yang umum sehingga akan mencakup

seluruh spektrum pasien FA. Skor CHA2DS2-VASc mencakup faktor-faktor

risiko umum yang sering ditemukan pada praktik klinik sehari-hari.42-44

CHA2DS2-VASc masing-masing hurufnya merupakan awal dari kata tertentu

yaitu Congestive heart failure, Hypertension, Age ≥75 years (skor 2), Diabetes

mellitus, Stroke history (skor 2), peripheral Vascular disease, Age between 65 to

74 years, Sex Category (female). Riwayat gagal jantung bukan merupakan faktor

risiko stroke, tetapi yang dimaksud dengan huruf ‘C’ pada skor CHA2DS2VASc

adalah adanya disfungsi ventrikel kiri sedang hingga berat (Left Ventricular

Ejection Fraction/LVEF ≤ 40%) atau pasien gagal jantung baru yang memerlukan

rawat inap tanpa memandang nilai fraksi ejeksi.45 Hipertiroid juga bukan

merupakan faktor risiko independen stroke pada analisis multivariat.46 Jenis

kelamin perempuan meningkatkan risiko stroke secara independen,47 tetapi

perempuan yang berusia <65 tahun dan menderita FA sorangan tidak

meningkatkan risiko stroke sehingga tidak memerlukan terapi antikoagulan.47,48

36
Skor CHA2DS2-VASc sudah divalidasi pada berbagai studi kohor dan

menunjukkan hasil yang lebih baik untuk mengidentifikasi pasienpasien FA yang

benar-benar risiko rendah49,50 tetapi juga sebaik atau mungkin lebih baik dari skor

CHADS2 untuk identifikasi pasien FA yang akan mengalami stroke dan

tromboemboli.46,49,51 Skor CHA2DS2-VASc juga memperbaiki penaksiran risiko

pada FA risiko rendah pascaablasi.52

Keputusan pemberian tromboprofilaksis perlu diseimbangkan dengan

risiko perdarahan akibat antikoagulan, khususnya perdarahan intrakranial yang

bersifat fatal atau menimbulkan disabilitas. Skor HAS-BLED yang merupakan

kependekan dari Hypertension, Abnormal renal or liver function, history of

Stroke, history of Bleeding, Labile INR value, Elderly, dan antithrombotic Drugs

and alcohol telah divalidasi pada banyak studi kohor berkorelasi baik dengan

perdarahan intrakranial.46,53,54 Evaluasi risiko perdarahan pada setiap pasien FA

harus dilakukan dan jika skor HAS-BLED ≥3 maka perlu perhatian khusus,

pengawasan berkala dan upaya untuk mengoreksi faktor-faktor risiko yang dapat

diubah. Skor HAS-BLED tidak digunakan untuk melakukan eksklusi pemakaian

antikoagulan tetapi sebagai panduan sistematis dalam menaksir risiko perdarahan

dan memikirkan faktor-faktor risiko yang dapat dikoreksi seperti tekanan darah

yang belum terkontrol, penggunaan aspirin atau non-steroid anti-inflammatory

drugs (NSAIDs), dsb. Hal yang penting untuk diperhatikan bahwa pada skor

HAS-BLED yang sama, risiko perdarahan intrakranial dan perdarahan mayor lain

dengan pemberian aspirin atau warfarin sama saja.46 Penggabungan skor

37
CHA2DS2-VASc dan HAS-BLED sangat bermanfaat dalam keputusan

tromboprofilaksis pada praktik sehari-hari.

Gambar 7. Diagram pemilihan terapi antikoagulan AKB: antikoagulan oral baru,

AVK: antagonis vitamin K, garis padat: pilihan terbaik, garis putus-putus: pilihan
alternative (disadur dari referensi 41).

3.5.3.2 Terapi Antitrombotik

Terapi antitrombotik yang dipergunakan untuk prevensi stroke pada pasien

FA meliputi antikoagulan (antagonis vitamin K dan antikoagulan baru), dan

antiplatelet. Jenis antitrombotik lain yaitu trombolitik tidak digunakan untuk

prevensi stroke pasien FA.

Antagonis vitamin K (AVK)

Antagonis vitamin K (warfarin atau coumadin) adalah obat antikoagulan

yang paling banyak digunakan untuk pencegahan stroke pada FA. Telaah lima

penelitian acak yang membandingkan AVK dengan plasebo mendapatkan

penurunan insiden stroke iskemik dari 4,5% jadi 1,4% per tahun (relative risk

38
reduction [RRR] 68%; 95% CI, 50% s/d 79%; P<0.001).55 Angka perdarahan

mayor akibat AVK adalah 1,3% per tahun dibandingkan hanya 1% pada plasebo.

Suatu analisis-meta terhadap 26 studi baru-baru ini mendapatkan RRR 64% (95%

CI, 49% s/d 74%) untuk pencegahan sekunder stroke iskemik dan hemoragik.

Angka absolute risk reduction (ARR) 2,7% per tahun pada studi-studi prevensi

primer dan 8,4% per tahun pada studi-studi prevensi sekunder. Terdapat

peningkatan mortalitas signifikan dengan AVK yaitu ARR 1,6% per tahun. Bukti

tambahan menunjukkan bahwa pencegahan stroke oleh AVK hanya efektif bila

time in therapeutic range (TTR) baik yaitu >70%. TTR adalah proporsi waktu

ketika INR 2-3 tercapai dibandingkan keseluruhan lama waktu mengkonsumsi

AVK.56,57 Oleh karena itu, upaya pengaturan dosis yang terus-menerus harus

dilakukan untuk memperoleh nilai target INR 2-3. Kesulitan pemakaian AVK di

Indonesia ialah tidak tersedianya fasilitas pemeriksaan INR di daerah-daerah

perifer. Dalam kaitan ini perlu juga diperhatikan adanya faktor genetik pada etnis

Indonesia yang berkaitan dengan sensitivitas individu terhadap warfarin.58

Antikoagulan Baru (AKB)

Saat ini terdapat 3 jenis AKB yang bukan merupakan AVK di pasaran

Indonesia, yaitu dabigatran, rivaroxaban, dan apixaban. Dabigatran bekerja

dengan cara menghambat langsung thrombin sedangkan rivaroxaban dan apixaban

keduanya bekerja dengan cara menghambat faktor Xa.

Dabigatran Etexilate

Studi RE-LY (Randomized Evaluation of Long-term anticoagulant

therapY with dabigatran etexilate),59 suatu studi acak dengan tiga lengan yaitu

39
membandingkan 2 jenis dosis dabigatran etexilate [110 mg b.i.d. (D110) atau 150

mg b.i.d. (D150)] dengan adjusteddose warfarin (target INR of 2–3). Untuk

primary efficacy endpoint berupa stroke dan emboli sistemik, D150 lebih superior

dari warfarin, tanpa perbedaan signifikan dalam hal primary safety endpoint

berupa perdarahan mayor. D110 non-inferior terhadap warfarin, dengan 20% lebih

sedikit kejadian perdarahan mayor. Angka stroke hemoragik dan perdarahan

intrakranial lebih rendah pada kedua dosis dabigatran tetapi perdarahan

gastrointestinal meningkat bermakna dengan D150. Terdapat penurunan

signifikan stroke iskemik, terdapat kecenderungan penurunan mortalitas segala

sebab (P=0,051) dan penurunan signifikan mortalitas vaskular (P=0,04) dengan

D150. Angka berhenti minum obat lebih tinggi pada D150 (20,7%) dan D110

(21,2%), disbanding dengan warfarin (16,6%) pada pengamatan 2 tahun. Efikasi

dan keamanan dabigatran konsisten pada seluruh strata skor CHADS2 dan sama

efeknya baik pada bekas pemakai maupun belum pernah memakai AVK.60

Berdasarkan hasil studi RE-LY, dabigatran etexilate telah disetujui Food and

Drug Administration (FDA) dan European Medicines Agency (EMA), juga oleh

beberapa badan otoritas obat dan makanan berbagai negara lain, untuk

pencegahan stroke dan tromboemboli. European Medicines Agency menetapkan

indikasi pemakaian dabigatran untuk FA non-valvular dengan paling tidak satu

faktor risiko berikut: riwayat stroke, transient ischaemic attack (TIA) atau emboli

sistemik; LVEF <40%; gagal jantung simtomatik; dan usia ≥75 tahun atau ≥65

tahun tetapi disertai salah satu dari diabetes, penyakit jantung koroner atau

hipertensi. FDA menyetujui dosis 150 mg b.i.d., dan dosis 75 mg b.i.d. bila terjadi

40
gangguan ginjal berat, sedangkan EMA menyetujui baik dosis 110 mg b.i.d.

maupun 150 mg b.i.d.

Rivaroxaban

Studi buta ganda ROCKET-AF61 terhadap 14264 pasien FA risiko tinggi

yang diberikan rivaroxaban 20 mg o.d. (15 mg o.d. bila kreatinin klirens hitung

30–49 mL/min) dibandingkan dengan warfarin. Subjek pada studi ini mempunyai

risiko yang lebih tinggi untuk stroke dibandingkan studi AKB lain tetapi rerata

TTR hanya 55% yang lebih rendah dibanding semua studi AKB lain. Didapatkan

hasil bahwa rivaroxaban non-inferior dibanding warfarin untuk primary endpoint

berupa stroke dan emboli sistemik. Tidak terdapat penurunan angka mortalitas

atau stroke iskemik tetapi terdapat penurunan bermakna stroke hemoragik dan

perdarahan intrakranial. Tidak ada perbedaan pada primary safety endpoint yaitu

gabungan perdarahan mayor dan perdarahan yang relevan secara klinis tetapi

terdapat penurunan perdarahan fatal pada kelompok rivaroxaban. Lebih sering

terjadi diskontinuitas terapi pada rivaroxaban (23,9%) dibanding warfarin

(22,4%). Rivaroxaban juga telah disetujui oleh FDA dan EMA untuk prevensi

stroke pada FA non-valvular, sebagaimana juga di beberapa negara lain.

Apixaban

Studi AVERROES62 terhadap 5599 pasien FA yang tidak cocok atau

tidak ingin mendapat terapi AVK diberikan apixaban [5 mg b.i.d. dengan

penyesuaian dosis jadi 2,5 mg b.i.d. bila usia ≥80 tahun, berat badan ≤60kg atau

kreatinin serum ≥1,5 mg/dL (133mmol/L)] atau diberikan aspirin (81-324

mg/hari, dengan 91% minum ≤162 mg/hari). Setelah masa pengamatan 1,1 tahun,

41
studi dihentikan lebih awal karena didapatkan penurunan signifikan 55% pada

primary endpoint berupa stroke atau emboli sistemik pada kelompok apixaban

dibanding aspirin, tanpa perbedaan kejadian perdarahan mayor dan intrakranial.

Apixaban ditoleransi lebih baik daripada aspirin dengan angka penghentian

minum obat 17,9% dibandingkan aspirin yang mencapai 20,5% (p=0,03).

Sementara itu studi ARISTOTLE63 membandingkan apixaban [5 mg b.i.d.

dengan penyesuaian dosis jadi 2,5 mg b.i.d bila ≥80 tahun, berat badan ≤60kg

atau dengan kreatinin serum ≥1,5 mg/dL (133mmol/L)] dengan warfarin dosis

disesuaikan untuk memperoleh nilai INR 2–3 pada 18201 pasien FA non-valvular.

Terdapat penurunan bermakna primary efficacy outcome berupa stroke atau

emboli sistemik hingga 21% pada kelompok apixaban dibanding warfarin,

penurunan 31% kejadian perdarahan mayor dan penurunan signifikan 11%

mortalitas segala sebab (tetapi bukan mortalitas kardiovaskular). Angka kejadian

stroke hemoragik dan perdarahan intrakranial lebih rendah secara bermakna pada

kelompok apixaban tetapi tidak demikian untuk stroke iskemik. Apixaban

ditoleransi lebih baik daripada warfarin dengan lebih sedikit diskontinuitas dini

(25,3% vs 27,5%). Apixaban juga sudah mendapat persetujuan EMA dan FDA

untuk indikasi prevensi stroke pada FA non-valvular.

3.6 TATALAKSANA ATRIAL FLUTTER

Pendekatan terapi pasien atrial flutter simptomatik dengan onset baru

yang paling dianjurkan adalah kardioversi, untuk mengembalikan irama ke sinus.

Teknik ini juga dipakai pada pasien atrial flutter kronis yang tidak respons dengan

beberapa pendekatan terapi lain. Pendekatan terapi lain adalah metode “burst

42
pacing”, yaitu menggunakan pacemaker baik permanen maupun sementara yang

dapat menterminasi flutter. Beberapa tipe pacemaker permanen dan implantable

defibrillator dapat diprogram sebagai “burst pacing” pada saat atrial flutter

terjadi.82,83

Pasien yang tidak memerlukan kardioversi dapat diterapi farmakologis

dengan obat aritmia golongan IA, IC, dan III. Bentuk lain terapi atrial flutter

adalah dengan kateter ablasi radiofrekuensi untuk membuat garis konduksi yang

menghambat ismus. Garis penghambat ini akan mengganggu rangkaian flutter

tersebut dan untuk menurunkan angka kekambuhan.79 Metode ini adalah dengan

memasukkan kateter elektroda melalui vena femoralis – vena cava inferior sampai

ke atrium kanan untuk melokalisasi dan mengablasi (meng-cauter) secara

permanen bagian “reentrant loop” untuk mengganggu sirkuit flutter.82

Gambar 20. Tatalaksana Kepak Atrium Fase Akut8

43
Gambar 21. Tatalaksana Kepak Atrium lanjutan8

Tabel 11. Rekomendasi tata laksana KA akut

Tabel 12. Rekomendasi Tatalaksana KA lanjutan

44
45
 BAB 4
PEMBAHASAN

Pasien datang dengan keluhan sesak napas sejak 2 minggu lalu SMRS,

disertai rasa berdebar debar, pusing, mudah lelah dan nyeri dada. Sesak napas

pertama kali dialami ketika pasien bermain tenis meja dan semakin hari semakin

memberat. Sesak napas berkurang ketika istirahat. Sesak napas tidak dipengaruhi

oleh debu maupun cuaca. Pasien juga mengeluhkan nyeri dada ketika sesak napas

timbul. Nyeri dada seperti tertekan benda berat dan tidak menjalar hingga tangan

maupun tembus ke belakang. Keluhan berdebar-debar juga dialami pasien sekitar

2 minggu lalu saat sesak napas pertama kali. Selain itu, pasien juga mengeluhkan

sering sakit kepala dan sering mudah lelah. Pasien juga mengeluhkan batuk kering

sesekali. Selain itu, pasien mengeluhkan tangan gemetar sejak sesak napas

pertama kali. Pasien lebih nyaman tidur posisi setengah duduk. pasien juga.

Riwayat demam berulang, keringat malam dan berat badan menurun disangkal,

pasien juga mengeluhkan badan terasa panas dan cepat berkeringat.

Pada pemeriksaan fisik ditemukan kesadaran compos mentis E4 V5 M6,

TD: 140/100 mmHg, HR : 153 x/menit ireguler, RR : 24 x/menit, T: 36,30C. Pada

pemeriksaan laboratorium didapatkan peningkatan leukosit, peningkatan T3 total

dan Free T4. Pada hasil EKG didapatkan gambaran atrial flutter dan atrial

fibrilasi. Pada hasil pemeriksaan foto thorax didapatkan hasil kardiomegali dan

efusi pleur kanan. Pemeriksaan echocardiography disimpulkan fungsi sistolik LV

dan RV menurun, hipokinetik apical luas, lateral, segmen lain normokinetik. MR

mild, TR moderate, PR mild, PH moderate.

46
 Pada dasarnya AF, tidak memberikan tanda dan gejala yang khas pada

perjalanan penyakitnya. Umumnya gejala dari AF adalah peningkatan denyut

jantung, ketidakteraturan irama jantung dan ketidakstabilan hemodinamik.

Disamping itu, AF juga memberikan gejala lain yang diakibatkan oleh

penurunan oksigenisasi darah ke jaringan, seperti pusing, kelemahan, kelelahan,

sesak nafas dan nyeri dada. Tetapi, lebih dari 90% episode dari AF tidak

menimbulkan gejala-gejala tersebut.Keluhan sesak nafas yang dialami pasien dapat

terjadi akibat bendungan paru karena gagal jantung kiri (dari dugaan stenosis

mitral) sehingga menyebabkan tingginya tekanan di atrium kiri yang

menyebabkan terjadinya aliran balik darah vena pulmonal ke paru. Atrial fibrilasi

dapat terjadi akibat dugaan dari mitral stenosis yang terjadi pada pasien.

Atrial Fibrilasi (AF) terjadi akan menimbulkan disfungsi hemodinamik

jantung, yaitu hilangnya koordinasi aktivitas mekanik jantung, ketidakteraturan

respon ventrikel dan ketidakteraturan denyut jantung. Ketiga hal ini akan

berpengaruh pada penurunan cardiac output, karena kontraksi jantung tidak

sempurna walaupun terjadi proses depolarisasi yang berulang. Hilangnya

koordinasi proses mekanik lebih disebabkan karena cepat dan seringnya

depolarisasi. Depolarisasi yang cepat dan berulang pada AF mempunyai sifat yang

tidak sempurna, sehingga proses kontraktilitas jantung juga tidak bisa maksimal.

Selain itu, peningkatan depolarisasi dan denyut jantung pada atrium akan

direspon secara fisiologis oleh ventrikel dengan penurunan denyut jantung. Hal

ini bertujuan untuk mengurangi peningkatan potensial aksi pada atrium yang

menyebabkan ketidakteraturan penerimaan denyut pada ventrikel. Penurunan

47
denyut pada ventrikel terjadi karena proses fisiologis yang diperankan oleh

sistem nodus AV. Nodus AV akan memperantarai proses ini dengan

meningkatkan kinerja sistem saraf parasimpatis dan menurunkan kinerja saraf

simpatis pada sistem konduksi AV. Sedangkan untuk ketidakteraturan denyut

jantung akibat AF, memang diakibatkan dari peningkatan depolarisasi dan

masuknya sinyal elektrik secara berulang-ulang.

Efek dari terjadinya AF disamping ketidakteraturan denyut jantung dan

peningkatan denyut jantung, tromboembolisme juga merupakan efek yang

berbahaya pada jantung akibat dari AF. Tromboembolisme terjadi akibat dari 3

faktor, yaitu statis, disfungi endotel dan hiperkoagulasi. Mekanisme ini terjadi

dari statis dan kerusakan endotel darah akibat kontraksi dan aliran darah yang

tidak sempurna. Selain itu adanya hiperkoagulasi meningkatkan adanya proses

bekuan darah yang merupakan bagian penyebab dari tromboembolisme.

Terapi yang diberikan pada pasien ini adalah IV Furosemid 1 am[/12 jam.

Propanolol 1 x 20mg, spironolacton 1 x 25mg, aspilet 1 x 80mg, atorvastatin 1 x

20mg, curcuma 3 x 1, tyrozol 1 x 10mg. Pasien dirawat selama 4 hari dirumah

sakit.

48
 BAB 5
KESIMPULAN

Atrial flutter merupakan gangguan irama jantung (aritmia) yang terjadi

jika impuls elektrik tidak sesuai dengan alur listrik jantung. Sinyal elektrik

“terperangkap” di atrium kanan sehingga sinyal di atrium kanan langsung

diteruskan melalui nodus AV ke ventrikel. Hal ini menyebabkan atrium berdenyut

lebih cepat dibandingkan ventrikel. Pada atrial flutter denyut jantung sekitar 200-

350 kali per menit.1,2,3

Terdapat beberapa tanda dan gejala atrial flutter, diantaranya perubahan

tekanan darah ( hipertensi atau hipotensi ), nadi mungkin tidak teratur, bunyi

jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, kulit pucat, sianosis, berkeringat, edema

(trombosis superfisial), produksi urin menurun bila curah jantung menurun berat,

sinkop, pusing, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil, rasa

tidak nyaman pada dada dapat berupa nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang

atau tidak dengan obat antiangina, gelisah, pernafasan pendek, bunyi nafas

tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi

pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena

tromboembolitik pulmonal, kehilangan tonus otot/kekuatan, palpitasi.1,3,6,7,8

Atrial Flutter (AFL) merupakan suatu keadaan yang tidak mengancam

nyawa, namun jika tidak diobati, efek samping dari AFL dapat berpotensi

mengancam nyawa. AFL menyebabkan jantung lebih sulit untuk memompa darah

secara efektif . Dengan darah yang bergerak lebih lambat, memungkinkan untuk

terjadinya penggumpalan darah. Jika penggumpalan dipompa keluar dari jantung,

bisa naik ke otak dan menyebabkan stroke atau serangan jantung. Tanpa

49
pengobatan, AFL juga dapat menyebabkan denyut nadi menjadi cepat untuk

jangka waktu yang lama. Ini berarti bahwa ventrikel berdenyut terlalu cepat.

Ketika ventrikel berdenyut terlalu cepat dalam jangka waktu yang lama, otot

jantung bisa menjadi lemah. Kondisi ini disebut cardiomyopathy. Hal ini dapat

menyebabkan gagal jantung dan kecacatan jangka panjang. Tanpa pengobatan,

AFL juga dapat menyebabkan jenis lain aritmia yang disebut fibrilasi atrium.

Fibrilasi atrium ( Afib ) adalah jenis yang paling umum dari irama jantung yang

tidak normal. (Heart Association).

50
 DAFTAR PUSTAKA

1. Havranek S, Simek J, Stovicek P, Wichterle D. Distribution of mean cycle

length in cavo-tricuspid isthmus dependent atrial flutter. Physiological
research. 2012;61:43-51

2. Goyal R, Zivin A, Souza J, Shaikh SA, Harvey M, Bogun F, Daoud E, Man

KC, Strickberger SA, Morady F. Comparison of the ages of tachycardia
onset in patients with atrioventricular nodal reentrant tachycardia and
accessory pathwaymediated tachycardia. American heart journal.
1996;132:765-767

3. Ellis K, Wazni O, Marrouche N, Martin D, Gillinov M, McCarthy P, Saad

EB, Bhargava M, Schweikert R, Saliba W, Bash D, Rossillo A, Erciyes D,
Tchou P, Natale A. Incidence of atrial fibrillation post-cavotricuspid
isthmus ablation in patients with typical atrial flutter: Left-atrial size as an
independent predictor of atrial fibrillation recurrence. Journal of
cardiovascular electrophysiology. 2007;18:799-802

4. Hsieh MH, Tai CT, Chiang CE, Tsai CF, Yu WC, Chen YJ, Ding YA,
Chen SA. Recurrent atrial flutter and atrial fibrillation after catheter
ablation of the cavotricuspid isthmus: A very long-term follow-up of 333
patients. Journal of interventional cardiac electrophysiology : an
international journal of arrhythmias and pacing. 2002;7:225-231

5. Chinitz JS, Gerstenfeld EP, Marchlinski FE, Callans DJ. Atrial fibrillation
is common after ablation of isolated atrial flutter during long-term follow-
up. Heart rhythm. 2007;4:1029-1033

6. Bertaglia E, Bonso A, Zoppo F, Proclemer A, Verlato R, Coro L, Mantovan

R, Themistoclakis S, Raviele A, Pascotto P. Different clinical courses and

51
 predictors of atrial fibrillation occurrence after transisthmic ablation in
patients with preablation lone atrial flutter, coexistent atrial fibrillation, and
drug induced atrial flutter. Pacing and clinical electrophysiology : PACE.
2004;27:1507-1512

7. Stevenson IH, Kistler PM, Spence SJ, Vohra JK, Sparks PB, Morton JB,
Kalman JM. Scar-related right atrial macroreentrant tachycardia in patients
without prior atrial surgery: Electroanatomic characterization and ablation
outcome. Heart rhythm. 2005;2:594-601

8. Correction to: 2015 acc/aha/hrs guideline for the management of adult

patients with supraventricular tachycardia: A report of the american college
of cardiology/american heart association task force on clinical practice
guidelines and the heart rhythm society. Circulation. 2016;134:e234-235

9. Satomi K, Chun KR, Tilz R, Bansch D, Ernst S, Antz M, Schmidt B, Kuck

KH, Ouyang F. Catheter ablation of multiple unstable macroreentrant
tachycardia within the right atrium free wall in patients without previous
cardiac surgery. Circulation. Arrhythmia and electrophysiology. 2010;3:24-
31

10. Seiler J, Schmid DK, Irtel TA, Tanner H, Rotter M, Schwick N, Delacretaz
E. Dualloop circuits in postoperative atrial macro re-entrant tachycardias.
Heart. 2007;93:325-330

11. Roberts-Thomson KC, Kistler PM, Kalman JM. Focal atrial tachycardia i:
Clinical features, diagnosis, mechanisms, and anatomic location. Pacing
and clinical electrophysiology : PACE. 2006;29:643-652

12. Barbato G, Carinci V, Tomasi C, Frassineti V, Margheri M, Di Pasquale G.

Is electrocardiography a reliable tool for identifying patients with isthmus-

52
 dependent atrial flutter? Europace : European pacing, arrhythmias, and
cardiac electrophysiology : journal of the working groups on cardiac
pacing, arrhythmias, and cardiac cellular electrophysiology of the
European Society of Cardiology. 2009;11:1071-1076

13. Akar JG, Al-Chekakie MO, Hai A, Brysiewicz N, Porter M, Varma N,

Santucci P, Wilber DJ. Surface electrocardiographic patterns and
electrophysiologic characteristics of atrial flutter following modified
radiofrequency maze procedures. Journal of cardiovascular
electrophysiology. 2007;18:349-355
14. Chugh A, Latchamsetty R, Oral H, Elmouchi D, Tschopp D, Reich S, Igic
P, Lemerand T, Good E, Bogun F, Pelosi F, Jr., Morady F. Characteristics
of cavotricuspid isthmus-dependent atrial flutter after left atrial ablation of
atrial fibrillation. Circulation. 2006;113:609-615

15. Shah D. Ecg manifestations of left atrial flutter. Current opinion in

cardiology. 2009;24:35-41

16. McElderry HT, McGiffin DC, Plumb VJ, Nanthakumar K, Epstein AE,
Yamada T, Kay GN. Proarrhythmic aspects of atrial fibrillation surgery:
Mechanisms of postoperative macroreentrant tachycardias. Circulation.
2008;117:155-162

17. Wazni OM, Saliba W, Fahmy T, Lakkireddy D, Thal S, Kanj M, Martin

DO, Burkhardt JD, Schweikert R, Natale A. Atrial arrhythmias after
surgical maze: Findings during catheter ablation. Journal of the American
College of Cardiology. 2006;48:1405-1409

18. Veenhuyzen GD, Knecht S, O'Neill MD, Phil D, Wright M, Nault I,

Weerasooriya R, Miyazaki S, Sacher F, Hocini M, Jais P, Haissaguerre M.
Atrial tachycardias encountered during and after catheter ablation for atrial

53
 fibrillation: Part i: Classification, incidence, management. Pacing and
clinical electrophysiology : PACE. 2009;32:393-398

19. Calkins H, Kuck KH, Cappato R, Brugada J, Camm AJ, Chen SA, Crijns
HJ, Damiano RJ, Jr., Davies DW, DiMarco J, Edgerton J, Ellenbogen K,
Ezekowitz MD, Haines DE, Haissaguerre M, Hindricks G, Iesaka Y,
Jackman W, Jalife J, Jais P, Kalman J, Keane D, Kim YH, Kirchhof P,
Klein G, Kottkamp H, Kumagai K, Lindsay BD, Mansour M, Marchlinski
FE, McCarthy PM, Mont JL, Morady F, Nademanee K, Nakagawa H,
Natale A, Nattel S, Packer DL, Pappone C, Prystowsky E, Raviele A,
Reddy V, Ruskin JN, Shemin RJ, Tsao HM, Wilber D. 2012 hrs/ehra/ecas
expert consensus statement on catheter and surgical ablation of atrial
fibrillation: Recommendations for patient selection, procedural techniques,
patient management and follow-up, definitions, endpoints, and research
trial design: A report of the heart rhythm society (hrs) task force on catheter
and surgical ablation of atrial fibrillation. Developed in partnership with the
european heart rhythm association (ehra), a registered branch of the
european society of cardiology (esc) and the european cardiac arrhythmia
society (ecas); and in collaboration with the american college of cardiology
(acc), american heart association (aha), the asia pacific heart rhythm society
(aphrs), and the society of thoracic surgeons (sts). Endorsed by the
governing bodies of the american college of cardiology foundation, the
american heart association, the european cardiac arrhythmia society, the
european heart rhythm association, the society of thoracic surgeons, the
asia pacific heart rhythm society, and the heart rhythm society. Heart
rhythm. 2012;9:632-696 e621 uropace. 2013;15(3):414-9.

54