GLAUKOMA

I. Definisi

Glaukoma merupakan sekelompok penyakit neurooptic yang menyebabkan

kerusakan serat optik (neuropati optik), yang ditandai dengan kelainan atau atrofi
papil nervus opticus yang khas, adanya ekskavasi glaukomatosa, serta kerusakan
lapang pandang dan biasanya disebabkan oleh efek peningkatan tekanan intraokular
sebagai faktor resikonya.

Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor akueus

dan tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata. Tekanan intraocular dianggap
normal bila kurang dari 20 mmHg pada pemeriksaan dengan tonometer aplanasi yang
dinyatakan dengan tekanan air raksa.

II. Epidemiologi

Hampir 60 juta orang terkena glaukoma. Diperkirakan 3 juta penduduk

Amerika Serikat terkena glaukoma, dan di antara kasus-kasus tersebut, sekitar 50%
tidak terdiagnosis. Sekitar 6 juta orang mengalami kebutaan akibat glaukoma,
termasuk 100.000 penduduk Amerika, menjadikan penyakit ini sebagai penyebab
utama kebutaan yang dapat dicegah di Amerika Serikat. Glaukoma sudut terbuka
primer, bentuk tersering pada ras kulit hitam dan putih, menyebabkan penyempitan
lapangan pandang bilateral progresif asimptomatik yang timbul perlahan dan sering
tidak terdeteksi sampai terjadi penyempitan lapangan pandang yang luas.

Ras kulit hitam memiliki resiko yang lebih besar mengalami onset dini,
keterlambatan diagnosis, dan penurunan penglihatan yang berat dibandingkan dengan
ras kulit putih. Glaukoma sudut tertutup didapatkan pada 10-15% kasus ras putih.
Presentasi ini jauh lebih tinggi pada orang Asia dan suku Inuit. Glaukoma sudut
tertutup primer berperan pada lebih dari 90% kebutaan bilateral akibat glaukoma di
China. Glaukoma tekanan normal merupakan tipe yang paling sering di Jepang.

III. Patogenesis Glaukoma

Cairan akuos mengisi camera oculi anterior (COA) dan camera oculi posterior
(COP). Cairan akuos diproduksi oleh prosesus siliaris dan kemudian dicurahkan ke
COP. COP dibatasi oleh permukaan belakang iris, korpus siliaris, badan kaca, dan
lensa. Dari COP, cairan akuos dialirkan menuju ke COA melalui pupil. COA dibatasi
oleh permukaan depan iris, kapsul lensa, dan kornea. Pada tepi COA terdapat sudut
iridokorneal (sudut antara iris dan kornea), dan pada apeksnya terdapat kanalis
Schlemm. COA dihubungkan dengan kanalis Schlemm melalui anyaman trabekulum
(trabeculum meshwork). Dari COA, cairan akuos dibuang melalui trabekulum
menuju kanalis Schlemm, kemudian ke sistem vena episklera untuk kembali ke
jantung. Adapun fungsi cairan akuos adalah memberikan nutrisi ke organ avaskular
yaitu kornea dan lensa, serta mempertahankan bentuk bola mata.
Pada glaukoma, perjalanan cairan akuos tidak lancar sehingga terjadi
ketidakseimbangan antara produksi dan pembuangan. Volume cairan akuos sangat
menentukan TIO, apabila produksinya berlebih atau pembuangannya terganggu maka
TIO akan meningkat. Sesuai dengan hukum Pascal, tekanan yang tinggi dalam ruang
tertutup akan diteruskan ke segala arah dengan besar yang sama, termasuk ke
belakang. Saraf optik yang berada di belakang akan terdesak dan lambat laun akan
mengalami atrofi.
Gangguan dinamika cairan akuos akan mengakibatkan perubahan TIO.
Produksi cairan akuos yang meningkat tetapi aliran dan pembuangannya normal, atau
produksi berlebih dan pembuangan terganggu dapat menaikkan TIO. Hambatan pada
aliran humor aqueus juga meningkatkan TIO, misalnya blockade (hambatan) pada
pupil, dengan faktor predisposisi yaitu kontak iris dengan lensa luas sehingga terjadi
blokade aliran dari COP ke COA (seperti pada sinekia posterior), dan iris perifer
terdesak ke arah sudut iridokorneal sehingga sudut tersebut tertutup. Midriasis akan
menyebabkan sudut iridokorneal tertutup. Pada pemberian sulfas atropin yang
menyebabkan midriasis, iris menutup sudut bilik mata depan sehingga aliran cairan
akuos terganggu. Selain itu, pada orang tua yang tenderita katarak imatur/insipien
yang menyebabkan intumesensi lensa (lensa membengkak karena cairan meresap ke
dalamnya), bilik mata dipersempit ke depan dan mengakibatkan glaukoma sudut
tertutup. Pembuangan cairan akuos terdiri dari 2 aliran yaitu aliran trabekular (80 –
89%) dan aliran uveoskleral (5 – 15%). Kenaikan TIO dapat juga terjadi karena
adanya hambatan pada pembuangan cairan akuos. Hambatan ini dapat terjadi sebelum
anyaman trabekulum, pada anyaman trabekulum, kanalis Schlemm (83-89%), saluran
kolektor, dan vena episklera.
Akibat yang ditimbulkan oleh glaukoma dapat dinilai dari kerusakan lapang
pandangan. Pada fase awal, yang terganggu adalah lapang pandang perifer. Pada saat
ini umumnya penderita tidak sadar akan kerusakan yang terjadi karena tidak
mempengaruhi tajam penglihatan sentral. Makin lama akan meluas ke tengah sampai
lapang pandangan sangat sempit (penglihatan lubang jarum / pinhole vision), sampai
benar-benar hilang (buta).
Glaukoma diklasifikasikan menjadi glaukoma primer sudut terbuka, glaukoma
primer sudut tertutup, glaukoma sekunder sudut terbuka, glaukoma sekunder sudut
tertutup, dan glaucoma kongenital.

IV. Klasifikasi Glakukoma

A. Glaukoma Primer
Keadaan ini disebut sebagai glaukoma primer karena sebabnya tidak
jelas/idiopatik. Kelainan biasanya bersifat genetic yang diturunkan secara
multifaktorial atau bersifat poligenik.
 Glaukoma Primer Sudut Terbuka
Sekurang-kurangnya 90 % dari kasus glaukoma primer adalah sudut
terbuka. Jadi, pada glaukoma sudut terbuka iris tidak menutupi trabekulum.
Hambatan aliran cairan akuos terjadi pada trabekulum itu sendiri, yaitu pada
celah-celah trabekulum yang sempit sehingga cairan akuos tidak dapat keluar dari
bola mata dengan bebas. Secara lebih detil lagi, sempitnya celah-celah
trabekulum itu disebabkan oleh timbunan-timbunan matriks interseluler.
Glaukoma primer sudut terbuka biasanya bersifat bilateral, perjalanannya
progresif sangat lamban, sifatnya tenang, dan sering tidak menimbulkan keluhan
sehingga sulit untuk menegakkan diagnosis pada stadium dini. Kalau penderita
sudah mulai mengeluh dan datang ke dokter, biasanya penyakitnya sudah dalam
keadaan lanjut dimana lapangan pandangnya sudah sangat sempit.
Gejalanya tidak ada atau sangat ringan, biasanya keluhannya hanya rasa
tidak nyaman/pegal-pegal di mata. Penglihatan tetap jelas pada fase awal, karena
penglihatan sentral belum terlibat. Selanjutnya lapangan pandang mulai
menyempit. Gejala lain adalah kesulitan berjalan, misalnya sering tersandung atau
“kejeglong” kalau naik/ turun tangga atau tidak tahu benda disampingnya (karena
hilangnya lapangan pandang perifer).
Di tahap akhir terjadi kebutaan. Tanda-tanda pada mata antara lain mata bisa
tampak tenang. Tampak luar mata biasa-biasa saja, tidak merah, kornea jernih,
COA dalam, pupil normal. Funduskopi menunjukkan atrofi papil saraf optik (CD
ratio > 0,6). TIO biasanya >21 mmHg. Dapat ditemukan tanda-tanda papil
granulomatosa yaitu lamina kribrosa nampak jelas, atrofi retina, dan pemeriksaan
neurooftalmologis menunjukkan adanya kelainan lapang pandang dan atau
skotoma.
 Glaukoma Primer Sudut Tertutup
Pada glaukoma primer sudut tertutup, trabekulum tertutup oleh iris,
sehingga aliran cairan akuos terhambat. Kenaikan TIO terjadi secara mendadak
karena terhambatnya aliran cairan akuos ke trabekulum. Perjalanannya akut dan
menimbulkan gejala yang berat.
Faktor predisposisi keadaan ini antara lain bilik mata depan yang dangkal
misalnya pada penderita hiperopia dan sudut iridokorneal sempit. Selain itu iris
yang mempunyai busur singgung yang luas dengan permukaan depan lensa,
sehingga akan menambah resistensi aliran cairan akuos dari COP ke COA.
Tekanan di COP akan meningkat dan mendorong iris ke depan (iris bombé). Hal
ini menyebabkan bertambah sempitnya sudut iridokorneal dan mungkin terjadi
penutupan sudut secara tiba-tiba. Faktor predisposisi lainnya adalah lensa yang
lebih tebal, terletak lebih ke depan dibandingkan normal. Pada keadaan normal,
lensa terus membesar sedikit demi sedikit dengan penuaan.
Faktor pencetus glaukoma tipe ini adalah peningkatan volume cairan akuos
yang mendadak di COP, yang mana akan mendorong iris ke depan sehingga sudut
bilik mata yang memang sudah sempit akan mendadak tertutup. Selain itu, pada
pemberian midriatikum, mata dengan sudut iridokorneal yang sempit akan
bertambah sempit atau menjadi tertutup jika terjadi dilatasi pupil. Dilatasi ini
menyebabkan iris bagian tepi menebal dan menutup sudut tadi.
Gejala-gejala yang dialami pasien antara lain mata merah, penglihatan
menurun, seperti melihat pelangi di sekitar lampu, rasa sakit pada mata yang
berdenyut, sakit kepala sebelah, dan mual serta muntah. Sedangkan tanda-tanda
yang mungkin ditemukan adalah spasme palpebra, hiperemia konjungtiva, dan
edema kornea (keruh seperti kaca es). Oftalmoskopi mengungkap gambaran papil
yang tidak khas (edema,pucat). Tonomoteri menunjukkan TIO > 21 mmHg, bisa
mencapai 50-60 mmHg.
B. Glaukoma Sekunder

Glaukoma sekunder adalah glaukoma yang disebabkan karena penyakit lain,

bisa penyakit lokal pada mata atau penyakit sistemik.

 Glaukoma Sekunder Sudut Terbuka

Pada glaukoma ini terjadi sumbatan cairan akuos pada anyaman trabekulum
atau produksi cairan akuos yang berlebih dan pada glaukoma sekunder ditemukan
sebab yang jelas. Glaukoma sekunder sudut terbuka bisa terjadi karena adanya
sumbatan sebelum trabekulum (misal oleh lapisan endotel, selaput peradangan,
atau membran fibrovaskular), sumbatan pada trabekulum (misal karena sumbatan
darah, makrofag, sel neoplastik, partikel pigmen, protein, dan zonula lensa), serta
sumbatan setelah trabekulum (misal sumbatan di kanalis Schlemm, tekanan vena
episklera yang meningkat karena trombus atau sumbatan lain).

Gejala yang timbul dapat akut misal yang disebabkan uveitis; dan dapat pula
kronis. Yang kronis dapat terjadi pada glaucoma karena pengobatan steroid
jangka panjang atau pasca trauma. Gejalanya seperti pada glaukoma primer sudut
terbuka, antara lain: tidak terasa sakit, mata tenang, sedikit atau tidak
menimbulkan keluhan.

 Glaukoma Sekunder Sudut Tertutup

Pada glaukoma ini, aliran humor aqueus tidak lancar karena tertutupnya
trabekulum oleh iris oleh sebab yang jelas. Penyebabnya dijelaskan sebagai
berikut :

Uveitis. Pada uveitis, glaukoma dapat terjadi karena terbentuknya perlekatan iris
dengan permukaan depan lensa (sinekia posterior). Hal ini disebabkan oleh
eksudat dari iris menghasilkan fibrin yang lengket. Sinekia posterior
menyebabkan aliran cairan akuos dari COP ke COA terhambat. Selanjutnya akan
terjadi iris bombe yang akan menutup sudut iridokorneal. Uveitis juga akan
menyebabkan perlekatan iris bagian perifer (sinekia anterior) sehingga iris
menutupi jaringan trabekulum.

Lensa maju/membesar. Luksasi lensa ke depan menyebabkan COA menjadi

dangkal. Iris akan terdorong ke kornea sehingga menutup jaringan trabekulum.
Pembengkakan lensa akibat meresapnya sejumlah cairan ke dalam lensa pada
proses katarak juga mempersempit COA. Penanganannya dapat dengan
pembedahan setelah glaukoma
 C. Glaukoma Kongenital
Glaukoma kongetinal terjadi karena saluran pembuangan tidak terbentuk
dengan baik atau bahkan tidak terbentuk sama sekali. Glaukoma kongenital dibagi
menjadi dua, yaitu tipe infantil dan tipe yang berhubungan dengan kelainan
kongenital lainnya.
 Glaukoma Kongenital Primer/Glaukoma Infantil
Biasanya sejak lahir bayi sudah menderita glaukoma, atau pada umur tahun
pertama. Kelainan ini terjadi karena terhentinya pertumbuhan struktur sudut sejak
dalam kandungan (kira-kira saat janin berumur 7 bulan).
 Glaukoma Kongenital Berhubungan dengan Kelainan Kongenital Lain
Yang termasuk kelompok ini adalah glaukoma berpigmen, aniridia, sindrom
Axenfeld, anomali Peter, dan sindrom Rieger.
V. Pemeriksaan Penunjang Glaukoma
 Pengukuran TIO dengan Palpasi
Palpasi adalah cara yang paling mudah tetapi juga yang paling tidak teliti
(memerlukan pengalaman). Bisa dilakukan dengan membandingkan antara mata
kanan dan kiri atau dengan mata pemeriksa. Penderita diminta melirik ke bawah
tanpa menutup mata kemudian letakkan dua jari pemeriksan di atasnya dengan
satu jari yang lain menahan secara bergantian.
 Tonometri
Pemeriksaan tekanan bola mata dilakukan dengan alat yang dinamakan
tonometer. Pemeriksaan tekanan yang dilakukan dengan tonometer pada bola
mata dinamakan tonometri. Dikenal beberapa alat tonometer seperti alat
tonometer Schiotz dan tonometer aplanasi Goldman.
a. Tonometri Schiotz
Tonometer Schiotz merupakan alat yang praktis sederhana. Pengukuran
tekanan bola mata dinilai secara tidak langsung yaitu dengan teknik melihat
tekan alat pada kornea karena itu dinamakan juga tonometri indentasi Schiotz.
Dengan tonometer Schiotz dilakukan indentasi penekanan terhadap kornea.
 Pemeriksaan ini dilakukan pada pasien ditidurkan dengan posisi horizontal
dan mata ditetesi dengan obat anestesi topikal atau pantokain 0,5%. Penderita
diminta melihat lurus ke suatu titik di langit-langit, atau penderita diminta
melihat lurus ke salah satu jarinya, yang diacungkan, di depan hidungnya.
Pemeriksa berdiri di sebelah kanan penderita. Dengan ibu jari tangan kiri
kelopak mata digeser ke atas tanpa menekan bola mata; jari kelingking tangan
kanan yang memegang tonometer, menyuai kelopak inferior. Dengan demikian
celah mata terbuka lebar. Perlahan-lahan tonometer diletakkan di atas kornea.
Tonometer Schiotz kemudian diletakkan di atas permukaan kornea, sedang
mata yang lainnya berfiksasi pada satu titik di langit-langit kamar penderita.
Jarum tonometer akan menunjuk pada suatu angka di atas skala. Tiap angka
pada skala disediakan pada tiap tonometer. Apabila dengan beban 5,5 gram
(beban standar) terbaca angka 3 atau kurang, perlu diambil beban 7,5 atau 10
gram. Untuk tiap beban, table menyediakan kolom tersendiri.
b. Tonometer aplanasi
Cara mengukur tekanan intraokular yang lebih canggih dan lebih dapat
dipercaya dan cermat bias dikerjakan dengan Goldman atau dengan tonometer
tentengan Draeger. Pasien duduk di depan lampu celah. Pemeriksaan hanya
memerlukan waktu beberapa detik setelah diberi anestesi. Yang diukur adalah
gaya yang diperlukan untuk mamapakan daerah kornea yang sempit.
Setelah mata ditetesi dengan anestesi dan flouresein, prisma tonometer
aplanasi di taruh pada kornea. Mikrometer disetel untuk menaikkan tekanan
pada mata sehingga gambar sepasang setengah lingkaran yang simetris
berpendar karena flouresein tersebut. Ini menunjukkan bahwa di semua bagian
kornea yang bersinggungan dengan alat ini sudah papak ( teraplanasi). Dengan
melihat melalui mikroskop lampu celah dan dengan memutar tombol, ujung
dalam kedua setengah lingkaran yang berpendar tersebut diatur agar bertemu
yang menunjukkan besarnya tekanan intraokular. Dengan ini selesailah
 pemeriksaan tonometer aplanasi dan hasil pemeriksaan dapat dibaca langsung
dari skala mikrometer dalam mmHg.

 Oftalmoskopi
Oftalmoskopi, untuk pemeriksaan saraf mata (papil saraf optik) apakah
mengalami degenerasi/atrofi serta melihat penggaungan (cupping) papil. Tanda
atrofi papil adalah warna pucat, batas tegas, dan lamina kribosa tampak jelas.
Tanda penggaungan: pinggir papil temporal menipis. Ekskavasi melebar,
diameter vertikal lebih lebar daripada diameter horizontal. Pembuluh darah seolah
menggantung di pinggir dan terdorong ke arah nasal. Jika tekanan cukup tinggi
akan terlihat pulsasi arteri. Oftalmoskopi merupakan pemeriksaan yang paling
sensitif untuk saraf mata.

 Gonioskopi
Gonioskopi dilakukan untuk memeriksa saluran pembuangan yaitu dengan
memerika sudut bilik mata depan (COA) dengan menggunakan lensa kontak
khusus. Gonioskopi dapat membedakan glaukoma sudut terbuka atau tertutup serta
adanya perlekatan iris bagian perifer.

 Pemeriksaan Lapang Pandang

Penting, baik untuk menegakkan diagnosa maupun untuk meneliti perjalanan
penyakitnya, juga bagi menetukan sikap pengobatan selanjutnya. Harus selalu
diteliti keadaan lapang pandangan perifer dan juga sentral. Pada glaucoma yang
masih dini, lapang pandangan perifer belum menunjukkan kelainan, tetapi lapang
pandangan sentral sudah menunjukkan adanya bermacam-macam skotoma.
Penting, baik untuk menegakkan diagnosa maupun untuk meneliti perjalanan
penyakitnya, juga bagi menetukan sikap pengobatan selanjutnya. Harus selalu
diteliti keadaan lapang pandangan perifer dan juga sentral. Pada glaucoma yang
 masih dini, lapang pandangan perifer belum menunjukkan kelainan, tetapi lapang
pandangan sentral sudah menunjukkan adanya bermacam-macam skotoma.
Perimetri merupakan alat untuk memeriksa lapangan pandang.

VI. Terapi Glaukoma

 Terapi Topikal
a. Beta-Blocker
Penyekat reseptor beta menurunkan TIO dengan cara mengurangi
produksi cairang akuos oleh korpus siliaris. Timolol merupakan penyekat beta
yang tidak selektif, bekerja juga pada reseptor di jantung (memperlambat
denyut jantung dan menurunkan tekanan darah) dan bronkus
(bronkokonstriksi). Betaxolol adalah selektif reseptor-β1 sehingga efek
samping sistemiknya cenderung tidak menyebabkan bronkokonstriksi.
b. Agen Kolinergik
Agen kolinergik menurunkan TIO dengan menaikkan kemampuan
aliran keluar cairan akuos. Obat ini merangsang saraf parasimpatik sehingga
menyebabkan kontraksi m. longitudinalis ciliaris yang menarik taji sklera. Ini
akan membuka anyaman trabekular sehingga meningkatkan aliran keluar.
Selain itu, agen ini juga menyebabkan kontraksi m. sfingter pupil sehingga
terjadi miosis. Contohnya antara lain adalah pilokarpin dan asetilkolin.
c. CA Inhibitor
Inhibitor karbonik anhidrase (CA inhibitor) menurunkan produksi
cairan akuos dengan menurunkan sekresi bikarbonat yang diikuti penurunan
aliran sodium ke COP. Contohnya Diamox® (asetazolamid), dorsolamid, dan
bronzolamid.
d. Prostaglandin (PG)
Prostaglandin (PG) bekerja dengan menaikkan aliran keluar uveosklera.
PG akan menaikkan pengeluaran cairan akuos dengan merelaksasikan m.
siliaris dan menurunkan matriks ekstraselular sekitar otot. Contohnya
 Latanoprost® dan Travaprost®. Cukup digunakan 1 tetes sehari, namun sangat
mahal.
e. Agonis Adrenergik
Agonis adrenergik bekerja dengan menurunkan produksi humor
aqueus dengan vasokontstriksi vasa yang menuju ke korpus siliaris, menaikkan
aliran keluar uveosklera, dan diduga juga bertindak sebagai neuroprotektor
(belum terbukti). Contoh obat ini adalah epinefrin dan dipiverin (agonis
adrenergik tidak selektif) dan apraclonidin dan bromonidin (selektif agonis
adrenergik-α2).

 Terapi Injeksi
Terapi medikamentosa glaukoma juga dapat dilakukan untuk mengurangi
volume badan kaca (humor vitreus). Untuk mengurangi volume badan kaca
digunakan zat hiperosmotik (untuk menyedot/ menarik air dari vitreus). Obat ini
penting untuk keadaan akut dimana TIO sangat tinggi sehingga harus cepat
diturunkan. Obat hiperosmotik akan membuat tekanan osmotik darah menjadi
tinggi sehingga air di vitreus bisa terserap ke darah. Preparat yang dapat
diberikan berupa manitol (5 cc/kgBB IV dalam 1 jam), ginjal harus baik karena
manitol diekskresi lewat ginjal; urea (intravena); dan gliserin (oral),
kontraindikasi pada DM.

 Terapi Operatif
Terapi operatif dapat dilakukan dengan teknik sebagai berikut :
a. Bedah filtrasi
Bedah filtrasi dilakukan tanpa perlu pasien dirawat dengan member anestesi
lokal kadang-kadang sedikit obat tidur. Dengan memakai alat sangat halus
diangkat sebagian kecil sklera sehingga terbentuk suatu lubang. Melalui celah
sclera yang dibentuk cairan mata akan keluar sehingga tekanan bola mata
berkurang, yang kemudian diserap di bawah konjungtiva. Pasca bedah pasien
harus memakai penutup mata dan mata yang dibedah tidak boleh kena air. Untuk
sementara pasien pascabedah glaukoma dilarang bekerja berat.
b. Trabekulektomi
Pada glaukoma masalahnya adalah terdapatnya hambatan filtrasi
(pengeluaran) cairan mata keluar bola mata yang tertimbun dalam mata sehingga
tekanan bola mata naik. Bedah trabekulektomi merupakan teknik bedah untuk
mengalirkan cairan melalui saluran yang ada. Pada trabekulektomi ini cairan
mata tetap terbentuk normal akan tetapi pengaliran keluarnya dipercepat atau
salurannya diperluas. Bedah trabekulektomi membuat katup sklera sehingga
cairan mata keluar dan masuk di bawah konjungtiva. Untuk mencegah jaringan
parut yang terbentuk diberikan fluoruracil atau mitomisin. Dapat dibuat lubang
filtrasi yang besar sehingga tekanan bola mata sangat menurun. Pembedahan ini
memakan waktu tidak lebih dari 30 menit. Setelah pembedahan perlu diamati 4-6
minggu pertama untuk melihat keadaan tekanan mata setelah pembedahan.
c. Trabekulosplasti laser (fotokoagulasi)

Trabekulosplasti laser (fotokoagulasi) dikerjakan untuk membuat sikatriks

di trabekulum. Sikatriks sifatnya membuat tarikan karena banyak jaringan
ikatnya. Diharapkan bagian yang tidak terkena laser/tidak terjadi sikatriks akan
tertarik sehingga celah trabekulum melebar. Gonioplasti/iridoplasti berguna
untuk membuat sikatriks di iris perifer yang menutup trabekulum sehingga sudut
menjadi terbuka.

d. Siklodestruksi
Siklodestruksi adalah cara lain dalam bedah glaukoma. Ini dilakukan yaitu
dengan merusak sebagian badan siliar sehingga produksi cairan akuos turun.
Dapat dilakukan dengan bedah krio atau laser. Terapi ini merupakan terapi
pilihan terakhir. Efek sampingnya kalau terlalu banyak badan siliar yang rusak,
mata bisa mengecil karena humor aqueus terlalu sedikit.
DAFTAR PUSTAKA

AAO, Glaucoma. BCSC Sec-10. AAO - San Francisco, 2005.

Ilyas S, Glaukoma. Dalam : Ilmu Penyakit Mata. Edisi Kelima, Jakarta, Balai
Penerbit FKUI, 2015.

Vaughan, D.G. Asbury, T. Riodan-Eva, P. Glaukoma. dalam : Oftalmologi Umum,

ed. Suyono Joko, edisi 14, Jakarta, Widya Medika, 2000.