STEP 1

1. Bta  bakteri tahan asam, basil bentuknya seperti batang . mempunyai

dinding tebal terdiri atas asam mikolat sehingga tahan asam dan bersifat
hidrofobik.
2. Imunisasi BCG vaksin yg dibuat dari basil TB yg dikultur selama
bertahun2 dan efektif selama 15 tahun.
3. Drug related problem  kontraindikasi dengan obat . suatu kasus yg
isinya untuk suatu opemecahan masalah yg terdiri efek samping obat,
kontraindikasi , diagnosis sudah benar atau blum.

Step 2
1. Mengapa dahak kadang tercampur darah?
2. Mengapa disertai demam,nafsu makan turun, bb turun, keringat dingin
pada malam hari?
3. Mengapa ditemui redup pada apex dan auskultasi ronki basah pada
apex?
4. Apa pengaruh bila tidak mendapatkan imunisasi BCG?
5. Apa hubungannya keluhan pasien dengan teman kerja yang diberi obat
selama 6 bulan?
6. Apa pf dan pemeriksaan penunjang?
7. Bagaimana pemeriksaan BTA pada pasien tuberculosis?
8. Bagaimana cara penularan kasus?
9. Apa DD TBC?
10. Apa patofisiologi TBC?
11.Apa Etiologi dan faktor resiko skenario?
12.Bagaimana gambaran klinis dari diagnosis skenario tersebut?
13.Bagaimana alur diagnosis dari skenario tsb?
14.Bagaimana Klasifikasi TBC?
15.Apa saja yg harus dimotoring terhadap kasus tersebut?
16.Bagaimana etika batuk yang benar?
17.Bagaimana modifikasi lingkungan yang tepat untuk klien?
18.Adakah dan apa diagnosis keperawatan yang lain yang dijelaskan pada
skenario tsb?
19.Apa Tatalaksana TBC?
20.Apa pencegahan dari skenario?
21.Apa komplifikasi TBC?
22.Apa diagnosis dan intervensi keperawatan ?
 Step 3
1. Mengapa dahak kadang tercampur darah?
Infeksi neoplasma dan kelainan kardiovaskuler. Nama lain batuk
berdarah yaitu hemoptisis. Mekanisme : peredarahan darah ada sirkulasi
pulmoner hanya lokal dan tekanannya lebih rendah daripada sirkulais
bronkial . sirkulasi bronkial : seluruh saluran nafas atas sampe ductus
alveolaris. Disebabkan adanya infeksi paru sembuh tb primer tb
sekunder . paru rusak karena ada pelebaran pembuluh darah . tekanan
dinding alveolus tinggi pembuluh darah pecah  hemoptysis
2. Mengapa disertai demam,nafsu makan turun, bb turun, keringat dingin
pada malam hari?
Demam, setiap infeksi  demam. Infeksi tb masuk  neutrofil melawan
 makrofag juga melawan  pirogen indogen akan masuk sistemik 
hipothalamus  set point meningkat  head production dan
kontraktion.
Nafsu makan berkurang . nuklei lateralis mengatur lapar . kalau
destruksi nuklei laterasis akana kehilangan pusat lapar
Kenyang  nuklei medialis
Neuron 2 pusat lapar ada npy dan AGRF bisa orosigonik
Keringat pada malam hari. Infeksidemama, ada fase inisiasi : fase
retensi panas. Setelah demam nanti ada fase sembuh  vasodilatasi
kutan hilangnya panas ke lingkungan. Malam hari karena bakteri lebih
aktif pada malam hari
3. Mengapa ditemui redup pada apex dan auskultasi ronki basah pada
apex?
Cairan cenderung ditarik gravitasi karena lebih berat. Mycobacterium
lebih suka aerob. Auskultasi bakteri di fagosit dalam makrofag
proliferasi bakteriPeningkatan eksudat ( redup ) dan auskultasi ada
bunyinya
4. Apa pengaruh bila tidak mendapatkan imunisasi BCG?
Bila tidak mendapatkan vaksin lebih mudah terkena paparan bakteri
Vaksin diberikan pada penderita yg tidak terkena tbc/
Mudah terkena penyakit : tetanus, polio, hepatitis
5. Apa hubungannya keluhan pasien dengan teman kerja yang diberi obat
selama 6 bulan?
Pengobatan tahap intensif 2 bulan , lanjutan 4 bulan. Tergantung pada
kategori 1,2,3. Bergantung juga pada bb. Obat berdasarkan bb:
 monoobat  satu tablet isinya 4 macam namanya kombinasi dosis tetap.
Lanjutan untuk menghambat perkembangbiakan bakteri .
Tbc aktif apabila tertular memalui doplet . melewati fase intesif tidak
bisa menularkan bakteri , ada jenis obat rifampisin, streptomicin
6. Apa pf dan pemeriksaan penunjang?
Pf perkusi, auskultasi
Pemeriksaan penunjang sputum ( sps). Sewaktu pertama waktu
pertama kali datang, pagi diberi pot keesokannya dahak dikeluarkan.
Sekarng sp., serologi untuk mendeteksi antibodi antigen yg menyerang
tubuh. Pemeriksaan cairan pleura ditemukannya cairan limfosit 
luimfosuit meningkat maka ada tb paru. Pemeriksaan darah tidak spesifik
Radiologi bercak2 kesuraman, kalsiufikasi karena terbentuk massa
granulo mast yang merupakan basil yang hidup dan dikelilingi imun imun
tubuh antigen menyebar sampai ke jaringan bronkial. Di bagian tengah
masa granulo mast ada. Kalo aktif ada gambaran nekrosis .
Ada lobus kanan yang hancur menyebabkan calsifikasi
Tes tuberculinu atau mantoux  ada tb atau tidak
Ronki basah ada bronkiaal  suara seperti meniup botol.
Suara nafas lemah
Perkusi ditemukan redup
7. Bagaimana pemeriksaan BTA pada pasien tuberculosis?
Bta diambil lewat sputum atau dahak yang ditambahkan ada 3 cat : cat
primer klo sudah diberi warna merah ( tahan asam) , cat dekolorator, c
methelene blue. Pengecetan semua disebut ziehl-neelsen . dahak pagi
hari sering menghasilkan dahak positif. Interpretasi uatld. Tidak
ditemukan bta dalam 100 lapang pandang maka disebut tidak demukan.
Ditemukan 1-9 bta pada 100 lapang pandang disebut jumlah bakteri
8. Bagaimana cara penularan kasus?
Sumber penularan: kontak langsung dengan BTA +, seperti pada waktu
bersin  menghasilkan sekitar 3000 percikan dahak
Berapa lama bakteri bertahan . terpapar matahari bisa terbunuh selama
beberapa menit
9. Apa DD TBC?
Rontgen : tb primer terjadi pada anak 2 ada limfadenopati . ddnya
limfoma. Tb paru primer trakea baru unilateral
Tb sekunder : ntm , cavitas tumor pada paru, cavitas granulomatosis
10. Apa diagnosis dan intervensi keperawatan ?
 Diagnosis : defisiensi pengetahuan berhungan kurang sumber
pengetahuan. Do : pasien tidak menutup mulut pda saat batuk
Ds: pasien mengatakan tidak tahu cara batuk yang benar
2. bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan sekret darah
Intervensi: 1. Cara batuk efektif
11.Apa patofisiologi TBC?
Penularan lewat droplet . kuman tidak hilang selama 2 jam nempel ke
alveolus infeksi primer kuman menjadi koloni yang disebut Gohn
limfangitislimfadinitis masa inkubasi respon seluler aktif dan
membentuk kalsifikasi . pada kompleks primer tersebut akan mengalami
komplikasi contoh : nekrosis kuat yang jika dilihat di foto thorax terlihat
cavitas. Ada penghijauan  erosi
Tb sekunder: malnutrisi, dm.
Terinfeksi dari inhal  sitem imun melawan bakteri agar tidak menyebar
dan menginfeksi paru ada jaringan parut cairan eksudat bisa
menyebabkan bronkopneumini
Bentuknya seperti keju bagian tengah menyerupai paru2 sehingga
mudah ditularkan
Droplet nuklei terhirup dan ,menetep tergantung sinar uv pada
saluran nafasneutrofil melawanmakrofag melawan proliferasi dan
replifikasi terbawa ke organ lain ada sarang yng terjadi karena cavitas
yg disebut Gohn  GIT limfelimfedenopati . ada infeksi primer dan
sekunder . infeksi endogen terbentuk sarang , ada sel dutial lung han.
Infeksi eksogen : imun turun terbentuk sarang  cacat seperti fibrosis
membentuk pengerasan granuloma. Bentuknya keju. Jaringan
perkejuan apabila dibatukan membentuk dinding yang tebal.
Komplikasi : cavitasnya bisa meluas menjadi sarang pneumoni baru.
12.Apa Etiologi dan faktor resiko skenario?
13.Bagaimana gambaran klinis dari diagnosis skenario tersebut?
14.Bagaimana alur diagnosis dari skenario tsb?
15.Bagaimana Klasifikasi TBC?
16.Apa saja yg harus dimotoring terhadap kasus tersebut?
17.Bagaimana etika batuk yang benar?
18.Bagaimana modifikasi lingkungan yang tepat untuk klien?
19.Adakah dan apa diagnosis keperawatan yang lain yang dijelaskan pada
skenario tsb?
20.Apa Tatalaksana TBC? Obat biasanya apa, resisten apa, sedian. Gol 1,2.
21.Apa pencegahan dari skenario?
22.Apa komplifikasi TBC?